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ASMA BRONQUIAL

 Concepto
Enfermedad de las vías respiratorias que se caracteriza por un aumento de la
respuesta del árbol traqueobronquial a múltiples estímulos. Fisiológicamente el asma se
manifiesta por un estrechamiento generalizado de las vías respiratorias que puede curar de
forma espontáneamente o con tratamiento y clínicamente por paroxismo de disnea
espiratoria, tos y sibilantes.
Se produce a cualquier edad, pero es más frecuente en los primeros años de vida,
aproximadamente el 50 % de los casos aparecen antes de los 10 años y lo restante antes de
los 40 años.

 Etiología
Según etiología el asma se clasifica en 2 grandes grupos.
1 – Asma Extrínseca o alérgico = Se asocia a una historia personal o familiar de enfermedades
alérgicas como: Rinitis, urticaria, Reacción cutáneas (+) de ronches y eritema al test cutáneo
de antígenos (+) a las pruebas de estimulación mediante inhalación del antígeno específico.

2 – Asma Intrínseca = Con APP y APF negativos de alergias, pruebas cutáneas negativas
y concentración de IG E normales, este tipo de asma se produce cuando el paciente contrae
una insuficiencia de la vías aéreas superiores, alteración metabólica y hormonales.

OBS: En general, los pacientes en los que la enfermedad comienza en edades tempranas
tienden, en tanto que aquellos en los que el asma aparece después tienden a presentar
causas no alérgicas o mixtas.

 Fisiopatología
Hay una hiperactividad inespecífica del árbol traqueobronquial, hay reactividad de las
vías aéreas y aumenta con las infecciones virales, exposición a alergenos, etc.
Las células cebadas, eosinófilos, macrófagos, neutrófilos y linfocitos liberan sus
mediadores, que son histamina, bradicinina, leucotrienos C, D y E, factor activador de las
plaquetas y prostaglandinas.
Eso induce a una reacción inflamatoria como Broncoespasmo, congestión vascular y
edema de la mucosa respiratoria, además de mayor producción de moco y alteración en el
transporte mucociliar.
Hay disminución del diámetro de la vía respiratoria por la contracción del músculo
liso.
Incrementa la resistencia de las vías aéreas y hay hiperinflamación pulmonar y del
tórax, aumento del trabajo de la respiración y alteración de los músculos respiratorios.

Los estímulos que incrementan la reactividad de las vías aéreas superiores se pueden
agrupar en 4 categorías
1 – Alergenos: El asma alérgico (extrínseco) depende de la respuesta de la IGE controlada por
linfocitos T y B y activada por la interacción del antígeno con moléculas de Ig E unidas a las
células cebadas.
El asma alérgica suele ser estacional y se observa con gran frecuencia en los niños y
adultos jóvenes
Alergenos: Plumas, caspa de animales, ácaros de polvo y otros antígenos presentes de
forma constante en el ambiente.

2 – Farmacológicos: Los fármacos que se asocian con frecuencia son la aspirina, los colorantes
(tartrazina), antagonistas B adrenérgicos y los compuestos e Azufre.
Los individuos afectados presentan normalmente congestión nasal y ocular
3 – Factores Laborales: El ama relacionada con la profesión es un problema sanitario
importante
Sales metabólicos
Polvo de madera y de vegetales
Agentes farmacológicos
Productos químicos industrializado y plásticos, etc...

4 – Infecciones: Son estímulos que con más frecuencia provocan las exacerbaciones agudas
del asma. Principalmente por virus sincitial respiratorio y parainfluenza
5 – Ejercicio físico: También un desencadenamiento frecuente de la crisis aguda
6 – Tensión emocional: Mediadas por actividad vagal eferente y por las endorfinas
 Cuadro Clínico
Triada caracerística
Disnea espiratória
Tos
Sibilancia

Al inicio Del ataque los pacientes experimentan sensación de constricción toraxica con tos no
productiva, la expiración se prolonga y aparecen las sibilancias
Taquicardia
Taquipnea
HT sístolica
Roncos
Aumento del diámetro anteroposterior del tórax
Tiraje
Utilización de los músculos accesorios
Pulso paradójico
Generalmente la finalización está determinada por tos productiva de esputo espeso y
filamentoso

Obs.: signos de Mal pronóstico


Pérdida de la consciencia
Imposibilidad de articular palabras
No tolera el decúbito
No puede contar asta 12
Taquicardia FC > 120 por minuto
Cefalea
MV abolido
No puede toser
Uso de músculos accesorios
Pulso paradójico
Cianosis

Estadios en el estado de mal asmático


ESTADIO OBSTRUCCIÓN PO2 PCO2 PH EQUILIBRIO
AC. – BASICO
I + Normal Hipocapnia Alcalino Alcalosis
respiratoria
II ++ Hipoxemia Hipocapnia Alcalino Alcalosis
ligera respiratoria
III +++ Hipoxemia Normal Normal Normal
moderada
IV ++++ Hipoxemia Hipercapnia Ácido Acidósis
severa Respiratoria
El diagnóstico se demuestra por una obstrucción reversible de las vías aéreas frecuente

 Evolución
El cuadro descrito puede resolverse en algunas horas, espontáneamente o bajo
medicación; se le considera entonces como una crisis asmática. Generalmente esta crisis se
repite al día siguiente a la misma hora durante varios días o semanas (ataque de asma), al
final de los cuales cede completamente y el enfermo queda libre de síntomas.
Cuando la broncoconstricción es severa, continua, no cede a tratamiento con
broncodilatadores en 8 horas, se produce alteraciones de los gases sanguíneos y del PH del
medio interno que obligan a la hospitalización del enfermo.
Los cambios endocrinos, influyen en la evolución del asma bronquial. A veces las
manifestaciones desaparecen con la pubertad, el embarazo, la menopausia, otras veces se
agravan.
De acuerdo con el comportamiento evolutivo de la enfermedad, esta se ha clasificado
de la forma siguiente:
GRADO I: Si el enfermo ha presentado cinco crisis sin ingresos, durante el curso del
último año
GRADO II: Entre cinco y diez crisis en el año
GRADO III: Más de diez crisis o si hay historia de ingresos en el curso del último año.

