Introduction

I‐ Généralités‐Définitions
1.  Principaux types de relation hôte‐
ô bactérie
é
RELATION HÔTE ‐
Ô BACTÉRIE
É 2.   Notions de pouvoir pathogène et de virulence 
3.  Classification des interactions hôte‐bactéries
II Physiopathologie de l’infection
II‐ Ph i th l i d l’i f ti
ATB 1.
2.
Réservoir et différents modes de transmission
Différentes voies de contamination
3
3. Etapes de l’infection
Etapes de l infection bactérienne
bactérienne
D R dji F l é d
Dr Radji   Faculté de médecine 
éd i 4. Mécanismes d’infection
III‐ Moyen de défense de L’hôte contre l’infection bactérienne
de Sétif
de Sétif IV‐ Facteurs de pathogénicité
1. Facteurs facilitant la colonisation et l’invasion  des surfaces de l’hôte par la bactérie
Cours de microbiologie
g a) Pénétration à travers la peau intacte
a) Pénétration à travers la peau intacte
b) Pénétration au niveau des muqueuses

2° CH.D  c) Adhésion bactérienne
d) Mécanismes d’acquisition
d) Mécanismes d acquisition du fer 
du fer
2. Facteurs d’échappement aux défenses de l’hôte (complément, phagocytose, réponse 
anticorps): Variations antigéniques, capsule….
3 Facteurs endommageant l’hôte:
3.  Facteurs endommageant l hôte: enzymes, toxines….
enzymes toxines
4. Facteurs permettant la survie des bactéries pathogènes intracellulaires

1 2

Introduction:
• Dans le conflit hôte bactérie. il y a deux 
D l flit hôt b té i il d
• Exposition de tout individu aux bactéries 
Exposition de tout individu aux bactéries adversaires: 
adversaires:
est inévitable  la bactérie caractérisé par son pouvoir 
• Association constante de bactéries avec  pathogène et
l
la surface du corps: Flore bactérienne 
f d Fl b té i  l’hôte
l’hôt caractérisé par sa réceptivité ou son 
té i é é ti ité
normale pouvoir de défense: la bactérie tend à envahir 
les tissus tandis que l’organisme de l’hôte grâce 
• Installation dès naissance à un système complexe de défense réagit pour
à un système complexe de défense réagit pour 
• Au cours de l’évolution, développement  éliminer ou détruire la bactérie.
de moyens de défense contre les  •  La maladie infectieuse résulte donc de la 
bactéries rupture de l’équilibre en faveur de la bactérie.
d l’é ilib f d l b éi
3 4

I Généralités‐Définitions
I‐ Gé é lité Défi iti
5 6
1. Principaux types de relation hôte‐
bactérie
La plupart des bactéries connues mènent une 
vie indépendante d’un
vie indépendante d un autre organisme vivant, 
autre organisme vivant
elles sont appelées « saprophytes »
 Saprophytisme: Forme de nutrition 
S h ti F d t iti
permettant à un organisme d’utiliser des 
matières organiques en décomposition.
iè i dé ii
p p y q
Bactérie saprophyte lorsqu’elle vit et se 
nourrit dans l’environnement (sol, eaux, 
surfaces), sa présence dans l’organisme
surfaces), sa présence dans l organisme 
humain est en général transitoire

