Si cierras las puertas a todos los errores, dejarás fuera la verdad.

XVII
Tagore

Complicaciones de la escleroterapia
Puede decirse que, la esclerosis de las
várices es un tratamiento prácticamente
inocuo si se tienen en cuenta las indicacio- La esclerosis de las várices,
nes y contraindicaciones y se aplica una especialmente con las nuevas
correcta técnica. La amplia experiencia lo- técnicas con espuma, es un
grada por prestigiosos flebólogos, tanto de
nuestro país como extranjeros, avalan esta tratamiento prácticamente inocuo
postura tras muchos años como esclerote- si se tienen en cuenta las
rapeutas. indicaciones y contraindicaciones
Ya nos hemos referido extensamente a y se aplica con una depurada
las indicaciones y contraindicaciones de
la escleroterapia. Ahora nos dedicaremos técnica.
al estudio y tratamiento de las eventuales
complicaciones, que podemos dividir en
generales y locales, y a ambas a su vez en COMPLICACIONES GENERALES LEVES
leves y graves.
1. Lipotimia
CLASIFICACIÓN DE LAS COMPLICACIO-
Aparece en sujetos pusilánimes durante
NES
las primeras sesiones, y se debe a que tie-
1. Lipotimia nen aprehensión exagerada a las inyeccio-
2. Intolerancia inmediata nes en general. A veces puede aparecer en
3. Intolerancia tardía pacientes predispuestos, cuando realiza-
Leves 4. Trastornos visuales mos muchas aplicaciones o se los somete
5. Dolor hepático a cambios bruscos de posición durante
Generales 6. Hematuria una misma sesión. A medida que las inyec-
7. Alergia local ciones se hacen más proximales, mayor es
la aprehensión y por lo tanto aumenta el
Graves 1. Shock anafiláctico
2. Embolia pulmonar
riesgo de la aparición de la lipotimia.