 Complicaciones
En ocasiones se produce un neumotórax o un neumomediastino, que ensombrece el
pronóstico del enfermo. Otras veces un bronquio importante puede impactarse con un tapón
mucoso y provocar una atelectasia. La infección sobreañadida puede originar bronquitis
crónica y episodios bronconeumónicos, con la posibilidad de desarrollarse bronquiectasias.
El enfisema pulmonar también constituye una complicación
El estado de mal asmático es la complicación más terrible de la crisis de asma y la
causa de muere de muchos de estos enfermos.

 Complementarios
Examen del Esputo: Eósinofília, espirales de curshman y cristales de charcot-leydan
Cultivo Del Esputo: mostrara el germen presente
Hemograma: Eosinofilia, Ig E sericas aumentadas
RX de tórax: Hiperinsuflación pulmonar
Radiografia de los senos perinasales: se detecta sinusitis crónica
Prueba función respiratoria
Otras

 Diagnóstico
El diagnóstico de una crisis asmática es fácil, pocas veces hay necesidad de hacer el
diagnóstico diferencial con el seudoasma cardiaco. El diagnóstico etiológico se hará por medio
de una historia cuidadosa de todas las circunstancias que concurren el desencadenamiento de
la crisis. Las pruebas de sensibilidad cutánea y las de provocación serán definitivas

 Tratamiento

1 – Intercrísis
Eliminar agente causa
Vacunación con alérgico
Broncodilatadores: Amina simpaticomimética 2 específica
- Salbutamol o teobutalina en aerosol cada 6 – 8 horas
Xantinas
- Aminofilina tab 200 mg
- Teofilina amp 250 mg c/ 6 horas
Inhibidores de la desgranulación de los mastositos
- Cromoglicato disódico (intal) cap 50 mg c/ 6 horas
- Ketotifeno c/ 6 horas
Glucocorticoides
- Hidrocortisona 5 mg
- Prednisona 50 – 60 mg/día
- Kenalog 40 mg IM c/ 30 días

2 Crisis de asma
Aerosol con broncodilatadores + fluidificantes + quelanizantes
Solución salina fisiológica 2 ml
Salbutamos 1 – 2 ml
Bicarbonato al 4 % 2 amp
Epinefrina (amp 1/1000) 0,3 ml en 3 dosis
Aminofilina (amp 250 mg) diluída em 50 ml de dextrosa al 5% c/ 6 horas
Hidroerotitida 100 mg EV c/ 6 horas
Hidratación dextrosa al 5 %

1 – Intermitente
Síntomas menos de 2 veces por semana
Flujo espiratorio norma en entercrisis
Asintomático en intercrisis
Crisis dura horas
Crisis nocturna + o – 2 veces al mes
Tratamiento:
No medicación diaria
 agonistas en la crisis
Si crisis más de 2 veces por semana cambiar tratamiento
2 – Persistente leve:
Síntomas más de 2 veces por semana, pero no diario
Crisis que afectan la actividad normal
Crisis nocturnas mas de 2 veces por més
Tratamiento
Medicación diaria
Cromoglicato Disódico
Teofilina
 agonista cuando necesário
Si crisis diária cambiar tratamiento
3 – Persistente Moderada
Sintomas diários
Necesidad diária de  agonistas
Se afecta la actividad normal Del paciente
Crises más de 2 veces por semana o por actividad física
Crisis nocturnas más de 1 vez por semana
Tratamiento
Corticoesteroides inhalados
 agonistas
Teofilina
Si crisis diaria, cambiar tratamiento
4 – Persistente Severa
Síntomas cotidianos
Actividad física muy limitada
Crisis nocturnas y no nocturnas frecuentes
Tratamiento
Corticoesteroide inhalado a altas dosis
 agonistas
Teofilina de actividad sostenida
Corticoesteroide por vía oral o EV

* Dosis de los medicamento


A)  agonistas:
Spray
acción corta 2 puff c/ 4 horas
acción lenta 2 puff c/ 12 horas
Aerosol
1 gota por 10 kg, no pasar de 10 gotas
B) Teofilina
10 mg/kg/día c/ 8 horas, no pasar de 800 mg/día
C) Esteroides
Prednisona: 40 – 60 mg/día EV
Metilpredinisona: 7,5 – 60 mg/día EV
D) Cromoglicato Disódico
2 pffs c/ 6 o 8 horas
E) Adrenalina
CANCER DE PULMÓN

 Concepto
Los tumores malignos del pulmón pueden ser primarios y secundarios. De los tumores
primarios, el más frecuente es el carcinoma, y a él nos referimos en este capítulo.
El Sarcoma, originado en los bronquios o en el tejido pulmonar intersticial, resulta
muy raro. El adenoma bronquial, particularmente frecuente en la mujer, es clasificado como
un adenocarcinoma de bajo grado de malignidad

 Epidemiologia
Es más frecuente entre las personas de 50 – 60 años de edad, predomina en los
hombres en relación a las mujeres.
Más del 99% de los tumores pulmonares malignos se originan del epitelio respiratorio
y son denominados carcinomas broncogénicos.
Tiene gran relación con el hábito de fumar,
El cáncer de pulmón es más frecuente en el lado derecho que en el izquierdo. Los
lóbulos superiores son los más afectados. Pueden originarse en cualquier parte de la tráquea,
bronquios gruesos, bronquios finos o parénquima pulmonar, sin embargo, la mayoría de los
canceres comienzan en el epitelio bronquial y por eso se denominan carcinoma broncógeno.

