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OBS: o tto de SAF é confuso, pois ainda temos muita dúvida, se quando o paciente tem anticorpos
e não teve evento devemos fazer a profilaxia para trombose. Não ficamos tranquilos quando vemos
esse anticorpo. Não se sabe se usa AAS, anticoagulante ou se não faz nada. Geralmente damos um
AAS em dose baixa diária na dúvida.
Fisiopatogenia:
• Já sabíamos que havia algum anticorpo atuando contra elementos da parede da plaqueta, e
que essa atuação promove uma agregação plaquetária. São os ac antifosfolipides, que se
ligam a fosfolipides da parede celular. Mais recentemente vimos eventos relacionados a
parede do vaso em si, ou seja, esse paciente tem alterações da parede vascular.
• Na SAF são produzidos ac da classe IgG ou IgM contra proteínas plasmáticas que
funcionam como alvos antigênicos (β2 glicoproteína 1, protrombina e anexina V).A anexina
V estar muito relacionada a eventos nos vasos placentários levando a abortos de repetição.
OBS: hoje em dia na investigação dosamos também o IgA, que atua como escape antigênico em
alguns pacientes.
• Outras proteínas que podem funcionar como antígenos: proteínas C e S, fatores X e XI.
Mecanismos de ação dos anticorpos antifosfolípides:
1-Pelo menos 1 episódio de trombose venosa, arterial ou de pequenos vasos, confirmada por
métodos de imagem.
2-Complicações da gestação:
2.1 Pelo menos 1 aborto de feto
morfologicamente normal, sem
causa aparente, com idade
gestacional > 10 semanas (aborto
tardio).
2.2 Pelo menos 1 parto prematuro
de neonato morfologicamente
normal, antes da 34 semanas de
gestação decorrente de eclâmpsia
ou pré-eclâmpsia grave ou
insuficiência placentária.
Basta um critério clínico e um laboratorial
2.3 pelo menos 3 abortamentos espontâneos consecutivos sem causa aparente, antes da 10
semanas de gestação, sem anormalidades anatômicas ou hormonal materna ou alteração
cromossômica materna ou paterna.
OBS: um episódio de trombose num mulher jovem deve ser sempre pesquisado.
OBS: os abortos da SAF geralmente são tardio (3º trimestre).
SAF catastrófica ou sindrome de Asherson:
•Livedo reticular típico é bem característico de SAF, então mesmo em apcientes sem
clínica, mas com critério laboratorial e livedo, podemos dizer que praticamente tem SAF. É
desencadeado por frios. Ele sinaliza que devemos ter mais preocupação e vigiar esse
paciente mais de perto.
OBS: pode acontecer em uma paciente que estava anticoagulando durante a gravidez e ao parir a
coisa foi mal conduzida, de modo que ela passou a ter trombose em locais importantes.
Alterações laboratoriais:
• Pesquisa do anticoagulante lúpico. Detectados pelo menos duas ou mais ocasiões intervalo
de 12 semanas.
• Pesquisa de ac anticardiolipina IgM, IgG ou IgA a através de testes de ELISA. São
considerados títulos moderados a alto > 40 unidades (para ter mais valor clínico, abaixo
disso não costuma ter muita importância).
• Pesquisa ac anti-beta2-GPI IgM e ou IgG.
• Paciente triplo positivo: aquele que mais faz trombo, mas aborta e tem pior prognóstico.
Mesmo na ausência de clínica, fala muito a favor de SAF, e merece apenas um AAS.
OBS: O ideal seria ter os 3, pois ambos são importantes para a SAF, mas o mais importante para
eventos tromboembólicos talvez seria a anticardiolipina IgM.
Tratamento: