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UNIVERSIDAD PRIVADA NORBERT

WIENER

FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUIMICA

ESCUELA ACADEMICA DE FARMACIA Y BIOQUIMICA

Tema:

TUBERCULOSIS PULMONAR PRESENTACIÓN CASO CLINICO

 Curso: FARMACOVIGILANCIA

 Sección: FB8N1

 Ciclo: VIII

 Docente: JULIO RODRIGUEZ

 Integrantes:
 García Chávez Carmen
 Mercado Lavado Zulma
 Mercado Lavado Kimel
 Tafur Carranza patricia

LIMA – PERÚ
2018
TUBERCULOSIS PULMONAR
Introducción :

La tuberculosis (TB) continúa siendo un problema de salud pública, según datos de la Organización
Mundial de la Salud, para el 2015 se estimó a nivel mundial 10.4 millones casos nuevos en todas sus
formas y se notificaron 6.1 millones. Con respecto a la coinfección TB/VIH, 910.000 personas
iniciaron tratamiento para infección tuberculosa latente. Se estimaron 580.000 casos de tuberculosis
multidrogorresitente (TB-MDR) y se notificaron 125.000.

La mortalidad por tuberculosis a nivel mundial fue de 1.4 millones, y en afectados con coinfección
TB/VIH se estimaron 400.000 adicionales. (6,7) En 2015, para la región de Las Américas, se estimaron
268.000 casos nuevos de TB y se notificaron 230.519, de estos 217.081 fueron casos nuevos y
recaídas, y 13.438 previamente tratados. El 82% de los afectados (189.025) se realizaron la prueba
para VIH y conocen su estatus, siendo VIH-positivos 21.885 casos. La mortalidad estimada
corresponde a 19.000 casos. En cuanto a TB MDR/ RR (Resistente a Rifampicina) se estimó 7.700
casos, y se diagnosticaron por laboratorio 4.611 (59.88%), iniciando tratamiento 3.477 (75.41%). (7)
En 2015 el estimado por la Organización Mundial de la Salud, para Ecuador fue de 8.400 casos
nuevos de TB (51.6/100 mil habitantes) (7), incluyendo aquellos con coinfección TB/VIH. Sin
embargo, el Sistema Nacional de Salud (SNS) que comprende la Red Pública Integral de Salud (RPIS) y
la Red Complementaria (RC) diagnosticó y notificó 5.215 casos (32.03/100 mil habitantes)
cumpliendo el 62.08% de lo estimado. De los casos notificados 5.097 corresponden a casos nuevos y
recaídas, y 118 casos previamente tratados. (8) En coinfección TB/VIH se notificaron 545 casos, que
representan el 10,45 % de los casos TB. En TB MDR/RR se estimaron 370 casos e iniciaron
tratamiento 135 casos, que representan el 36.48%. (8) Según la cohorte de 2014, el tratamiento
exitoso en el país para los casos nuevos y recaídas fue del 76,87%. (6) La tasa de mortalidad
reportada por el Instituto Nacional de Estadística y Censos (INEC), es de 2,59/100 mil habitantes en
2014.

Definición de caso

 Caso de TB bacteriológicamente confirmado.:

Persona que tenga una muestra biológica positiva a M. tuberculosis, sea esta por baciloscopia,
cultivo, nuevos métodos diagnósticos avalados por la OMS (PCR en tiempo real) o cualquier otro
método aprobado por el MSP. Todos estos casos deben ser notificados, independientemente de su
inicio de tratamiento.

 Caso de TB clínicamente diagnosticado:

Toda persona con diagnóstico de TB que no cumple con los criterios de confirmación bacteriológica
pero fue diagnosticada como TB activa por decisión clínica del médico y prescribe un esquema de
tratamiento completo. Esta definición incluye a los casos diagnosticados sobre la base de rayos X o
histología sugestiva, y casos extrapulmonares sin confirmación de laboratorio. Si estos casos
clínicamente diagnosticados posteriormente resultan ser bacteriológicamente positivos (antes o
después de iniciar tratamiento), deben ser reclasificados como bacteriológicamente confirmados.

Clasificación del caso basada en la localización anatómica de la enfermedad

 Caso de TB pulmonar (TBP). Se refiere a cualquier persona con TB confirmada


bacteriológicamente o diagnosticada clínicamente de TB, que implica afectación del
parénquima pulmonar o árbol traqueo-bronquial. La TB miliar también se considera como
TBP porque hay lesiones en los pulmones. Las linfadenopatías, TB intratoráxicas
(mediastínicas y/o hiliares) o derrame pleural TB, sin que exista alteración pulmonar no se
consideran casos de TBP. Si un caso de TB presenta localización pulmonar y extrapulmonar
simultáneamente, debe clasificarse como TBP.
 Caso de TB extrapulmonar (TBEP). Persona que presenta TB bacteriológicamente confirmada
o clínicamente diagnosticada en otros órganos que no son los pulmones (ej. pleura, ganglios
linfáticos, abdomen, tracto genitourinario, piel, articulaciones, huesos y meninges).

