DESCOMPENSACIÓN METABÓLICA DURANTE LA GESTACIÓN

Francisca Hurtado Sánchez*, Mercedes Valverde Pareja**, Rocío Sánchez

Ruiz*, Alberto Puertas Prieto*.

*Servicio de Obstetricia y Ginecología del Hospital U. “Virgen de las

Nieves” de Granada.

** Área de Gestión Sanitaria Sur de Granada

INTRODUCCIÓN:

Las gestantes diabéticas pueden sufrir a lo largo del embarazo un

cuadro de descompensación metabólica, ello conlleva la aparición de
complicaciones agudas que pueden afectar a la gestación, tales como la
hipoglucemia, coma hiperosmolar o la cetoacidosis diabética (CAD). De todas
ellas nos ocuparemos a lo largo del actual capítulo.

HIPOGLUCEMIA EN EL EMBARAZO

Etiopatogenia y factores condicionantes:

El objetivo del tratamiento en las gestantes con diabetes consiste en

mantener unas glucemias tan cerca de la normalidad como sea posible, lo que
puede acarrear cuadros de hipoglucemia, que constituyen el factor limitante
básico en el control terapéutico. Además, en la gestación hay varios factores
que contribuyen a su aparición:

Disminución de los requerimientos de insulina en distintos momentos de la

gestación:

- En la fase precoz del embarazo es debida al aumento de la sensibilidad

a la insulina, junto con la existencia de anorexia, náuseas, o vómitos.
- En la fase tardía del embarazo disminuye la actividad del lactógeno
placentario y a aumenta el consumo de glucosa por el feto.
- Durante el parto aumenta el consumo de glucosa por el músculo uterino
y los músculos esqueléticos.
- En el postparto inmediato se debe a la desaparición de la placenta como
órgano contrainsular.
Alteración de la respuesta hormonal contrarreguladora a la hipoglucemia:

Ante una hipoglucemia se liberan las hormonas contrarreguladoras, cuyo

objetivo es aumentar las concentraciones de glucosa por diversos mecanismos.
Esta respuesta hormonal es progresiva, “en cascada”, y asegura la pronta
restitución hacia la normalidad. En general, la secreción de adrenalina y
glucagón en individuos sanos se produce cuando las concentraciones de
glucosa en plasma venoso descienden a 65-70 mg/dl, los síntomas
autonómicos comienzan a niveles de 56-60 mg/dl, y los síntomas
neuroglucopénicos, cuando se alcanzan valores de 48-50 mg/dl. Ha sido
ampliamente descrito y documentado cómo pacientes con DM1 bien
controlada, pueden tener alterada esa cascada fisiológica, y autores como
Diamond et al (1992), lo han demostrado también durante el embarazo
(comprobando la nula secreción de glucagón ante las hipoglucemias).

En las gestantes con Diabetes Pregestacional (DPrG) de larga

evolución, la existencia de una neuropatía autonómica agrava este cuadro,
reduciendo, retrasando e incluso anulando la contrarregulación.

Control metabólico estricto de la diabetes:

Se ha demostrado que un estricto control metabólico de la gestante

diabética es fundamental para la prevención de complicaciones maternas y
para la disminución de la morbilidad neonatal, pero debemos tener presente,
que el empleo de regímenes insulínicos intensivos puede provocar
hipoglucemias yatrógenas.

La utilización de análogos de insulina de acción rápida en el tratamiento

supone una respuesta posprandial más ajustada, ocasionando menos
hipoglucemias graves y resultando más segura durante el embarazo.

Incidencia:

El efecto indeseado más frecuente de la gestante diabética en

tratamiento con insulina es la hipoglucemia. Los datos aportados por los
diferentes trabajos clínicos son muy heterogéneos, oscilando la incidencia entre
el 6%-71% pero todos concluyen que la hipoglucemia grave es más frecuente
en gestante con DPrG, al inicio del embarazo, durante el sueño y en las
gestantes que tienen antecedentes de episodios reiterados de hipoglucemia
grave.