1. Varicotrombosis Prevención:
2. Flebitis
3. Hematoma a) No realizar muchas maniobras en
4. Varicosidades secundarias pacientes con antecedentes de lipotimias
Leves
Locales a esclerosis frecuentes.
5. Pigmentación residual
b) Controlar de la presión arterial en
6. Edema del pie
personas muy hipotensas, antes de cada
7. Anestesia e hipoestesia
a distancia sesión.
1. Extravasación del c) Realizar escleroterapia sólo en posi-
esclerosante ción acostada en individuos predispuestos.
Graves
2. Trombosis venosa profunda d) Prescribir una dosis suave de sedan-
3. Inyección intraarterial
163
 TRATADO DE ESCLEROTERAPIA, CONVENCIONAL, CON ESPUMA Y FLEBECTOMÍA AMBULATORIA
te 1 hora antes de la sesión, en pacientes
nerviosos.
e) No someter a enfermos pusilánimes
y nerviosos a tratamiento escleroterapéu-
tico intensivo.
f) Sólo se realizarán sesiones breves y
espaciadas.
Tratamiento:
Cuando aparece la lipotimia debe sus-
penderse inmediatamente la inyección y
acostar al enfermo si se encuentra en otra
posición. En general estas medidas son
suficientes para que al cabo de pocos mi-
nutos desaparezca la palidez y el pacien-
te vuelva al estado normal. De ninguna
manera esta complicación está ligada a la
naturaleza del esclerosante inyectado ni a
su dosis, sino que aparece por el mero
hecho de cateterizar la vena.
En casos muy excepcionales, cuando
aparecen dificultades respiratorias y pér-
dida de conciencia por reflejo vagal, se
impone la inyección subcutánea de 0,25
mg de adrenalina.
La lipotimia es la complicación
general leve más frecuente y se
desencadena por reflejo vagal en
pacientes sensibles.
2. Intolerancia inmediata
Constituida por náuseas con esfuerzos
infructuosos de vomitar, sin tendencia li-
potímica pero con malestar general,
acompañada o no por tos, que no se de-
be a fenómenos respiratorios sino a que
acompaña a los esfuerzos infructuosos
gástricos de expulsión. Estos incidentes
son muy raros. P. Wallois refiere haberlos
observado en tres oportunidades con dis-
tintos esclerosantes y, después de una
tentativa de una inyección placebo con
suero fisiológico sin incidentes, observó
que en estos pacientes la glicerina crómi-
164
ca fue bien tolerada. Nosotros no hemos
visto esta complicación.
Prevención:
No hay. Cuando aparece se debe a una
idiosincrasia especial del paciente a esa
droga.
Tratamiento:
Cambiar el esclerosante.
3. Intolerancia tardía
Puede aparecer fiebre y su intensidad
está ligada a la cantidad de líquido utiliza-
do. Puede variar desde un estado subfe-
bril (38°, 38,5°), con pocas manifestacio-
nes, hasta temperaturas que llegan a los
40° con malestar general que puede durar
24 horas. Generalmente se trata de un es-
tado seudogripal que aparece entre las 2
y 4 horas posteriores a las aplicaciones y
que ceden con el reposo nocturno.
Prevención:
Interrogar al paciente, después de ca-
da sesión, para pesquisar manifestacio-
nes menores (estado subfebril, escalo-
fríos). En caso de aparición de las mismas
abstenerse de usar dosis muy fuertes.
Tratamiento:
Aspirina y reposo. Cambiar esclerosante.
4. Trastornos visuales
Pueden aparecer trastornos visuales
20 a 30 minutos después de la inyección.
Son rarísimos y consisten en nublamiento
pasajero de la visión, disminución del
campo visual o como líneas de televisión
mal reguladas. Aparecen solamente con
la glicerina crómica.
Prevención:
Si durante el interrogatorio, posterior a
la primera sesión se describen estos sín-
tomas como consecuencia de un trata-
miento escleroterapéutico, cambiar de
 COMPLICACIONES DE LA ESCLEROTERAPIA
sustancia.
Tratamiento:
Los síntomas desaparecen espontánea-
mente en media hora, más rápidamente en
la oscuridad, y no dejan secuelas.
5. Dolor hepático
Se observa a veces dolor en la región
hepática después de una inyección alta a
nivel del muslo. Se trata de un dolor in-
tenso, en ocasiones violento, efímero,
que desaparece de la misma forma in-
tempestiva como se desencadenó. No tie-
ne tratamiento, salvo cambiar el escle-
rosante.
6. Hematuria
Se produce con algunos esclerosantes
cuando se dan en dosis altas, como ocu-
rre por ejemplo con la glicerina crómica
(10 ml o más por sesión), y también con
la solución de quinina uretano.
Prevención:
No usar altas dosis de glicerina crómi-
ca en una sola sesión. La solución de qui-
nina uretano se utiliza actualmente sólo
en hemorroides.
Tratamiento:
Suspensión de la inyección esclerosan-
te con glicerina crómica y reemplazo por
otra sustancia.
7. Alergia local
Es la aparición de erupciones cutáneas
eritematosas y pruriginosas del tipo de la
urticaria, efímeras. Son expresión de aler-
gia al esclerosante y, si no se tienen en
cuenta, pueden llegar a desencadenar
reacciones alérgicas graves.
Prevención:
Investigar cuidadosamente los antece-
dentes alérgicos del paciente. Cuando
existen, administrar antialérgicos 24 ho-
ras antes de la aplicación. Si a pesar del
antialérgico aparecen síntomas, debe
suspenderse definitivamente la aplicación
de ese esclerosante, debido a que puede
llegar a desencadenar shock anafiláctico.
Tratamiento:
No tiene, ya que las reacciones son de
breve duración.
COMPLICACIONES GENERALES GRAVES
1. Shock anafiláctico
La alergia representa un
peligro potencial importante ya
que predispone a la posibilidad de
un shock anafiláctico.
Las reacciones alérgicas graves son
muy raras. Generalmente las crisis ceden
en las primeras manifestaciones.
El cuadro comienza entre los 3 y 60
minutos después de la inyección. El co-
mienzo es variable: desde un simple ma-
lestar, disnea o necesidad de recostarse,
a lo que sucede un rápido enrojecimiento
de la cara, manos y conjuntivas, (es fre-
cuente el prurito de la cara y de las extre-
midades), así como también la aparición
de una tos irritativa o fenómenos digesti-
vos (náuseas, vómitos). Los dos síntomas
más frecuentes de un debut de crisis alér-
gica son:
- Enrojecimiento de las conjuntivas.
- Tos inextinguible que aparece brus-
camente.
La crisis puede terminar en esta fase o
seguir su evolución afectando al aparato
respiratorio (disnea asmatiforme), y al di-
gestivo (vómitos, diarreas), mientras se
acrecientan las manifestaciones cutáneas
(enrojecimiento, edema, urticaria). El cua-
dro puede ser realmente angustiante. Sin
embargo los síntomas digestivos prea-
nuncian su regresión.
Cuanto más precoz es la crisis, tanto
más inquietante resulta. Aquellas que se
producen a la media hora de la inyección
165
 TRATADO DE ESCLEROTERAPIA, CONVENCIONAL, CON ESPUMA Y FLEBECTOMÍA AMBULATORIA
generalmente no revisten gravedad.
Prevención:
Es el mejor tratamiento. Es importante
saber que la crisis alérgica grave nunca se
desencadena en las primeras sesiones.
Por el contrario, al principio aparecen sín-
tomas que, por lo banales, a veces no son
tenidos en cuenta por el médico; y son
justamente aquellos que preanuncian su
desencadenamiento.
Estos síntomas aparecen inmediata-
mente de aplicada la inyección y hasta 60
minutos después, y son:
- Leve prurito en las manos o en los la-
bios.
- Sensación de hinchazón de labios o
lengua.
- Sensación de calor súbito.
El interrogatorio específico de estos sín-
tomas es de gran importancia, ya que si
aparecen, ponen en sobreaviso al médico
que en sesiones posteriores, se desenca-
denará con seguridad una crisis alérgica
grave. Demás está decir, que toda mani-
festación alérgica proscribe totalmente el
uso de esa sustancia esclerosante.
La alergia representa el peligro más
importante de la escleroterapia. En ge-
neral son más frecuentes las reacciones
alérgicas leves. Las graves son rarísi-
mas. Sin embargo, el hecho que la reac-
ción alérgica grave, se trate de un hecho
remoto frente a la infinidad de inyeccio-
nes esclerosantes que se realizan ac-
tualmente, no podemos subestimar su
importancia, y debemos estar siempre
alertas, para pesquisarla precozmente.
Tratamiento:
Las manifestaciones alérgicas leves
(prurito de manos y labios, hinchazón de
labios) retroceden por lo general espontá-
neamente y de hecho muchos flebólogos
no realizan ningún tratamiento. Nosotros
prescribimos antialérgicos o antihistamí-
nicos durante 24 horas.
Si inmediatamente después de la in-
166
yección aparece enrojecimiento de con-
juntivas y tos irritativa, disfonía o afonía
brusca, puede esperarse el desencade-
namiento en pocos minutos de un shock
anafiláctico. Para evitarlo se realiza el si-
guiente plan de tratamiento en forma
sucesiva:
1) Inyección subcutánea de 1/4 de am-
polla de adrenalina.
2) Inyección endovenosa de 1 ampolla
de clorhidrato de prometazina (Fener-
gán®).
3) Inyección intramuscular de dexame-
tasona (4-8 mg) (Decadrón®).
4) Si a los 15 minutos el cuadro no ce-
de se repite 1/4 de ampolla de adrenalina.
Si la crisis es muy intensa desde el co-
mienzo, iniciamos con 1/2 ampolla de
adrenalina.
La adrenalina debe ir siempre acom-
pañada del clorhidrato de prometazina.
Lo que estaría en discusión, es la aplica-
ción de corticoides, ya que está demos-
trada su acción en reacciones alérgicas
tardías, pero su influencia es mínima en
las precoces.
Deben observarse los
síntomas que aparecen en
sesiones anteriores y que
preanuncian el shock, y tener a
mano la medicación adecuada
para superar rápidamente la
crisis.
Nosotros, en las pocas oportunidades
en que nos hemos visto frente a este cua-
dro, realizamos el tratamiento con las tres
drogas y según la sucesión anteriormente
detallada.
2. Embolia pulmonar
La embolia pulmonar consecuente a
una sesión de escleroterapia es suma-
mente rara. Nosotros no hemos visto nin-
guna en 25 años. P. Wallois refiere no ha-
ber visto jamás ningún caso en su amplia
experiencia. R. Tournay describe un solo
 COMPLICACIONES DE LA ESCLEROTERAPIA
caso sobre medio millón de inyecciones
esclerosantes realizadas. Sigg describe
dos casos de embolias leves. Orbach y
Cockett ninguna.
La razón de la imposibilidad casi abso-
luta de producir una embolia pulmonar
por inyección de esclerosante en el siste-
ma superficial se debe a varios factores:
1) La circulación sanguínea en las vári-
ces está invertida; va de la profundidad
hacia la superficie.
2) Los trombos producidos por la es-
clerosis están firmemente adheridos a la
pared vascular.
3) Las alternancias de estrangulación
y dilatación propias de las venas varico-
sas impedirán la progresión de un ém-
bolo voluminoso hacia el sistema venoso
profundo.
Casuística de embolia pulmonar:
Ramón Tournay: 1 caso en 500.000
inyecciones.
Karl Sigg: 2 casos leves en 118.000
inyecciones.
Pierre Wallois: Ninguno.
E. Orbach: Ninguno en 25 años.
Cockett: Ninguno en 30.000 inyec-
ciones.
Glauco Bassi: 1 solo caso leve.
Sánchez y col.: Ninguno.
Complicaciones locales leves
1. Varicotrombosis
Se produce como consecuencia de la
acción del esclerosante sobre los elemen-
tos formes de la sangre. Cuanto más va-
cía está la vena menor es la posibilidad de
su aparición. Actualmente la esclerosis
con espuma minimiza esta situación, ya
que la columna sanguínea es desplazada
por las burbujas, por lo que es muy poca
la cantidad de sangre en condiciones de
coagularse y formar un trombo.
Prevención:
- Inyectar en posiciones en que la vena
esté semivacía (acostado, con el án-
gulo de seguridad de C. Sánchez).
- Utilizar la técnica del “air-block”.
- Vendaje compresivo postesclerote-
rapia.
Tratamiento:
Se extrae el trombo mediante una pe-
queña incisión realizada con una hoja de
bisturí Nº 11 o, en caso de varículas o te-
langiectasias, mediante punciones con la
lanceta de sangría, y se hace compresión
sobre el trayecto varicoso. Este procedi-
miento denominado trombectomía o
“parto del trombo”, ya fue ampliamente
explicado.
2. Flebitis
Se produce por error de dosis y se de-
be a que en lugar de obtenerse sólo una
irritación del endotelio suficiente para es-
clerosar el trayecto varicoso, la sobredo-
sis, provoca la inflamación de toda la pa-
red venosa y a veces de los tejidos veci-
La varicotrombosis es un
proceso natural luego de la
esclerosis, disminuyendo su
intensidad de acuerdo al menor
contenido de sangre en la vena.
Esta complicación, asi como la
pigmentacion residual, se
minimizan con la técnica de la
microespuma.
nos, originando una periflebitis.
Prevención:
a) Evitar el uso de esclerosantes muy
agresivos.
b) Respetar la relación concentración
de esclerosante y grado de varicosis.
Tratamiento:
- Compresión
- Hielo en forma local
167
 TRATADO DE ESCLEROTERAPIA, CONVENCIONAL, CON ESPUMA Y FLEBECTOMÍA AMBULATORIA
- Antiinflamatorios
- No reposo
3. Hematoma
Es consecuencia de una extravasación
sanguínea por:
- Insuficiente compresión al retirar la
aguja.
- Fragilidad capilar.
- Uso de agujas de calibre grueso.
Prevención:
a) Inmediatamente después de extraer
la aguja debe comprimirse el lugar de la
punción con una torunda de gasa y fijarla
con tela adhesiva.
b) Uso de agujas de calibre adecuado.
Tratamiento:
Se coloca sobre el hematoma poma-
das a base de heparina y heparinoides.
4. Varicosidades secundarias a la esclero-
sis
Se trata de varicosidades en forma de
arborizaciones que aparecen después de
la esclerosis de una vena, en general de
localización muy superficial, se sitúan so-
bre la vena esclerosada. Probablemente
se forman por supresión de su vía de dre-
naje mientras que persiste su vía de ali-
mentación. La región más frecuentemen-
te afectada es la parte interna de la rodi-
lla. La etiopatogenia de estas varicosida-
des no se conoce bien.
Prevención:
Prácticamente no es posible por des-
conocerse la causa que la provoca.
Tratamiento:
Se realiza la esclerosis de estas peque-
ñas arborizaciones con agujas de muy pe-
queño calibre, como las usadas por nues-
tro equipo. Aquellas imposibles de pun-
zar, por ser su diámetro menor que el de
168
las agujas Carpule, se las somete a técni-
La aparición de varicosidades
superficiales en forma de
arborizaciones, que aparecen
luego de la esclerosis o
flebectomía de una vena, se
tratan con microesclerosis.
cas especiales como la microelectropun-
tura, láser, etc. Estos métodos ya los ex-
plicamos en detalle al tratar el tema “te-
langiectasias”.
5. Pigmentación residual postescleroterá-
pica
El tratamiento de la patología varicosa
con escleroterapia constituye un marcado
avance en la medicina flebológica, cuyos
beneficios actuales orientan a erigirla en
la actualidad como la práctica de elec-
ción.
Pero este valioso aliado, que tantos
éxitos brinda en el tratamiento del terreno
varicoso, suele ir acompañado por una
secuela de notoria trascendencia si se
considera que uno de los objetivos de la
escleroterapia, además de erradicar la
anomalía de los vasos, es también la de
lograr un efectivo resultado estético.
Frecuentemente, luego de la satisfacto-
ria oclusión de una vena, toma lugar en la
zona infiltrada una pigmentación evolutiva.
Ante esta complicación, resulta impe-
rioso hallar una solución, ya sea por pro-
cedimientos que impidan la pigmentación
residual o, una vez que se ha formado,
con métodos capaces de eliminarla.
Causales de la pigmentación
Estimulados por esta inquietud, inves-
tigamos el tema en profundidad y consi-
deramos que en tal sentido, resulta im-
prescindible conocer los mecanismos de
acción relativos a la pigmentación cutá-
nea, informarnos sobre los métodos em-
pleados antes y ahora para contrarrestar-
 COMPLICACIONES DE LA ESCLEROTERAPIA
la, sintiéndonos recién entonces capacita-
dos para obtener conclusiones valiosas.
Nuestro equipo de trabajo realizó biop-
sias de las manchas posescleroterápicas
de distinta antigüedad en una serie de 28
pacientes. Las tomas para los estudio se
sacaron: a los 3, 6 y 9 meses posteriores
a la esclerosis.
Se hicieron tres coloraciones: hemato-
xilina-eosina, azul de Prusia y Fontana
Mason. Los resultados fueron:
Hematoxilina-eosina:
- 3 meses: la epidermis era normal y
en la dermis se observaron pequeños va-
sos dilatados rodeados de escasos linfoci-
tos.
- 6 meses: epidermis normal, peque-
ños vasos dilatados en la dermis, se dis-
tinguen mayor cantidad de infiltrado linfo-
citario.
- 9 meses: mayor cantidad de infiltrado
respecto a los dos anteriores.
Azul de Prusia:
- 3 meses: se observan algunos depó-
sitos de hemosiderina que, con esta tin-
ción, aparecen como manchas azuladas.
Son los macrófagos de la dermis carga-
dos de hemosiderina.
- 6 meses: se aprecia un mayor depó-
sito de hemosiderina en la dermis.
- 9 meses: El depósito de hemosideri-
na es aún mayor que en los casos ante-
riores.
Pigmentación argéntica de Fontana-Ma-
son:
- 3 meses: Esta tinción permite obser-
var específicamente la melanina. Se co-
mienza a apreciar una ligera hiperpig-
mentación melánica en la capa basal de la
epidermis. En la dermis no hay melanina.
- 6 meses: se aprecia mayor pigmenta-
ción melánica, mientras que en la dermis
no hay melanina.
- 9 meses: en esta serie la hiperpig-
mentación melánica es muy importante
mientras que la dermis sigue libre de me-
lanina.
Conclusiones:
Cuando se forma un trombo dentro de
la vena, sea espontáneamente o por ac-
ción de la escleroterapia, y no se evacúa a
tiempo, se producen durante su proceso
de reabsorción depósitos de hemosideri-
na en la dermis. Estas sustancias actúan
estimulando a los melanocitos, que co-
mienzan a acumular cada vez más canti-
dad de melanina en su interior.
Es así como va apareciendo la mancha
color café con leche que se va intensifi-
cando con el transcurso del tiempo.
El uso de la técnica de la espuma, que
permite esclerosar con vena práctica-
mente vacía, ha disminuido drástica-
mente esta complicación.
Sin embargo si, a pesar de todo los
recaudos, hace su aparición la mancha
posesclerótica, su solución pasa por provo-
car el descamamiento rápido de las capas
superficiales de la piel cargadas de melani-
na, pero sin lesionar la membrana basal,
para evitar la aparición de una cicatriz.
El método más eficaz es, pues, evitar
la mancha con una técnica escleroterápi-
ca depurada y la evacuación de los micro-
Cuando no se evacúa a
tiempo el trombo se producen,
durante su reabsorción, depósitos
de hemosiderina en la dermis que
estimulan a los melanocitos
quienes reaccionan acumulando
cada vez más cantidad de
melanina en su interior.
trombos entre los 7 y 14 días. Si a pesar
de estas precauciones la mancha aparece
igual, la eliminamos lo antes posible por
métodos físicos (crioterapia) o químicos
(ácido tricloroacético en distintas dilucio-
nes).
Tratamiento
1er paso: El primer tratamiento, y en el
que supongo todos estarán de acuerdo,
es la prevención. Si a mayor irritación en
169
 TRATADO DE ESCLEROTERAPIA, CONVENCIONAL, CON ESPUMA Y FLEBECTOMÍA AMBULATORIA
este terreno predispuesto, la respuesta es
mayor pigmentación, evitemos pues la
irritación. No a trabajar con altas concen-
traciones en venas pequeñas. Si a una in-
yección lenta que no traumatice el vaso.
Si al método de la espuma para no inyec-
tar fuera de vena, Si a la trombectomía
precoz en venas superficiales. Si a la com-
presión adecuada que evite el hematoma
y a evitar la exposición de la pierna al sol
luego de la escleroterapia, pues éste pue-
de pigmentar cualquier irritación, sobre
todo en pacientes morenos, en los que
sin duda hay que extremar todas las pre-
cauciones anteriores.
2do. paso: Tratamiento precoz. Una
vez establecida la mancha, debemos co-
menzar enseguida el tratamiento y aún
antes, sobre todo en pacientes con ante-
cedentes de pigmentación en esclerotera-
pias anteriores, pues el tiempo no solu-
ciona todo y además la aplicación de una
crema en una pierna no es un procedi-
miento cruento y tranquiliza al paciente
que está haciendo algo por su problema.
Podría comenzarse inmediatamente, a
la manera de los franceses, con un “traite-
ment hitophile” con agentes tonivenosos
que tienen una acción antiinflamatoria y
antiedematosa por su efecto capilar y vé-
nuloprotector, que reduce la permeabili-
dad capilar, disminuyendo la extravasa-
ción sanguínea y la posterior hemosidero-
sis. En el comercio se expide la Ruscoge-
nina al 1% (Flebopón®) en pomada sola o
unida a Lidocaína al 4%, que podría ser
utilizada como primer tratamiento, aun
previo a la instalación de la mancha, para
luego continuar en forma precoz con el
tratamiento específico.
3er. paso: Tratamiento específico. Co-
mo no hay enfermedades sino pacientes
que la padecen, así como las manchas no
son todas iguales (en tamaño, localiza-
ción, intensidad de color), los pacientes
que la padecen tampoco son iguales; la
pigmentación de su piel, la irritabilidad de
la misma y la importancia desde el punto
de vista estético, determinada a veces, por
la edad del paciente, el sexo, su situación
170
social, condicionan la conducta a seguir.
Para realizar una correcta elección da-
remos primero una pequeña clasificación
de los métodos.
I. Despigmentadores. Actúan en forma
directa sobre el pigmento específico invo-
lucrado: melanina o hierro.
II. Queratolíticos. Actúan sobre la epi-
dermis e indirectamente sobre la dermis
por su efecto inflamatorio, sin importar el
El primer paso en el tratamiento
de la pigmentación es la
prevención, el segundo el precoz
con cremas antiinflamatorias y el
tercero el tratamiento especifico de
la mancha.
origen de la mancha sino su extensión y
profundidad.
I. Despigmentadores
• Quelantes del hierro
Rosli presentó en 1974, en el 5º Con-
greso Internacional de Flebología reali-
zádo en Milán, el uso del EDTA en solu-
ción, inyectado intradérmicamente para
lograr la despigmentación de manchas
postescleroterapia, no encontrando intole-
rancia y sí buenos resultados. Su acción es
mediante la quelación del hierro, forman-
do así un complejo soluble con el agua,
suprimiendo las propiedades o la reacción
del metal removido, permitiendo por esta
acción su eliminación.
Pinto Ribeiro, de Brasil, fue el primero
en hablar en nuestro país de las bonda-
des del EDTA. Kira, de Tucumán, lo utiliza
al 6% en una base de Cold Cream, y Rosli
le agregó Thiomucase, que es una muco-
polisacaridasa que despolimeriza los mu-
copolisacáridos, tratando de obtener por
este medio mayor penetración.
La idea sobre este punto está plantea-
da; tal vez sería importante buscar otras
 COMPLICACIONES DE LA ESCLEROTERAPIA