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

La tuberculosis es una enfermedad


infecciosa bacteriana crónica
transmisible, producida generalmente
por M. tuberculosis, aunque en
ocasiones puede producirse por otras
micobacterias, la más frecuente es M.
bovis. M. tuberculosis es un bacilo
delgado, ligeramente curvo, de 1 a 4
micrones de longitud, motivo por el cual
puede permanecer hasta 8 horas
suspendido en el ambiente luego de ser
expulsado por una persona infectada.

El ser humano es el principal reservorio y


huésped de M. tuberculosis. Toda
persona a lo largo de la vida se expone a las fuentes de infección existentes en la comunidad,
generalmente otra persona infectada con una alta carga bacilar que está eliminando los bacilos al
toser, estornudar o cantar.

La transmisión se produce de persona a persona a través de las vías respiratorias, en su nuevo


huésped, el bacilo puede conducir a la enfermedad de forma inmediata, situación poco frecuente, o
puede permanecer muchos años inactivo, encapsulado, a este fenómeno se lo conoce como TB
latente. Existe por lo menos un tercio de la población mundial con TB latente.

Por este motivo el riesgo de infección de TB está determinado fundamentalmente por el número de
fuentes de contagio existentes en la comunidad, los determinantes sociales y las condiciones
económicas y culturales de la población. Adicional a ello, la edad y las condiciones de salud propias
del paciente que comprometan la competencia de su sistema inmunológico es un aspecto
fundamental a considerarse en la transmisión de la enfermedad, pues son este tipo de usuarios los
que desarrollan la tuberculosis activa.

Si los bacilos se han alojado dentro del pulmón, una vez que se ha desarrollado la enfermedad
tuberculosa, el afectado se convierte en una nueva fuente de infección para otras personas sanas. A
pesar de que la tuberculosis más frecuente es la pulmonar, se debe tener presente los tipos de
tuberculosis extrapulmonar, las mismas que no son contagiosas. La TB laríngea es considerada como
TB extrapulmonar, pero suele ser secundaria a una tuberculosis pulmonar activa.

El M. bovis, puede transmitirse por consumo de productos lácteos no pasteurizados que contengan
bacilos, sin embargo la transmisión por vía aérea también es factible.En aquellos afectados que
desarrollan la enfermedad los linfocitos generan una serie de reacciones con la formación de
granulomas, donde los bacilos pueden permanecer por años impedidos de diseminarse y
multiplicarse, estas lesiones pueden calcificarse dejando lesiones residuales.Las formas de la TB
varían según la edad, en los lactantes se puede producir diseminación hematógena y se considera
más grave.

Manifestaciones clínicas

 Tos y expectoración por más de 15 días (la casi totalidad de los enfermos presentan estos
síntomas)
 Pérdida de peso
 Pérdida de apetito
 fiebre
 Sudoración nocturna
 Decaimiento
 Cansancio
 Expectoración con sangre (hemoptisis), con o sin dolor torácico.
 Dificultad para respirar

EPIDEMIOLOGIA:

Según la Organización Mundial de la Salud se estima que un tercio de la población mundial, están
infectados con Mycobacterium tuberculosis (MTB). Más de 8 millones desarrollan la enfermedad
tuberculosa activa y 2 millones mueren como resultado.

DIAGNOSTICO:

 Radiología: La placa de tórax es un elemento complementario para el diagnóstico de


tuberculosis.

 Histopatología: En estos casos es conveniente obtener siempre dos fragmentos del material;
uno para estudio anatomopatológico y otro para estudio bacteriológico.

 Bacteriología: El examen microscópico directo del esputo (baciloscopía) es la técnica de


confirmación más práctica, sencilla y rápida.

 Prueba tuberculina: La prueba tuberculínica (PT) o de Mantoux pone en evidencia una


infección con micobacterias reciente o antigua. ésta pone de manifiesto un estado de
hipersensibilidad del organismo frente a las proteínas del bacilo tuberculoso, que se
adquiere, la mayoría de las veces, después de una infección producida por MTB, aunque
también puede ser ocasionado por vacunación BCG o por infección por micobacterias
ambientales oportunistas.