 Clasificación
Los carcinomas broncógenos se dividen en 2 grupos
1 – Carcinoma de Pequeñas Células (CPPC)

2 – Carcinoma no de Pequeñas Células (CPNPC)


Adenocarcinoma
Carcinoma de celulas escamosas
Carcinoma e celulas grandes (gigantes)
Hay otras más raras
Carcinoides
Linfomas
Carcinosarcoma
Melanoma
Blastoma
Sarcoma
OBS; Un diagnóstico histológico completo es importante en la hora de elegir el tratamiento
pues:
El CPPC presenta una respuesta positiva a la quimioterapia – Radioterapia
El CPNPC no es radiosensible ni quimiosensible y tiene que ser tratado por cirurgia

 Factores de Riesgo
A) Modificables
Habito de fumar: El CPPC, representa fuerte asociación con el tabaquismo
Exposición pasiva al fumo
Exposición ocupacional a agentes carcinógenos (Asbeto en industria naval, maquinas nauticas,
Niquel)
Radiaciones ionizantes
Contaminación atmosférica
EPOC
Dieta: pobre en  caroteno y vitamina A
B) No Modificable
Sexo: Mayor incidencia en el sexo masculino
Raza: mayor en la raza negra
Herencia genética
Edad: entre 50 y 60 años

 Anatomía patológica

1) PPNPC
Adenocarcinoma: Se asocia por lo general a lesiones antiguas del parenquima pulmonar a la
fibrosis intersticial crónica, se localiza generalmente en la periféria del pulmón. Metastisan
por todas las vías
Broncoalveolar: se origina en la periferia y tienden diseminarse a lo largo de los septos
alveolares en forma de nódulos múltiples, produce broncorrea importante y disnea progresiva
Células escamosas o Epidermoides: Es común entre los fumadores, es de localización
generalmente central, producen síntomas precoz de obstrucción bronquial
Carcinomas de células grandes o indiferenciado: Aparecen en personas más jóvenes,
producen metastasis temprana
Carcinoide Brónquicos: Tumores neumoendocrinos encontrados em indivíduos jóvenes.

 Cuadro Clínico
Es clínicamente asintomático en la mayor parte de su evolución, cuando aparecen los
síntomas y signos la enfermedad ya esta avanzada, las manifestaciones clínicas pueden ser
divididas en:
1 – Manifestaciones Generales:
Astenia
Anorexia
Perdida de peso
Fiebre de intensidad moderada

2 – Manifestaciones locales o pulmonares


Parenquimatosas
Neumonía que no resuelve con tratamiento
Atelectasia
Disnea
Bronquiales
Tos: completamente nueva o modificación del carácter de una tos crónica
Expectoración: Al principio mucosa, de sabor salado, pero que puede llegar a ser purulenta y
fétida si el tumor se ulcera
Hemoptisis: Esputo hemoptoico
Sibilancias
OBS: Los carcinomas broncógenos están frecuentemente asociados a absceso pulmonar, con
la diferencia que en estos no hay fiebre y el leucograma esta normal
Parietales
Disnea
Derrame pleural generalmente hemético y contiene celular cancerosas
Dolor toráxico

3 - Manifestaciones Metastásicas
Por compresión
Síndrome de la vena cava superior: Hiperemia y edema facial
Síndrome de Horner: ruptura de los nervios cervicales, ptosis, miosis, ronquera
Síndrome de Pancoast: Ocurre en tumores que envuelven el ápice pulmonar: invade el plexo
bronquial y nervio simpáticos cervicales, hay dolor en el hombro y brazo y pueden haber
manifestaciones del síndrome de Horner
Si hay compresión esofágica: disfagia
Fracturas patológicas
Formación de nódulos cutáneos múltiples
Ictericia
Linfoadenopatías cervicales y supraclaviculares
Principal metástasis cerebral

4 – Manifestaciones Paraneoplásicas:
Ósea Osteoartropatia Hipertrofica pulmonar
Dedos hipocráticos
Cutáneas Dermatomositis
Acantosis
Neurológicas Neuropatía periférica
Síndrome Miasténico
Degeneración cerebelosa distal
Cambios mentales
Cardiovasculares Tromboflebitis
Endocarditis bacteriana

Hematológicas Anemia
Policitemia
Púrpuras
Endocrinas Cushing
Hipercalcemia
Hiponatremia

 Formas Clínicas
Se describe de acuerdo con la sintomatología del paciente
Bronconeumónica crónica
Pleural
Mediastinal
Artropática
Atelectásica
Ganglionar periférica y ósea

 Complementarios
RX de tórax: Inmagenes de diversos tipos
TAC
Citologia del esputo y líquido pleural
Broncoscopia
Biopsia

 Diagnóstico
Se fundamenta en la edad del paciente
Cuadro clínico
Examente complementarios

 Diagnóstico diferencial
- Lesiones tuberculosas solitarias (imagen en moneda) cuando esta tiene 4 cm o menos,
conoce de escotadura y continua calcio en su interior
- Abceso pulmonar crónico
- Infarto pulmonar: antecedentes de encamamiento prolongado, estado posoperatório o
enfermedad trombolizante
- Linfomas (em forma mediastinales): Manifestaciones periféricas, cuadro febril prolongado
- Neumonia Lipóide: Empleo prolongado de gotas nasales o aceite nineral para estreñimiento

 Tratamiento
1 – Profiláctico
Abandono Del hábito de fumar
Protección a los obreros
Chequeo periódico, RX 6 – 12 meses en  40 años

2 - Curativo
a) Quirúrgico, indicaciones:
Tumor localizado en bronquio segmentario o lobar, si bronquio principal no quirúrgico
Tamaño del nódulo es 2 cm
Si se halla afectada la pleura y no presenta adenopatías intratorácicas o metastásicas a
distancia (estadios I y II)
b) Estadio III
Tumor localizado em más de um lóbulo
Esta localizado a uma distancia > de 1,5 cm de la carina
Existen o no adenopatias regionales
No metastasis a distancia demostrables