 Commensalisme: Type d’association 
yp
D’autres bactéries vont trouver les  conduisant 2 espèces différentes d’organismes 
à vivre ensemble sans que l’une
à vivre ensemble, sans que l une nuise à 
nuise à
conditions nécessaires a leur  l’autre, et où parfois l’une des espèces se 
croissance à la surface ou a 
i àl f procure de la nourriture, une protection ou 
d l i i
ll’intérieur
intérieur d
d’un
un autre organisme 
autre organisme d’autres avantages.
g
Bactérie commensales : C’est les bactéries de 
vivant ; elles sont appelées 
; pp la flore normale de l’homme ou flore
la flore normale de l’homme ou flore 
« parasites » ce parasitisme  commensale (digestive, respiratoire, génitale). 
s’exprime par 3 modes : Ces bactéries peuvent exceptionnellement 
devenir (pathogènes opportunistes) sur
devenir (pathogènes opportunistes) sur 
terrain (immunodépression).
7
8
 La symbiose: C’est un mode de relation dans le  2. Notions de pouvoir pathogène et de 
quel la bactérie et l’hôte profitent tous deux  de  virulence : 
leur association.
Ex: les bactéries du tube digestif : • Bactéries pathogènes spécifiques: Elles sont 
• di
digestion de certaines molécules
i d i lé l capables de provoquer une maladie bien 
capables de provoquer une maladie bien
• participer à l’apport en vitamine K caractérisée chez tous les sujets d’une même 
• développement et maturation du système  espèce qu’ils soient ou non immunocompétents 
immunitaire
• effet barrière (vis à vis de bactérie indésirable)
parmi elles on a:
parmi elles on a:
Les bactéries pathogènes spécifiques strictes : Qui 
 Parasitisme
Parasitisme est une forme de vie d
est une forme de vie d’un
un organisme 
organisme
sont toujours pathogènes Ex : la tuberculose.
aux dépens d’un autre être vivant. la bactérie 
n’apportant aucun intérêt à l’hôte Ce terme est
n’apportant aucun intérêt à l’hôte; Ce terme est  Les bactéries pathogènes spécifiques non strictes : :
Les bactéries pathogènes spécifiques non strictes
souvent attribué aux bactéries pathogènes. qui peuvent être hébergées sans produire de maladie 
Ex : porteur sain de Salmonella Typhi
: porteur sain de Salmonella Typhi agent de la 
agent de la
9
fièvre typhoïde. 10

• Pouvoir pathogène ou pathogénicité d’une 
N.B
N B : Pour un même pouvoir pathogène 
Pour un même pouvoir pathogène
bactérie : ensemble des mécanismes 
(dysenterie bacillaire), il peut y avoir des souches 
contribuant au déclenchement d’une
contribuant au déclenchement d une 
plus ou moins virulentes [Ex : Shigella dysenteriae
infection. Il varie selon les souches et dépend 
(quelques bactéries) est beaucoup plus virulente
(quelques bactéries) est beaucoup plus virulente 
de son pouvoir invasif et de son pouvoir 
que  Shigella flexneri (plusieurs milliers)]. 
toxicogène (Notion qualitative). 
(Notion qualitative)
• Les bactéries pathogènes peuvent appartenir à la 
flore humaine commensale (pneumocoque, 
flore humaine commensale (pneumocoque
• Virulence : capacité de la bactérie à  méningocoque,  Staphylococcus aureus, 
déclencher une maladie infectieuse. Elle est 
dé l h l di i f i Ell Haemophilus) ou non (Mycobacterium
p
définie par la dose infectante ((Notion  tuberculosis Salmonella typhi Shigella Vibrio
tuberculosis, Salmonella typhi, Shigella, Vibrio
quantitative).  cholerae).
11 12
 3. Classification des interactions hôte‐
•• Bactéries opportunistes : 
Bactéries opportunistes : bactéries:
Certaines bactéries peuvent devenir 
p Transit
Transit :: Absence d
Absence d’implantation
implantation de la bactérie 
de la bactérie
pathogènes lorsque les défenses de l’hôte  sur l’hôte pour des raisons d’exigence 
sont affaiblies (ex : immunodépression) mais
sont affaiblies   (ex : immunodépression), mais  nutritionnelle ou physiologiques (ex : 
ii ll h i l i (
ne donnent pas habituellement de maladie  p
température de croissance).  )
chez le sujet sain.   Colonisation : Implantation de bactérie sur le 
C b té i
Ces bactéries sont souvent des bactéries 
t t d b té i revêtement cutanéo‐muqueux sans provoquer 
commensales (ex : entérocoque, Escherichia 
( q de dommage pour l
de dommage pour l’hôte.
hôte. (flores commensales). 
(flores commensales).
coli, Staphylococcus epidermidis), parfois des  → Colonisation simple par bactéries pathogènes:   
bactéries saprophytes de l
bactéries saprophytes de l’environnement
environnement (ex 
(ex Portage (porteurs sains)
: Pseudomonas aeruginosa). 
 Maladie infectieuse : Conflit hôte‐bactérie 
Maladie infectieuse : Conflit hôte bactérie
13
aboutissant à des lésions chez l’hôte infecté. 14