 Antecedentes de contacto: el diagnostico en pediátricos. Cuanto mas pequeño es el niño -


lactante, preescolar-, mayor es la posibilidad de contagiarse en el núcleo familiar; sin
embargo, la pesquisa del foco bacilifero debe extenderse que los dos últimos anos.
 Tuberculosis infantil (menores de 15 años):Los niños que desarrollan lo hacen en los 2 a.
que siguen primoinfeccion. Cuando ocurre antes de la adolescencia, el riesgo de progresar a
enfermedad aumenta y puede ser grave, en los niños menores de 5 años y en los
inmunocomprometidos.

EL GRADO Y PERFIL DE RESISTENCIA:

 Tuberculosis monorresistente: es la enfermedad provocada por M. tuberculosis resistente a


un solo farmaco, generalmente a isoniacida o estreptomicina.

 Tuberculosis polirresistente: la resistencia se manifiesta a mas de un medicamento


antituberculoso, pero sin comprender a H y R.

 Tuberculosis multirresistente(TB-MR): es aquella en la cual se presenta resistencia al menos


a H y R con o sin el agregado de resistencia a otros farmacos.

 Tuberculosis extensamente resistente (TB-XDR): es aquella que presenta resistencia a


farmacos de primera linea (H+R como minimo) mas algun inyectable de segunda linea como
Kanamicina (Km), Amikacina (Am) o Capreomicina (Cm) y una fluoroquinolona con accion
antituberculosa, como minimo.

 Tuberculosis totalmente resistente (TB-TR) o panresistente: se refiere a la TB que presenta


resistencia a todos los farmacos de primera y segunda línea
(fluoroquinolonas,inyectables,tioamidas,cicloserina (Cs) y PAS).

FACTORES DE RIESGO DE TBC

En general, aproximadamente del 5 al 10 % de las personas infectadas que no


reciben tratamiento para la infección de tuberculosis latente presentará la
enfermedad en algún momento de su vida. En las personas cuyo sistema inmunitario
es débil, especialmente las que tienen la infección por el VIH, el riesgo de presentar
enfermedad de tuberculosis es mucho más alto que para las personas con el
sistema inmunitario normal.

Generalmente, las personas con alto riesgo de tener la enfermedad de tuberculosis


pertenecen a estas dos categorías:

 Personas que han sido infectadas recientemente por las bacterias de la


tuberculosis.
 Personas con afecciones que debilitan el sistema inmunitario.
Personas que han sido infectadas recientemente por las bacterias de la tuberculosis

Entre estas se incluyen las siguientes personas:

 Contactos cercanos de una persona con enfermedad de tuberculosis infecciosa.


 Personas que han inmigrado desde regiones del mundo con altas tasas de
tuberculosis.
 Niños menores de 5 años de edad que tienen un resultado positivo en la prueba
de la tuberculosis.
 Grupos con altas tasas de transmisión de tuberculosis, tales como personas que
viven en la calle, usuarios de drogas inyectables y personas con infección por el
VIH.
 Quienes trabajan o residen con personas que tienen alto riesgo de contraer
tuberculosis en establecimientos o instituciones como hospitales, albergues para
desamparados, centros correccionales, asilos de ancianos y residencias para
personas con el VIH.
 Personas con afecciones que debilitan el sistema inmunitario.

Los bebés y los niños pequeños a menudo tienen el sistema inmunitario débil. Hay
otras personas que también pueden tener el sistema inmunitario débil,
especialmente si presentan alguna de las siguientes afecciones:

 Infección por el VIH (el virus que causa el sida).


 Abuso de sustancias nocivas.
 Diabetes mellitus.
 Enfermedad renal grave
 Bajo peso corporal.
 Trasplante de órganos.
 Cáncer de cabeza y cuello.
 Tratamientos médicos como corticosteroides o trasplante de órganos.
 Tratamientos especializados para la artritis reumatoide o la enfermedad de
Crohn.

ADVERTENCIAS Y PRECAUICIONES DE TBC


 El enfermo con tuberculosis contagiosa debe quedarse en su domicilio,
aislado, durante el tiempo que le indique su médico (dos a tres semanas,
generalmente).
 No irá a trabajar ni acudirá a locales públicos. En algunos casos puede ser
necesario llevar una máscara respiratoria desechable (cuando esté en
contacto con otras personas).
 El enfermo permanecerá en una habitación individual, soleada (si es posible),
con una ventana que permita ventilar varias veces al día con la puerta
cerrada. Mientras dure el aislamiento, los niños no deben entrar en esta
habitación.
 Al toser, estornudar o expectorar el paciente se cubrirá la boca y la nariz con
un pañuelo desechable. Tanto la mascarilla como los pañuelos se introducirán
en una bolsa de plástico que se cerrará antes de tirarla a la basura doméstica.
 La habitación del enfermo se limpiará a diario con fregona mojada en
detergente para evitar remover el polvo. Nunca debe barrerse con escobas o
usar aspiradoras.