sustancias que reaccionen atrapando al coloración en la crema) y pierde su efec-

hierro y hacer un estudio exhaustivo a dis-
tintas concentraciones y con diferentes
vehículos, hasta encontrar un elemento
útil en este primer estadio, para evitar el
depósito melánico posterior.
• Agentes desmelanizantes
La síntesis de melanina se efectúa en
el melanocito, a partir del aminoácido ti-
rosina por acción de la tirosinasa. Este
proceso se rige por acción de la hormona
melano, estimulante del lóbulo posterior
de la hipófisis.
Existe una variedad de sustancias que
interfieren en la síntesis de melanina.
Bloquean el cobre
Metales y el sulfidrilo
pesados Previenen la biosíntesis
de tirosina
Destruyen el pigmento
tividad.
II. Queratolitos
Acción queratolítica: es la ejercida di-
rectamente sobre la capa córnea con el
fin de disminuir o eliminar alteraciones
que la afectan. Produce desde una simple
descamación superficial, hasta la acción
cáustica más intensa, dependiendo de la
profundidad de la acción.
Teniendo en cuenta este punto se cla-
sifica en:
• Decapantes: ejercen su acción en los
estratos epicutáneos, liberando a la su-
perficie de la piel de las secreciones
emulsionadas y de las células córneas ya
Bismuto desprendidas o en vías de hacerlo. Ej.: ja-
Zinc bones abrasivos, frotaciones con lociones
alcohólicas.
• Queratolitos propiamente dichos:
Peróxidos
consisten en el ablandamiento y disolu-

{ {
Oxidantes Decoloración Ozono
ción de la capa córnea no descamada,
que mantiene su adherencia. Ej.: alcalinos
Producen leucomelanina Ácidos fuertes, azufre al 2%, ácido salicílico al 5
Reductoras a partir de la melanina orgánicos
preformada Jugo de ó 10%, resorcina al 5%.
limón • Exfoliante: la acción es tan intensa y
rápida que provoca inflamación aguda