3 - Paliativo
CPPC: Radioterapia y Quimioterapia
CMPC: Quirúrgico (si posible)
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA
La insuficiencia respiratoria crónica comprende dos grupos fundamentales:
La insuficiencia respiratoria restrictiva, caracterizada por reducción de los volúmenes
pulmonares y alteración cualitativa o cuantitativa de la membrana alveolocapilar de recambio
gaseoso
La insuficiencia respiratoria obstructiva, caracterizada por reducción del flujo aéreo
espiratorio y en menor grado del inspiratorio, con aumento de los volúmenes pulmonares

RONQUITIS CRÓNICA

 Concepto
Estado patológico caracterizado por un hiperproducción de moco bronquial, no causada
por TB, bronquiectasia, absceso no congestión pasiva. Clínicamente se expresa por tos cronica,
con expectoración mucosa, mucopurulenta o purulenta, 3 meses por año, con no mínimo de 2
años consecutivos

 Etiología
Su causa no es bien conocida, pero se ha identificado factores predisponentes
Infección bronquiales
Habito de fumar
Climas frios y húmedos
Contaminación atmosférica

 Anatomia patológica
Hiperplasia de las glandulas bronquiales y aumento del número de celular
caliciformes, ademas hay una disminución en el numero de los cilios, dificultando el
desplazamiento del moco hacia arriba, por tanto, disminuye los mecanismos defensivos
bronquiales

 Cuadro Clínico
Tos frecuente, a veces paroxística, mas intensa en horas de la mañana y por la noche,
generalmente productiva y rara vez seca
Expectoración mucosa o purulenta, si infección sobreañadida puede presentar estrias de
sangre francamente hemoptoica
Ictus tusígeno de charcot: Durante acciones interntos de tos puede haber: perdida del
conocimiento hasta tener convulsiones o sufrir relajación de esfínteres
En los primeros años no hay disnea, después aparece la falta de aire de esfuerzo y cuando se
añade un episodio infeccioso puede haber un compromiso respiratorio y cianosis
Estertores bronquiales, especialmente sibilantes e Hipociatismo digital

 Complementarios
Hemograma: casi siempre hay poliglobulia
Esputo bacteriológico: Los germenes patógenos mas frecuentes son haemophilus influenzae y
el neumococo
Fuoroscopia:
Rayo X de torax: hilio engrosado y trama broncovalvular acentuada
Prueba funcionales respiratorias

 Evolución
Desde los primeros síntomas, como tos, expectoración hasta la muerte pueden pasar
de 10 a 20 años. Pocos no desarrollan complicaciones cardiorrespiratoria

 Complicaciones
Bronquiectasia
Absceso pulmonar
Carcinoma Broncógeno
Insuficiencia respiratoria aguda
ENFISEMA PULMONAR

 Concepto
Es un estado patológico que se caracteriza por la dilatación permanente de los
espacios aéreos dístales, más allá del bronquio terminal, con ruptura de las paredes
alveolares

 Clasificación
Enfisema panlobulillar: Descrito
Enfisema centrolobulillar: se caracteriza por destrucción de los bronquios, a veces de los
canales y sacos alveolares. Las lesiones forman focos destructivos y bulas. En bronquios y
bronquíolos se observan las lesiones propias de la bronquitis crónica
Enfisema paracicatricial (paraseptal – subpleural): Se desarrolla a partir de una cicatriz
fibrosa dejada por afecciones pulmonares como bronconeumonías, tuberculosis, silicosis.
Desarrollan lesiones enfisematosas irregulares de tipo centrolobulillar y panlobulillar
numerosas. Es un cuadro lclínico mixto. Evoluciona rapidamente a una insuficiencia
respiratoria y cardiaca. La muerte ocurre en 5 – 10 años
 Etiología
Se desconoce y no parece tener relaciones con las infecciones respiratorias
bronquiales. Los factores irritantes como el polvo, el humo, los gases tóxicos, el tabaco y
otros probablemente sean importantes. Otros son el asma bronquial de larga evolución y la
tuberculosis

 Fisiopatología
Se plantea la hipótesis elastasa-antielastasa
La síntese de enzimas elastolíticas or polimorfonucleares y macrófagos alveolares,
cuya función es anular por el sistema inhibitorio o de las proteasa a la elastasa, de no ser asi,
esta atacaría la red de fibras elásticas de los pulmones.

 Cuadro Clínico
Los enfermos de enfisema panlobulillar por lo general son delgados.
El primer síntoma es:
Disnea de esfuerzo y después se torna constante
Tos es mínima y aparece después de varios años de evolución, se acompaña de expectoración
mucosa discreta
A veces presentan cianosis
Examen Físico
- Inspección: Tórax es en tonel
Expansión respiratoria esta muy disminuida
- Palpación: Vibración vocales disminuida
- Percusión: Aumento de la sonoridad pulmonar
- Ascultación: Disminución acentuada del murmullo vesiccular

 Complementarios
Hemograma: Generalmente es normal
Examen bacteriológico del esputo: En periodos evolutivos finales cuando el factor infeccioso
broncopulmonar se suma al cuadro clínico se puede aislar las bacterias, las más comunes son:
H influenzae y el neumococo.
Fluoroscopia: observa la poca movilidad diafragmática (menos de 3 cm) Hay aplanamiento del
diafragma y aumento de la zona libre retroesternal
Radiografia de torax: signos del síndrome de enfisema: radiotransparencia pulmonar
aumentada, horizontalización de las costillas, enasanchamiento de los espacios intercostales
y diafragma descendido y aplanado, corazón en gota, se puede observar bulas enfisematosas
Electrocardiograma, eje desviado a la derecha
Pruebas funcioales respiratoria. Patron de obstrucción bronquial, capacidad pulmonar
aumentada y volumen espiratorio forzado en 1 minuto disminuido. Hay hipoxia e hipercapnia
que no son muy importantes
Estudios hemodinamicos: En estadios avanzado se manifiesta una hipertensión pulmonar

 Evolución
Cuanto más joven sea el enfermo, más rapido será la evolución hacia la muerte. En la
mayoria de los casos comienzan alrededor de los 50 años. El 10% se inicia entre los 25 y 30
años, predominan en los lóbulos superiores pero progresan rapido hacia los inferiores, y la
muerte ocurre antes de los 40 años

 Complicaciones
Aparición de un neumotórax
Ulcera péptica gastroduodenal

 Pronóstico
Es un proceso progresivo e irreversible, y en un término de 10 a 20 años el enfermo
muere por insuficiencia respiratoria. Infecciones broncopulmonares aceleran el curso de la
enfermedad.
La fisioterapia respiratoria resulta de gran utilidad para aliviar los síntomas de estos
enfermos.