Tratamiento de la TB

El esquema de tratamiento no está basado en la localización de la enfermedad (pulmonar o


extrapulmonar). Para la asignación del esquema se debe consultar y registrar el historial
farmacológico y tiempo del tratamiento previo si fuera el caso. Los esquemas de tratamiento se
dividen en dos grupos TB sensible y TB resistente y deben ser administrados de acuerdo al peso
corporal del paciente. Adicionalmente debe ser directamente observado en el 100% de los casos y
dosis.

Esquemas para casos con TB sensible Se utiliza una combinación de cuatro fármacos de primera línea
antituberculosis:

Tabla 1. Esquemas de tratamiento para casos de TB sensible

Tabla 2. Recomendaciones de dosis por kg de peso para el tratamiento TB sensible en adultos con
drogas de primera línea
Tratamiento para casos nuevos con TB pulmonar
Precauciones:

REACCIONES ADVERSAS A LOS MEDICAMENTOS (RAM)

Los afectados con TB en su mayor parte terminan el tratamiento antituberculoso sin presentar
reacciones adversas a medicamentos (RAM). Sin embargo, tomando en consideración que algunos
afectados pueden padecer o presentar RAM es importante un monitoreo cercano durante todo el
tratamiento para identificar la aparición de efectos adversos a los medicamentos de primera y
segunda línea; y, determinar si requieren exámenes de laboratorio y tratamiento para las mismas
debido a que pueden ser severas e incluso comprometer la vida del afectado.

Tabla 3: Reanudación de la medicación antituberculosis después de una reacción cutánea


Tabla 4: Reanudación de la medicación anti TB después de una hepatitis medicamentosa
INTERACCIÓN CON LOS ALIMENTOS

https://www.salud.gob.ec/wp-content/uploads/2018/03/GP_Tuberculosis-1.pdf

DISCUSIÓN:

La tuberculosis es una enfermedad tan antigua como la humanidad, considerada en ciertos


momentos de la historia pasada como la "peste blanca". Desde que se descubrió la enfermedad y
comenzaron los estudios científicos sobre la misma ha existido un ligero predominio de la
enfermedad en el sexo masculino, atribuible a la mayor exposición a los factores de riesgo como el
alcoholismo, tabaquismo y mayor probabilidad de internamiento en centros de reclusión. En el
informe de la OMS5 se plantea que la tuberculosis afecta más al sexo masculino en todos los grupos
de edades y en todas las áreas geográficas. Gladys et al. en su estudio sobre la tuberculosis en el
municipio de Manzanillo encontró resultados similares, con un predominio de 73,5 % del sexo
masculino del total de casos estudiados.6 En las mujeres, la prevalencia total es más baja y el
aumento con la edad es menos marcado que en los hombres.

Con respecto a la edad, que ha sido siempre considerada como un factor de riesgo para el desarrollo
de la enfermedad, encontramos un predominio del grupo de edades de 60 y más años,
probablemente en correspondencia con la inmunodepresión fisiológica que ocurre en las edades
extremas de la vida, el aumento de la incidencia y prevalencia de enfermedades crónicas en adultos
mayores y las condiciones sociales desfavorables a las que estos se enfrentan como por ejemplo las
reclusiones en los hogares de ancianos, las condiciones de alimentación desfavorable y la exposición
por largo tiempo a otros factores de riesgo como el tabaquismo y el alcoholismo. Otros autores
internacionales coinciden con los resultados de nuestro estudio estimando la edad como un factor
importante para padecer la enfermedad.

http://scielo.sld.cu/pdf/mgi/v33n3/mgi05317.pdf
CONCLUSIONES
1. El diagnóstico precoz y el tratamiento correcto de los casos con enfermedad
tuberculosa, especialmente los bacilíferos, es capaz de producir un declive
natural de la enfermedad
2. Los niños constituyen un grupo especialmente vulnerable para la infección y
la enfermedad tuberculosa
3. La definición y actuación ante los perfiles de riesgo relativos al caso índice y a
los factores sociales y ambientales que le rodean ayudan al control de la
enfermedad
4. En los últimos años, estamos asistiendo a un declive en el número de casos
de TB y en el número de muertes debidas a esta enfermedad, pero el impacto
global sigue siendo enorme.
CASO CLINICO