{ {
Orgánicas Destrucción selectiva aunque pasajera de la dermis y del cuer-
específicas del melanocito Hidroquinona po mucoso. Ej.: resorcina del 10 al 50%,

{ {
Inhiben la formación Catecoles ac. salicílico del 20-30%, azufre al 5% (es
de tirosina en dopamina decir las mismas sustancias pero a más
alta concentración), ácido tricloracético al

{
Inhiben la síntesis de 25%, ac. retinoico al 0,1%. También el ce-
precursores de melanina Hidrocortisona pillo rotatorio.
Metabólicas

{
Interfieren en la
transferencia celular
Antimetabólicos
• Cáustico: queratólisis de mayor grado
destructivo. Ej.: nitrato de plata, métodos
físicos como electrocoagulación y galvano-

{
cauterio, ácido tricloroacético al 50%.
De todas estas sustancias, la más uti- Como podrá verse se pueden utilizar

{
lizada actualmente es la hidroquinona al 2 para atacar la capa córnea:
ó 4%, que a veces puede tener un efecto
irritativo leve. Pueden formularse cremas Métodos físicos: Crioterapia - Cepillo
incluyendo vitamina A ácida y hidrocorti- rotatorio (peeling quirúrgico).
sona que, además del efecto metabólico Métodos químicos: Ácido tricloroacéti-
recién descrito en el cuadro, disminuiría co - Resorcina
cualquier eritema o ardor. Métodos biológicos: Vitamina A ácida -
Es conveniente no formular mucha Ác. azelaico - Enzimas.
cantidad de crema, pues la hidroquinona
Método físico: Crioterapia
se descompone (se observa un cambio de

