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Universidad Nacional “San Luis Gonzaga” De Ica
Facultad De Medicina Humana “Daniel Alcides Carrión”
“AÑO DEL DIÁLOGO Y RECONCILIACIÓN NACIONAL”
UNIVERSIDAD NACIONAL
“SAN LUIS GONZAGA” DE ICA
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

“DANIEL ALCIDES CARRIÓN”
TEMA:
FISIOLOGIA DEL APARATO REPRODUCTOR MASCULINO- FISIOLOGIA
DEL APARATO REPRODUCTOR FEMENINO- FISIOLOGIA DEL
EMBARAZO
DOCENTE:
DR. FERMIN CACERES BELLIDO
EXPOSITORES:
 NEYRA PERALES LUISA DEL PILAR

 NIÑO DE GUZMAN HUACACHI SOLANGE
 OCHANTE HUARANCCA JESSICA
 ONOFRE YEREN RONALD LUIS
 ORE CHACALTANA LYNN BRUNELLA NOEMI
CICLO: III
ICA-2018
1
DEDICATORIA
Este trabajo va con agradecimiento

primeramente a nuestros padres
quienes con su apoyo, tenacidad y
ejemplo nos encaminaron a la
superación y a nuestros maestros que
con sus enseñanzas y conocimientos
nos guían por el camino del éxito y el
desarrollo.
2
1- FISIOLOGIA DEL APARATO REPRODUCTOR MASCULINO
A- REGULACIÓN TESTICULAR
ACCION DE LA INHIBINA Y ACTIVINA SOBRE LA LH Y FSH
La inhibina y la activina son los miembros más

conocidos de una súper familia de numeroso factores
de crecimiento y diferenciación (TFG)- β
La inhibina y la activina son glicoproteínas que se

definen por su acción principal sobre la células
gonadotropinas gonadropas hipofisiarias.
Las activinas estimulan la secreción de FSH y la

inhibina la reprime
La inhibinas son hetero-dimeros peptidicosconstituidos

por dos subunidades unidas porpuentes di-sulfuros.
Las activinas, por otro lado, son homodimeros de la
subunidad β hipofisarias son la principal diana de
activina y inhibina
La regulación de la función testicular es mediada por el eje hipotálamo-hipófisis

mediante un mecanismo denominado feed-back, es un mecanismo de
retroalimentación
B- REGULACIÓN PARACRINATESTICULAR
Es un sistema de regulación local a través de secreciones paracrinas entre los

distintos tipos celulares que lo conforman.
Existen otros tipos celulares que también parecen intervenir en la regulación local:
• Macrófagos con receptores para la FSH que ejercerían un efecto estimulante sobre
las células de Leydig.
• En caso de carencias energéticas, las células de Sertoli deben servir de nodriza para
las células germinales en su nutrimiento energético y metabólico.
C- DE LAERECCIÓN, LA EYACULACIÓN Y ELORGASMO
La supervivencia de las especies depende de su capacidad para la reproducción. El

ser humano, como el último escalón de la evolución de los mamíferos
3
(específicamente de los primates bípedos) tiene sus órganos genitales desarrollados
para la copulación.
El varón de la especie posee un órgano copulador (el pene) capaz de penetrar al

órgano receptor femenino (la vagina) en condiciones especiales de longitud y rigidez
que solo se dán cuando en actitud coital, éste desarrolla una función denominada
erección.
Mediante la erección el pene establece la cópula y deposita el fluido seminal en la

vagina mediante una segunda función llamada eyaculación. De esta forma, erección y
eyaculación constituyen dos funciones complejas y generalmente encadenadas que
dependen de la integridad de centros neurales superiores, vías de conducción
nerviosa, glándulas endócrinas y productoras de semen y el pene con sus cuerpos
eréctiles.
D- TIPOS DE ERECCIÓN
Si bien la erección cumple la función biológica de permitir la copulación y por lo tanto

es un fenómeno psico-neuro-vascular que se desarrolla ante la inminencia del
encuentro sexual, pueden distinguirse en el ser humano tres tipos de erección cuyo
desarrollo inicial tiene localizaciones diferentes dentro del SNC. Erección psicógena,
Erección reflexogena, Erección involuntaria e inconsciente
- ERECCIÓN PSICÓGENA.
Es la preponderante durante el acto sexual y laque lo inicia. La erección central o

psicógena se origina a partir de estímulos sensoriales o evocativos que se integran a
nivel del sistema límbico subcortical.
- ERECCIÓN REFLEXOGENA.
Esta se origina a nivel del asta intermedio lateral de los segmentos medulares sacros
2,3 y 4 y es una respuesta refleja a estímulos sensoriales de las terminaciones
nerviosas de la mucosa del glande, piel del pene y tejido cavernoso.
Este tipo de erección puede potenciar a la anterior durante el acto sexual (frotación o
caricias en el pene o la presión y el roce del introito vaginal. También se puede originar
de forma inconsciente por presión ejercida sobre los cuerpos cavernosos (vibración es
producidas por el asiento de un vehículo en movimiento).
- ERECCIÓN INVOLUNTARIA E INCONSCIENTE.
4
Se genera durante el sueño profundo (períodos de sueño REM). Es una constante
fisiológica que se origina desde la vida intrauterina y sucede cada noche, asegurando
la erección periódica del pene y con ella la oxigenación del tejido eréctil. Se origina a
nivel de un marcapasos de la sustancia gris de la región pontina.
La etapa de inicio del deseo sexual se establece por estímulos sensoriales, visuales,
auditivos, olfatorios(actualmente se reconoce que el órgano vomero nasal puede jugar
alguna función en el humano y ser también estimulado por feromonas del sexo
opuesto), sensoriales táctiles y fundamentalmente por la evocación del objeto o de
experiencias sexuales pasadas. Todos estos estímulos son procesados por el sistema
límbico sub-cortical que tienen una alta dependencia por la regulación hormonal
sexual, específicamente la testosterona, presentando alguno de ellos un evidente
dimorfismo sexual.
Se cree que los lóbulos frontal y temporal desempeñan un papel vital en la elaboración del
interés y la conducta sexual. Se ha comprobado que la patología traumática o funcional de
llóbulo temporal produce alteraciones endocrinas que pueden causar impotencia. Las
conductas copulatorias dependen de la integridad del área preóptica medial (APOM). La
APOM es un área dimórfica del sistema nervioso central SNC cuyo desarrollo ontogénico
se encuentra influenciado por las hormonas esteroides sexuales. Contiene una región que
es considerablemente mayor en el sexo masculino que en el femenino, denominada
núcleo dimórfico sexual del área preóptica.
EN EL FENÓMENO ERÉCTIL ES POSIBLEDISTINGUIR TRES PERÍODOS