Varón de 31 años, soltero, quien 45 días antes de su ingreso presentó tos, fiebre y
malestar general. Acudió a un centro de salud primario, donde le diagnosticaron
tuberculosis pulmonar (radiografía de tórax y bacilo ácido alcohol resistente(BAAR)
en esputo positivo), iniciándose,13 días antes de su ingreso a nuestro hospital,
tratamiento con: isoniazida (INH) (300 mg), pirazinamida (PZN) (1 200 mg),
etambutol (ETB) (1 500 mg) y RFP (600 mg/día).
Después de 10 días de iniciado el tratamiento, presentó súbitamente epistaxis,
petequias generalizadas, sangrado de encías y coágulos sanguíneos en cavidad oral.
Conducido a Emergencia del Hospital Nacional Dos de Mayo (HNDM, 18/04/09)
refirió durante el interrogatorio: cefalea y dificultad para movilizar el hemicuerpo
derecho, de un día de evolución.
Tuvo tuberculosis pulmonar a los 12años de edad, tratada con éxito durante 6 meses,
con esquema 2HRZE/4H2R2(H: isoniazida, R: rifampicina, Z: pirazinamida,
etambutol). Tratado exitosamente de gonorrea, a los 20 años, fue operado del tabique
nasal, hace 2 años. Al examen físico, se encontró paciente en mal estado general,
aunque lúcido, orientado en tiempo espacio y persona. Se evidenció petequias
generalizadas y coágulos sanguíneos en cavidad oral, peso 61 kg, talla 1,62 m, presión
arterial100/60, pulso 80, respiraciones 20/min.
El examen neurológico reveló discreta paresia y disminución de la sensibilidad del
hemi cuerpo derecho. Con excepción de respiración ruda pulmonar bilateral ala
auscultación, el resto del examen físico fue normal. Ante la sospecha de sangrado
intra cerebral por trombocitopenia inducida por medicamentos, se retiró los cuatro
antituberculostáticos, administrándose 4 mg de dexametasona parenteral; 24 h
después, el paciente recuperó totalmente la función de su hemicuerpo derecho,
ascendiendo el número de plaquetas, las mismas que se normalizaron 5 días después.
Por razones imponderables, no hubo una planificada desensibilización con dosis
iniciales reducidas de antituberculostáticos, iniciándose la reexposición a fármacos
antuberculosos a partir del sexto día de su hospitalización, con 300 mg de INH. Al no
evidenciarse reacciones adversas, el paciente fue ingiriendo aditivamente (cada 24 h)
los restantes medicamentos antituberculosos.
El décimo día de su hospitalización, ingirió 600 mg de RFP, evidenciándose 12 h
después un nuevo descenso del nivel de plaquetas (2000/mL) presentando petequias
generalizadas, aunque sin sangrado activo; se hizo el diagnóstico de trombocitopenia
inducida por RFP.
En el nuevo esquema de tratamiento del paciente, la RFP fue reemplazada con éxito
por estreptomicina parenteral, ya que los reportes de trombocitopenia inducida por
este medicamento son muy escasos.
El 23/04/09, la orina fue normal
el 29/04/09, la prueba reagin protein reactive fue negativa, aglutinaciones a brucella
no reactivas, antígeno de hepatitis de superficie (HBsAg) no reactivo, virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH, método Elisa) no reactivo
(05/05/09), prueba de Coombs directa negativa.

https://es.scribd.com/presentation/387537248/02-EVALUACION-DE-CAUSALIDAD-DE-UN-
CASO-CLINICO-ppt
DATOS

GENERALES ANTECEDENTES SÍNTOMAS LABORATORIO V.N


MÓRBIDOS
NOMBRE: NN TBC PULMONAR  Epistaxis GLUC: 123mg/100ml 70-100
EDAD: 31 ( DX. A LOS12  Petequias PROT.T: 7.3g/Dl
años AÑOS generalizada Glob: 3.81g/Dl
SEXO: CON TTO.  Sangrado de encías y Orina con Leu: 0-2 x camp
Masculino Completo) coágulos sanguíneos Hematíes : 6-8 x camp
PESO: 61KG TBC en cavidad oral . F.A: 71U/L 38-126
TALLA: 1.62m PULMONAR  Cefalea Trans.Glutam.Oxalac: 17-52
(04/03/09)  Dificultad para 31U/L 17-56
movilizar el TGP: 27U/L
hemicuerpo derecho. BAAR en Esputo: (-) en 3
oport. 20-40
Urea: 20.5 mg/Dl 0,5-1
Creatinina: 0,8mg/Dl
factor Rh (+)
Radiografía de toráx: hilos
engrosados, infiltrados en
vértices pulmonares.