171
 TRATADO DE ESCLEROTERAPIA, CONVENCIONAL, CON ESPUMA Y FLEBECTOMÍA AMBULATORIA
a) Mecanismo de acción: es la utilización
del frío en aplicaciones locales para modifi-
car o destruir lesiones cutáneas. La tempe-
ratura bajo cero al ponerse en contacto con
tejidos orgánicos, ocasiona una profunda
modificación que afecta particularmente la
epidermis, dermis, melanocitos, vasos y te-
jidos conjuntivos. El mecanismo involucra-
do sería el estallido celular, un proceso si-
milar al que ocurre con las botellas de agua
congelada.
b) Materiales: dado que para la pig-
mentación cutánea no se necesitan tem-
peraturas tan bajas como la obtenida por
el nitrógeno líquido (-195°C) útil en lesio-
nes malignas, donde se necesita una des-
trucción total y profunda y siendo el Óxi-
do nitroso así como el óxígeno líquido
más costosos y difíciles de manipular, po-
dríamos simplificar el proceso utilizando
Ácido carbónico congelado llamado co-
múnmente nieve carbónica o hielo seco
que se utiliza en las heladerías, que es
donde se puede conseguir.
c) Técnica: se toma un pequeño trozo
de hielo seco con una pinza o una gasa y
se aplica sobre la superficie a tratar por
no más de 4 segundos. Se producirá un
blanqueamiento momentáneo de la zona
que queda insensible, dura y rígida como
si estuviera congelada. Al cabo de cinco ó
seis horas puede formarse una ampolla
de contenido claro y luego turbio, al rom-
perse será reemplazada por una escamo-
costra que cae espontáneamente al cabo
de dos semanas, quedando en su lugar
un epitelio fino y rosado en vías de rege-
neración. Ni el paciente ni el médico de-
ben arrancar la costra, sino esperar que
caiga sola.
Método químico: ácido tricloracético
a) Mecanismo de acción: es coagulan-
te de las proteínas de la superficie cutá-
nea, siendo su poder destructivo propor-
cional a la concentración y al tiempo de
exposición. Al 20-30% es exfoliante y al
50-75% cáustico.
b) Se presenta como cristales blancos
higroscópicos cuyo simple contacto con
unas gotas de agua basta para obtener su
172
Para producir la descamación
de la capa córnea utilizamos
métodos físicos: crioterapia
(nieve carbónica o hielo seco),
químicos: ácido tricloroacético y
biológicos:vitamina A ácida (ácido
retinoico).
disolución. En cristales y en sus distintas di-
luciones debe ser preparado en la farmacia.
c) Técnica: se desengrasa la piel con
alcohol y se moja un hisopo con el ácido,
que se pasa sobre la mancha y a los
pocos minutos producirá un ardor tolera-
ble; la piel se pone eritematosa primero y
luego se blanquea por la coagulación pro-
teica (albúminas córneas). Es entonces
cuando se neutraliza esta acción, pasan-
do sobre la zona un hisopo embebido en
una solución alcalina (bicarbonato, leche
de magnesia, etc.). En tres a cuatro días
se formará una cubierta parduzca como
una tela de cebolla, constituida por la ca-
pa córnea exfoliada que cae espontánea-
mente y no debe ser arrancada. Esta apli-
cación de ser necesario puede repetirse.
El paciente debe evitar exponer la zona al
sol hasta que desaparezca toda irritación.
Método biológico: Vitamina A ácida o áci-
do retinoico
a) Mecanismo de Acción: su acción so-
bre la epidermis es la de disminuir la cohe-
sión celular, facilitando su eliminación, y
además aumentar la actividad de la capa
germinativa, acelerando el recambio de las
células epidérmicas.
b) Materiales: en el comercio se ex-
pende la vitamina ácida en crema en tres
concentraciones: 0,05, 0,1 y 0,2%. Tam-
bién puede formularse, sobre todo si se
desea en concentraciones menores, en
forma de crema, gel o loción.
c) Técnica: aplicar sobre la zona, evi-
tando colocarla en pliegues, en muy pe-
queña cantidad y masajeando bien. Co-
mo puede tener un pequeño efecto irrita-
 COMPLICACIONES DE LA ESCLEROTERAPIA
tivo (eritema, leve descamación, escozor)
conviene comenzar a bajas concentracio-
nes, o colocándola días alternos a fin de
permitir el efecto de acostumbramiento
gradual de la piel, ya que estos pequeños
trastornos ceden con el uso.
¿Cuál sería, con estos datos, un pro-
ceder adecuado para tratar la pigmenta-
ción postescleroterápica? Una forma de
tratamiento sería tomar las precauciones
exhaustivamente, para evitar la extrava-
sación sanguínea o la inflamación, y si
ésta fuera importante, a modo preventi-
vo, indicar la Ruscogenina en crema. Una
vez establecida la mancha actuar con mé-
todos queratolíticos a elección, razonan-
do que cuanto más circunscripta e inten-
sa sea su coloración, el tratamiento que-
ratolítico a utilizar será más fuerte. Lue-
go, continuar la acción despigmentante
con una crema local con ácido retinoico e
Hidroquinona hasta la desaparición de la
misma. Ésta es una forma personal de
tratamiento, pero como se aclaró al prin-
cipio, el proceder depende de la mancha,
del paciente y de la técnica que más do-
mine el médico tratante. La idea es colo-
car en la alforja del flebólogo una varie-
dad de armas para hacer frente a esta
complicación, que si bien es leve desde
el punto de vista médico, la frecuencia de
su aparición, la dificultad de su trata-
miento y la importancia estética que re-
viste, la convierten en una complicación,
cuya resolución es de suma importancia
para la actividad diaria del especialista.
Resumen
1er. paso: Prevención
NO a la irritación excesiva.
NO a trabajar con altas concentra-
ciones en venas pequeñas.
SI a una inyección lenta que no trau-
matice el vaso.
Si al método “air-block”.
SI a la trombectomía precoz.
SI a la compresión.
2do. paso: Tratamiento precoz
Cremas con ruscogenina.
3er. paso: Tratamiento específico
Método físico: Crioterapia.
Método químico: Ácido tricloroacético.
Método biológico: Vitamina A ácida o
ácido retinoico.
6. Edema del pie
La prevención consiste en evitar
la irritación usando dosis poco
concentradas de esclerosantes en
venas pequeñas, preferentemente
en forma de espuma, y realizar la
inyección en forma lenta, la
trombectomía precoz y la
compresión adecuada.
Este incidente es consecuencia de la
aplicación de una inyección esclerosante a
gran concentración y cantidad en una ve-
na a nivel del pie, a veces también de la
safena interna o externa en su nacimiento.
Prevención:
Evitar la esclerosis de las venas del pie
y del tobillo. Hay que recordar que mu-
chas veces venas normales son visibles en
esa región. Para considerar varicosa una
vena del pie, además de dilatada tiene
que ser de trayecto tortuoso.
Tratamiento:
Compresión elástica durante el perío-
do que dure el edema. A veces tarda me-
ses en retroceder y otras no retrocede
nunca, lo que obliga al paciente al uso de
terapéutica compresiva permanente.
7. Anestesia e hipoestesia a distancia
Son excepcionales y cuando aparecen
lo hacen en la región inferior del muslo en
su parte interna.
COMPLICACIONES LOCALES GRAVES
173
 TRATADO DE ESCLEROTERAPIA, CONVENCIONAL, CON ESPUMA Y FLEBECTOMÍA AMBULATORIA
1. Extravasación del esclerosante
La extravasación del líquido como con-
secuencia de una inyección esclerosante,
produce alteraciones tisulares que, si bien
no son demasiado graves, son muy mo-
lestas, tanto para el paciente como para
el médico, por la larga evolución que pre-
sentan.
Cuando sólo se trata de algunas gotas
de solución a bajas diluciones, derrama-
das en el tejido celular subcutáneo o in-
tradérmico, puede no presentarse ningu-
na alteración tisular y el paciente sólo re-
fiere dolor local, que cede a los pocos mi-
nutos. Pero, si la inyección se efectúa cer-
ca de la epidermis, se forma inexorable-
mente una escara negra que cae, dejando
en su lugar un absceso aséptico. Suelen
producirse con mayor frecuencia cuando
se inyectan piernas con insuficiencia ve-
nosa crónica, en cuyo caso la curación es
más lenta y tórpida porque el terreno es-
tá modificado. Lo mismo sucede cuando
se tratan varicosidades con productos
muy activos, que no sólo alteran el endo-
telio vascular, sino que destruyen y atra-
viesan toda la pared del vaso, derramán-
dose en los tejidos perivasculares.
En ocasiones se producen escaras a
distancia de la inyección y se debe a que,
al inyectar soluciones más concentradas
en várices de cierto tamaño, se produce el
escurrimiento del mismo hacia una pe-
queña varícula conectada con la misma.
El producto esclerosante, muy cáustico
para tan delicada pared, provoca su des-
trucción y el consecuente derramamiento
del mismo en los tejidos vecinos.
La extravasación del líquido esclero-
sante produce un dolor muy intenso que
si no cede a los 2 a 3 minutos, es signo
que se produjo una lesión tisular, que
evolucionará hacia la necrosis y posterior
cicatrización, siguiendo un largo proceso
que abarcará 4 etapas bien delimitadas, y
cuyo tratamiento variará en cada una de
ellas.
A saber:
1) Fase de injuria.
2) Fase de formación de la escara.
174
3) Fase de eliminación de la escara.
4) Fase de cicatrización.
1) Fase de injuria
Comienza en el momento mismo de la
extravasación y dura 8 horas. Se observa
la formación de una pápula que indica el
lugar del accidente y se debe a la acumu-
laciónde la sustancia esclerosante. Su co-
lor es blanco y va acompañado de un in-
tenso dolor persistente. La zona que ro-
dea a esta pápula se enrojece y a los po-
cos minutos toma un tinte azulado, esto
se debe al espasmo de las vénulas, que se
produce por reflejo con su consecutiva hi-
poxia tisular y edema, por deficiente dre-
naje venoso.
2) Fase de formación de la escara
Comienza 8 horas después de la inju-
ria y dura aproximadamente 15 días. Esta
etapa se caracteriza porque se producen
sobre la zona extravasada modificaciones
en la piel que se adelgaza tornándose
apergaminada y adquiriendo una colora-
ción cada vez más oscura, para transfor-
marse finalmente en una costra negra ro-
deada de una zona inflamatoria reaccio-
nal, que despierta dolor a la palpación y
en ocasiones aun espontáneamente.
Esta etapa es muy penosa, tanto para
el paciente que ve esa lesión evolucionar
y tornarse cada vez más inestética, como
para el médico que está impedido de ac-
tuar enérgicamente para cortar su evolu-
ción.
3) Fase de eliminación de la escara
Comienza a los 15 días y dura hasta 40
días del momento de la extravasación, y
se caracteriza por la evolución muy lenta
de la escara que se va necrosando y elimi-
nando espontáneamente. No debe ser
desprendida quirúrgicamente puesto que
de ese modo se volverá a formar una nue-
va escara, reiniciándose el ciclo antes
descrito, con lo cual se prolonga inútil-
mente la evolución de la lesión.
4) Fase de cicatrización:
 COMPLICACIONES DE LA ESCLEROTERAPIA
Se extiende desde los 40 a 60 días.