1. Réservoir et différents modes de 
transmission : 
a) Réservoir de bactéries (homme, 
II‐ Physiopathologie de l
II Physiopathologie de l’infection
infection
animaux, environnement). Une 
i i )
maladie peut être strictement
maladie peut être strictement 
humaine (ex : infection à 
méningocoque ou pneumocoque, 
coqueluche) ou animale (l’homme
coqueluche), ou animale (l’homme 
étant accidentellement infecté) (ex :
étant accidentellement infecté) (ex : 
brucellose, peste). 
15 16
 2. Différentes voies de contamination : 
b) Modes de transmission
b) Modes de transmission :  :
• Voie digestive : ingestion d’eau ou aliments souillés 
‐ Transmission directe :
Transmission directe : contamination par 
contamination par (ex : choléra typhoïde)
(ex : choléra, typhoïde)   
contact entre 2 individus: rapport sexuel  • Voie respiratoire : inhalation d’aérosols contaminés 
(IST), salive…. (ex : légionellose, coqueluche)   
‐ Transmission indirecte : contamination par  • Voie cutanée :
Voie cutanée : inoculation par contact (plaie 
inoculation par contact (plaie
souillée) (ex : tétanos, surinfections de plaie) 
ll’intermédiaire
intermédiaire d
d’objet
objet infecté, aliment 
infecté aliment • Voie transcutanée : inoculation iatrogène
contaminé, eau, air… (injection, cathéter) ou par piqûre d
(injection, cathéter) ou par piqûre d’insecte
insecte vecteur
vecteur
‐ Transmission horizontale (contamination  de bactéries (ex : peste, maladie de Lyme)   
interhumaine)  • Voie sexuelle :
V i ll maladies sexuellement 
l di ll t
transmissibles (ex : syphilis, urétrite gonococcique 
‐ Transmission
T i i verticale
ti l (in utero). 
(i t ) ou à Chlamydia trachomatis) 
17 18

3 Et
3. Etapes de l’infection bactérienne
d l’i f ti b té i
• 1
1‐ Étape colonisation du revêtement cutanéo‐
colonisation du revêtement cutanéo
muqueux • 3‐ Étape: dans certains cas, il y a 
di é i ti
dissémination par voie sanguine (bactériémie 
i i (b té ié i
• 2‐ Étape d’invasion : franchissement de la 
p ) y p q ,
ou septicémie) ou lymphatique, aboutissant 
b iè
barrière cutanéo‐muqueuse associée au 
t é ié
parfois à des localisations secondaires au 
pp
développement d’une inflammation non 
niveau de différents organes appelées
niveau de différents organes, appelées  
spécifique au niveau de la porte d’entrée 
métastases septiques (ex : endocardite, abcès 
(multiplication bactérienne) →(infection
(multiplication bactérienne) →(infection 
profond, méningite,..). 
localisée) ; (ex :pneumonie, infection urinaire, 
infection sur cathéter, ostéite..) 

19 20
 4. Mécanismes d’infection: On décrit 3 modes:
Multiplication 
en surface 
Bactéries à 
l’extérieur  Adhésion +
ou TD
ou TD colonisation

Hôte
Toxines T i
Toxines
Toxines
Multiplication 
dans l’organisme
dans l organisme 
Bactéries absentes Bactéries  Bactéries 
ou en transit non invasives invasives

1/Toxi infection simple
1/Toxi‐infection simple 2/Colonisation suivie 
2/Colonisation suivie 3/Colonisation puis 
3/Colonisation puis
Ex : Toxi‐infections  d’une toxi‐infection invasion ++++
alimentaires: à  Ex : C. tetani (Tétanos), La plupart des 
S aureus ou
S. aureus ou C diphteriae (Diphtérie). 
C. diphteriae (Diphtérie) bactéries!!
C. botulinum (Botulisme) 
21 22

1 Toxi‐infection simple : 
lles toxines sécrétées par les bactéries sont seules responsables du pouvoir 
i é éé l b éi l bl d i
III‐ Moyen de défense de L’hôte contre 
y
pathogène. (Pas de colonisation de l’hôte). l’infection bactérienne
la toxine ingérée ou produite dans la lumière intestinale
la toxine ingérée ou produite dans la lumière intestinale
Ex: TIA à Staphylococcus aureus ou Clostridium botulinum (Botulisme) ; • Mécanismes de défense de l’hôte : ils sont 
classés en
l é 2
2 groupes :
2 Colonisation suivie d’une toxi‐infection :
Adhésion et
Adhé i t colonisation (multiplication bactérienne) sans pénétration au‐delà du 
l i ti ( lti li ti b té i ) é ét ti d là d ‐ Immunité naturelle non spécifique et 
Immunité naturelle non spécifique et
revêtement cutanéo‐muqueux. Sécrétion de toxines responsables du pouvoir 
pathogène. L’adhésion à des cellules‐
p g cibles renforce l’efficacité de l’action des  ‐ Immunité spécifique acquise:  à la suite d’un 
toxines en permettant leur production in situ. Ex : Clostridium tetani (Tétanos),  contact externe (infection ou vaccination ).
Corynebacterium diphteriae  (Diphtérie).