FUNCIONES VITALES HABITOS NOCIVOS


Presión Arterial : 100/60 mmHg No se reporta
Pulso: 80
Respiraciones: 20/min

 FARMACOTERAPIA
PRESCRIPCIÓN ABRIL 2009
FARMACO DOSIS VIA. FRECUENCIA 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18
ADM

RIFAMPICINA 600MG V.O C/24 Hrs I X X X X X X X X X X X X S


ISONIAZIDA 300MG V.O C/24 Hrs I X X X X X X X X X X X X S
PIRAZINAMIDA 1200MG V.O C/ 24 Hrs I X X X X X X X X X X X X S
ETAMBUTOL 1500MG V.O C/24 Hrs I X X X X X X X X X X X X S
 ANAMNESIS FARMACOLÓGICA

MEDICAMENTOS MEDICAMENTOS
ANTERIORES (05/04 – 18/04 ) ACTUALES (Desde 19/04 )
 RIFAMPICINA (RFP) 600mg  Dexametasona 4mg
 ISONIAZIDA (INH) 300mg A la salida de su hospitalización reinicio su
 PIRAZINAMIDA (PZN) 1200mg esquema antiTBC:
 ETAMBUTOL (ETB) 1500mg  Isoniazida (INH) (300 mg)
Pirazinamida(PZN)(1200 mg)
 Etambutol (ETB) (1 500 mg)
 Estreptomicina parenteral

 CLASIFICACION DE PRM SEGÚN MINNESOTA

INDICACIONES MEDICAMENTO DOSIFICACIÓN RESULTADO


TUBERCULOSIS RIFAMPICINA 600MG V.O
PULMONAR E S N C
Si No si no
TUBERCULOSIS ISONIAZIDA 300mg V.O E S N C
PULMONAR si Si si no
TUBERCULOSIS PIRAZINAMIDA 1200mg V.O E S N C
PULMONAR si si si no
TUBERCULOSIS ETAMBUTOL 1500mg V.O E S N C
PULMONAR si si si no

 DESARROLLO DEL PLAN

TIPOS DE PRM DESCRIPCIÓN PRIORIDAD


PRM: Real TROMBOCITOPENIA ALTA
 SEGURIDAD: POR RIFAMPACINA
 Reacción
Adversa Med.
 Efecto Indeseable
PRM (SEGURIDAD), RAM –efecto no deseado
TROMBOCITOPENIA POR RIFAMPICINA

S Cefalea
O Examen físico epistaxis, petequias generalizadas, sangrado de encías y coágulos
sanguíneos en cavidad oral.
Examen neurológico revelo discreta paresia y disminución de la sensibilidad del
hemicuerpo derecho.
Plaquetas :2000/ml.
A Paciente varón 31 años con Dx. TBCpulmonar, inicia su tto, antiTBC, a los 10 días
presenta trombocitopenia por rifampicina comprobada después de un re exposición
ante el mdto.
Según Micromedex: La trombocitopenia y purpura rara vez se han reportado
después de dosis terapéuticas diarias de rifampicina durante periodos cortos de
tiempo.
En pacientes con purpura trombocitopenia se observa que, dentro de 3 horas de una
dosis, el recuento de plaquetas disminuye a niveles anormales bajos y si la terapia
con rifampicina se interrumpe, los niveles suelen volver a la normalidad en 36 horas.
Esto sugiere que el efecto adverso se dirige a las plaquetas circulantes y no es una
anomalía permanentemente de la producción o la función plaquetaria. Los
anticuerpos séricos capaces de fijar el complemento a los glóbulos rojos normales y
las plaquetas se han demostrado en la presencia de rifampicina lo que sugiere una
base inmunológica o mecanismo.
Según Journal Britanical: En trombocitopenias inducidas por RFP, se ha
demostrado la presencia de anticuerpos dirigidos contra un set restringido de
neoepitopes Ib/IIIa y complejo Ib /V/DC, glicoproteicos plaquetarios, a los cuales se
une covalentemente la RFP.
Según Meylers : trombocitopenia son más probables en pacientes que toman
rifampicina de forma intermitente que son re expuestos .

TROMBOCITOPENIA

La trombocitopenia es la disminución de la cantidad de plaquetas circulantes en el


torrente sanguíneo por debajo de los niveles normales, es decir, con un recuento
plaquetario inferior a 100.000/mm³. En términos generales, los valores normales se
ubican entre 150.000/mm³ y 450.000/mm³ plaquetas por milímetro cúbico
la trombocitopenia, desde el punto de vista fisiopatológico, se presenta por una de las
siguientes razones: 1) disminución de la producción de las plaquetas, 2) destrucción o
consumo aumentado de las plaquetas, 3) secuestro de plaquetas, y 4) hemodilución.
Clasificación:
 Trombocitopenia inducida por fármacos: Es una reacción mediada por mecanismos
inmunitarios que disminuye el número de plaquetas circulantes durante los primeros 7
ó más días desde el comienzo del tratamiento con un nuevo fármaco. Los fármacos
que pueden reducir la producción plaquetaria, como los compuestos utilizados
en quimioterapia. La interrupción de la administración del fármaco resuelve el
problema.
 Púrpura trombocitopénica idiopática: Se debe a un trastorno autoinmunitario que da
lugar a la formación de anticuerpos antiplaquetarios, de manera que las plaquetas
muestran una susceptibilidad mayor frente a la fagocitosis y la destrucción en el bazo.
 Púrpura trombótica trombocitopénica: Es un trastorno relativamente raro que afecta
en el común de los casos a mujeres de entre 20 y 30 años. Puede deberse a una
lesión endotelial con liberación de sustancias procoagulantes de las células del
endotelio. Por esto la formación diseminada de trombos en las arteriolas y capilares
de la microcirculación puede inducir una trombocitopenia potencialmente mortal
con anemia hemolítica, insuficiencia renal y alteraciones neurológicas.