Luego de la caída espontánea de la es-
cara, comienza a formarse tejido de gra-
nulación que evoluciona hacia una epi-
telización, que dejará en lugar de la ul-
ceración una cicatriz hipo o hiperpig-
mentada. La duración de esta etapa de-
pende de la extensión del proceso y del
tratamiento instituido.
Cuan do la in yec ción ex tra vas cu lar
afecta el tejido celular subcutáneo, se
La escara que se forma luego
de la inyección extravascular
debe caerse espontáneamente.
La remoción quirúrgica solo
desencadena la formación de una
nueva escara.
asocia al cuadro anterior la destrucción
del tejido conjuntivo que se abscesa. La
abertura espontánea o provocada por
una incisión en el límite de la escara,
produce una vía de eliminación para los
detritus, consistentes en suero sangui-
nolento, restos tisulares y de grasa, que
alivian al paciente.
La importancia relativa de la escara y
del absceso, varía de acuerdo a la pro-
fundidad en que se extravasó el líquido
y es también proporcional a la cantidad
y concentración del mismo. Cuando am-
bos planos están comprometidos, se
produce en primer término la curación
del tejido celular subcutáneo y poste-
riormente la dermis. En general pode-
mos decir que la duración de todo el
proceso es directamente proporcional a
la extensión en superficie y profundidad
de la escara.
Prevención
Debe tenerse en cuenta que el riesgo
existe con todos los esclerosantes, si bien
con algunos es mayor por ser más cáusti-
cos. Los más activos serán pues los más
escarificantes. De todos los productos, los
derivados del iodo ocupan el primer lu-
gar, ya que a dosis mínimas provocan im-
portantes necrosis; pero tienen la ventaja
que el dolor es tan violento que obliga a
la suspensión inmediata de la inyección,
impidiendo el derramamiento de grandes
cantidades. El Trombovar® es menos
destructor y produce también menor sen-
sación dolorosa. Esto provoca la infiltra-
ción de mayor cantidad de esclerosante
en los tejidos antes de percatarnos de la
inyección extravascular.
En nuestro país se comercializa el AET
en concentraciones al 0,25% que permite,
en el caso de varicosidades muy peque-
ñas, las inyecciones paravenosas. En baja
cantidad, este líquido es incapaz de pro-
vocar alteraciones tisulares que evolucio-
nen hacia la necrosis.
Nuestro equipo no utiliza la técnica de in-
yecciones paravenosas porque, si bien son
más o menos inocuas, consideramos que su
resultado terapéutico es muy poco eficaz.
Otro esclerosante débil que no provoca
alteraciones tisulares, si la concentración
usada no es muy grande, es la glicerina
crómica (Sclérémo, para los franceses).
La prevención de las lesiones, por extra-
vasación accidental del líquido esclerosan-
te, se reduce a algunas medidas de orden
técnico que pasaremos a enumerar:
a) Aspiración con la jeringa previa a to-
da inyección para asegurarse de la locali-
zación intravascular de la aguja.
b) La utilización de la técnica del “air-
block” que nos pone sobre aviso de la
posición extravascular de la aguja por me-
dio de dos síntomas muy evidentes.
- El enfisema subcutáneo que se forma
por la entrada de aire al tejido inters-
ticial.
- El dolor que despiertan estas burbu-
jas de aire al contacto con el espacio
extravascular.
c) La esclerosis con catéter de C.
Sánchez hace que la posibilidad de una
escara sea muy remota ya que, una vez
realizada la puntura del vaso, la aguja no
se sale más del mismo, aún manipulan-
do la jeringa que se encuentra en el otro
extremo, ya que la longitud del catéter
175
 TRATADO DE ESCLEROTERAPIA, CONVENCIONAL, CON ESPUMA Y FLEBECTOMÍA AMBULATORIA
impide la propagación del movimiento
hacia la aguja. Eso hace posible realizar
intercambio de jeringas (por ejemplo
cuando realizamos nuestra técnica de
esclerosis con espuma, en la cual
primero utilizamos una jeringa vacía y
luego la reemplazamos por la que con-
tiene la espuma).
Además la transparencia del catéter
nos permite corroborar la posición
endovascular de la aguja determinando
que:
- es venosa si la sangre es oscura,
asciende lentamente y no es pulsátil
- es arterial si la sangre que asciende
es muy roja, lo hace velozmente y esta
dotada de pulsatilidad
En estos casos la inmediata suspen-
sión de la inyección nos evita el tener que
asistir a la formación de estas escaras ne-
cróticas.
Tratamiento
El tratamiento de esta complicación
varía de acuerdo a las distintas etapas por
las cuales atraviesa el proceso.
1) Fase de injuria
El dolor intenso a la inyección, tanto al
comienzo como durante su transcurso,
obliga a la inmediata suspensión de la
misma.
Apenas producido el accidente infiltra-
El uso de catéter de
C.Sánchez o Butterfly impide la
movilización de la aguja en
posición endoluminal y además
permite observar el ascenso de
sangre por el catéter verificando
su localización endovenosa.
mos la zona en forma abundante con so-
lución anestésica (procaína o lidocaína al
0,5 o 1%), para diluir el esclerosante y
disminuir el cuadro doloroso, con el agre-
176
gado de hialuranidasa, para acelerar la di-
fusión de la sustancia, y corticoides para
disminuir la reacción inflamatoria. Kira
realiza inyecciones perilesionales con cor-
tisona.
Colocamos una pomada con corticoi-
des sobre toda la zona afectada e indica-
mos corticoides y antiinflamatorios por
vía oral.
2) Fase de formación de la escara
Durante esta etapa el único trata-
miento es la colocación de pomadas con
corticoides sobre la lesión, persistiendo
en la administración de antiinflamato-
rios y corticoides por vía oral durante al-
gunos días. Debe controlarse frecuente-
mente al paciente para estar alerta, ya
que si bien todo el proceso es en princi-
pio aséptico, no podemos descartar la
sobreinfección agregada. Esta contin-
gencia agravaría el proceso no sólo des-
de el punto de vista de la duración sino
que además significa una extensión del
proceso necrosante en superficie y pro-
fundidad. Ante la mínima duda debe ins-
tituirse inmediatamente una terapia an-
tibiótica. Nosotros realizamos, en los
pocos casos que hemos asistido, a la
administración rutinaria de antibióticos
en forma preventiva.
3) Fase de eliminación de la escara
La eliminación de la escara debe reali-
zarse espontáneamente y nunca median-
te procedimientos quirúrgicos. La única
excepción la constituye la formación de
un absceso subyacente. En este caso se
realizará una incisión a un costado de la
lesión para permitir el drenaje, pero no se
extirpará la escara.
El tratamiento médico consiste en la
aplicación de fomentos impregnados en
solución fisiológica, a temperatura corpo-
ral, una vez por día. Cuando la lesión es
extensa se realiza el goteo de la lesión
con solución fisiológica. Este procedi-
miento lo realizamos inspirados en la téc-
nica del goteo con solución de Datkin-Ca-
rrel en las úlceras, que preconizaron Herr-
 COMPLICACIONES DE LA ESCLEROTERAPIA
mann y Vogt.
Se realiza con el enfermo acostado. El
sachet con solución fisiológica se eleva
aproximadamente a 1,50 m de altura y se
le conecta una tubuladura que permite el
goteo continuo sobre las lesiones. Duran-
te horas se produce así un lento barrido
de tejidos necrosados y además acelera el
desprendimiento espontáneo de la escara
por la maceración y el humedecimiento
logrado.
Durante esta etapa, sólo realizamos el
tratamiento general con antibióticos, en
los casos en que sospechamos una infec-
ción secundaria.
4) Fase de cicatrización:
La eliminación espontánea de los teji-
dos necrosados deja lugar a la aparición
de un tejido de granulación similar al ob-
servado en las úlceras, por lo que su tra-
tamiento no difiere en absoluto al institui-
do en esta patología.
Cuando el proceso es poco extenso
basta con efectuar curas planas, no fre-
cuentemente removidas pero sí asidua-
mente controladas, para evitar complica-
ciones infecciosas.
En general la curación es la regla, aun-
que prolongada en el tiempo, dejando co-
mo secuela una cicatriz cubierta con una
piel más débil, poco deformada, excep-
cionalmente sensible e hiper o hipopig-
mentada.
Resumen
Fase Tratamiento
Injuria: hasta las Inyección local de
8 horas lidocaína diluida, hialuroni-
dasa y corticoides
Formación de Localmente cremas con
escara: aprox. corticoide. Antiinflamatorios
15 días y corticoides por vía oral.
Eliminación de Eliminación espontánea y
la escara: de no quirúrgica. Fomentos o
15 a 40 días goteos con solución fisioló-
gica.
Cicatrización: de Curas planas o injertos de
40 a 60 días piel
2. Trombosis venosa profunda
Es una posibilidad remota ya que su
frecuencia es muy baja y está ligada a la
administración de grandes cantidades de
esclerosantes en concentraciones altas y
en zonas distales.
Nuestro equipo presentó, en el Con-
greso Mundial de Flebología realizado en
Buenos Aires en 1977, un trabajo en el
que se demuestra el comportamiento de
la sustancia radiopaca en distintas posi-
ciones mediante cineflebografía. Por ana-
logía podemos determinar la posibilidad
de escurrimiento del esclerosante hacia el
sistema venoso profundo. En la posición
de pie, el pasaje hacia el sistema venoso
profundo se realiza rápidamente; pero en
la posición acostada, con un miembro en
“ángulo de seguridad de C. Sánchez” (45°
respecto del plano horizontal de la cami-
lla), las venas están vacías y colapsadas.
Por este motivo la única posibilidad de al-
canzar el sistema profundo es provocar
primero el lleno vascular del sistema su-
perficial y a partir de allí, recién es proba-
ble, el escurrimiento del esclerosante a la
profundidad.
Algunos autores se resisten a esclero-
sar las venas perforantes, por temor a la
trombosis venosa profunda debido al cor-
to trayecto que presentan. Sin embargo
consideramos que, si bien llega líquido al
sistema profundo, es difícil que lo dañe
debido a las especiales características que
presenta, que lo hacen poco sensible a la
acción esclerosante, y que son:
a) En las perforantes insuficientes la
circulación está invertida, es decir, que va
del sistema profundo al superficial.
b) El mayor volumen sanguíneo y la ve-
locidad incrementada del mismo provo-
can la inmediata dilución de la sustancia
esclerosante.
c) El mayor diámetro de los vasos pro-
fundos y la alta velocidad de su flujo impi-
den el contacto prolongado del esclero-
177
 TRATADO DE ESCLEROTERAPIA, CONVENCIONAL, CON ESPUMA Y FLEBECTOMÍA AMBULATORIA
sante escurrido a través de las perforan-
tes con el endotelio de las venas profun-
das.
d) La trombosis en un lugar determi-
nado del árbol vascular se produce por la
interacción entre la pared vascular daña-
da y los elementos de la sangre.
