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Histología
hipófisis
adrenales
ORIGEN DE LAS GLÁNDULAS ENDOCRINAS
hipofisis,pineal,
médula adrenal
Corteza
adrenal,gonadas
Tiroides,paratiroides,
timo,pancreas
Desarrollo y control molecular de la glándula hipófisis
A partir de dos
primordios
Proceso Bolsa de
infundibular Rathke,evaginación
invaginación ectodérmica del
desde el suelo del estomodeo
di encéfalo
Fenómenos
inductivos Depende de Hesx-1
mediados por
BMP4 y FGF-6
HIPOFISIS
ESTRUCTURA
ADENOHIPOFISIS :
SUBDIVISIONES: - PORCIÓN TUBERAL.
- PORCIÓN DISTAL (LOB. ANTERIOR)
- PORCIÓN INTERMEDIA.
NEUROHIPOFISIS :
SUBDIVISIONES:
INFUNDIBULO.
PORCIÓN NERVIOSA (LOBULO POSTERIOR)
ADENOHIPOFISIS
PORCION DISTAL:
o Células Cromófobas (50%)
o Células Cromófilas (50%):
• Acidófilas o Alfa (40%).
• Basófilas o Beta (10%)
o CELULAS SECRETORAS – PORCION DISTAL:
• Células Somatotropas.
• Células Mamotropas.
• Células Gonadotropas.
• Células Tirotropas.
• Células Corticotropas.
PORCION INTERMEDIA
• Células Basófilas.
• Quistes de Rathke.
PORCION TUBERAL (la mayoría de células son gonadotropas)
ADENOHIPOFISIS
PI
N
LA
QR
PORCION DISTAL: Células Alfa, Beta y Cromófobas
TIPO CELULAR HORMO FUNCION
GENER. ESPECIF. NAS
ACIDO SOMATO S.T.H. Incrementa el Crecimiento
TROPAS (IGF-1)
metabolismo Cartilago epif.
FILAS celular
MAMO- PROLACTINA Desarrollo de las Producción
TROPAS (LTH) glándulas Leche.
mamarias
F.S.H Secreción de Crec. fol. ova.
GONADO estrógenos Espermatogen
BASO- Mad-Ovul-CL
TROPAS L.H. o ICSH
FILAS En el varón Prod.Testost.
TIRO- T.S.H Sint. y liberac
TROPAS de T3 – T4
CORTICO- A.C.T.H. Zona fasciculada Sint. y liberac
TROPAS Corticoides.
NEUROHIPOFISIS:continuación de la región hipotalámica
PORCION NERVIOSA:
AXONES DE CELULAS NEUROSECRETORAS:
CUERPOS DE HERRING: gránulos neurosecretores
Dilataciones axónicas.
Contenido: Hormonas (oxitocina o vasopresina)
Neurofisina (Proteína unida a hormona)
ATP.
PITUICITOS (25%): parecidas a Células gliales.
PLEXO CAPILAR FENESTRADO.
FUNCION
VASOPRESINA O H.A.D.
OXITOCINA.
CIRCULACION HIPOFISIARIA: (transporta las hormonas del
hipotálamo al LA de la hipófisis)
HORMONAS HIPOTALAMICAS
1. HORMONAS LIBERADORAS:
HORMONA LIBERADORA DE ACTH ( CRH)n.paraventriculares
HORMONA LIBERADORA DE Gn. (GnRH) arcuatos y preópticos
HORMONA LIBERADORA DE TSH (TRH)núcleos dorsomediales
2. HORMONAS INHIBIDORAS:
SOMATOSTATINA U HORMONA INHIBIDORA DE STH (GIH).n.pv
DOPAMINA U HORMONA INHIBIDORA DE PROLACTINA
(PIH)n.arcuatos
Aplicaciones clínicas
Tumores de la adenohipófisis: los adenomas hipofisiarios son
benignos, pero pueden alcanzar un tamaño grande
comprimiendo el quiasma y nervio óptico produciendo ceguera
Son tumores que secretan excesivas cantidades de hormona del
crecimiento, en niños gigantismo y en adultos acromegalia.
Craneofaringioma: restos de la bolsa de Rathke, produce
hipopituitarismo en niños
Desarrollo de la glándula pineal
Se desarrolla a partir de un engrosamiento del epitelio
ependimario que cubre la parte caudal del techo del diencéfalo a
nivel del tercer ventrículo.
Se forman los cordones celulares de la glándula
Al sexto mes del periodo fetal se diferencian los pinealocitos y
las células intersticiales y lo completan en los primeros años de
vida.
HISTOLOGIA DE LA GLANDULA
PINEAL
Predominan dos tipos celulares:
PINEALOCITOS O CEL. PARENQUIMALES.(producen
melatonina)
CELULAS GLIALES O INTERSTICIALES.(caracteristicas similares a
los astrocitos)
MASTOCITOS.(protección)
ARENILLA CEREBRAL (concreciones calcáreas que se acumulan con la
edad)
FUNCION
SEROTONINA.