Signos y síntomas:
De la trombocitopenia como las petequias, las equimosis, la epistaxis, las
hemorragias digestivas, la hematuria y las hemorragias uterinas en las mujeres,
hematomas corporales, cefalea, parestesia, tienen mayor correlación con el recuento
de plaquetas que con la enfermedad de fondo

Factores de riesgo hemorrágico:


• Hematuria
• TCE, politraumatismo previo
• Antiagregantes hasta 7-10 días antes
• Diátesis hemorrágica: coagulopatía, vasculitis

Complicaciones:
Puede controlarse mediante medicamentos pero puede producir la muerte a corto plazo
si no se produce el aumento de las plaquetas en el organismo y si la coagulación
sanguínea comienza a fallar descontroladamente impidiendo que la persona mantenga
un desarrollo normal. Es muy importante un seguimiento médico constante en estos
casos.

Tratamiento:
Tratamiento de primera línea:

Corticoterapia

a) mecanismo de acción:
 estabilización de la pared vascular
 disminución de la producción de Ac. antiplaquetarios
 disminución del aclaramiento por el SMF de plaquetas
 con Ac. Adheridos
 alteración de la unión del Ac. con la superficie plaquetar
 inmunosupresión celular

b) posología:
dexametasona, prednisona o metilprednisolona vía i.v., repartida en tres dosis: tras
desayuno, comida y cena, 4 mg/kg/día (dosis máxima 180 mg/día) durante 4 días, luego
pasar a 2 mg/kg durante 3 días y suspender

Tratamiento de segunda línea:


IG anti-D (pacientes RH+)
a) mecanismo de acción:
Bloqueo de receptores Fc macrofágicos con hematíes recubiertos por Ac. anti D

b) posología:

50-75 microgramos/kg/día, i.v. dosis única


Perfusión durante 1 h diluido en suero fisiológico. Se recomienda premedicar con
paracetamol

c) efectos adversos y riesgos biológicos:


Anemia hemolítica inmune y puesto que es un hemoderivado no están exentas del riesgo
de transmisión de enfermedades infecciosas. Se ha comprobado la transmisión de
hepatitis C.
Se recomiendan los siguientes controles: Hb, Coombs directo, recuento reticulocitario y
bilirrubina indirecta. Se aconseja no repetir dosis (a las 2-4 semanas) si presenta
bilirrubina I. > 1,5 mg% y reticulocitos > 5% con subictericia o coluria, o descenso de Hb
superior a 2 g

Corticoterapia

a) ‘‘Bolus’’ de corticoides:
metilprednisolona: 30 mg/kg/día (máximo 1 g), 3 días
infusión en 2 h
control de T.A. y glucosuria

b) Dexametasona oral:
0,6 mg/kg/día en 3 dias.

RIFAMPICINA:
Indicacion terapéutica:
 Tuberculosis (todas las formas)
La principal indicación de Rimactán es la tuberculosis. Rimactán debe utilizarse siempre
en combinación con otros agentes antituberculosos (ver sección 4.2).
 Brucelosis
En combinación con una tetraciclina, como p.ej. doxiciclina.
 Profilaxis de la meningitis meningocócica
En la profilaxis de personas que han estado en contacto estrecho con pacientes con
meningitis meningocócica (p.ej. en casa, guardería, colegio, alojamientos colectivos).
 Infecciones no micobacterianas
En las infecciones no micobacterianas, p.ej. infecciones por estafilococos, Rimactán solo
debe utilizarse:
 si los gérmenes son resistentes a los antibióticos de primera línea, que
normalmente son eficaces
 si se ha demostrado que los gérmenes son sensibles a la rifampicina
 si se administra con otros antibióticos/agentes quimioterápicos a los cuales el
germen es sensible
 si previamente se ha excluido el diagnóstico de tuberculosis y lepra.