 Diferencias entre la Bronquitis Crónica y el Enfisema Pulmonar

INDICADOR BRONQUITIS CRÓNICA ENFISEMA PULMONAR


Tos ++++ -o+
Expectoración ++++ -o+
Disnea + o ++ +++ o ++++
Murmullo Vesicular Normal Disminuydo
Habito externo Normal u obeso Delgado
Radiotransparencia pulmonar Normal Aumentado
Diafragma Normal Descendido, poco movil,
aplanado
Aparencia radios. De art. Acentuada Normal
Pulmonar
PH Normal o bajo Normal
PO2 < 60 mmHg, mejora con > 60 mmHg, disminuye con
ejerc. ejerc.
PCO2 Elevada Normal o disminuida
CPT (capac. Pulm. Total) Normal o aumentada Aumentada
VEF (vol. Expir. Forzado) Menor Menor
Cor pulmonar crónico +++ o ++++ -o+
Poliglobulia ++++ -o+
Ventilación – perfusión Mucho desequilibrio Poco Desequilibrio
Hipertensión pulmonar ++++ ++

 Tratamiento

NEUMOPATIAS INFLAMATÓRIAS (NEUMONÍA Y BRONCONEUMONÍA)

 Concepto
Neumonías: Infección aguda del pulmón que se caracteriza por inflamación aguda de
uno o vários lóbulos o segmentos pulmonares

 Clasificación
A) Según Etiología
1 - Bacteriana
Gram (+): Neumococos, Estreptococos, Estafilococos
Gram (-): Klebsiela, Pseudomonas, Enterobacter, Proteus y otras
2 - Vírales
Sincitial Respiratorio
Parainfluenza
Adenovirus
3 – Por Micoplasma Pneumoniae
4 – Por protozoos
Neumocitis canini
Toxoplasma Gondii
5 – Rickettsias
6 – Hongos
7 – Aspirativas
Cuerpos extraños
Talcos
Hidrocarbonos
Lípidos
8 – Alérgicas
9 – Hipoestáticas

B) Según Anátomia
Lobar: en todo o parte de un lóbulo pulmonar
Lobular: Los focos inflamatórios se encuentran diseminados (bronconeumonia)
Intesticial: Bronquitis o bronquiolitis difusa en ambos campos pulmonares

NEUMONÍA PRODUCIDA POR BACTERIAS GRAM (+)

 Concepto
Constituye la forma más frecuente de neumonia

 Etiología
El agente causal es un diplococo peumoniae (estreptococos, estafilococos)

 Factores Predisponentes
Raza: más suscetible la raza negra
Enfermedades previa: DM, Neoplasma malignus, Nefritis, Hipogamaglobulinemia
Factores sociales: Mal nutrición y alcoholismo

 Cuadro Clínico
El primero periodo puede ser un escalofrío único, violento, acompañado de mal estar
general, cefales, nauseas y vómitos
Fiebre de 39 - 40 C
Dolor en punta de costado
Disnea
Tos con expectoración amarillenta o hemumbrosa

 Examen físico
Inspección: Polipnea superficial
 Expansión toraxica del lado afectado
Palpación:  de la expansión toraxica
 de las vibraciones vocales
Percusión: Matidez en la zona afectada
Auscultac.:  o ausencia del MV
Creptantes y subcreptantes

 Complementarios
Hemograma: Leucocitosis con desviación a la izquierda
Eritro: Aumentado
Hemocultivo: con finalidad de determinar el germen
RX del tórax: Opacidad + 0 – homogenia que ocupa un segmento o un lóbulo de pulmón
afectado

OBS: Estre estos germenes, la mayoria de las veces solo el cultivo del esputo puede
establecer la diferencia

 Tratamiento
Reposo
Dieta reforzada, libre, abundante en líquido
Signos vitales cada 12 horas
Penicilina Cristalina 3 bbos EV c/ 6 horas por 3 – 5 días y continual con Penicilina RL 1 bbo IM
cada 12 horas por 7 días
Si el paciente es alérgico utilizar eritromicina, claritromicina o tetraciclina
Si Fiebre: Dipirona (600 mg) 1 a 2 amp IM c/ 8 horas
Si Disnea: Aerosol con o sin salbutamos
Aminofilina (170 mg) 1 tab c/ 8 horas
Oxigeno 3l por minuto

NEUMONÍA PRODUCIDA POR BACTERIA GRAM (-)

 Concepto
Varia bacterias gram (-) pueden producir neumonías en el hombre, esas neumonías
son menos frecuentes.
Esas enfermedades se caracterizan por su elevada mortalidad y asociación con
enfermedades graves como: ICC, EPOC, Alcoholismo, IRC, Pacientes hospitalizados

Representan una importante forma de infección de los pacientes hospitalizados entre


las cuales la bronconeumonia por pseudomonas es una de las más frecuentes y temibles.