APRECIABLES MEDIANTE SU OBSERVACIÓN:
1) Período detumescencia
El pene aumenta de volumen (longitud grosor) y consistencia en forma más o
menos rápida según tipo de erección y
la edad del paciente.
2) Período de rigidez o erección
propiamente dicha
El pene adopta la rigidez y la posición
necesarias para llevar a cabo la
penetración, cuya duración depende del origen de la erección (coital o nocturna).
3) Período de detumescencia o resolución
El pene retorna a su estado de reposo flaccidez.
5
E- LA ERECCIÓN ES UN FENÓMENO HEMODINÁMICO
Se produce por cambios que experimentan las arterias, los sinusoides y las venas del
pene en el estado de flaccidez inducidos por diferentes centros del sistema nervioso. Se
trata de un fenómeno complejo que intentamos resumir y explicar esquemáticamente en
cinco pasos o fases incluidos en los tres períodos inicialmente descritos.
Período tumescente
a) Fase arterial
b) fase sinusoidal
Período de rigidez:
c) fase sistólica
d) fase muscular o supra sistólica
Período de detumescencia:
e) fase de detumescencia o resolución
- FASE ARTERIAL
Comienza con la relajación del músculo liso de las arterias helicinas,

produciéndose la vasodilatación de estas arterias de resistencia, lo que provoca un
gradiente diferencial entre la presión arterial media sistémica y la baja presión que
presenta el sinusoide cavernoso durante la flaccidez; así se produce la afluencia
de sangre arterial dentro de los espacios sinusoidales.
- FASE SINUSOIDAL.
Esquemáticamente podemos decir que el paso siguiente es la relajación del

músculo liso trabecular, lo que permite el lleno del sinusoide. Dado que el flujo de
sangre arterial que ingresa es mayor que el que egresa por el sistema de drenaje
venoso, se produce un aumento progresivo en el volumen y la presión.
- FASE DE RIGIDEZSISTÓLICA
La expansión de las sinusoides cavernosas comienza a dificultar la circulación por
el sistema venoso peniano hasta comprimir las vénulas subalbugíneas contra esa
túnica, lo que se conoce como mecanismo venoclusivo o corporoclusivo. Este
fenómeno logra que el pene alcance una presión talque provoque erección rígida.
En este momento la presión intracavernosa iguala a la arterial sistólica que le dio
origen (120 a 150 mm Hg), la sangre queda atrapada dentro de los sinusoides por
el fenómeno de venoclusión y las arterias han reducido su flujo al mínimo (3 a 5
mL/seg).
6
- FASE DE RIGIDEZ SUPRASISTÓLICA O MUSCULAR:
Con la contracción de los músculos isquio cavernosos se reduce el volumen del

segmento proximal, desplazando parte de la sangre allí contenida hacia los
segmentos distales, en especial el peniano. Esto produce una sobre distensión de
la albugínea peniana, limitada por la imposibilidad de continuar dilatándose, lo que
eleva la presión a valores varias veces superiores a los logrados en la etapa
precedente.
- FASE DE DETUMESCENCIA:
Es un fenómeno activo que se produce por la contracción del músculo liso

sinusoidal, por incremento del tono simpático, permitiendo el vaciado por depleción
del sinusoide. Al contraerse, el músculo liso de los espacios sinusoidales libera la
compresión que previamente había ejercido sobre las vénulas subalbugíneas,
invirtiéndose de esta forma el fenómeno venoclusivo.
F- EL ORGASMO
Es un fenómeno neurofisiológico abrupto y fugaz que aúna sensaciones de placer y

relajación. Con mayor precisión podríamos ubicarlo como una función cortical simultánea a
la emisión y eyaculación del esperma cuya definición y percepción tiene variaciones
subjetivas. Es una sensación breve (2 a 12 segundos), en el varón es generalmente única
(monorgásmico) y en algunos casos puede ser disociada a la eyaculación cuando una vez
desencadenada vanamente se la intenta evitar.
Durante el orgasmo aumentan las frecuencias cardiacas y respiratorias, lo mismo acontece

con la presión arterial. La explosión placentera se acompaña de un cambio en el ritmo
cerebral, cambios en la expresión del rostro, emisión de sonidos y jadeo, existiendo
también temblor o rigidez involuntaria del cuerpo (fenómeno simpático)
2- FISIOLOGÍA DEL APARATO REPRODUCTOR FEMENINO
Las funciones reproductoras femeninas

A. Anatomía fisiológica de los órganos sexuales femeninos
Los principales órganos del aparato genital femenino humano, entre los
cuales se encuentran los ovarios, las trompas de Falopio (también
llamadas oviductos), el útero y la vagina. La reproducción comienza con
el desarrollo de los óvulos en los ovarios. En la mitad de cada ciclo
sexual mensual se expulsa un único óvulo de un folículo ovárico hacia la
cavidad abdominal, junto a los extremos fimbriados de las dos trompas
de Falopio. Este óvulo atraviesa una de las trompas de Falopio y llega al
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útero; si ha sido fecundado por un espermatozoide, se implantará en el
útero, donde se desarrollará para convertirse en un feto, una placenta y
las membranas fetales y, en último término, un recién nacido.
Un huevo en desarrollo (ovocito) se diferencia en un huevo maduro

(óvulo) a través de una serie de etapas denominada ovogenia. Durante
el desarrollo embrionario temprano, las células germinales primordiales
del endodermo dorsal del saco vitelino migran a lo largo del mesenterio
del intestino posterior hasta la superficie externa del ovario, que está
revestida por un epitelio germinal, derivado embriológicamente del
epitelio de las crestas germinales. En el curso de esta migración, las
células germinales se dividen repetidamente. Una vez que estas células
llegan al epitelio germinal, migran al interior de la sustancia de la corteza
ovárica y se convierten en ovogonias u óvulos primordiales.
Cada óvulo primordial está rodeado por una capa de células fusiformes
del estroma ovárico (el tejido de sostén del ovario), en las que induce
características epitelioides; estas células de tipo epitelioide reciben el
nombre de células de la granulosa. El óvulo rodeado de una única capa
de células de la granulosa recibe el nombre de folículo primordial. El
óvulo, que en esta fase es todavía inmaduro y requiere dos divisiones
celulares más para poder ser fecundado por un espermatozoide, se
denomina
ovocito primario.
Las ovogonias en el ovario embrionario completan la replicación mitótica

y la primera fase de la meiosis en el quinto mes de desarrollo fetal.
Entonces cesa la mitosis de
las células germinales y no
se forman ovocitos
adicionales. Al nacimiento, el
ovario contiene
aproximadamente de 1 a 2
millones de ovocitos
primarios. En la pubertad, en
los ovarios permanecen tan
solo unos 300.000 ovocitos,
y únicamente un pequeño
porcentaje de los mismos
llega a madurar. Los miles de
ovocitos que no maduran
degeneran. Durante la vida fértil de la mujer, es decir, aproximadamente
entre los 13 y los 46 años, solamente de 400 a 500 de estos folículos
primordiales se desarrollan lo suficiente como para expulsar sus óvulos,
uno cada mes; el resto degenera. Al final de la época reproductora (en la
menopausia) solo quedan en los ovarios unos pocos folículos
primordiales e incluso estos folículos degeneran poco tiempo después.
8
B. Sistema hormonal femenino
El sistema hormonal femenino, como el del varón, consta de tres grupos
de hormonas:
 Una hormona liberadora hipotalámica, denominada

gonadoliberina u hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH).
 Las hormonas adenohipofisarias, hormona foliculoestimulante
(FSH) y hormona luteinizante (LH), ambas secretadas en
respuesta a la hormona liberadora GnRH del hipotálamo.
 Las hormonas ováricas, estrógenos y progesterona, secretadas
por los ovarios en respuesta a las dos hormonas sexuales
femeninas adenohipofisarias.
Estas diversas hormonas ese secretan a ritmos muy distintos en las
diferentes partes del ciclo sexual femenino mensual. La GnRH del
hipotálamo aumenta y disminuye de forma mucho menos drástica durante el
ciclo mensual sexual. Se secreta en breves pulsaciones que aparecen por
término medio una vez cada 90 min, como ocurre en el varón.
C. Ciclo ovárico mensual

Los años fértiles normales de la mujer se caracterizan por variaciones
rítmicas mensuales de la secreción de hormonas femeninas y por las
correspondientes alteraciones físicas de los ovarios y otros órganos
sexuales. Este patrón rítmico recibe el nombre de ciclo sexual mensual
femenino (o ciclo menstrual). La duración de cada ciclo es, por término
9
medio, de 28 días, si bien puede ser de tan solo 20 días o tan largo
como 45 días en algunas mujeres, aunque la prolongación anormal del
ciclo se asocia con frecuencia a una menor fertilidad.
El ciclo sexual femenino tiene dos consecuencias importantes. En primer
lugar, habitualmente solo se libera un único óvulo de los ovarios cada
mes, de forma que en situaciones normales solo puede crecer un solo
feto cada vez. Además, el endometrio uterino se prepara para la
implantación del óvulo fecundado en el momento preciso del mes.
Hormonas gonadótropas y sus efectos sobre los ovarios:
Las alteraciones de los ovarios durante el ciclo sexual dependen por

completo de las hormonas gonadótropas FSH y LH, que son secretadas por
la adenohipófisis. La FSH y la LH son pequeñas glucoproteínas que tienen
pesos moleculares aproximados de 30.000. Los ovarios no estimulados por
estas hormonas permanecen inactivos, como ocurre durante la niñez,
durante la cual la secreción de gonadotropinas es casi nula. Entre los 9 y
los 12 años de edad, la hipófisis comienza a secretar cada vez más FSH y
LH, lo que culmina con la iniciación de los ciclos sexuales mensuales
normales entre los 11 y los 15 años. Este período de cambio se denomina
pubertad y el momento de aparición del primer ciclo menstrual, menarquia.
Durante cada mes del ciclo sexual femenino ocurren un aumento y una
disminución cíclicos tanto de FSH como de LH. Estas variaciones producen
los cambios cíclicos en los ovarios que se expondrán a continuación:
La FSH y la LH estimulan a sus células efectoras en los ovarios,

combinándose con receptores altamente específicos de las membranas de
las células efectoras ováricas. Los receptores activados, a su vez, fomentan
tanto el ritmo de secreción como el crecimiento y proliferación de las
células. Casi todos estos efectos estimuladores se deben a la activación del
sistema de segundo mensajero del monofosfato de adenosina cíclico en el
citoplasma celular, que promueve la formación de proteína cinasa y
múltiples fosforilaciones de enzimas esenciales que inducen la síntesis de
hormonas sexuales.
Crecimiento del folículo ovárico: fase «folicular» del ciclo ovárico
En la niña recién nacida, cada óvulo está rodeado por una única capa de
células de la granulosa, conjunto al que se denomina folículo primordial,
como aparece en la figura. Durante la niñez, se cree que las células de la
granulosa nutren al óvulo y secretan un factor inhibidor de la maduración del
ovocito, que lo mantiene en su estado primordial, detenido durante todo
este tiempo en la profase de la división meiótica. Después, tras la pubertad,
cuando la adenohipófisis comienza a secretar FSH y LH en grandes
cantidades, los ovarios y, en su interior, algunos de sus folículos inician el
crecimiento.
La primera fase del desarrollo folicular es un moderado crecimiento del

propio óvulo, que aumenta dos a tres veces de diámetro. Esta fase se
10
sigue, en algunos folículos, del desarrollo de nuevas capas de células de la
granulosa. Estos folículos se denominan folículos primarios.
a) Desarrollo de los folículos antrales y vesiculares: Durante unos

pocos días al comienzo de cada ciclo sexual mensual femenino, las
concentraciones de FSH y LH secretadas en la adenohipófisis
experimentan un aumento ligero o moderado; el ascenso de FSH es
algo mayor y precede en unos días al de LH. Estas hormonas, sobre
todo la FSH, inducen el crecimiento acelerado de 6 a 12 folículos
primarios cada mes. El efecto inicial es la proliferación rápida de las
células de la granulosa, con lo que las capas de dichas células se
multiplican. Además, las células fusiformes, derivadas del intersticio
ovárico, se agrupan formando varias capas por fuera de las células
de la granulosa, dando origen a una segunda masa de células
denominada teca. Esta se divide en dos capas: En la teca interna, las
células adoptan características epitelioides similares a las de las
células de la granulosa y desarrollan la capacidad de secretar
hormonas sexuales esteroides adicionales (estrógenos y
progesterona). La capa externa, o teca externa, es una cápsula de
tejido conjuntivo muy vascularizada que reviste al folículo en
desarrollo.
Tras la fase proliferativa inicial de crecimiento, que dura unos días, la

masa de células de la granulosa secreta un líquido folicular que
contiene una elevada concentración de estrógenos, una de las
hormonas sexuales femeninas importantes. La acumulación de este
líquido hace que aparezca una cavidad o antro.
El crecimiento inicial del folículo primario hasta la etapa antral

depende sobre todo de la FSH sola. Después se produce un
crecimiento muy acelerado, que forma folículos mucho más grandes
denominados folículos vesiculares. Este crecimiento acelerado se
debe a que:
 Se secretan estrógenos al interior del folículo, lo que hace que

las células de la granulosa formen cantidades crecientes de
receptores de FSH, lo que produce un efecto de
retroalimentación positiva, haciendo que las células de la
granulosa sean incluso más sensibles a la FSH.
11
 La FSH hipofisaria y los estrógenos se asocian para estimular
también a los receptores de LH en las células de la granulosa
originales, permitiendo así la estimulación de estas células por
la LH, además de por la FSH, e induciendo un rápido
incremento de la secreción folicular.
 La cantidad creciente de estrógenos del folículo, más el

aumento de la LH hipofisaria, actúan en conjunto para inducir
la proliferación de las células tecales del folículo y promover
su secreción.
Solo un folículo madura por completo cada vez y los demás sufren
atresia. Transcurrida al menos 1 semana de crecimiento, pero antes de
que se produzca la ovulación, uno de los folículos comienza a crecer
más que los demás, y los 5 a 11 folículos restantes empiezan a
involucionar volviéndose atrésicos.
b) La ovulación: La ovulación de la mujer que tiene un ciclo sexual

femenino normal de 28 días se produce 14 días después del
comienzo de la menstruación. Poco tiempo antes de la ovulación, la
pared externa del folículo, que hace relieve, se hincha con rapidez y
una pequeña zona del centro de la cápsula folicular, denominada
estigma, forma una protuberancia similar a un pezón. En otros 30
min, más o menos, el líquido folicular comienza a rezumar a través
del estigma y unos 2 min más tarde el estigma sufre una gran rotura
y un líquido más viscoso, que ha ocupado la porción central del
folículo, se vierte hacia fuera. Este líquido viscoso lleva consigo al
óvulo rodeado por una masa de varios miles de pequeñas células de
la granulosa denominadas corona radiada.
El pico de hormona luteinizante es necesario para que se produzca la

ovulación. La LH es necesaria para el crecimiento folicular final y la
ovulación. Sin esta hormona, incluso aunque estén disponibles
grandes cantidades de FSH, el folículo no progresa hasta la etapa de
la ovulación.
Unos 2 días antes de la ovulación el ritmo de secreción de LH por la

adenohipófisis sufre un notable aumento, multiplicándose de 6 a 10
veces hasta alcanzar su máximo unas 16 h antes de la ovulación. La
FSH también aumenta dos o tres veces al mismo tiempo y las dos
hormonas actúan de forma sinérgica para hacer que el folículo se
hinche con rapidez en los últimos días previos a la ovulación. La LH
tiene también el efecto específico de convertir a las células de la
granulosa y de la teca en células secretoras, principalmente de
progesterona. Por tanto, el ritmo de secreción de estrógenos
comienza a disminuir aproximadamente 1 día antes de la ovulación,
a la vez que empiezan a secretarse cantidades crecientes de
progesterona.
Es en este entorno de:
12
 Crecimiento rápido del folículo.
 Disminución de la secreción de estrógenos tras una larga fase
de secreción excesiva.
 Comienzo de la secreción de progesterona, en el que tiene
lugar la ovulación. Sin el pico inicial preovulatorio de LH,
aquella no puede ocurrir.
Inicio de la ovulación:
Esta LH induce la secreción rápida de hormonas esteroideas foliculares,