MELATONINA.(estimulada por la luz e inhibida por la oscuridad)
GLANDULA PINEAL: Pinealocitos- Arenilla Cerebral
Aplicaciones clínicas
1. MESODERMO: CORTEZA
A. 1ra onda - 5TA Semana – células mesoteliales
penetran en el mesénquima para diferenciarse en
órganos acidofilos grandes (corteza fetal o corteza
primitiva )
B. 2da onda - células mesoteliales penetran en el
mesénquima ( corteza definitiva)
• Tras el parto la corteza fetal involuciona.
• Estructura adulta de la corteza – pubertad
2. ECTODERMO: Medula
Medula Suprarrenal
Células Cromafines y Neurona Ganglionar
Aplicaciones clínicas
• A nivel de la corteza: los mas frecuentes son el
hipoadrenalismo y el hiperadrenalismo causado por la
deficiencia o exceso de todas las hormonas esteroides
corticosuprarrenales
• La causa mas frecuente de hipoadrenalismo es el S de
Addison, destrucción de ambas suprarrenales,la causa suele
ser autoinmune aunque también debido a la TBC,paciente
presenta astenia,hiperpigmentación,hipotensión arterial
• Síndrome de Cushing, un adenoma cortical produce
glucocorticoides ocasionando este síndrome, que se
caracteriza por hirsutismo,acne,obesidad, osteoporosis
diabetes, hipertensión, hipopotasemia, y trastornos mentales
A nivel de médula:
• Neuroblastoma, tumor maligno en niños por migración de
neuroblastos
• Feocromocitoma,neoplasia rara, se asocia con
hipertensión,ansiedad, temblores, sudoración profusa,dolor
torácico y abdominal.
• Hiperplasia suprarrenal congénita, se debe amutaciones delos
genes de las enzimas que participan en la sintesis de
corticoesteroides (21-hidroxilasa 90%, HAR,11b-hidroxilasa)
GLANDULA TIROIDEA
1. ORIGEN :Invaginación del endodermo (Conducto tirogloso), por influencia
de TTF-1 y 2 y PAX-8 ,en las semanas 10 diferenciación histológica, y entre
las semanas 14 a 18 empieza a producir tiroglobulina no yodada..
2. ESTRUCTURA :
A. FOLICULOS TIROIDEOS: Estructura redondeada cubierto por un epitelio simple de
células foliculares y cuya luz contiene coloide. Varían de tamaño dependiendo de la
estimulación de TSH.
“la tiroides es la única glándula que almacena sus hormonas extracelularmente en el
coloide (tiroglobulina)”.
B. SINTESIS, ALMACENAMIENTO
Y LIBERACION DE HORMONAS
TIROIDEAS : Etapas o pasos.-
Síntesis y almacenamiento de
tiroglobulina.
Captación y oxidación del
yoduro.
Yodación de tiroglobulina y
formación de la hormona
tiroidea.
Endocitosis de la tiroglobulina
yodada.
Hidrólisis de la tiroglobulina
yodada y liberación de T3 y
T4.
C. FUNCION : Incremento del metabolismo basal. Desarrollo
del SNC.
D. CELULAS PARAFOLICULRES: Producción de calcitonina.
Folículos Tiroideos que contienen coloide. En el
campo aparece una Célula C.
Aplicaciones clínicas
• Hipotiroidismo congénito, ausencia de tiroides o por
alteraciones en su histogénesis. Es considerado como la causa
mas frecuente de retraso mental de origen no cromosómico y
puede ser evitable si recibe tratamiento de sustitución.
• Puede ser: primario si esta a nivel de glándula
secundario falta de hormonas hipofisiarias
terciario,si es nivel del hipotálamo.
Síntomas: macroglosia,llanto ronco,piel descamativa,hernia
umbilical,hipotonia,ictericia, estreñimiento
• Tejido ectopico tiroideo
• Quistes o senos del conducto tiroglosos
GLANDULAS PARATIROIDES
ORIGEN.- Tercera y cuarta bolsa
faríngeas.
ESTRUCTURA:
Células Principales: 8-10 µm,
núcleo pequeño y oscuro, citoplasma
claro. Produce la PTH.
Células Oxífilas: 10-12 µm,
citoplasma acidofilo (ME abundantes
mitocondrias). Aparecen después de
la pubertad.
FUNCION
Hormona Paratiroidea (PTH):
Regulación del balance del calcio y
fosforo en la sangre.
SISTEMA APUD
(Amine precursor uptake and
decarboxylation)
• Derivan de las cresta
neurales
• Ectodermo - placa
neural – tubo neural y
la cresta neural
(ganglio y células
APUD)
• Las células APUD se
colocan entre el
endodermo y sus
derivados.