 Cuadro Clínico
Es similar, pero hay mayor toma del estado general del paciente
Aspecto toxicoinfeccioso
Complicaciones locales purulentas como abceso y enfisema
Con frecuencia hay leucopenia

 Complementarios
RX de tórax: Es variable, desde lesiones de tipo bronconeumónica de los lóbulos
inferiores, hasta lesiones de los lóbulos superiores con infiltrados lobares densos y
confluentes
Hay leucopenia y suele haber leucocitosis marcada

 Diagnóstico
Cuadro Clínico
Cultivos del esputo
Aislar microorganismo de las secreciones traquealews obtenidas por aspiración transtraqueal.

 Tratamiento
Reposo
Dieta libre, abundante en líquido
Signos Vitales c/ 12 horas
Antibióticos: Aminoglucosidos
Cefalosporina
Vancomicina
Si Fiebre: Dipirona (600 mg) 1 a 2 amp IM c/ 8 horas
Si Disnea: Aerosol con o sin salbutamos
Aminofilina (170 mg) 1 tab c/ 8 horas
Oxigeno 3l por minuto

NEUMONÍAS VIRALES
Presentan una sintomatología dada por fiebre, sin escalofrios, tos secairritativa con
expectoración escasa o nula, cefalalgia, hallazgos físicos respiratorios escasos, con los
complementarios, se observa: Leucopenia con neutropenia y respuesta linfocitica

 Diferencia entre neumonías virales y bacteriana

CARACTERÍSTICA VIRALES BACTERIANAS


FIEBRE Poco elevada, sin escalofrios Elevada con escalofrios

TOS Seca, irritativa Productiva

TOMA DEL ESTADO GENERAL Poca Mayor

PUNTA DE COSTADO Menos frecuente Frecuente

SÍNTOMAS PRODRÓMICOS Frecuente Muy poco frecuente

ESTERTORES Difusos Localizados

PROTEINA C REACTIVA Normal o  

ERITRO  

LEUCOCITOS  20.000 mm3  30 – 50.000 mm3

PLEURESIA

 Concepto
Es el derrame o la acumulación de líquido en la cavidad pleural, cualquiera que sea su
causa, por lo cual no constituye una enfermedad sino un síndrome.
Cuando el derrame determina retención de líquidos en el organismo y su acumulación
en la cavidad pleural es en forma masiva, sin que exista una verdadera agresión a la pleura es
el hidrotórax, cuando hay líquido purulento es empiema, cuando tiene sangre es el
hemotórax, cuando tiene aspecto lechoso se llama quilotórax

 Etiologia
A) Inflamatória
1 – Infecciosas
a)Bacteriana
- Tuberculosas
- Paraneumónicas
- Metaneumónicas
- Emplemas
- Brucelosicas
b) Virales
- Neumonía atípica primaria
- Mononucleosis infecciosa
- Enfermedades respiratórias producidas por adenovirus y mixovirus
c) Micóticas
- Torulosis
- Actinomicosis
- Histoplasmosis
- Aspergiliosis
- Blastomicosis
d) Parasitárias
- Amebiasis
- Hidatidosis
2 – No infecciossas
Infartos pulmonares
Traumatismos
Neumotórax
Enfermedades colágenas (LES,, esclerodermia, poliarteritis nudosa, fiebre reumática, artritis
reumatoidea
Pleuritis reaccione]ales em general (síndrome posienfarto, pancreatitis aguda)

B) Mecânicas
1 – Obstrucción venosa
Insuficiência cardíaca congestiva
Pericarditis constrictiva
Obstrucción de la vena cava superior
Obstrucción de la vena ácigos
2 – Obstrucción Linfática
Linfomas
Tumores mediastinales
Quilotórax traumático

C) Tumorales
Tumores pleurales primitivos
Tumores pleurales metastásicos (mamas, páncreas, útero, estónmago, etc.)
Linfomas

D) Humorales
Síndrome nefrótico
Cirrosis hepática
Déficit mutricional
Síndrome de malabsorción intestinal

 Cuadro Clínico
Depende de la causa que lo produzca, pero generalmente presenta:
Punta de costado
Cuadro febril acompañante
El dolor puede referirse al hombro si la inflamación afecta la zona central del diafragma,
porque la inervación de esa zona corresponde a los nervios cervicales III, IV y V. El dolor
pleurítico procedente del área torácica puede referirse al abdomen.
La disnea puede deberse al dolor intenso, lo que ocasiona la llamada polipnea antálgica, o a
la compresión del pulmón por el volumen de líquido
Al Examen físico:
Inspección: Frecuencia respiratoria aumentada
Abombamiento o no del hemitórax afectado
Palpación: Disminución de la expansibilidad toráxica
Disminución de las vibraciones vocales
Percusión: matidez
Auscultac.: Disminución del murmullo vesicular

 Examenes Complementarios
Toracocentesis: Se debe realizar una punción pleural y un estudio del líquido obtenido
Radiología: El examenradiologico demuestra la magnitud del derrame
Conteo de eosinófilos: La existencia de una eosinofilia sanguínea debe hacer pensar en el
síndrome de Loeffler, eosinofilia tropical.
Colesterol: Su presencia en el líquido pleural hace pensar fundamentalmente en un derrame
crónico

 Diagnóstico
Cuadro Clínico
Examen radiológico
Punción Evacuadora

 Diagnóstico Diferencial
Pleuresía de la neuralgia intercostal de un herpes zoster
Diferenciar de otreos procesos que producen matidez a la percusión
atelectasia
Neumonías
Tumores endotorácicos voluminosos

 Tratamiento

TUBERCULOSIS PULMONAR

 Concepto
Enfermedad infecto contagiosa causada por Mycobacterium tuberculosi humano
(bacilo de Koch) en la que generalmente se encuentran comprometidos los pulmones, aunque
puede incluir otos organos y tejidos.

