Ginecologia IV – Amenorreia e Infertilidade

Amenorreia
Conceitos:
o Primária  Ausência da menstruação aos 14 anos associada à falha no
desenvolvimento sexual (ausência de caracteres sexuais secundários) ou
ausência da menstruação aos 16 anos, mesmo com o desenvolvimento
sexual normal.
o Secundária  Ausência da menstruação por no mínimo três ciclos
consecutivos em mulheres com ciclos menstruais regulares prévios
durante a menacme ou ausência da menstruação por seis meses em
mulheres com ciclos irregulares.

Desenvolvimento genital e gonadal:

o Ductos de Muller  Utero, Trompas e 2/3 superiores da vagina
o Ductos de Wolff  Cistos de Gardner
o Seio urogenital  Uretra e 1/3 inferior da vagina
o Tubérculo genital  Clitóris
o Protuberâncias urogenitais  Grandes lábios
o Pregas urogenitais  Pequenos lábios

Classificação das amenorréias:

o Compartimento I  Desordens do trato de saída do fluxo menstrual
o Compartimento II  Desordens ovarianas
o Compartimento III  Desordens hipofisárias
o Compartimento IV  Desordens hipotalâmicas

Investigação da amenorréia secundária:

 Inicialmente é mandatória a exclusão de gravidez.
 Dosagem de TSH  Hipotireoidismo subclínico (TSH elevado com T4
normal)
 Dosagem da Prolactina  Hiperprolactenemia
(Micro/macroprolactinomas)

 Teste da progesterona  Acetato de medroxiprogesterona 10mg/dia

por 5 dias  Avalia status estrogênico e a patência do compartimento I.
o Sangrou  Não havia ovulação nem fase lútea (anovulação)
o Não sangrou  Produção inadequada de estrogênio, ausência de
resposta endometrial, alteração na via de saída.

 Teste do estrogênio  Estradiol 2mg/dia por 21 dias + Acetato de MXP

10mg/dia por 5 dias  Avalia a resposta endometrial e a patência do
trato de saída.
o Sangrou  Exclui causas uterovaginais (Comp. I)
o Não sangrou  Anomalias na via de saída
  Dosagem do FSH  Pacientes que sangraram após o teste do estrogênio
 Avaliação dos compartimentos II, III e IV.
o FSH > 20mUI/ml = Integridade do eixo hipotálamo-hipófise 
Hipogonadismo Hipergonadotrófico (causas ovarianas,
menopausa e falência ovariana precoce).
o FSH < 5 mUI/ml = Ausência de estimulo central 
Hipogonadismo hipogonadotrófico (disfunções hipotalâmicas ou
hipofisárias).

 Teste do GnRH  Administração de GnRH exógeno  Diferenciar

compartimento III do IV.

TSH

Prolactina
Sangrou =
Anovulação
Teste da
Progesterona Não sangrou =
Investigar
c ompartimento I

Sangrou =
Comp. I OK
Excluir Gravidez
Teste do
Estrogênio Não sangrou =
Investigar comp.
I

Alto = Investigar
Comp. II
Dosagem do FSH
Baixo = Investigar
comp. III ou IV

Diferenciar
Teste do GnRH
comp. III do IV
Investigação amenorréias primárias:

Caracteres
sexuais ausentes

FSH / LH altos FSH / LH baixos

Disgenesia
Teste GnRH
ovariana

Negativo =
Cariótipo
Hipófise

Positivo =
Hipotálamo

Caracteres sexuais
presentes

Presença de Vagina Ausência de vagina

Anomalias mullerianas
/ Pseudo-
Testes diagnósticos
hermafroditismo
masculino

Exame de imagem /
Cariótipo
Etiologia:
Amenorréias hipotalâmicas:
o Psicogênica  Tensão, pseudociese, distúrbios alimentares, exercício físico
intenso
o Neurogênico:
 Sd. Kallman  Anosmia ou Hiposmia + Hipogonadismo
Hipogonadotrófico + Cegueira para cores
 Sd. Lawrence-Moon-Biedl, Sd. Morgani-Stewart-Morel, Sd.
Froechilich
o Iatrogênica:
 Anticoncepcionais hormonais
 Hormônios em altas doses
 Drogas  Metoclopramida, Metildopa, Sulpiride, Reserpina,
Clorpramazina
o Tumores (Craniofaringeomas)
o Atraso constitucional  Puberdade tardia

Amenorréias hipofisárias:
o Tumores:
 Adenoma Hipofisário: PRL, TSH, ACTH, CH
 Craniofaringeomas, meningeomas, glioma, metástase
o Doenças degenrativas ou inflamatórias: meningite, encefalite, esclerose
múltipla, alteração isquêmicas da hipófise.
o Síndrome de Sheehan  Necrose hipofisária secundária à isquemia local, que
pode ocorrer após hemorragias com instabilidade hemodinâmica no parto.
o Síndrome de Simmonds  Necrose hipofisária secundária à isquemia local,
não relacionada ao parto.
o Síndrome da sela vazia

Amenorréias Gonadais:
 Anovulação crônica
 Disgenesia gonadal  Biopsia  Sd. Turner (45X ou XO)
o Ovários em fita, genitália feminina pré-púbere, utero, vagina e trompas
estão presentes, porem infantilizados.
o Retardo do crescimento, infantilismo sexual, pescoço alado, cúbito
valgo, anormalidades cardiovasculares, rins em ferradura, implantação
baixa dos cabelos e orelhas, quarto metacarpo curto.
o Comorbidades: diabettes mellitus, tireoidite de Hashimoto, hipertensão
essencial, doença de addison, vitiligo.
o Tratamento: GH até a puberdade + estrogenioterapia após
 Disgenesia gonadal pura
 Falência ovariana precoce  Ocorre antes dos 40 anos
 Sd. De Savage (resistência ovariana à ação das gonadotrofinas)
 Tumores ovarianos secretores
 Deficiência de 5-alfa-redutase, Deficiência de 17-alfa-hidroxilose
 Galactosemia
Amenorréias Uterovaginais
 Hiperplasia suprarrenal congênita  Distúrbio autossômico recessivo:
diminuição relativa da produção de cortisol, aumento compensatório de
FSH. É a principal causa de genitália ambígua em fetos femininos (50%).
A principal causa é a deficiência de 21-hidroxilase. O diagnostico pode
ser dado ainda no pré-natal, sendo o método ideal a biopsia do vilo
corial.
 Hermafroditismo verdadeiro  Presença de ovários e testículos,
separadamente em gônadas opostas ou na mesma gônada (ovotestis).
 Malformações do ducto de Muller:
o Sd. Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser  Útero rudimentar
sólido associado à agenesia de vagina + Agenesia renal, rim
pélvico ou em ferradura. O cariótipo é 46XX. Os ovários são
normais e portanto o desenvolvimento sexual secundário é
completo. Os ciclos são ovulatórios não ocorrendo apenas o
sangramento.
o Hímem imperfurado e septo vaginal transversal
o Útero unicorno, septado, bicorno
o Sd. De Morris ou Insensibilidade completa aos androgênios
 Cariótipo XY com fenótipo feminino, porem sem
menstruação.
o Sd. De Asherman  Presença de sinéquias uterinas decorrentes
de agressão endometrial pérvia, geralmente causando amenorréia
secundária.
 Infertilidade

Definição: Ausência de gravidez após um ano de atividade sexual regular sem proteção
contraceptiva.

Causas:
 Fator masculino  35%
 Fator tuboperitoneal  35%
 Disfunção ovulatória  15%
 Infertilidade sem causa aparente  10%

Causas (considerando apenas o fator feminino):

 Fator ovulatório  40%
 Fator tuboperitoneal  40%
 Infertilidade sem causa aparente  10%

Propedêutica do casal infértil:

 Anamnese detalhada + Exame físico + Sorologias+ Suplementação de Ac. fólico
 Espermograma
 Dosagens hormonais: FSH, Estradiol, Prolactina, TSH, T4 livre, Progesterona
 Ultrassonografia transvaginal seriada
 Histerossalpingografia

Espermograma:
 O estudo da amostra deve ser avaliado em até uma hora após a coleta. Deverá ter
ocorrido abstinência sexual de 2 a 3 dias antes da coleta.
 Diante de um exame completamente normal, não há necessidade de se repetir.
Caso contrário, um novo exame deve ser realizado com mais duas amostras, em
tempos diferentes, com intervalo de 12 semanas (3 meses).
 Características:
o Volume  2ml ou mais
o Concentração  > 20milhoes/ml
o Motilidade  50% com progressão tipo A e B
o Morfologia  > 30% de formas normais (OMS) ou > 14% (Kruger)
o Vitalidade  > 75% vivos

Estudo do Fator Ovulatório: Documentar a ovulação

 Curva de temperatura basal  Não é mais recomendada
 Dosagem de progesterona  Realizada entre o 21 e 24º dia do ciclo.
 Níveis de progesterona superiores a 3ng/ml são indicativos de
ovulação, porem somente níveis acima de 10ng/ml permitem
confirmar que a função lútea é normal.
 Biópsia de endométrio  Não é mais recomendada
 USGTV seriada  Deve ser iniciada após o 11º dia do ciclo
 *Avaliação da reserva funcional ovariana Realizada no 2º ao 5º dia do ciclo
o Indicada quando a mulher apresenta mais de 35 anos, infertilidade sem
causa aparente, historia familiar de menopausa precoce, cirurgia ovariana
prévia, tabagismo e baixa resposta prévia á estimulação com
gonadotrofinas.
o FSH e Estradiol basais no 3º dia do ciclo
o Teste do Citrato de Clomifeno (Navot)
o Teste de estímulo com gonadotrofinas (Effort)
o Contagem de folículos antrais

Estudo do Fator Tuboperitoneal:

 Histerossalpingografia  Exame inicial para se documentar a perviedade
tubária. Realizado após o termino do ciclo menstrual. Quando a trompa é pervia,
o contraste extravasa para a cavidade abdominal bilateralmente (Teste de
COTTE positiva).