La célula endotelial indemne tiene a la
tromboresistencia como una de sus fun-
ciones. Se conoce como tromboresisten-
cia al conjunto de mecanismos que jue-
gan para que normalmente no se produz-
ca una trombosis cuando hay un endote-
lio sano y cuando hay condiciones de cir-
culación normal.
Las células endoteliales tienen una
gran cantidad de funciones que hacen a la
tromboresistencia porque el endotelio in-
demne produce proteoglucanos que son
“heparinas naturales”. Éstas son sustan-
cias de alto peso molecular, similares a
las que nosotros conocemos comercial-
mente como heparina. Está demostrado
que el endotelio produce, almacena y li-
bera estas sustancias heparinosímiles en
el momento que se las necesite, cuando
por alguna razón se activa la coagulación.
El otro factor importante es que el en-
dotelio vascular es capaz de liberar pros-
La trombosis venosa, por
pequeños escurrimientos a través
de las perforantes, es una
posibilidad muy remota debido a
la alta velocidad del flujo y al
endotelio sano de los vasos
profundos.
taciclinas, sustancias de acción vasodila-
tadora y antiplaquetaria, y además el acti-
vador tisular del pasminógeno, necesario
para la destrucción de los depósitos de fi-
brina que se formen.
Este activador tisular del plasminógeno
(A.T.P.) es sintetizado, almacenado y libera-
do por los endotelios vasculares.
e) Teniendo en cuenta la resistencia a
178
ser esclerosado, del cayado safénico, aún
en condiciones ideales como lo es la po-
sición acostada, con el ángulo de seguri-
dad de C. Sánchez (venas vacías, veloci-
dad sanguínea prácticamente nula, endo-
telio sumamente alterado, mucho menor
diámetro respecto a los vasos profundos),
es difícil pensar en provocar una altera-
ción de la pared vascular y posterior trom-
bosis de las venas profundas, cuando és-
tas presentan condiciones justamente
contrarias a las indispensables para per-
mitir la acción esclerosante.
Prevención
Aunque lo consideremos de aparición
excepcional, siempre hay que tener en
cuenta la posibilidad que se produzca la
trombosis venosa profunda. Deben to-
marse sólo algunas sencillas medidas
precautorias para alejar la posibilidad de
su aparición, que son:
- Evitar la inyección de grandes dosis y
altas concentraciones en obesos, insufi-
cientes venosos crónicos, en las pacientes
que ingieren anovulatorios y aquellos que
se movilizan poco.
- Compresión elástica posescleroterá-
pica.
- Evitar el reposo después de las sesio-
nes.
- No realizar tratamiento esclerosante
a un paciente con antecedentes de trom-
bosis venosa profunda de menos de un
año de evolución.
libera
ENDOTELIO A.T.P.
Plasminógeno
Plasmina
actúa sobre
Fibrina Fibrinógeno Factor V Factor VIII
depositada circulante
Fig. 1: ACCIÓN DEL ACTIVADOR TISULAR DEL PLAS-
MINÓGENO.
 COMPLICACIONES DE LA ESCLEROTERAPIA
Diagnóstico
Debe sospecharse la posibilidad de
una trombosis venosa profunda consecu-
tiva a una sesión de escleroterapia, cuan-
do los síntomas aparecen algunas horas
después de la aplicación de inyecciones
de grandes cantidades de esclerosante y a
concentraciones elevadas, que justifiquen
el pasaje a través de las perforantes de
una concentración suficientemente eficaz,
para lesionar el endotelio sano de una ve-
na profunda, que tiene un flujo sanguíneo
que circula a gran velocidad.
Son estas dos condiciones: el endote-
lio sano y la alta velocidad circulatoria de
las venas profundas lo que las hace prác-
ticamente inmunes a la acción de peque-
ñas cantidades de soluciones esclerosan-
tes que a veces escurren desde el sistema
superficial al profundo. Y es por estas
mismas razones que deben extremarse
los recaudos en pacientes con anteceden-
tes de trombosis, ya que en ellos el endo-
telio de las venas profundas está alterado
y además el flujo sanguíneo dificultado
por la disfunción del aparato valvular. Lo
{
mismo sucede con aquellos pacientes
que se movilizan poco, ya que la bomba
ingesta de
A.T.P. disminuido anovulatorios
por consumo de cigarrillos
diabetes
activado
{ ejercicios
por
Fig. 2: FACTORES QUE DISMINUYEN O AUMENTAN EL
ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINÓGENO.
músculoarticular es insuficiente para im-
primir una correcta velocidad circulatoria.
Sin embargo, debemos destacar que
es posible realizar escleroterapia en estos
pacientes, a condición de extremar los re-
caudos en la técnica aplicada para evitar
el escurrimiento del líquido al sistema
profundo y además usar poca cantidad en
cada sesión. En el caso de un episodio de
trombosis previa debe dejarse pasar un
año antes de realizar el tratamiento escle-
rosante.
Los síntomas que deben alarmarnos,
cuando aparecen algunas horas después
de la inyección esclerosante, son:
1. Edema de la pierna, borramiento del
maléolo.
2. Dolor difuso de poca intensidad.
3. Dolor a la compresión lateral de la
masa muscular.
4. Tumefacción del miembro.
5. A veces hay entorpecimiento en la
deambulación con sensación de entume-
cimiento del miembro.
Tratamiento
Una vez realizado el diagnóstico de
presunción se inicia inmediatamente el
tratamiento a fin de detener la evolución y
extensión del proceso.
El diagnóstico de certeza se determina
mediante estudios complementarios: dop-
pler, fletismografía, flebografías y centello-
grama o radiografías radioisotópicas.
El tratamiento que vamos a instituir de-
penderá de la gravedad de los síntomas.
a) Si éstos son leves y se circunscriben
a un ligero edema maleolar de pie o pan-
torrilla con pocas molestias subjetivas, la
trombosis no es extensa, indicándose el
siguiente esquema terapéutico:
- Aspirina u otro antiagregante plaque-
tario.
- Venda elástica.
- Deambulación.
- Antiinflamatorios.
- 5.000 U de heparina sódica en bolo
por vía endovenosa y 5.000 U de heparina
subcutánea cada 12 hs. o bien 7.500 U de
heparina de bajo peso molecular por día
durante 3 a 5 días. En estos casos no es
preciso realizar controles de laboratorio.
b) Cuando el cuadro es más grave con-
viene tratar al paciente conjuntamente
con el hematólogo especialista en hemos-
tasia y trombosis, implementándose el si-
guiente esquema:
1. La terapéutica antitrombótica debe
instaurarse de forma inmediata con hepa-
rina, salvo contraindicación absoluta.
179
 TRATADO DE ESCLEROTERAPIA, CONVENCIONAL, CON ESPUMA Y FLEBECTOMÍA AMBULATORIA
Comenzar con 5.000 U.I. de heparina
sódica en bolo, seguidas de 1200 U.I./ho-
ra en infusión intravenosa continua.
La dosis de heparina que se adminis-
tra en infusión continua se prepara dilu-
yendo la heparina en 500 ml de dextrosa
al 5% o solución fisiológica y se pasa a ra-
zón de 7 gotas por minuto en 24 hs.
Control del nivel terapéutico de antico-
agulación:
Se realiza con el tiempo de cefalina
caolín o tiempo de tromboplastina parcial
activado o K.P.T.T. que valora el mecanis-
mo intrínsieco de la coagulación. Su valor
varía, de acuerdo al laboratorio, entre 40
a 50 segundos. Para que la terapéutica
sea eficaz debe estar alargado 2 a 2,5 ve-
ces lo normal.
El tiempo de protrombina o tiempo de
Quick, muy sensible a las variaciones de
los factores K dependientes, valora el me-
canismo extrínseco de la coagulación. Su
valor normal es de 12 segundos corres-
pondiendo al 100% de la actividad pro-
trombínica.
La anticoagulación es correcta si el
Quick se encuentra alargado 2 a 4 veces
de los valores basales (48 segundos co-
rresponden al 25% de concentración de
protrombina o tiempo de protrombina).
En general se utiliza el K.P.T.T. para
control de los niveles de heparina, mien-
tras que el tiempo de Quick controla la
acción de los dicumarínicos.
2. Controlar con K.P.T.T. a las 6 hs. y
ajustar la dosis de heparina hasta llegar a
un nivel entre 2 y 2,5 veces superior al va-
lor control.
Modificaciones de la administración de
heparina según el K.P.T.T. (establece la
velocidad de transformación de la pro-
trombina, ya sea por vía intrínsica o co-
mún).
- Con K.P.T.T. 5 veces mayor al valor
control, reducir la dosis de heparina en 500
U.I./hora y control de K.P.T.T. a las 6 hs.
- Con K.P.T.T. entre 2,5 y 5 del valor
control, reducir la dosis de heparina en 200
U.I./hora y control de K.P.T.T. a las 12 hs.
180
- El K.P.T.T. entre 2 y 2,5 corresponde
al valor deseado.
- Con K.P.T.T. entre 1 y 2 aumentar la
dosis de heparina en 200 U.I./hora y con-
trol de K.P.T.T. a las 12 hs.
- Si el K.P.T.T. es inferior a 1, aumen-
tar la dosis de heparina en 400 U.I./hora y
control de K.P.T.T. a las 6 hs.
3. Comenzar a partir del segundo día
con anticoagulantes orales (Acetocuma-
rol) y combinar ambos tratamientos du-
rante un mínimo de 5 días. Los anticoa-
gulantes orales comienzan a actuar entre
las 48 a 72 hs. La dosis de inicio es de 2
a 4 mg/día de acetocumarol (Sintron N.R.
se presenta en comprimidos de 4 mg).
4. Si al quinto día si el Quick se en-
cuentra por debajo del 25%, retirar la he-
parina.
5. La dosis diaria de mantenimiento
está sujeta a amplia variabilidad de acuer-
do a cada paciente ajustándose la dosis al
tiempo de Quick, que se realizará regular-
mente.
6. Se continúa el tratamiento con anti-
coagulantes orales durante 3 a 6 meses,
según el riesgo estimado de trombosis
recidivante o de hemorragia en cada uno
de los enfermos.
7. Los efectos adversos, tanto de los
anticoagulantes orales como de la hepari-
na, son en general por sobredosis y el
más frecuente es la hemorragia. Si esto
ocurriera, suspender la heparina y, si es
necesario, administrar tantas unidades de
sulfato de protamina como las que se rea-
lizaron de heparina. Cada ampolla de pro-
tamina de 10 cm3 contiene 10.000 unida-
des y su administración debe realizarse
en forma lenta.
En caso de anticoagulantes orales, el
antídoto es la vitamina K, administrándo-
se 2,5 a 10 mg por vía subcutánea o en-
dovenosa, con lo que se logra la normali-
zación del Quick en 24 horas.
8. Las medidas complementarias son:
- elevación de los miembros inferiores,
- vendaje compresivo,
- apenas suspendida la heparina, mo-
vilización activa.
 COMPLICACIONES DE LA ESCLEROTERAPIA
3. Inyección intraarterial
La inyección por error en una arteria es
muy rara. Pero teóricamente, si se toman
todas las precauciones y se tiene siempre
en cuenta la posibilidad de su producción,
el accidente no se produce es casi imposi-
ble. Si por azar el error se produce, al es-
tar alerta se interrumpe rápidamente la
inyección previniendo las consecuencias
de esclerosis arterial.
Hay prácticamente tres zonas en don-
de existe la posibilidad de lesionar por
error una arteria, y son:
- Pliegue de la ingle
- Pliegue poplíteo
- Canal retromaleolar interno