 Etiología
Mycobacterium Tuberculosis Humano o Bacilo de Koch son gérmenes gram (+), inmoviles,
aeróbicos

 Transmisión
Se produce mediante particulas sólidas conocidas como núcleos de Wells
vía aerogenas (inhalatórias)
Otras formas menos comunes son:
- Via digestiva – alimentos contaminados
- Contacto directo a través de la piel lesionada
 Epidemiologia
Por la situación socio- economica
Abandono de los programas de salud
Aparece una multiresistencia ante los medicamentos
Resurgimiento del SIDA, por la asociación SIDA-TB, por bajar la inmunidad

 Patogenia
1 - Primoinfección:
Se produce por penetración de los bacilos. En el punto de entrada se desarrolla una
inflamación exudativas focal que después se caseifica (lesión primaria), los bacilos alcanzan
por vía linfática los ganglios regionales y produce rapidamente en ellos una caseificación
La lesión primária asienta en los pulmones en más del 90% de los casos, a los que llega el
bacilo con
Aire inspirado. Se hace (+) la reacción de la tuberculina
2 – Reinfección:
Puede ser causada por germenes exógenos (poco frecuente) y/o por germenes
endógenos
Rotura del ganglio linfático caseoso en un bronquio
Desintegración del foco primario pulmonar
Diseminación de bacilos provineientes de un foco antigo por vía linfática o sanguínea
La progresión se efectua por diceminación continua, caseosas y excavación

 Anatomía patológica
Los bacilos continúan multiplicandose y más tarde se produce una reacción
localizada, después de 1 o 2 semanas. La reacción consiste en hiperemia, edema, infiltración
polimorfonuclear y exudado fibrinoso y fluido. Después hay la formación del tubérculo
clásico, es el agrupamiento de las células alrededor de los gérmenes. La zona central de esta
agrupación esta formada por una masa compacta de grandes celulas epitelioides
mononucleares y células gigantes.
Una lesión predominantemente celular se conoce como: productiva o proliferativa.
Una lesión exudativa muestra considerable exudado líquido con fibrina. La caseosis es un tipo
de necrosis que tiene el aspecto de queso y consiste en una mezcla de proteínas coaguladas y
sustancias grasas. El material caseoso sólido puede persistir por largo tiempo o
eventusalmente reblandecerse y licuefacerse, ya sea en el area central o periférica de la
caseosis.

 Diagnóstico
1 – Antecedentes
2 – Cuadro Clínico
3 – Complementarios
Examen de frotis o del cultivo donde se encuentra presencia de M. Tuberculosis
RX de tórax: presencia de lesiones radiográficas
Prueba de la tuberculina positiva
 Cuadro Clínico
1 – Antecedentes
Pacientes hospitalizados, reclusos
Alcohólicos
Contactos con TB com baciloscopia (+)
Pacientes desnutridos, viven en mala condición higiíenica, fumadores
Tratamiento con esteroides, Diabetes Miellitos , etc...
2 – Cuadro Clínico
Síntomas generales (sistémicos o tóxicos)
Fatiga o cansancio
Astenia
Malestar
Perdida de peso
Sudores nocturnos y molestias propias de la fiebre
Sistema Dig.: anorexia, náuseas, constipación o diarrea
Sistema Circ.: Taquicardia, palpitaciones, disnea, sudoración, rubor y otros
Sistema Genital: Retardo de la mestruación
Sistema hematopoyético: anemia
SNC: Nerviosismo o depresión, irritabilidad, psicósis tóxica, reflejos tróficos visceromotores
Sintomas locales
Tos: desde moderada hasta severa
Expectoración: Mucopurulenta, mucosa o purulenta, raramente fétida
Hemoptisis: Desde estrias de sangre hasta coagulos o sangre franca
Disnea: Moderada o severa, Permanente o episódica
Examen Físico
Inspección:  de los movimientos respiratorios, sobretodo si derrame pleural
Palpación: Si derrame, disminución de la expansión toraxica. Vibración vocal abolida
Percusión: Si derrame matidez
Aoscultación: Desde sibilantes localizados hasta estertores húmedos finos
Murmullo vesicular  o abolido

 Complementarios
RX de torax: puede aparecer como cualquier enfermedad pulmonar (abceso, neumonía,
bronquiectasia)
La imagen característica es un nodulo cavitario en inmagen de moneda, en el 1/3 superior del
pulmón.
Esputo: Citológico y Bacteriológico (BAAR)
Hemograma: Leucositosis discreta
Eritro: normal o 
Prueba de la tuberculina: Se inyecta 0,1 ml de tuberculina en la cara dorsal del antebrazo, la
lectura se hará en las 72 horas de hacer la prueba.
0 – 4 mm: no reactiva o (-)
5 – 9 mm: Debilmente reactiva o Reacción cruzado o BCE
10 – 14 mm: Reactor Franco
Infectado
Vacunados
 15 mm: Hipereactivo o infiltrado

 Formas clínicas más comunes

Incidiosa: Síntomas generales: astenia, anorexia, perdida de peso, fatiga


Catarla: Tos crónica, expectoración, resfriados repetidos o prolongados
Aguda Respiratoria: Comienzo brusco, con fiebre, malestar y tos húmeda
Hemoptoica: Con estrias de sangre y hemorragias francas
Pleural: con inflamación, dolor y derrame pleural
Combinada: Presencia de una o más formas mencionadas anteriormente
 Diagnóstico según los esputos BAAR

1 - BK (+)
2 esputos directos (+)
2 esputos y un cultivo (+)
1 esputo e imagen radioscópica supurativa de TB
2 – BK (-)
2 esputos (-) y 1 cultivo (+)
2 esputos (-), RX TB pulmonar con signos de actividad y 2 semanas de tratamiento con
antibiótico de amplio espectro negativo.
 Diagnóstico Diferencial