Diagnóstico:

Whipple estableció en 1938 la “triada diagnóstica”: síntomas compatibles

con hipoglucemia, baja concentración de glucosa en sangre y restauración de
la sintomatología después de la elevación de la glucemia a niveles normales.
Esta definición sigue siendo hoy día totalmente válida.

Clínica:

La hipoglucemia puede cursar con una gran variedad de signos y

síntomas. Los síntomas neurogénicos o autonómicos se deben a la
estimulación del sistema nervioso autónomo por la hipoglucemia y son por
ejemplo el temblor, las palpitaciones, la sudoración, la sensación de hambre o
las parestesias. Los síntomas neuroglucopénicos son el resultado de la
privación cerebral de glucosa, e incluyen sensación de calor, debilidad o fatiga,
confusión o dificultad de concentración, cambios en el comportamiento, así
como las convulsiones, coma o muerte.

La mayoría de los episodios de hipoglucemia ocurren durante la noche y

se pueden manifestar como sudoración, cefalea, pesadillas, mareo o confusión
mental al despertar, hormigueo de extremidades o hipotermia. En ocasiones la
presencia de cetonuria matutina puede ponernos alerta (efecto Somogyi).

Prevención:

Es fundamental individualizar los objetivos glucémicos que se quieren

conseguir y educar exhaustivamente a la paciente para que sepa identificar los
síntomas de la hipoglucemia y así poder tratarla. La monitorización diaria
frecuente (5-7 mediciones) de la glucemia capilar, incluyendo la valoración
nocturna, diagnosticará muchas de las hipoglucemias que pasan
desapercibidas, facilitando su prevención y tratamiento.

Tratamiento:
 Las crisis leves de hipoglucemia se pueden tratar con 15-20 gr de
glucosa y repetir a los 10-15 minutos si persiste (ej: 200 ml zumo de naranja).
En caso de hipoglucemia grave (síntomas neuroglucopénicos), debe ser
tratada con 1 mg de glucagón intramuscular (im) o con glucosa intravenosa (iv).

Efectos sobre el organismo fetal:

Los estudios en animales han comprobado que periodos breves de

hipoglucemia al inicio de la gestación pueden resultar teratógenos, pero en
humanos no se ha logrado relacionar las hipoglucemias maternas con la
presencia de malformaciones en los hijos. En cuanto al crecimiento fetal,
Langer et al. (1994) encontraron un aumento de 2,5 veces del RR de CIR si las
cifras promedio de glucosa materna eran menores de 87 mg/dl pero
actualmente no podemos afirmar que los episodios de hipoglucemia materna
se relaciones con resultados neonatales adversos.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN EL EMBARAZO

Se trata de una complicación metabólica grave que se asocia con una

elevada morbilidad y mortalidad materna y fetal. Es más frecuente en la DPrG,
en el segundo y tercer trimestre y se presenta con cifras de glucosa más bajas
y de manera más rápida que en pacientes no embarazadas.

Etiopatogenia:

En la segunda mitad del embarazo hay una mayor tendencia a

desarrollar cetoacidosis diabética (CAD) debido al aumentado de hormonas
diabetógenas como el lactógeno placentario, cortisol o progesterona, que
provocan una mayor resistencia a la insulina circulante. Además, la placenta
produce insulinasas que tiene un efecto deletéreo sobre la cantidad y
biodisponibilidad de la insulina, así, la CAD tiene lugar por un déficit absoluto o
relativo de insulina y por un exceso de hormonas contrainsulares. Los cambios
bioquímicos que se encuentran sistemáticamente en esta entidad, son:
hiperglucemia, hipercetonemia, acidosis metabólica con anión gap positivo,
hipovolemia y depleción electrolítica.
 La hiperglucemia está condicionada por un incremento de la producción
hepática de glucosa, por la disminución en su captación periférica y por el
descenso en su eliminación renal. El organismo es incapaz de metabolizarla,
por lo que escinde la grasa para obtener energía y se produce el acúmulo de
cetonas en sangre (hipercetonemia). Dicha acumulación de cuerpos cetónicos
conlleva la aparición de acidosis metabólica con anión gap positivo lo que
provoca la disminución del inotropismo cardiaco, favorece la aparición de
arritmias y origina depresión respiratoria y vasodilatación periférica. La
hipovolemia y la depleción electrolítica son secundarias a la diuresis osmótica
que condiciona la hiperglucemia mediante la glucosuria.

La CAD puede ser debida a otras enfermedades intercurrentes

(infecciones principalmente), a hiperemesis gravídica, negligencia o errores
terapéuticos (obstrucción del sistema de la bomba de infusión continua de
insulina) o ser yatrógena (agentes β2-simpaticomiméticos o corticoides).

Incidencia:

En los últimos años se ha observado una reducción drástica en su

incidencia debido al mayor y estricto control de las pacientes diabéticas durante
el embarazo. Actualmente la incidencia se estima en 1,7% - 3%.

Clínica:

Los síntomas se pueden agrupar en: manifestaciones generales:

astenia, poliuria y polidipsia; digestivas: anorexia, náuseas, vómitos, fétor
cetósico y dolor abdominal (se puede confundir con un abdomen agudo);
respiratoria: hiperventilación (respiración de Kussmaul); neurológicas:
obnubilación progresiva y coma, y síntomas de deshidratación: sequedad de
piel y mucosas, taquicardia, hipotensión y shock.

Diagnóstico:

El diagnóstico se confirma al demostrar hiperglucemia, cetonemia y/o

cetonuria y acidosis metabólica con anión gap positivo. Es decir, glucosa >300
mg/dl (en el embarazo puede aparecer con glucemia de 200-300 mg/dl),
bicarbonato <15-18 mEq/l, pH arterial <7,3, cuerpos cetónicos en sangre
>3mmol/l, la presencia de cuerpos cetónicos en orina y elevación de la
osmolaridad efectiva (mayor de 320 mOsm/kg).

Debido a la deshidratación el hematocrito y el nitrógeno ureico suelen

aumentar, la natremia puede ser normal, elevada o disminuida, dependiendo
de la pérdida de agua y de la presencia de hiperlipemia o elevada
hiperglucemia, el potasio sérico puede estar inicialmente elevado pero tras el
tratamiento tiende a la hipopotasemia por su incorporación intracelular al
corregir la acidosis. El fósforo, normal en principio, también puede encontrarse
disminuido en plasma tras el tratamiento. Se observa hiperosmolaridad (>300
mOsm/kg) en grado variable. También se pueden encontrar valores elevados
de triglicéridos, amilasa y leucocitosis con desviación izquierda que son el
reflejo de la deshidratación y la hemoconcentración. En orina se confirma la
glucosuria y cetonuria junto con el incremento de la natriuresis y con caliuria
variable según el momento evolutivo.

Prevención:

La clave para prevenir la CAD en la mujer embarazada es el control

metabólico intensivo y la educación diabética. No se recomienda la
determinación sistemática de cuerpos cetónicos en orina, pero debería
investigarse en caso que la glucemia capilar sea > 250 mg/dl, en periodos de
estrés o enfermedades intercurrentes o si aparece clínica compatible. Las
pacientes deberán haber sido instruidas sobre cómo interpretar los resultados,
cambiando su dieta y aumentando la dosis de insulina.

En la gestante diabética están contraindicados los agentes β-

adrenérgicos y en cuanto a la corticoterapia para la maduración pulmonar,
debe hacerse bajo estrecha vigilancia y reajustar si es preciso el tratamiento.