que contienen progesterona. En pocas horas se producen dos hechos,
ambos necesarios para la ovulación:
 La teca externa (es decir, la cápsula del folículo) comienza a liberar

enzimas proteolíticas de los lisosomas, que disuelven la pared de la
cápsula folicular debilitándola, causando así una hinchazón adicional
de todo el folículo y la degeneración del estigma.
 Al mismo tiempo, se produce el crecimiento rápido de nuevos vasos

sanguíneos en el interior de la pared del folículo y comienzan a
secretarse prostaglandinas (hormonas locales que provocan
vasodilatación) en los tejidos foliculares.
 Estos dos efectos producen trasudación de plasma al interior del

folículo, que también contribuye a que este se hinche. Por último, la
combinación de la hinchazón del folículo con la degeneración
simultánea del estigma hace que el folículo se rompa y expulse el
óvulo.
Cuerpo lúteo: fase lútea del ciclo ovárico
Durante las primeras horas tras la expulsión del óvulo del folículo, las
células de la granulosa y de la teca interna que quedan se convierten con
rapidez en células luteínicas. Aumentan de tamaño y se llenan de
inclusiones lipídicas que les dan un aspecto amarillento, proceso que se
denomina luteinización y el conjunto de la masa de células se denomina

cuerpo lúteo.
13
Las células de la granulosa del cuerpo lúteo desarrollan un extenso retículo

endoplásmico liso que forma grandes cantidades de las hormonas sexuales
femeninas progesterona y estrógenos. Las células de la teca producen
principalmente los andrógenos androstenodiona y testosterona, en vez de
hormonas sexuales femeninas. Sin embargo, la mayor parte de estas
hormonas son convertidas por la enzima aromatasa en estrógenos,
hormonas femeninas, por las células de la granulosa.
El cuerpo lúteo se desarrolló unos 7 a 8 días después de la ovulación,

después comienza a involucionar y termina por perder su función secretora;
así como su característico aspecto amarillento lipídico, lo que sucede unos
12 días después de la ovulación, convirtiéndose en el llamado corpus
albicans; en las siguientes semanas, el corpus albicans es sustituido por
tejido conjuntivo y al cabo de algunos meses termina por ser reabsorbido.
 Función luteinizante de la hormona luteinizante: La transformación

de las células de la granulosa y de la teca interna en células luteínicas
depende de manera primordial de la LH secretada por la adenohipófisis.
De hecho, esta función es la que dio a la LH el nombre de «luteinizante,
por «amarilleante». La luteinización también depende de la expulsión del
óvulo del folículo. Una hormona local del líquido folicular, aún por
caracterizar y denominada factor inhibidor de la luteinización, parece
frenar el proceso de luteinización hasta después de la ovulación.
 Secreción por el cuerpo lúteo: El cuerpo lúteo es un órgano con

enorme capacidad secretora y produce grandes cantidades tanto de
progesterona como de estrógenos. Después que la LH, actúa sobre las
células de la granulosa y de la teca para inducir la luteinización, las
células luteínicas neoformadas parecen estar programadas para seguir
una secuencia preestablecida de: Proliferación; Aumento de tamaño,
secreción, seguida luego de la degeneración. Todo ello ocurre en unos
12 días, ya que la placenta secreta otra hormona que tiene casi
exactamente las mismas propiedades que la LH, la gonadotropina
coriónica, que también puede actuar sobre el cuerpo lúteo para
prolongar su vida, manteniéndolo en general por lo menos durante los 2
a 4 primeros meses de gestación.
14
FUNCIONES DE LAS HORMONAS OVARICAS: ESTRADIOL Y PROGESTERONA
Los dos tipos de hormonas sexuales ováricas son los

estrógenos y los gestágenos. El estrógeno más importante,
con diferencia, es la hormona estradiol y el gestágeno más
importante es, también con diferencia, la progesterona. Los
estrógenos promueven principalmente la proliferación y del
crecimiento de células especificas del cuerpo que son
responsables del desarrollo de la mayoría delos caracteres
sexuales secundarios de la mujer. La función principal de los
gestágenos consiste en preparar al útero para la gestación y
a las mamas para la lactancia.
I. QUIMICA DE LAS HORMONAS FEMENINAS
I.1. LOS ESTRÓGENOS.
En la mujer normal no gestante, sólo los ovarios secretan cantidades importantes de

estrógenos, aunque también las cortezas suprarrenales producen pequeñas cantidades,
durante el embarazo, la placenta secreta asimismo grandes cantidades de estrógenos. En
el plasma de la mujer solo hay grandes cantidades significativas de tres estrógenos:
β-estradiol,estrona y estriol. El principal estrógeno secretado por los ovarios es el β-

estradiol. También se secretan pequeñas cantidades de estrona, pero la mayor parte de
ella se forma en los tejidos periféricos a partir de andrógenos secretados por las cortezas
suprarrenales y por las células de la teca ovárica. El estradiol es un estrógeno débil; es un
producto oxidativo derivado tanto del estradiol como de la estrona y su conversión tiene
lugar principalmente en el hígado. La potencia estrogenica del β-estradiol es 12 veces de
la estrona y 80 veces la del estriol. Considerando estas potencias relativas, puede verse
que el efecto estrogénico del β-estradiol es, por lo general, muchas veces mayor que el de
los otros estrógenos juntos. Por esta razón, seconsidera que el β-estradiol es el estrógeno
es el estrógeno principal, aunque los efectos estrogénicos de la estrona están lejos de ser
despreciables.
I.2. LOS GESTÁGENOS.
El principal gestágeno es, con diferencia la progesterona. Sin embargo, junto a la

progesterona se secretan pequeñas cantidades de otro gestágeno, la 17-α-hidroxi
progesterona, cuyos efectos son esencialmente similares. Sin embargo, desde un punto
práctico es razonable considerar que la progesterona es el único gestágeno importante.
En la mujer normal no embarazada sólo se secreta progesterona en cantidades
significativas en la mitad del ciclo ovárico y toda ella produce el cuerpo lúteo. La placenta
15
también secreta grandescantidades de progesterona sobre todo a partir del 4° mes de
embarazo.
SÍNTESIS DE ESTRÓGENOS Y PROGESTERONA.
En las fórmulas químicas de los estrógenos y de la progesterona puede observarse que

ellos son esteroides. Se sintetizan en los ovarios a partir, sobre todo, del colesterol
sanguíneo, pero en pequeña medida a partir de la acetil coenzima A, dela cual se
combinan muchas moléculas para formar el núcleo esteroideo adecuado. Durante la
síntesis se producen primero progesterona y la hormona sexual masculina testosterona;
después, durante las fase folicular del
ciclo ovárico y antes de que estas dos
hormonas iniciales puedan abandonar
los ovarios, las células de la granulosa
convierten en estrógenos a casi toda
la testosterona ya a gran parte de la
progesterona. Durante la fase
luteínica del ciclo se forma demasiada progesterona para ser convertida, lo que refleja la
gran secreción de progesterona hacia la sangre circulante en este momento. Además, los
ovarios sólo secretan al plasmas las 15° parte de la testosterona que secretan los
testículos.
LOS ESTRÓGENOS Y LA PROGESTERONA SE TRANSPORTAN EN LA SANGRE

