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PLUS MEDIC A
Manual de Pediatria con referencias PLUS MEDIC A
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POR AMOR A LA MEDICINA
PEDIATRÍA
Con referencias de exámenes
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1
PLUS MEDIC A ¡TODO por los DEMÁS!
Por amor a la Medicina
PEDIATRÍA
Con referencias de los exámenes de ENAM
7 ª Edición 2018
Autor
Hector Nuñez Paucar
Pediatra
Instituto Nacional de Salud del Niño
Editores
Ramón Flores Valdeiglesias1
Daniel Flores Valdeiglesias2
1
Médico internista
Asistente del Dpto de Medicina del Hospital Nacional Dos de Mayo
2
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación
Asistente del Hospital Rebagliati Martins
Colaboradores
Equipo de creativos de PLUS MEDIC A
Derechos Reservados 2018

Prohibida su venta
2
Presentación
PLUS MEDIC A se complace en presentar la 7a. Edición
del Manual PLUS de Pediatría , se han realizado
actualizaciones en base a las guías médicas más
recientes.
En esta edición seguimos con nuestro estilo superdidáctico y
confiable.
3
INDICE
1. Exámenes de Pediatría RM por temas ………..……………………..……..………….……………… 6
NEONATOLOGÍA
2. Cromosomopatías ……………………………………………………..…………………………………… 23
3. Recién nacido ………………………….……………………………….…………………………………….. 32
4.Dificultad respiratoria en el recién nacido…………………………………………………………...47
4.1 Sindrome de dificultad respiratoria tipo I
4.2 Taquipnea transitoria del recién nacido
4.3 Sindrome de aspiración meconial
PEDIATRÍA
5. Lactancia materna ………………………………….…………………………………………………..…….. 60
5.1 Lactogénesis y galactogénesis
5.2 Evolución de la leche materna
5.3 Composición de la leche materna
5.4 fórmulas lácteas
6. Vacunas en pediatría ……………………………………………………………………..……………….…. 70
6.1 Clasificación de las vacunas
6.2 Esquema nacional de vacunación
6.3 Contraindicaciones
7. Enfermedades eruptivas de la infancia ………………………………………………………………..... 83
8. Infecciones respiratorias en el niño …..……………………………………….……………….... 94
8.1 Laringitis aguda obstructiva
8.2 Bronquitis aguda
8.3 Exantema infeccioso
8.4 Eritema infeccioso
9. Enfermedad diarreica aguda infecciosa en la infancia …………………………….…………….102
9.1 Etiología
9.2 Enfoque diagnóstico
9.3 Tratamiento
10. Convulsiones en la infancia …………………………………………………………..……………… 111
10.1 Definiciones
10.2 Clasificación
10.3 Tratamiento
11. Sindrome urémico hemolítico ……………………………………………….……………………. 12110
11.1 Etiología
11.2 Cuadro clínico
11.3 Tratamiento
4
5
PEDIATRÍA RM 2016-17
2017
Parte A
PLUS MEDIC A
CON CLAVE Y POR TEMAS
14 pgtas
NEONATOLOGÍA PEDIATRÍA
3 pgtas
Sd de membrana hialina Amigdalectomia

Etiología Indicaciones
RM 2017 (31): La enfermedad de RM 2017-A (45): ¿Cuál es una indicación

membrana hialina se caracteriza porque se absoluta de amigdalectomía en el niño?
presenta con mayor frecuencia en el recién A. Probable neoplasia maligna
nacido…… y su principal causa es… B. Amigdalitis recurrente
A. GEG/ hipoglicemia. C. Halitosis severa
B. a término/déficit de surfactante. D. Apnea del sueño
C. prematuro/aspiración meconial. E. Flemón periamigdalino
D. a término/aspiración meconial.
E. prematuro/déficit de surfactante. Vacunas
Antineumocócica- 1ra dosis
Distensión abdominal
Diagnóstico RM 2017-A (27): ¿A los cuántos meses de edad
se aplica la primera dosis de la vacuna
RM 2017-A (57): Recién nacido que presenta antineumocócica?
vómitos biliosos y distensión abdominal A. 8
progresiva. ¿Cuál el diagnóstico probable? B. 4
A. Atresia intestinal C. 6
B. Hipertrofia pilórica D. 2
C. Vólvulo de intestino medio E. 5
D. Íleo por meconio
E. Entero colitis necrotizante Lesión renal tubular
Localización
Cromosomopatías
Diagnóstico RM 2017-A (18): Niño de 5 años presenta:
poliuria, avidez por el agua, estreñimiento.
RM 2017-A (28): ¿Cuál es el tratamiento inicial Examen: mal estado nutricional, deshidratado,
del granuloma umbilical? fuerza muscular disminuida. Laboratorio:
A. Extirpación quirúrgica hipocloremia, hipokalemia e hipocalcemia.
B. Cauterización con nitrato de plata Glucosa en orina: (-). Proteinuria (-). ¿Cuál es el
C. Antibiótico tópico segmento del túbulo renal afectado?
D. Curación diaria con antisépticos A. Túbulo contorneado distal
E. Observación y reevaluación B. Túbulo contorneado proximal
6
C. Asa ascendente de Henle