3 Colonisation suivie d’une invasion bactérienne : Voir cours d’immunologie

Voir cours d immunologie
Adhésion de la bactérie et colonisation de la peau ou d’une muqueuse, puis 
invasion du tissu sous épithélial. La plupart des bactéries rencontrées en 
pathologie infectieuse sont des bactéries invasives à multiplication intra ou 
extracellulaires 23 24
 1) Facteurs facilitant la colonisation et l’invasion 
)
des surfaces de l’hôte par la bactérie
a) Pénétration à travers la peau intacte
) Pé é i à l i
) q
b) Pénétration au niveau des muqueuses
c) Adhésion bactérienne
d) Mécanismes d’acquisition
d) Mécanismes d acquisition du fer 
du fer
IV‐ Facteurs de pathogénicité
d h é i i é:
2) Facteurs d’échappement aux défenses de 
l’hôte (complément, phagocytose, réponse 
anticorps): Variations antigéniques, capsule….
anticorps): Variations antigéniques, capsule….
3) Facteurs endommageant l’hôte: enzymes, 
toxines….
i
4) Facteurs permettant la survie des bactéries
4) Facteurs permettant la survie des bactéries 
25 pathogènes intracellulaires 26

1) Facteurs facilitant la colonisation et l
1) Facteurs facilitant la colonisation et l’invasion
invasion  b) Pénétration au niveau des muqueuses
) q
des surfaces de l’hôte par la bactérie ‐ Mobilité des bactéries : pour bactéries 
p
a) Pénétration à travers la peau intacte possédant un(des) flagelle(s) =>traversée 
de la couche de mucus lutte contre flux
de la couche de mucus, lutte contre flux 
‐ Infections cutanées iatrogènes (plaies 
urinaire ou péristaltisme TD.
chirurgicales, cathéters).
g , )
‐ Sécrétion d’IgAs protéases : le clivage des 
‐ Insecte vecteur : inoculation  IgA sécrétoires évite à la bactérie d’être 
par la piqure de tique. Ex:
l d bloquée dans la couche de mucus 
H. pylori
▪ Borrelia burgdorferi, agent 
g f , g (Haemophilus influenzae, pneumocoque,
(Haemophilus influenzae, pneumocoque, 
de la maladie de Lyme, méningocoque).
‐ Entrée par les cellules M au niveau de la 
E té l ll l M i d l
▪Yersinia pestis muqueuse du TD (Plaques de Peyer) 
(
(agent de la peste) (puce)
td l t )( ) (Yersinia, Salmonella, Shigella).
27 28
 ‐ Pili
Pili ou fimbriae : polymérisation de la piline. 
ou fimbriae : polymérisation de la piline.
c) Adhésion bactérienne →récepteurs à surface cellulaire.
‐ Bactéries à Gram (‐) (Ex : Neisseria
B té i à G ( ) (E N i i gonorrheae, 
h
Une étape obligatoire avant colonisation +++.  Escherichia coli ETEC ou uropathogènes)
Elle fait intervenir des constituants  ‐ Adhésines non fimbriales : protéines de surface de 
superficiels de la bactérie (adhésines) et des
superficiels de la bactérie (adhésines) et des  la paroi bactérienne permettant un contact serré
la paroi bactérienne permettant un contact serré 
récepteurs cellulaires de l’hôte. entre la bactérie et la cellule, existent chez les 
bactéries à Gram ( ) (Escherichia coli EPEC) et (+)
bactéries à Gram (‐) (Escherichia coli EPEC) et (+).
‐ Il existe 2 groupes d’adhésines :

29 30

Cas particulier: Sécrétion de 
p
substance collante: 
d) Mécanismes d’acquisition du fer  • Glycocalyx ou Slime
• Le fer est nécessaire à la croissance 
bactérienne • Biofilm  Bactéries à l’abri des ₵ phagocytaires 
et  des
d ATB (plaque dentaire,  biomatériaux…) 
A ( l d i bi éi )
• Synthèse de sidérophores par la bactérie :  p
Ex : Streptococcus mutans => formation de la 
chélateurs du fer avec une haute affinité,  plaque dentaire ; 
compétition avec lactoferrine et transferrine 
compétition avec lactoferrine et transferrine Staphylococcus epidermidis =>
Staphylococcus epidermidis => 
(chélateurs du fer de l’hôte).  colonisation des biomatériaux (cathéters, 
sondes prothèses osseuses ou valvulaires) =>
sondes, prothèses osseuses ou valvulaires) => 
infections iatrogènes
31 32
 2) Facteurs d’échappement aux défenses 
) pp Pili / fimbriae
( dhé i
(adhésines) )
Capsule {inconstante}
de l’hôte (Antigène K)