UNIDA A PROTEÍNAS PLASMÁTICAS.
Tanto los estrógenos como la progesterona viajan en la sangre unidos principalmente a la

albúmina y a globulinas específicas transportadoras de estrógenos y progesterona. La
unión entre estas hormonas y las proteínas plasmáticas es lo suficientemente laxa como
para que puedan liberarse con rapidez a los tejidos en un período de alrededor de 30
minutos.
PARTICIPACIÓN DEL HÍGADO EN LA DEGRADACIÓN DE LOS ESTRÓGENOS.
El hígado conjuga los estrógenos para formar glucurónidos y sulfatos y alrededor de la

quinta parte de estos productos conjugados se excreta con la bilis, mientras que el resto
por la orina. Además, el hígado convierte los potentes estrógenos estradiol y estrona en el
estrógeno casi inactivo estriol. Por lo tanto, la disminución dela función hepática se asocia
a un aumento de la actividad de loes estrógenos en el organismo, causando en ocasiones
hiperestrogenismo.
16
DESTINO DE LA PROGESTERONA.
Pocos minutos después de su secreción, casi toda la progesterona se degrada a otros

esteroides que carecen de efecto gestágeno. También en este caso, como en el de los
estrógenos, el hígado es el órgano más importante en la degradación metabólica.El
principal producto final de la degradación de la progesterona es el pregnandiol. Alrededor
del10 % de la progesterona original se excreta por la orina de esa forma. Por tanto, el
índice deformación de progesterona puede calcularse a partir de su índice de excreción.
FUNCIONES DE LOS ESTROGENOS: SUS EFECTOS SOBRE LOS CARACTERES

SEXUALES FEMENINOSPRIMARIOS Y SECUNDARIOS
La principal función de los estrógenos consiste en estimular la proliferación celular y el

crecimiento de los tejidos de los órganos sexuales y de otros tejidos relacionados con la
reproducción.
LOS EFECTOS DE LOS ESTRÓGENOS SOBRE EL ÚTERO Y SOBRE LOS ÓRGANOS

SEXUALES EXTERNOS FEMENINOS.
Durante la niñez sólo se secretan ínfimas cantidades de

estrógenos, pero en la pubertad, la cantidad de estrógenos
secretados en la mujer bajo la influencia de las gonado tropinas
hipofisarias aumenta 20 veces o más. En este momento, los
órganos sexuales femeninos infantiles se convierten en los de una
mujer adulta. Los ovarios, las trompas de Falopio, el útero y la
vagina aumentan varias veces de tamaño. También crecen los
genitales externos, con depósito de grasa en el monte de Venus y
los labios mayores, y aumenta el tamaño de los labios menores.
Además, los estrógenos trasforman el epitelio vaginal de cubico a
estratificado, que es considerablemente más resistentes a
traumatismo e infecciones que el epitelio cubico prepuberal. Las
infecciones vaginales de las niñas pueden curarse mediante la
administración de estrógenos, simplemente debido a que aumenta la resistencia del
epitelio vaginal. Durante los primeros años que siguen a la pubertad, el tamaño del útero
aumenta de dos a tres veces, pero más importante que el aumento del útero son los
cambios que se producen en el endometrio bajo la influencia de estrógenos. Estas
hormonas producen una llamativa proliferación del estroma endometrial y un gran
desarrollo de las glándulas endometriales, que serán utilizadas para colaborar del ovulo
implantado.
17
EFECTO DE LOS ESTRÓGENOS SOBRE LAS TROMPAS DE FALOPIO.
El efecto de los estrógenos sobre el revestimiento mucoso de las trompas de Falopio es

similar al que ejercen sobre el endometrio: inducen la proliferación de los tejidos
glandulares y, lo que es especialmente importante, hacen que aumente el número de las
células epiteliales ciliadas que revisten el conducto. mucho la actividad de los cilios, que
siempre batan en dirección al útero, lo que ayuda apropulsar al óvulo fecundado hacia él.
EFECTO DE LOES ESTRÓGENOS SOBRE LAS MAMAS.
Las mamas primordiales de la mujer y el varón son exactamente iguales. De hecho, bajo la
influencia de las hormonas adecuadas, la mama masculina durante los dos primeros
decenios de vida puede desarrollarse lo suficiente como para producir leche, de la misma
manera que la mama femenina. Los estrógenos provocan:
1) el desarrollo de los tejidos del estroma mamario;
2) el crecimiento de un extenso sistema de conductos,
3) el depósito de grasa en las mamas.
La influencia de los estrógenos solos en el desarrollo de los

lobulillos y los alveolos mamarios es escasa y son la
progesterona y la prolactina las que estimulas el crecimiento y
el funcionamiento finales de estas estructuras. En resumen,
los estrógenos inician el crecimiento de las mamas y del
aparato productor de leche. Son también responsables del crecimiento y del aspecto
externo característico de la mama femenina madura. Sin embargo, no completan la tarea
las mamas en órganos productores de leche.
EL EFECTO DE LOES ESTRÓGENOS SOBRE EL ESQUELETO.
Lo estrógenos inhiben la actividad osteoclasticas en los huesos y, por tanto estimulan el

crecimiento óseo. En la pubertad, cuando la mujer entra en sus años fértiles, su
crecimiento se acelera durante varios años. Sin embargo, los estrógenos ejercen otro
poderoso efecto sobre el crecimiento del esqueleto: fomentan la fusión temprana de las
epífisis con las diáfisis de los huesos largos. Este efecto es mucho más intenso en la mujer
que el efecto correspondiente de la testosterona en el varón. Como consecuencia, el
crecimiento de la mujer cesa habitualmente varios años antes que el del varón. La mujer
que carece de estrógenos suele crecer varios centímetros que la mujer madura normal,
debido a la falta de fusión de las epífisis en el momento adecuado.
18
CICLO SEXUAL FEMENINO. CICLO ENDOMETRIAL SEXUAL Y MENSTRUACIÓN. Se
asocia a la producción cíclica mensual de estrógenos y progesterona por los ovarios, se
crea un ciclo de revestimiento uterino con las fases:
1) Proliferativa.
2) Secretora.
3) Menstruación.
La fase proliferativa se extiende desde el final de la menstruación hasta la ovulación. Al

comienzo de esta fase la mucosa endometrial se encuentra adelgazada y con escasa
cantidad de glándulas. La fase proliferativa es paralela a la fase folicular ovárica y bajo la
influencia de los estrógenos el grosor del endometrio aumenta de 3 a 10 veces su volumen
inicial. Al final de la fase proliferativa la altura media del endometrio es de unos 6-8 mm y
empiezan a formarse glándulas endometriales.
La fase secretora está influenciada por la producción de progesterona en el cuerpo lúteo.

Al no aumentar el grosor endometrial pero proliferar las glándulas éstas deben adquirir un
aspecto muy tortuoso y empiezan a secretar un líquido espeso rico en nutrientes para
prepararse para la implantación del óvulo fecundado. Al final de la fase secretora, entre los
días 25 y 28 de ciclo, se produce la fase premenstrual, en la que la disminución de los
niveles hormonales produce una involución de los elementos que habían sufrido un
desarrollo dependiente de las hormonas.
La menstruación ocurre como consecuencia de todas las modificaciones cíclicas que sufre
el endometrio para adecuarse a una posible implantación.
19
ACTO SEXUAL FEMENINO
El éxito de la realización del acto sexual femenino depende tanto de la estimulación

psicológica como de la estimulación sexual local.
También, al igual que al varón, los pensamientos eróticos pueden provocar el deseo
sexual en la mujer, lo que supone una ayuda notable para la realización del acto sexual
femenino.
3- FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO
El signo más temprano de embarazo y la razón principal por la cual la mayoría de las
embarazadas consultan al médico es la falta de período menstrual. En las mujeres
sexualmente activas en edad reproductiva que tienen períodos regulares, una
menstruación que se retrasa por ≥ 1 semana debe tomarse como signo de embarazo. Se
considera que el embarazo dura 266 días desde el momento de la concepción o 280 días
desde el último período menstrual si los períodos se producen regularmente cada 28 días.
A- Diagnóstico
 Prueba urinaria de beta-hCG
En general, se usan análisis de orina y a