D. Túbulo colector medular
E. Túbulo colector cortical
RM 2017 -A
31. E ; 57. A ; 28. B ; 45. D ; 27. D
E. 15 a 20
18. C HipoKa
Severa
RCP RM 2017-A (100): Lactante de 6 meses presenta

Relación C/R cuadro de diarreas desde hace dos días con
deshidratación severa. Electrolitos séricos:
RM 2017-A (13): ¿Cuál es la relación hipokalemia severa de ...... mEq/l, lo cual
compresión/respiración en la reanimación pone en riesgo la vida del paciente.
cardiopulmonar del neonato? A. 2
A. 3 / 1 B. 3
B. 3 / 2 C. 4
C. 6 / 1 D. 3.5
D. 6 / 2 E. 4.5
E. 4 /
Deshidratación
Cromosomopatías Signos clínicos
Diagnóstico
RM 2017-A (75): ¿Qué signo diferencia a la
RM 2017-A (6): Al recibir en una servo-control deshidratación de grado severo de la
a un RN flácido, no respira espontáneamente, moderada en niños?
tiene FC: 80 X’ y nace bañado en líquido amniótico A. Ruidos cardiacos de baja intensidad
claro. ¿Cuál es la primera acción a realizar? B. Llenado capilar lento
A. Ventilar y dar masaje cardiaco C. Mucosa oral seca
B. Posicionar, secar y estimular D. Irritabilidad
C. Intubar vía endotraqueal y aspirar E. Polipnea
D. Aspirar y ventilar a presión positiva
E. Aspirar y dar oxígeno a flujo libre Tratamiento
Anemia microcítica RM 2017-A (87): Frente a un cuadro de

Tratamiento
deshidratación severa con shock por
diarrea en niños. ¿Cuál es la medida inicial en el
RM 2017-A (99): ¿Cuál es el rango terapéutico tratamiento?
en mg/kg/día de fierro en lactantes con anemia A.Suero fisiológico 20 ml/kg en bolo
microcítica hipocrómica? B.Lactato Ringer 200 ml/Kg
A. 3 a 6 C.Solución polielectrolítica 10 cc/kg en bolo
B. 5 a 10
D.Plasma fresco congelado 20 cc/kg a todo goteo

C. 1 a 3 E.Hipersodio 10 cc/Kg a chorro
D. 10 a 15
7
Lactante desnutrido
Complicación
RM 2017-A (69): En la primera semana de

realimentación del lactante desnutrido.
¿Qué complicación puede presentarse?
A. Hiponatremia
B.Hipofosfatemia
C. Hipercalcemia RM 2017-B (90): Ante un RN post término que
D. Hiperkalemia nace bañado en meconio y recibe ventilación a
E. Hipernatremia presión positiva. ¿Cuál es la complicación más
frecuente que puede presentar?
Insuficiencia respiratoria A. Neumotórax
Diagnóstico B. Hidrotórax
C. Atelectasia
RM 2017-A (65): Lactante de 5 meses, presenta D. Derrame pleural
desde hace 3 días: rinorrea, estornudos y E. Hemotórax
fiebre. El día de hoy es traído por presentar
dificultad respiratoria. Examen: T: 38.5°C, FC: Sd de membrana hialina
160X’, FR: 70X’, SatO2: 85%, irritabilidad, cianosis Etiología
perioral, tiraje subcostal, intercostal y retracción
supraclavicular; subcrepitantes y sibilancias RM 2017-B (97): Si un neonato presenta
inspiratorias y espiratorias. ¿Cuál es el pliegues en toda la región plantar, cartílago
diagnóstico? auricular rígido, nódulo mamario de 7 mm. ¿A qué
A. Laringitis aguda edad gestacional en semanas corresponde?
B. Neumonía A. 34
C. Resfrío común B. 36
D. Bronquiolitis C. 39
E. Crisis asmática D. 30
E. 32
RM 2017 -A
13. A ; 6. D ; 99. A ; 100. A ; 75. A Sd de membrana hialina
Etiología
87. A ; 69. B ; 65. D RM 2017-B (78): Neonato con antecedente