Posología y forma de administración:


Las dosis recomendadas por los Centros de Control y Prevención de Enfermedades
(CDC) son

Terapia continua (7 veces a la semana)


Duración total de 9 meses:
- Fase inicial de 2 meses: RMP+INH+PZA+EMB o STM
- Fase de continuación de 7 meses: RMP+INH

- Terapia parcialmente intermitente


Duración total de 6 meses:
Fase inicial de 2 meses: RMP+INH+PZA+EMB o STM diariamente
Fase de continuación de 4 meses: RMP+INH de 2 a 3 veces a la semana
- Terapia totalmente intermitente
Duración total de 6 meses: RMP+INH+PZA+EMB o STM 3 veces a la semana

Farmacodinamia:
La rifampicina es un antibiótico del grupo de las rifamicinas que ejerce, tanto in vitro como
in vivo, su efecto bactericida frente al Mycobacterium tuberculosis, mientras que su
actividad varía frente a otras especies atípicas de micobacterias. Su espectro de acción
también incluye la M. leprae, así como otras bacterias gram-positivas y gramnegativas.

Farmacocinética:
MEDICAMENTO ABSORCION DISTRIBUICION METABOLISMO EXCRECION

Rifampicina 90 – 95% Unión a Hepático 30% renal


proteínas
plasmáticas: 84 60%fecal
– 91%

Reacciones adversas:
Reacciones adversas de rifampicina presentes principalmente durante la terapia
intermitente o en la reanudación del tratamiento después de una interrupción
temporal
En aquellos pacientes que toman rifampicina en una base diaria o en aquellos que
reanudan el tratamiento con el fármaco después de una interrupción temporal, puede
presentarse un síndrome influenza (“síndrome gripal”) que muy probablemente sea de
origen inmunopatólogico. Se caracteriza por fiebre, temblores, y 9 de 12 posiblemente
cefalea, vértigos y dolor músculo-esquelético. En casos poco frecuentes el "síndrome
gripal " puede estar seguido de trombocitopenia, purpura, disnea, ataques asmáticos,
anemia hemolítica, shock e insuficiencia renal aguda.
Interacción con otros medicamentos:
Está contraindicado el uso concomitante de los siguientes productos medicinales con
Rimactan:
voriconazol e inhibidores de la proteasa.
El uso concomitante de los siguientes productos medicinales con Rimactan requiere una
precaución de uso por monitorización de los parámetros específicos o mediante una
observación clínica:
 tiagabina
 prazicuantel
 atazanavir
 agentes inmunosupresores (tales como ciclosporina, tacrolimus, sirolimus,
leflunomida)
 gefitinib irinotecan, análogos de la meglitinida, incluyendo repaglinida y nateglinida
 Los antiácidos reducen la biodisponibilidad de rifampicina

P  Suspender la rifampicina de por vida


 Iniciar tratamiento antiTBC con estreptomicina parenteral.
 Monitorear la terapia con corticoide: dexametasona 4 mg parenteral
 Sugerir Transfusiones plaquetarias, plasmaferesis y globulinas inmunes
cuando el nivel de plaqueta este en 20.000/ml o menos.

Objetivos Acciones propuestas resultados Revisión del


terapéuticos plan
Resolver PRM .Suspender la rifampicina El paciente mejora y Problema es
seguridad de por vida es dado de alta resuelto con
Ram- efecto no .Empezar con terapia medicamento
deseado: corticoide: dexametasona 4 retirado del
Trombocitopenia mg parenteral tratamiento.
relacionado a la .Transfusiones
rifampicina plaquetarias, plasmaferesis
y globulinas inmunes
cuando el nivel de plaqueta
este en 20.000/ml o menos.
.Reiniciar tratamiento
antiTBC con estreptomicina
parenteral.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

https://www.aemps.gob.es/cima/pdfs/es/ft/49034/49034_ft.pdf

Victor Mechan, Wuili Valqui, Luis Vilchez, José Castro, Fiorella Lipari. Rifampicin induced
thrombocytopenia in daily antituberculous regimen treatment. 2011.Fac med. 2010;71(2):132-4

http://www.binasss.sa.cr/revistas/rmcc/596/art15.pdf

1.- Enfermedades infecciosas | tuberculosis GUIA PARA EL EQUIPO DE SALUD.2 da


edición 2014
disponible en:
http://www.msal.gob.ar/images/stories/bes/graficos/0000000049cnt-
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2.- García Ramos R., Lado F.L., Túnez Bastida V., Pérez Del Molino Bernal M.L.,
Cabarcos Ortiz de Barrón A. Tratamiento actual de la tuberculosis. An. Med. Interna
(Madrid) [Internet]. 2003 Feb [citado 2018 Sep 12]; 20(2 ): 43-52.
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71992003000200011&lng=es.2
3..- file:///C:/Users/usuario/Downloads/SERAM2014_S-0369%20(3).pdf
4.- http://www.uitb.cat/wp-content/uploads/2016/12/Taller-TB-2016_fjgarcia.pdf