▪ Capsule bactérienne: Enveloppe externe de 
la bactérie, le plus souvent de nature 
polysaccharidique.
polysaccharidique M mbr n Externe
Membrane Ext rn

▪ Echappement à la réponse anticorps: par
Echappement à la réponse anticorps: par Porine
Peptidoglycane

Modification du lipopolysaccharide (LPS) =  Lipolysaccharide (LPS) PLP β-lactamase

Polysaccharide M b
Membrane Pl
Plasmique
i
Ag O (Antigène O)
Cytoplasme

 Variations antigéniques
V i ti ti é i A d
Ag de surface (Ex : 
f (E Core

Lipide A
variations de phase intéressant les flagelles
variations de phase intéressant les flagelles (Endotoxine)
(E d t i )

de Salmonella, ou les pili du gonocoque). 33 34

3) Facteurs endommageant l’hôte
) g 2. Les toxines: sont classées en 2 groupes
g p
1. Sécrétion Enzymes hydrolytiques :  a) Les toxines protéiques : ou exotoxines vraies 
(collagénases coagulase fibrinolysine
(collagénases, coagulase, fibrinolysine Ex: la toxine du vibrion cholérique, la toxine 
hémolysines, …etc) favorisent la diffusion des  diphtérique, Tétanos, botulisme
p q , , ;; elles sont 
b éi d
bactéries dans les tissus et entrainent des 
l i i d excrétées dans le milieu extérieur.
lésions. 
O t
Ont un pouvoir toxique très élevé, sont 
i t i t è él é t
Ex : la coagulase du staphylocoque qui  fortement antigéniques entraînant la formation 
favorise la coagulation du plasma et la
favorise la coagulation du plasma et la  d’antitoxines et elles sont transformables en 
formation de micro‐embols renfermant les  anatoxines qui
qui représentent les vaccins
représentent les vaccins
germes ; la hyaluronidase
l h l id qui favorise la 
f l
diffusion du germe en hydrolysant le tissu 
g y y Ex : vaccin antidiphtérique, vaccin 
conjonctif ; les kinases, les hémolysines qui  antitétanique.
titét i
entraînent des lésions tissulaires
entraînent des lésions tissulaires. 
35 36
 b) Les toxines lipopolysaccharidiques
) p p y q : 
4) Facteurs permettant la survie des bactéries    
4) F l i d b éi
elles sont libérées qu’après la lyse bactérienne :  p
pathogènes intracellulaires  pour échapper aux 
g p pp
ce sont des endotoxines, élaborées par les BGN défenses de l’hôte 
elles sont localisées sur la membrane externe de la
elles sont localisées sur la membrane externe de la 
paroi bactérienne(LPS ); Composées du lipide A 
responsable de l’effet biologique( troubles  
bl d l’ ff t bi l i ( t bl a) Pathogènes intracellulaires obligatoires
Pathogènes intracellulaires obligatoires
yp , p ),
vasculaires : hypotension, collapsus et choc),  d’une  b) Pathogènes intracellulaires facultatifs
région de base le core et de chaînes polysaccharides 
latérales responsables de la spécificité antigénique
latérales responsables de la spécificité antigénique.

Structure du LPS
Structure du LPS
37 38

a) Pathogènes intracellulaires obligatoires b) 
) Pathogènes intracellulaires facultat
g ifs
– Adaptation totale à son hôte et donc dépendance++
– Infection peu sévère, à bas bruit (ne pas tuer son hôte!)
I f ti é è à b b it ( t hôt !) o Pour permettre le passage d
Pour permettre le passage d’uneune barrière: 
barrière:
barrière digestive: Salmonella, Listeria….
Bactéries types: Chlamydia, Rickettsia
yp y
o Pour échapper au prédateur: Legionella
é h éd ll et 
amibes libres dans l’environnement. Dans les 
macrophages alvéolaires, les monocytes, ….. 
permet d’échapper
permet d échapper aux phagocytes chez 
aux phagocytes chez
l’homme.
o Persistance au long cours dans l’organisme: 
l d l’
Mycobacterium
y tuberculosis

39 40
 MERCI

41 42