Tratamiento:

En las urgencias obstétricas debe hacerse el diagnóstico y comenzar

inmediatamente el tratamiento, para ser posteriormente controlado por un
especialista en diabetes. Será preciso su ingreso con el fin de revertir el
trastorno metabólico y monitorizar el bienestar fetal.
 La reposición de líquidos es un paso fundamental. En ausencia de
compromiso cardiaco se infunde suero salino isotónico (ClNa al 0,9%) a una
velocidad de 15-20 ml/kg/hora durante la primera hora (1-2 litros) para
continuar con ClNa al 0,45% a 4-14 ml/kg/hora (250-1000 ml/hora) según el
estado de hidratación, el estado hemodinámico de la paciente y el ritmo
diurético. La cantidad promedio de líquido a administrar en las primeras 6-8
horas es de 5 litros.

La insulinoterapia es la clave del tratamiento de la CAD. En gestantes

hemodinámicamente estables y con CAD leve se pueden emplear análogos de
insulina de acción rápida administrados cada hora vía subcutánea (sc) a razón
de 0,1 UI/kg mientras persista la cetonemia. En los demás casos de debe
empelar 0,15 UI/Kg de insulina regular iv de forma directa al inicio, seguida de
una infusión continua de 0,1 UI/kg/hora (añadiendo 100 UI de insulina regular a
500 ml de solución salina). Generalmente se reduce la glucosa plasmática a
una velocidad de 50-70 mg/dl/hora.

El tratamiento de las alteraciones electrolíticas incluye la reposición de

potasio. La hipopotasemia es uno de los problemas más graves que pueden
surgir en el tratamiento de la CAD, ya que sus niveles plasmáticos disminuyen
por el tratamiento insulínico, la corrección de la acidosis y la expansión del
volumen, llegando incluso causar la muerte. La reposición del mismo se iniciará
si los niveles séricos son inferiores a 5,5 mEq/l (cifras cardiotóxicas),
asumiendo que existe una diuresis adecuada. Por lo general, 20-30 mEq de
potasio en cada litro de líquido de infusión son suficientes.

Los criterios de resolución de la CAD incluyen una glucemia < 200 mg/dl,
bicarbonato ≥ 18 mEq/l y pH venoso >7,3.

Se recomienda la monitorización fetal en gestaciones de ≥24 semanas.

Es frecuente observar durante la CAD anomalías en el trazado de la FCF que
tienden a revertir una vez restaurada la normalidad, por ello hay que
individualizar los casos, teniendo siempre presente, que se debe estabilizar a la
paciente antes de inducir el parto o realizar una cesárea.

Efectos de la cetoacidosis:
 Con los controles actuales, la mortalidad materna es del 1-3%, mientras
que las pérdidas fetales se estima que alcanzan un 15-30%, llegando a
alcanzar el 60% en gestantes en coma. Actualmente la CAD es excepcional en
pacientes correctamente tratadas.

La elevada morbi-mortalidad perinatal se debe a diversas causas:

- La hipovolemia, la acidosis y las catecolaminas provocan una

disminución del flujo útero-placentario pudiendo aparecer hipoxia fetal.
- La hiperinsulinemia fetal, (por la hiperglucemia materna), induce un
aumento de los requerimientos de oxígeno al haber un mayor
metabolismo oxidativo.
- El déficit de fosfato materno puede causar hipoxemia fetal.

Es posible que las mismas alteraciones metabólicas que afectan a la madre,

afecten también al feto (los cuerpos cetónicos atraviesan la placenta
libremente), de hecho, el déficit fetal de potasio puede causar paro cardiaco.
Por lo tanto, el feto está expuesto a sufrimiento fetal importante cuando la
madre presenta esta patología. Se ha comunicado una FCF anormal con
deceleraciones tardías que retornan a la normalidad cuando la alteración
metabólica de la madre llega a controlarse, aún así, las autopsias de dichos
fetos no han mostrado una causa discernible de muerte fetal, lo que sugiere,
como causa más probable, que sea debido a las alteraciones metabólicas.