Pliegue de la ingle: el pasaje del escle-
rosante a la arteria femoral es posible
cuando se intenta la esclerosis del cayado
a ese nivel. La mejor prevención es la de
abstenerse en punzar el cayado a nivel de
la ingle, ya que se obtiene idéntico resul-
tado y sin riesgos, punzando la safena in-
terna en su trayecto cercano al cayado
donde la vena es perfectamente palpable
y es más superficial que la arteria.
Hueco poplíteo: en este lugar el peli-
gro estriba en que en la proximidad de la
safena externa corren dos pequeñas arte-
riolas que, si no se toman las precaucio-
nes necesarias, pueden ser inyectadas
erróneamente. La posibilidad es rara,
mas no debe descartársela. La región po-
plítea es de todas la más propensa a los
accidentes de inyección intraarterial des-
de el punto de vista estadístico.
Canal retromaleolar interno: la arteria
tibial posterior y sus ramas de división
(plantar interna y plantar externa) pueden
ser a ese nivel muy superficiales. Existe la
posibilidad de error al intentar esclerosar
una perforante insuficiente subyacente a
una úlcera.
Desde el comienzo de la inyección el
dolor es inmediato y sumamente violento,
ardiente, angustiante, que partiendo del
punto de puntura, se irradia a todo el
miembro, predominando en alguna zona
distal de la extremidad. A los 2 ó 3 minu-
tos el dolor se hace más tolerable, más lo-
calizado, acompañado de sensación de
entumecimiento de todo el miembro. La
aparición de una placa con alteraciones
de la piel, a nivel del punto de mayor do-
lor distal a la inyección, es signo de que
ésta fue intraarterial. La piel se presenta
lívida, rodeada de una zona violácea que
tiene su máxima coloración en el límite de
la placa central con un contorno irregular
de aspecto geográfico. La palpación es
sumamente dolorosa.
La inyección de una rama arterial des-
tinada a irrigar músculos puede no dar
trastornos cutáneos. Esta eventualidad es
rara pero puede producirse. En estos ca-
sos el máximo dolor está localizado en la
masa muscular. Si la inyección fue aplica-
da en el hueco poplíteo afecta a la masa
muscular general, que se presenta endu-
recida y contraida. La pierna está ligera-
mente flexionada y al menor contacto o
roce produce dolor.
Las ramas arteriales generalmente
afectadas son mixtas. Es decir que irrigan
músculos y las ramas cutáneas más im-
portantes. En estos casos la lesión mus-
cular es mínima y aun puede pasar desa-
percibida.
La evolución habitual de una escara a
distancia se realiza en 4 fases:
a) Fase de dolor y destrucción
Por efecto del tratamiento instituido in-
mediatamente después del accidente el
dolor se atenúa pero no desaparece. La
presencia de una alteración de la piel co-
rrobora el diagnóstico de inyección in-
traarterial a pesar de la aparente mejoría.
En dos horas el dolor reaparece y obliga a
una inmovilización total en cama durante
2 a 3 días. Localmente los trastornos cu-
táneos se agravan, aparecen flictenas y se
instalan manifestaciones reaccionales ve-
cinas a la zona afectada: enrojecimiento
del pie, edema de la pierna, dolor más
generalizado, sensación de pesadez y en-
tumecimiento. La duración de este perío-
do es de 3 días.
b) Fase de formación de la escara (du-
ra 15 días a 6 semanas)
181
 TRATADO DE ESCLEROTERAPIA, CONVENCIONAL, CON ESPUMA Y FLEBECTOMÍA AMBULATORIA
Durante los 15 días siguiente se obser-
va la regresión de los signos agregados y
se produce una disminución de la super-
ficie de alteración cutánea. Pero el dolor,
aunque disminuido, sigue siendo el sínto-
ma más importante. En esta etapa todavía
es difícil predecir la extensión de la esca-
rificación. No obstante la intensidad de
los signos y síntomas en el momento de
la inyección, la escara puede ser mínima
y aún no existir. La participación muscular
puede igualmente ser reducida o bien
existir como único síntoma. La recupera-
ción será entonces rápida. Pero esta evo-
lución benigna no es la regla y la enfer-
medad evoluciona hacia la tercera etapa.
c) Fase de eliminación de la escara
Según la profundidad de la lesión pue-
de durar entre 3 a 6 semanas.
d) Fase de cicatrización
Tratada como una úlcera común de
pierna su duración es más corta respecto
a la fase anterior con la cual se imbrica.
En total la duración de las consecuen-
cias de una inyección intraarterial es de 3
(mínimo) a 6 meses.
Cuando hay participación muscular,a
veces, es necesario someter al paciente a
una reeducación prolongada durante
años. Los trastornos funcionales como la
hiperestesia dolorosa, dolor al contacto y
a la presión, pueden persistir hasta un año
después del accidente. Pero en general la
regresión es total y sólo una cicatriz es el
recuerdo del momento dramático sufrido
al practicar por error una inyección in-
traarterial de esclerosante. Aun así, aun-
que éste es un accidente sumamente raro
en relación a la inmensa cantidad de in-
yecciones esclerosantes aplicadas hasta la
fecha, es obligatorio la observancia de
medidas precautorias para evitar este epi-
sodio.
Prevención
Para tener la seguridad de realizar la
inyección endovenosa y no intraarterial
nos basamos en 4 maniobras sucesivas:
182
una antes y tres durante la inyección:
I. Antes de la inyección:
Debemos cerciorarnos que la dilata-
ción que vamos a inyectar sea una vena.
Hay signos que nos marcan la diferencia y
son:
- Su comunicación con otras dilatacio-
nes mediante la maniobra de percusión
distal y palpación proximal (signo de “flot”).
- Ausencia de pulsatilidad.
- Dilatación es fácilmente depresible.
Todos estos signos confirman la etio-
logía venosa de la dilatación a inyectar. La
menor duda obliga a la abstención de la
esclerosis. Es decir, que sólo debe practi-
cársela cuando se tiene la certeza de que
se trata de un elemento venoso.
II. Durante la inyección:
- Durante la aspiración
- Técnica del “air-block”
- Cuando se inyecta el esclero-
sante.
Estas tres maniobras al hacer la escle-
rosis, principalmente en las zonas más
peligrosas:
- Durante la aspiración: si la sangre
que asciende por el catéter es muy roja, lo
hace velozmente, y está dotada de movi-
La seguridad de posición
endovenosa y no intrarterial se
corrobora previamente, palpando
la dilatación, que debe ser
depresible y carecer de
pulsatilidad y durante la inyección
observando a través del catéter,
si la sangre es muy roja,
asciende velozmente y está
dotada de movimientos pulsátiles,
seguro es arterial.
mientos pulsátiles, seguro que es arterial;
la sangre venosa es más oscura y ascien-
de lenta y continuamente.
 COMPLICACIONES DE LA ESCLEROTERAPIA
- Técnica del “air-block”: podemos de-
terminar el recorrido que va a hacer el es-
clerosante mediante la maniobra del “air-
block-percusión”. Además la aparición de
dolor nos pone sobre aviso del error. En
este caso, dado que sólo se inyectó “es-
puma del esclerosante”, no se produce le-
sión.
- Cuando se inyecta el esclerosante:
debe hacérselo en forma lenta y ante la
aparición de dolor suspendérla inmedia-
tamente.
Tratamiento
Todo dolor, aunque sea intenso, no es
sinónimo de inyección intraarterial. Puede
también ser provocado por una inyección
endovenosa, en cuyo caso se atenúa en
un lapso de 10 minutos, y además permi-
te la deambulación.
En cambio, si el dolor persiste con in-
tensidad se trata de una inyección intraar-
terial. En su fase dolorosa el único trata-
miento es la compresión y analgésicos.
En casos en que el dolor es tan inten-
so que nos obliga a pensar en una com-
plicación, es importante determinar si las
manifestaciones tienen una localización
única o interesan todo el miembro.
En el caso de localización única se
Usamos sistemáticamente la
técnica del catéter que nos
asegura una localización venosa
segura evitando prácticamente la
inyección tanto extravascular
como intrarterial.
mantiene la integridad de los pulsos dis-
tales y los pies tienen la temperatura nor-
mal. El tratamiento será exclusivamente
local.
Cuando se desencadena el cuadro, lo
ideal sería no sacar la aguja sino mantener
canalizada la arteria para inyectar a través
de esta vía grandes cantidades de suero fi-
siológico con el agregado de un corticoide,
lidocaína y heparina, a fin de diluir la solu-
ción esclerosante. Pero lo que siempre su-
cede es que, ante tan dramático cuadro
doloroso, el reflejo es sacar inmediata-
mente la aguja. En estos casos puede rea-
lizarse la punción de una arteria proximal,
por ejemplo la arteria femoral en el pliegue
de la ingle, que es fácilmente accesible.
Se prescribirán antiinflamatorios, anal-
gésicos potentes y sobre todo grandes
dosis de corticoides, ya que es el elemen-
to terapéutico más eficaz. Deben asociar-
se medidas de contención, vendaje elásti-
co o, aún mejor, una venda de Unna para
limitar el edema y los trastornos funciona-
les durante largo tiempo.
La escisión quirúrgica de la escara, si
bien produce alivio, no abrevia la evolu-
ción del proceso. Cuando se la realiza, de-
be practicársela ampliamente, por cuyo
motivo deja una cicatriz residual mucho
más importante que la que se produce
con evolución normal.
Cuando se realiza el debridamiento
quirúrgico de la aponeurosis se producen
más inconvenientes que ventajas:
- el período doloroso se modifica poco,
- hay agravación por los inconvenien-
tes de una estricta inmovilización,
- la fase de recuperación aparece más
tardíamente,
- las secuelas son mucho más impor-
tantes.
Por todas estas razones no se indica
esta intervención, ya que funcionalmente
puede suplantársela con medidas de con-
tención como la bota de Unna.
Por último agregaremos la convenien-
cia del agregado de antibióticos, en razón
de las altas dosis de corticoides a que es-
tá sometido el paciente.
4. Lesión por vendaje compresivo del
nervio ciatico popliteo externo
Desencadena su paresia o paralisis
con su grave secuela que es el "step-
page".
Sin embargo se lo puede evitar fácil-
mente almohadillando la zona crítica
183
 TRATADO DE ESCLEROTERAPIA, CONVENCIONAL, CON ESPUMA Y FLEBECTOMÍA AMBULATORIA

(cuando el nervio pasa bajo el rígido y

prominente borde tendinoso de la por-
ción superficial del perineo largo) aun
cuando la esclerosis se realice en zonas
alejadas del nervio. Para ello se colocan
torundas de algodón y gasa o gomae-
spuma en la extremidad superior del per-
oné y sobre la cara lateral externa de la
rodilla que se afirman con gasa tubular
antes de colocar el vendaje elastocompre-
sivo.

El almohadillado de la cabeza
del peroné y la cara lateral
externa de la rodilla previene la
lesión del nervio ciático poplíteo
externo.

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