 Histerossonografia

 Videolaparoscopia  Padrão-ouro para o diagnóstico de doença tuboperitoneal.

Geralmente é o ultimo exame a ser solicitado, portanto não faz parte da
avaliação inicial do casal infértil.

Estudo do Fator Uterino:

 Histerossalpingografia  Exame inicial

 Vídeo-Histeroscopia  Melhor exame, no entanto não faz parte da avaliação

inicial do casal infértil.

Estudo do Fator Cervical:

 Teste Pós-Coito  Avalia a interação espermatozoide-muco. Seu uso rotineiro
não é recomendado.

Infertilidade sem causa aparente:

Historia e Exame físico  USG-TV e HSG  Ovulação e Ciclos menstruais 
Espermograma  NORMAIS = ISCA
Tratamento:
1. Fator Masculino:
o Conc. > 5 milhões  Inseminação
o Conc. entre 2 – 5 milhões  FIV convencional
o Conc. < 2 milhões  FIV – ICSI

2. Obstrução tubária:
No caso de pacientes jovens, com apenas o fator tubário para a
infertilidade, deve ser realizada a videolaparoscopia visando à tentativa
de correção da alteração. Caso não seja possível, ou o fator masculino
também esteja presente, está indicada a FIV.

3. Indução da ovulação:
o Grupo 1  Hipogonadismo Hipogonadotrófico (10%)
 Falência hipofisária em produzir FSH e LH
o Grupo 2  Normogonadismo Normogonadotrófico (85%)
 Disfunção do EHHO
o Grupo 3  Hipogonadismo Hipergonadotrófico (5%)
 Falência ovariana

o Citrato de Clomifeno:
Contraindicado na presença de cistos ovarianos, hepatopatias,
tumor hipofisário, disfunções adrenais e tireoidianas não
controladas.

o Gonadotrofinas:
Está indicados em pacientes que não respondem ao Citrato de
Clomifeno.

o Metforminas:
Indicada em pacientes com resistência insulínica (Sd. Metabólica)
 Síndrome dos ovários Policísticos – SOP

Se caracteriza por ciclos anovulatórios irregulares, as vezes cursando com oligo ou

amenorréia, infertilidade, manifestações de hiperandrogenismo, obesidade e ovários
aumentados de volume com múltiplos cistos. É uma condição multissistêmica,
associada à resistência periférica à insulina, hiperinsulinemia, dislipidemia,
aterosclerose, alterações na pele e obesidade.

*A obesidade, presente em mais de 50% das pacientes com SOP, pode interferir no
processo ovulatório por 3 mecanismos:
 Aumento da aromatização periférica de androgênios em estrogênios
 Inibição da síntese hepática de SHBG o que resulta no aumento da fração livre
de estradiol e testosterona.
 Aumento dos níveis de insulina que atua de forma sinérgica com as
gonadotrofinas e estimulam a síntese de androgênios pelas células da teca no
estroma ovariano.

*Hiperandrogenismo:
 Maior produção ovariana e adrenal de androgênios
 Aumento da relação LH:FSH
 Aumento da testosterona livre e total
 Inibição da maturação folicular

*Resistência à insulina e hiperinsulinismo:

 Aumento da produção e da disponibilidade de androgênios
 Estimulo a ação do LH sobre os receptores ovarianos
 Aumento indireto na amplitude dos pulsos de LH
 Inibição da síntese de SHBG

Manifestações clínicas:
 Irregularidade menstrual  Oligo/Amenorréia ou sangramento uterino
disfuncional
 Hirsutismo
 Obesidade  IMC > 30
 Acne, seborréia, alopecia frontal
 Acantose nigricans  Resistência à insulina
 Hipertensão arterial
 Infertilidade

Avaliação laboratorial:
 Aumento da concentração de androgênios ovarianos e adrenais
 LH aumentado; FSH normal ou diminuído
 Aumento dos estrogênios
 Resistência à insulina  Diminuição da SHBG pelo fígado
 Aumento da prolactina (as vezes)
Critérios diagnósticos para SOP (Rotterdam):
 Oligo ou anovulação
 Sinais clínicos ou bioquímicos de hiperandrogenismo
 Ovários policísticos à USG (ovários em “colar de contas”)

Repercussões clínicas da SOP:

 Diabetes mellitus
 Hiperplasia endometrial e câncer de endométrio
 Câncer de mama e ovário
 Hipertensão arterial sistêmica
 Doença cardiovascular
 Dislipidemia

Tratamento da SOP:
 Controle da irregularidade menstrual  Redução do peso corporal,
progestágenos, ACO combinados
 Hirsutismo  ACO combinados, espironolactona
 Infertilidade  Citrato de clomifeno, metformina, gonadotrofinas, cirurgia