veces de sangre para confirmar o excluir el
embarazo; usualmente, los resultados son
precisos varios días antes de la ausencia del
período menstrual y a menudo unos pocos
días después de la concepción.
20
Los niveles de beta-hCG, que se correlacionan con la edad gestacional en los embarazos
normales, pueden usarse para determinar si el feto está creciendo normalmente. El mejor
abordaje es comparar 2 valores de beta-hCG sérica, obtenidos con 48 a 72 horas de
separación en el mismo laboratorio. En un embarazo normal único, los niveles de beta-
hCG se duplican cada 1,4 a 2,1 durante los primeros 60 días (7,5 semanas), luego
comienzan a disminuir entre las semanas10 y 18. La duplicación regular de los niveles de
beta-hCG durante el primer trimestre sugieren un crecimiento normal.
Otros signos aceptados de embarazo son los siguientes:
Presencia de un saco gestacional en el útero, en general visto con la ecografía alrededor

de las semanas 4 a 5 y que con frecuencia se corresponde con niveles de beta-hCG sérica
de 1.500 mIU/mL (es usual que pueda verse un saco vitelino en el saco gestacional en la
semana 5)
Para el desarrollo y la finalización del embarazo se requieren de grandes adaptaciones

maternas en la anatomía, fisiología y metabolismo, pero al concluir dicho periodo las
mujeres regresan a su estado de no grávidas casi sin ningún cambio residual.
B- Fisiología
El embarazo provoca cambios fiológicos en todas los órganos, aparatos y sistemas

maternos; la mayoría regresa a la normal después del parto. En general, los cambios son
más drásticos en los embarazos multifetales que en los únicos. Algunos de los cambios a
notar son:
 Agua corporal y Metabolismo
El agua total del cuerpo se incrementa de 6.5 L a 8.5 L.
- Feto, placenta y líquido amniótico: 3.5 L.

- Aumento del volumen sanguíneo de 1,500 a 1,600 ml;
- volumen plasmático de 1,200 a 1,300 ml; eritrocitos de 300 a 400 ml.
- El resto se atribuye a fluído extravascular, fluido intravascular en el útero y los
pechos.
21
El embarazo es un estado de sobrecarga crónico de volumen con retención activa del

sodio y secundariamente del agua debido a cambios en la osmorregulación del sistema
renina angiotensina aldosterona. El incremento en el contenido corporal del agua
contribuye a la ganancia de peso, hemodilución, la anemia fisiológica del embarazo y a la
elevación del casto cardiaco.
C- Osmoregulación:
- Volumen plasmático aumenta por la alteración de la secreción de arginina

vasopresina de la glándula pituitaria.
- La retención de agua excede a la de sodio por lo que la osmolalidad plasmática
disminuye de 8 a 10 mOsm/kg
- El umbral de la sed aumenta.
En la preeclampsia hay una retención patológica de Na y H2O, por consiguiente, una

edematización de la gestante.
D- Metabolismo de sal:
- Se aumenta 900 mEq de sodio. De esto el 60 % es contenido en la unidad

fetoplacentaria.
- Aumento de la reabsorción tubular de sodio.
22
- El control hormonal del sodio se debe al sistema renina angiotensina aldosterona.
- Todos los componentes del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona están
aumentados en el embarazo. Esto es contrarrestado con el aumento de la
secreción de péptido natriurético atrial y péptido natriuréticos cerebral.
 Cardiovasculares
Recordando que el gasto cardiaco es

igual a la multiplicación del volumen por
latido y frecuencia cardiaca. Llegaríamos
a concluir que tanto la frecuencia y el
volumen son directamente
proporcionales a las variaciones de gasto
cardiaco y viceversa. El gasto cardiaco
aumenta de un 4.5 a 6.5//min (30%-50%)
comenzando para la semana 6 y llega a
un pico entre las 16 y las 28 semanas (en general, alrededor de las 24 semanas).
Permanece elevado hasta la semana 30. Luego, el gasto cardíaco se vuelve sensible a la
posición. El aumento en la gestación temprana se debería a un aumento de la frecuencia,
pero en la etapa tardía se debería al aumento del volumen latido.
Los efectos de la posición sobre el gasto cardiaco son importantes tanto para el obstetra
como para el anestesiólogo. El gasto cardiaco disminuye al acercarse el término del
embarazo pero que la disminución fue considerablemente menor en la posición lateral que
en la supina. El gasto cardiaco aumenta aún más durante el trabajo de parto y con cada
contracción.
Las posiciones que hacen que el

agrandamiento del útero obstruya la
vena cava (p. ej., decúbito) son las
que más reducen el gasto cardíaco,
esto por la presión de la vena cava
inferior, pudiendo causar el “síndrome
supino hipotenso”. En promedio, el
gasto cardíaco disminuye ligeramente
desde la semana 30 hasta que
comienza el trabajo de parto. Durante
éste, el gasto cardíaco aumenta otro
30%. Después del parto, el útero se contrae y el gasto cardíaco cae con rapidez a un 15 o
25% por encima del normal, luego disminuye gradualmente (durante las próximas 3 a 4
23
semanas) hasta que alcanza los niveles preembarazo alrededor de las 6 semanas
posparto.
El aumento del gasto cardíaco durante el embarazo se debe principalmente a las

demandas de la circulación uteroplacentaria; el volumen de esta circulación aumenta de
manera muy marcada, y la circulación dentro del espacio intervelloso actúa casi como una
derivación arteriovenosa. A medida que la placenta y el feto se desarrollan, el flujo del
útero debe aumentar 1 L/min (20% del gasto cardíaco normal) en el momento del parto. El
incremento de las necesidades de la piel (para regular la temperatura) y los riñones (para
excretar los desechos fetales) es responsable de parte del aumento del gasto cardíaco.
Para incrementar el gasto cardíaco, la frecuencia cardíaca aumenta de los 70 latidos hasta
90 latidos/min, y el volumen corriente se eleva. Durante el segundo trimestre, en general la
tensión arterial cae (y la presión diferencial se amplía), aunque el gasto cardíaco y los
niveles de renina y angiotensina aumentan, porque la circulación uteroplacentaria se
expande (el espacio intervelloso placentario se desarrolla) y la resistencia vascular
sistémica se reduce. La resistencia disminuye porque la viscosidad y la sensibilidad de la
angiotensina se reducen. Durante el tercer trimestre, la tensión arterial puede regresar a la
normal. Con los gemelos, el gasto cardíaco aumenta más y la tensión arterial diastólica es
más baja para las 20 semanas en comparación con los embarazos únicos.
En un embarazo normal se produce una serie de cambios cardiovasculares, como el

aumento del gasto cardiaco, la distensibilidad arterial y el volumen de líquido extracelular o
la disminución de la presión arterial (PA) y la distensibilidad periférica total. Durante el
embarazo, la PA media disminuye gradualmente hasta llegar a su pico más bajo entre las
semanas 16 y 202, y a partir de la mitad del tercer trimestre comienza a subir hasta llegar
a unas cifras cercanas a las de antes del embarazo. Esta disminución de la PA afecta
tanto a la PA sistólica (PAS) como a la PA diastólica (PAD), aunque la disminución de la
PAD es mayor.
24
 Hematológico
El volumen total de sangre aumenta proporcionalmente con el gasto cardíaco, pero el

incremento en el volumen plasmático es mayor (cerca del 50%, en general unos 1.600 mL
para un total de 5.200 mL) que el de la masa de glóbulos rojos (un 25%); por lo tanto, la
hemoglobina disminuye por dilución, alrededor de 13,3 a 12,1 g/dL. Esta anemia por
dilución disminuye la viscosidad sanguínea. En el caso de gemelos, el volumen sanguíneo
total materno aumenta más (cerca del 60%).
El recuento de blancos aumenta ligeramente de 9.000 a 12.000/μL. Durante el trabajo de

parto y en los primeros días del posparto, se produce una leucocitosis marcada (≥
20.000/μL). Los requerimientos de hierro aumentan un total de 1 g durante todo el
embarazo y son mayores en la segunda mitad de éste (6 a 7 mg/día). El feto y la placenta
utilizan unos 300 mg de hierro, y el aumento de la masa de eritrocitos maternos requiere
unos 500 mg adicionales. La excreción es de alrededor de 200 mg. Se necesitan
suplementos de hierro para evitar una mayor disminución de los niveles de hemoglobina,
porque la cantidad absorbida de la dieta y las reservas de hierro (promedio total de 300 a
500 mg) son en general insuficientes para cumplir con las demandas del embarazo.
 Aparato urinario
Los cambios en la función renal van de la mano con los de

la cardíaca. La tasa de filtración glomerular aumenta del
30 al 50%, alcanza el máximo entre las semanas 16 y 24
de la gestación y permanece en ese nivel hasta el
momento del parto, cuando puede disminuir ligeramente
debido a la presión ejercida sobre la vena cava que, a
menudo, produce una estasis venosa en las extremidades
inferiores. El flujo plasmático renal aumenta en proporción
con la tasa de filtración glomerular. Como resultado, el
25
nitrógeno ureico plasmático disminuye, en general a < 10 mg/dL (< 3,6 mmol urea/L), y los
niveles de creatinina se reducen proporcionalmente en 0,5 a 0,7 mg/dL (44 a 62 μmol/L).
La marcada dilatación de los uréteres (hidrouréter) es causada por las influencias
hormonales (predominantemente, progesterona) y por reflujo debido a la presión del útero
agrandado sobre los uréteres, lo que también puede causar hidronefrosis. En el posparto,
el sistema colector urinario puede necesitar hasta 12 semanas para normalizarse.
Los cambios posturales afectan la función renal más durante el embarazo que en cualquier
otro momento; o sea que la posición supina aumenta más la función renal, y las posiciones
de pie disminuyen más la función renal. La función renal también aumenta marcadamente
en la posición lateral, particularmente al acostarse del lado izquierdo; esta posición alivia la
presión del útero agrandado sobre los grandes vasos cuando la mujer se acuesta. El
aumento posicional de la función renal es una de las razones por las que la mujer
embarazada necesita orinar con frecuencia cuando se acuesta para dormir.
 Aparato respiratorio
En el Sistema respiratorio superior la mucosa de la nasofaringe se vuelve hiperémica y

edematosa, con hipersecreción de moco debido al incremento de los estrógenos. Cambio
de la caja torácica debido a la relajación de los soportes ligamentosos entre las costillas y
el esternón y a la presión mecánica del útero. El diámetro del toráx aumenta 2 cm y su
circunferencia 5 a 7 cm.
La elevación del diafragma disminuye el volumen pulmonar en el estado basal, por lo que
se reduce la capacidad total pulmonar por un 5 % y la capacidad funcional residual por un
20. La capacidad inspiratoria aumenta de 5
al 10 %.
En cuanto al intercambio de gases. Los

niveles elevados de progesterona crean un
estado de hiperventilación crónica. Esto
causa una disminución del PaCO2 (37 a 40
mm Hg a 27 a 32 mm gH), lo cual causa un
gradiente favorable para el intercambio de
CO2 entre el feto y la madre. Se da una
alcalosis respiratoria crónica la cual es
compensada por el aumento de la excreción
de bicarbonato para mantener el pH
sanguíneo estable.
En parte, la función pulmonar cambia porque la progesterona aumenta y en parte, porque

el útero agrandado interfiere con la expansión pulmonar. La progesterona estimula al
26
cerebro para disminuir los niveles de CO2. Para reducir los niveles de CO2, el volumen
corriente, el volumen minuto y la frecuencia respiratoria aumentan, con lo que se
incrementa el pH plasmático. El consumo de O2 se eleva un 20% para satisfacer el
aumento de las necesidades metabólicas del feto, la placenta y varios órganos maternos.
Las reservas inspiratoria y espiratoria, el volumen residual y la capacidad vital y la Pco2
plasmática disminuyen. La capacidad vital y la Po2 plasmática no cambian.
Se produce una hiperemia considerable y edema del tracto respiratorio. A veces se

produce una obstrucción nasofaríngea sintomática y congestión nasal, las trompas de
Eustaquio se bloquean transitoriamente y el tono y la calidad de la voz cambian.
 Aparato digestivo y hepatobiliar
El apetito aumentará y se recomienda un aumento de 300 kcal/día.
- Boca: el pH y la producción de saliva no cambian durante el embarazo

- Estómago: el tono y la motilidad del estómago se disminuyen durante el
embarazo. Se aumenta el reflujo gastroesofágico y la dispepsia en un 30 a 50 %.
La producción de HCl disminuye; de esta forma, la úlcera gástrica es poco común
durante el embarazo, y las úlceras preexistentes a menudo se vuelven menos
graves.
- Intestino: Se aumenta el estreñimiento debido a la disminución de la motilidad
durante el embarazo.
- Vesícula: Aumentan los residuos y la taza de vaciamiento es menor, lo cual
contribuye a la formación de cristales de colesterol y a la formación de cálculos.
- Hígado: El tamaño y la histología no cambian, sin embargo, muchos signos
clínicos de laboratorio que reflejan enfermedad están presentes: angiomas
hepáticos, disminución de la albúmina de las proteínas totales, fosfatasa alcalina
aumenta (2 a 4 veces lo normal). Las
otras pruebas de función hepática no
son afectadas por el embarazo.
Nausea y vómitos La nausea y los vómitos

se presentan en el 70 % de los embarazos.
Generalmente se presentan entre las cuarta y
octava semana de gestación, y disminuye
después de la 16 semana. Se cree es
causado por la progesterona y por la hormona
coriónica gonadotrópica. A medida que el
embarazo progresa, la presión del útero
agrandado sobre el recto y la porción baja del
27
colon puede provocar estreñimiento. La motilidad gastrointestinal disminuye porque la
elevación en los niveles de progesterona relaja el músculo liso. La pirosis y los eructos son
comunes, posiblemente producto del retraso en el vaciado gástrico y el reflujo
gastroesofágico por relajación del esfínter esofágico inferior y del hiato diafragmático. La
incidencia de trastornos vesiculares aumenta un poco. El embarazo afecta sutilmente la
función hepática, en especial el transporte de bilis. Los valores de los estudios de función
hepática de rutina son normales, excepto los niveles de fosfatasa alcalina, que aumenta
progresivamente durante el tercer trimestre y puede ser 2 o 3 veces el normal en el
momento del parto; el incremento se debe a la producción placentaria de esta enzima más
que a una disfunción hepática.
 Endocrino
 Glándula tiroidea
Aumenta en tamaño y aumenta su vascularidad. La OMS recomienda aumentar la ingesta

de yodo de 100 a 150 mg/día durante el embarazo aumenta la T4 y la T3 debido al
aumento de la globulina ligadora de tiroides. La TSH disminuye en el primer trimestre y
luego aumenta en el tercero, se cree que es causado por el efecto tirotrófico de la HCG
(poseen la misma subunidad alfa y una subunidad beta parecida)
 Glándulas adrenales
Se aumenta los niveles de aldosterona, desoxicorticosterona, globulina ligadora de

corticoesteroides y cortisol. Se expande la zona fasciculada, la cual primordialmente
produce glucocorticoides.
 Glándula Pituitaria
Se agranda durante el embarazo, especialmente