1 – Gripe: Ausencia del bacilo en esputos, hemoptisis, menor toma del estado general,
etc...
2 – Neumonía: Formas de comienzo (punta de costado, escalofrios y fiebre elevada)
Ausencia del bacilo de Koch, tuberculina (-)
3 – Abceso pulmonar: Antecedentes de extracción dentaria, amigdalectomía, fetidez
del aliento, vomica, localización casi siempre basal, ausencia del bacilo
4 – Bronquitis crónica: Por complementarios
5 – Bronquiectasia: Localización de las crisis casi siempre basales
6 – Cancer de pulmón: Complementarios

 Tratamiento

FASE I: Dura 10 semanas

Isoniacida (tab) 150 mg - 2 tab 8 AM (300 mg)

Rifampicina (cap) 300 mg - 2 tab 8 AM (600 mg)

Streptomicina (bbo) 1 g - 0,5 g 8AM IM – menos de 50 kg


- 1g 8 AM IM – mas de 50 kg

Pirazinamida (500 mg) - Ancianos (3) 1,5 g 8 AM


- Adulto (4) 2 g 8 AM
- Embarazada 15 – 25 mg/kg de peso 8 AM

FASE II: Dura 20 semanas


Isoniacida tab (150) 5 tableta Lunes, Miércoles y Viernes
Rifampicina capsula (300) 2 tableta Lunes, Miércoles y viernes

BRONQUIECTASIA

 Concepto
Se caracteriza por dilatación y obstrucción de las paredes de los bronquios con
obstrucción cocominante de las fibras musculares lisas y elásticas. Principalmente bronquio
de medio calibre

 Etiología
Pueden prsentarse como proceso primario generalmente irreversible o como proceso
secundario a otras neumopatias
Broncoineumonias - Adenovirus
Tuberculosis - Herpes simples
Absceso pulmonar - Sarampión
Carcinoma bronquial - EPOC
Cuerpos extraños
Existen algunas enfermedades conjuntas en las cuales la presencia de bronquiectasia suele
ser frecuente:
Aganmaglobulinemia
Foibrosis quística y otras
Estado de inmunodeficiencia ( de Ig G y Ig A)
Síndrome de los cilios inmóviles
Síndrome de Young
Síndrome de Willians – Campbell

 Fisiopatología
Obstrucción de los bronquios menores
Aumento de la presión negativa que provoca dilatación bronquial
Destrucción del la pared bronquial
Las secreciones se acumulan en los segmentos bronquiales dilatados por perdida del
peristaltismo bronquial normal
Disminución de la actividad ciliar y de la capacidad propulsora de las musculatura lisa
bronquial
Proporciona infecciones dentro de las paredes bronquiales dilatadas

 Clasificación
La bronquiectasia suele afectar segmentos bronquiales, un lóbulo o rara vez todo el
pulmón
Anatómicamente:
Bronquiectasia difusas o cilíndricas
Bronquiectasia circunscritas (ampullares o saculares)
Bronquiectasia quistica

 Cuadro Clínico
Las manifestaciones clínicas estan condicionadas por la infección crónica y la
hipersecreción de moco en los bronquios dilatados
Tos - Hemoptisis
Esputo mucopurulento - Neumonitis recurrente
1 – Síntomas Generales: Son escasos
Astenia - Febriculas
Anorexia - Perdida de peso
Dedos en panillo de tambor
Puede haber disnea y cianosis causadas por lesiones pulmonares cocominantes (enfisema,
etc.)
2 – Signos Clínicos
Tos acompañada de copioso esputo purulento por la mañana, que tiene a veces un olor
fétido, pero es más frecuente olor a yeso húmedo
Hemoptisis
Neumonitis Reactivante: afectan repetidamente el mismo lóbulo
Sinusitis

3 – Examen físico
- Inspección: Normal, puede haber dedos hipocráticos
- Palpación:  del MV
- Percusión: Matidez
- Auscultación: Estertores húmedos
 Complementarios
RX de torax - Pruebas funcionales respiratorias
- Sombras lineales - Examen del esputo
- Pequeñas opacidades algodonadas - Broncografia
- Imagenes tubulares y anulares - Broncoscopia
Hemograma: Leucocitosis y eritro  - TAC

 Diagnóstico
Debe sospecharse en todo paciente con tos crónica productiva y hemoptisis o
episodios recidivantes de neumonía, ademas de dodos en panillo de tambor y estertores
húmedos. El RX y la broncografia confirman el diagnóstico

 Diagnóstico Diferencial
Se debe hacer con enfermedades respiratorias caracterizadas por tos, expectoración
y hemoptisis:
TB - Bronquitis crónica
Neoplasia del pulmón - Bronconeumonías
Absceso pulmonar

 Complicaciones
Cuando la bronquiectasia persiste durante largos años, la supuración crónica puede
originar una degeneración amiloidea (riñon, hígado, intestino), anemia y caquexia.
Otras complicaciones incluyen la neumonía recurrente, los abcesos pulmonar y
cerebral, así como el empiema y el ploneumotórax. La sinusitis es una complicación
frecuente de la bronquiectasia, casi universal en los casos graves.

 Tratamiento
1 – Medidas profilácticas
Indican transtorno adecuado en las infeccipnes broncopulmonares, que intervienen en la
patogenia de la bronquiectasia como: Absceso pulmonar, neumonías, etc.
Evitar los irritantes: polvos, tabaco, humos y vapores químicos
2 – Medidas Generales
Reposo en casos graves
Ejercicios respiratorios
Ventilación Mecanica 2 o 3 veces al día
Hidratación abundante por via Oral
Aerosol de SSF 0,9% frecuente (3 o 4 veces al día)
Fisioterapia Respiratoria
Interrupción del fumo
3 – Drenaje de las secreciones:
Tos provocada en espiración
Expectorantes
Drenaje postural
4 - Medicamentoso
Oxigenoterapia
Broncodilatadores
Antibióticos: según el resultado del esputo y antibiograma
Penicilina o Sulfaprin (si alérgico)
Tratar la sinusitis
5 – Quirúrgico: Resección de segmentos o lóbulos pulmonares afectados, raramente esta
indicado para un paciente con hemoptisis masiva