CAD materna y malformaciones congénitas:

En cultivo de embriones de ratones se ha demostrado que la

hipercetonemia en la primera etapa del embarazo causa malformaciones
congénitas, sin embargo, los autores no han podido demostrar estos mismos
hechos en gestantes diabéticas.

Efectos de la CAD a largo plazo:

Varios estudios han demostrado una relación directa entre los niveles de
cetonas y ácidos grasos libres elevados en plasma durante el embarazo y un
menor cociente intelectual en los hijos de dichas madres. Por lo tanto y en la
medida de lo posible, debe evitarse la CAD durante la gestación, pues los
cuerpos cetónicos parecen ser lesivos para el desarrollo intelectual ulterior de
los hijos de las madres que presentaron cetosis.

COMA HIPEROSMOLAR

Junto con la CAD forma parte de las complicaciones agudas y más

graves que pueden surgir en la paciente diabética (la mortalidad se cifra en
torno al 40%), si bien es más frecuente en los casos de DM2 y muy infrecuente
en la DG.

Forman parte de la misma entidad, la hiperglucemia, la diferencia clínica

se halla en la cetoacidosis y en las cifras de hiperglucemia. En el coma
hiperosmolar hay poca o nula cetonemia, la glucemia es > 600 mg/dl, hay una
deshidratación extrema (déficit de 9L de media), osmolaridad plasmática > 380
mosmol/kg y frecuentemente asocia alteraciones neurológicas (25-50% coma).
En el caso de la gestación, pueden surgir ambas complicaciones con cifras de
glucosa inferiores a las halladas en las diabéticas no gestantes. El motivo por el
que la hiperglucemia es mayor en el coma hiperosmolar que en la CAD aún se
desconoce, pero se sabe que la hiperglucemia es reactiva a la deshidratación y
que hay mayores niveles de insulina, lo que evita la elevación de cetonas en
sangre.

La clínica de ambos cuadros es similar, siendo en el coma hiperosmolar

más frecuente la clínica neurológica y excepcional la hiperventilación o el dolor
abdominal (relacionado con la acidosis, no con la hiperglucemia). El deterioro
neurológico ocurre en pacientes con osmolaridad plasmática de 320-330
mosmol/kg, y en el caso del coma hiperosmolar es más frecuente por el mayor
grado de hiperglucemia e hiperosmolaridad hallados. En la CAD puede
aparecer obnubilación con cifras de glucemia menores pero en esos casos es
debido a la acidosis metabólica. La marcada hiperosmolaridad en casos de
hiperglucemia severa se debe a la diuresis osmótica que conlleva, con la
consiguiente pérdida de agua y minerales.

El tratamiento consiste en corregir la deshidratación y la hiperglucemia.

Debe instaurarse inmediatamente la reposición hídrica, para luego comenzar
con la insulina. Se debe comenzar con suero salino al 0,9% (1-2L en las 2-3
primeras horas) para luego utilizar suero salino al 0,45%. El déficit calculado de
agua (que puede llegar a ser de 9 a 10 l de media) se debe corregir en los
siguientes 2 días, con un ritmo de infusión de 200-300 mL/h. Al igual que en la
CAD, se debe administrar potasio e insulina regular iv en bolo (0,1-0,15 UI/kg)
seguida de una infusión continua de 0,1UI/kg/h. Cuando la determinación de
glucemia sea inferior a 250 mg/dL cambiar a suero glucosado al 5% y salino al
0,45%, reduciendo la dosis de insulina a 0,05 UI/kg/h para mantener los niveles
séricos en 250-300 mg/dL y hasta que la osmolaridad sea ≤315mOsm y la
paciente se encuentre alerta.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA:

- Ecker JL, Katz D. Obstetrical management of pregnancy complicated by

diabetes mellitus. Up To Date review Apr 2008.

- Hawthorne G. Maternal complications in diabetic pregnancy. Best

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