por el aumento de los prolactocitos. Los niveles
maternos de prolactina aumentan 10 veces. El
incremento de la prolactina se asocia con un
aumento de la producción de hormona liberadora
de tirotropina, estimulada por los estrógenos. La
función primaria del aumento de la prolactina es
asegurar la lactancia. Los niveles vuelven a la
normal en el posparto, aunque la mujer esté
amamantando.
 Páncreas
El metabolismo de Glucosa: el embarazo está asociado a cambios significativos en el

metabolismo de los carbohidratos. Esto permite el transporte de glucosa hacia el feto y la
28
placenta. En el embarazo es más proclive la mujer a desarrollar hipoglicemia en ayunos,
hiperglicemia pospandrial e hiperinsulimenia. Se da una hipertrofia e hiperplasia de las
células B de los islotes de Langerhans.
Durante el embarazo, el ayuno se caracteriza más rápida de hambre y niveles más bajos
de glicemia. Esto da como resultado una utilización mayor de la grasa. Los factores
asociados al estado diabetogénico durante el embarazo son ciertas hormonas,
especialmente hPL y hormona de crecimiento placentaria. Otras son el cortisol, prolactina,
estrógenos y progesterona.
El embarazo altera la función de la mayoría de las glándulas endocrinas, en parte porque

la placenta produce hormonas y, además, porque la mayoría de las hormonas circulan
unidas a proteínas y la unión a proteínas aumenta durante el embarazo.
La placenta también produce la subunidad beta de la gonadotropina coriónica humana

(beta-hCG), una hormona trófica que, como las hormonas foliculoestimulante y
luteinizante, mantiene el cuerpo lúteo y por lo tanto evita la ovulación. Los niveles de
estrógeno y progesterona aumentan temprano durante el embarazo debido a que la beta-
hCG estimula los ovarios para que las produzca en forma continua. Después de las 9 o 10
semanas de edad gestacional, la placenta propiamente dicha produce grandes cantidades
de estrógenos y progesterona para mantener el embarazo.
Los estrógenos estimulan a los hepatocitos y aumenta los niveles de globulinas de unión
de las hormonas tiroideas; así, aunque los niveles totales de tiroxina pueden aumentar, los
de las hormonas tiroideas libres permanecen normales. Los efectos de la hormona tiroidea
tienden a aumentar y pueden imitar un hipertiroidismo, con taquicardia, palpitaciones,
transpiración excesiva e inestabilidad emocional. Sin embargo, el hipertiroidismo
verdadero sólo se produce en el 0,08% de los embarazos.
La placenta produce hormona melanocito estimulante (MSH), que aumenta la

pigmentación cutánea tardía en el embarazo.
29
 Dermatología
El aumento de los niveles de estrógenos, progesterona y hormona melanocito estimulante

(MSH) contribuye con los cambios de pigmentación, aunque la patogenia exacta se
desconoce. Estos cambios incluyen
- Melasma (cloasma, máscara del embarazo), que es la pigmentación marrón en

forma de manchas en la frente y las eminencias malares
- El oscurecimiento de las areolas mamarias, las axilas y los genitales
- Línea negra, una línea oscura que desciende en la línea media del abdomen
- Aumenta la incidencia de los angiomas aracniformes (telangiectasias aracnoideas),
en general solo encima de la cintura, y de capilares dilatados de paredes delgadas,
en especial en las piernas.
30

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Universidad Nacional “San Luis Gonzaga” De Ica

Facultad De Medicina Humana “Daniel Alcides Carrión”

“AÑO DEL DIÁLOGO Y RECONCILIACIÓN NACIONAL”

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

DR. FERMIN CACERES BELLIDO

 NEYRA PERALES LUISA DEL PILAR

Este trabajo va con agradecimiento

1- FISIOLOGIA DEL APARATO REPRODUCTOR MASCULINO

ACCION DE LA INHIBINA Y ACTIVINA SOBRE LA LH Y FSH

La inhibina y la activina son los miembros más

La inhibina y la activina son glicoproteínas que se

Las activinas estimulan la secreción de FSH y la

La inhibinas son hetero-dimeros peptidicosconstituidos

La regulación de la función testicular es mediada por el eje hipotálamo-hipófisis

Es un sistema de regulación local a través de secreciones paracrinas entre los

C- DE LAERECCIÓN, LA EYACULACIÓN Y ELORGASMO

La supervivencia de las especies depende de su capacidad para la reproducción. El

El varón de la especie posee un órgano copulador (el pene) capaz de penetrar al

Mediante la erección el pene establece la cópula y deposita el fluido seminal en la

Si bien la erección cumple la función biológica de permitir la copulación y por lo tanto

Es la preponderante durante el acto sexual y laque lo inicia. La erección central o

- ERECCIÓN INVOLUNTARIA E INCONSCIENTE.

EN EL FENÓMENO ERÉCTIL ES POSIBLEDISTINGUIR TRES PERÍODOS

Comienza con la relajación del músculo liso de las arterias helicinas,

Esquemáticamente podemos decir que el paso siguiente es la relajación del

Con la contracción de los músculos isquio cavernosos se reduce el volumen del

Es un fenómeno activo que se produce por la contracción del músculo liso

Es un fenómeno neurofisiológico abrupto y fugaz que aúna sensaciones de placer y

Durante el orgasmo aumentan las frecuencias cardiacas y respiratorias, lo mismo acontece

2- FISIOLOGÍA DEL APARATO REPRODUCTOR FEMENINO

Las funciones reproductoras femeninas

Un huevo en desarrollo (ovocito) se diferencia en un huevo maduro

Las ovogonias en el ovario embrionario completan la replicación mitótica

 Una hormona liberadora hipotalámica, denominada

C. Ciclo ovárico mensual

Hormonas gonadótropas y sus efectos sobre los ovarios:

Las alteraciones de los ovarios durante el ciclo sexual dependen por

La FSH y la LH estimulan a sus células efectoras en los ovarios,

Crecimiento del folículo ovárico: fase «folicular» del ciclo ovárico

La primera fase del desarrollo folicular es un moderado crecimiento del

a) Desarrollo de los folículos antrales y vesiculares: Durante unos

Tras la fase proliferativa inicial de crecimiento, que dura unos días, la

El crecimiento inicial del folículo primario hasta la etapa antral

 Se secretan estrógenos al interior del folículo, lo que hace que

 La cantidad creciente de estrógenos del folículo, más el

b) La ovulación: La ovulación de la mujer que tiene un ciclo sexual

El pico de hormona luteinizante es necesario para que se produzca la

Unos 2 días antes de la ovulación el ritmo de secreción de LH por la

Esta LH induce la secreción rápida de hormonas esteroideas foliculares,

 La teca externa (es decir, la cápsula del folículo) comienza a liberar

 Al mismo tiempo, se produce el crecimiento rápido de nuevos vasos

 Estos dos efectos producen trasudación de plasma al interior del

Cuerpo lúteo: fase lútea del ciclo ovárico

denomina luteinización y el conjunto de la masa de células se denomina

Las células de la granulosa del cuerpo lúteo desarrollan un extenso retículo

El cuerpo lúteo se desarrolló unos 7 a 8 días después de la ovulación,

 Función luteinizante de la hormona luteinizante: La transformación

 Secreción por el cuerpo lúteo: El cuerpo lúteo es un órgano con

Los dos tipos de hormonas sexuales ováricas son los

I. QUIMICA DE LAS HORMONAS FEMENINAS

I.1. LOS ESTRÓGENOS.

En la mujer normal no gestante, sólo los ovarios secretan cantidades importantes de

β-estradiol,estrona y estriol. El principal estrógeno secretado por los ovarios es el β-