de asfixia severa al nacer, recibe lactancia
Parte B materna, presenta vómitos, distensión
15 pgtas abdominal y ausencia de ruidos
hidroaéreos. ¿Qué espera encontrar en la
NEONATOLOGÍA radiografía simple de abdomen?
3 pgtas A. Signo de la doble burbuja
B. Signo del grano de café
Ventilación con presión positiva C. Íleo segmentario
Complicaciones
D. Neumatosis intestinal
E. Dilatación gástrica
8
RM 2017 -B
97. A ; 97. C ; 78. D
Ictericia neonatal
Diagnóstico
A.Henoch Schönlein
RM 2017-B (11): RN de parto eutócico de 39 B.Trombastenia de Glassman
semanas y peso de 3,000 g, de sexo femenino de C.Púrpura trombocitopénica
10 días de vida, recibe adecuadamente lactancia D.Hemofilia A
materna exclusiva y presenta ictericia desde el E.Enfermedad de Kawasaki
cuarto día de vida, la cual está disminuyendo
progresivamente. ¿Cuál es el diagnóstico? ITU recurrente
A. Ictericia fisiológica F riesgo
B. Incompatibilidad ABO
C. Ictericia por leche materna RM 2017-B (82): Frente a un lactante con
D. Hepatitis B cuadros de infección urinaria a repetición, se
E. Atresia de vías biliares debe sospechar de:
A. Absceso renal
Tumoración parietal en RN B. Inmunodeficiencia
Etiología C. Reflujo vesicoureteral
D. Riñón en herradura
RM 2017-B (33): Recién nacido de 39 semanas, E. Litiasis renal
parto eutócico, con expulsivo prolongado, peso
3900 g, talla 50 cm. Apgar 8 al minuto. Presenta Disfonia
tumoración blanda en parietal derecho, Etiología
circunscrita al hueso parietal que al día
siguiente aumentó de volumen. ¿Cuál es el RM 2017-B (84): Niño de 2 años traído por la
diagnóstico más probable? madre por presentar dificultad respiratoria.
A. Caput succedaneum Refiere que inició con rinorrea, tos, fiebre e
B. Malformación congénita hiporexia. Examen: llanto disfónico,
C. Cefalohematoma politirajes, estridor inspiratorio, aleteo
D. Hemorragia intracraneal nasal. Orofaringe congestiva. murmullo vesicular
E. Hemorragia subaracnoidea presente, estridor inspiratorio. ¿Cuál es el
diagnóstico?
PEDIATRÍA A. Laringitis
B. Epiglotitis
C. Bronquiolitis
Vasculitis D. Faringitis
Diagnóstico E. Crisis asmática
RM 2017-B (100): Niño con la triada de: Convulsión febril

artralgia, lesiones purpúricas palpables y Diagnóstico

dolor abdominal, con antecedente de proceso
respiratorio.de hace una semana. ¿Cuál es la
sospecha diagnóstica?
9
RM 2017-B (79): Lactante de 11 meses que es

traído por presentar movimientos repetitivos
del brazo durante 20 minutos, lo mismo
presentó 12 horas antes. Examen: T: 40°C,
orofaringe congestiva y resto normal. ¿Cuál es el
diagnóstico?
A. Convulsión febril simple
B. Convulsión febril compleja
C. Epilepsia Sd de membrana hialina
Etiología
D. Meningitis
E. Encefalitis
RM 2017-B (23): ¿Cuál es el síndrome que se
RM 2017 -B
caracteriza por retraso mental, polidactilia,
11. A ; 33. C ; 100. A ; 82. C ; 84. A pie valgo, onfalocele e hipotonía muscular?
A. Klinefelter
79. B B. Turner
C. Edwards
D. Patau
E. Down
Sd convulsivo
Diagnóstico Sd de membrana hialina
Etiología
RM 2017-B (43): Ante un lactante previamente
sano con convulsión tónico clónica generalizada de RM 2017-B (25): ¿Cuál es el signo de
35 minutos de duración, con T: 39.5°C, orofaringe agravamiento en niños con neumonía
congestiva, y durante el examen se evidencia adquirida en la comunidad, que sigue
nueva convulsión. ¿Cuál es el diagnóstico? inmediatamente después del incremento de la
A. Estatus convulsivo frecuencia respiratoria?
B. Convulsión febríl simple A. Estridor inspiratorio
C. Convulsión febríl compleja B. Aleteo nasal
D. Meningoencefalitis C. Quejido espiratorio
E. Epilepsia D. Retracción torácica
E. Cianosis
Sd de membrana hialina
Etiología
RM 2017 -B
RM 2017-B (22): Lactante de 10 meses de edad 43. A ; 22. A ; 23. D ; 82. C ; 84. A
con 6 días de enfermedad, que cursa con fiebre
alta e irritabilidad, tos intensa y exigente, coriza, 79. B
ojos con eritema y secreción bilateral, y
exantema eritematomacular generali-
zado. ¿Cuál es el diagnóstico?
A. Sarampión
B. Varicela
C. Exantema súbito
D. Eritema infeccioso
E. Rubéola
10
2016
Parte A

13 pgtas
NEONATOLOGÍA RM 2016-A (18) : Recién nacido de 42

3 pgtas semanas, producto de parto vaginal, distocia
por sufrimiento fetal agudo, con líquido
Vómitos biliosos en RN
Etiología amniótico meconial. APGAR: 6 al minuto 1 y 8
al minuto 5, recibió ventilación por máscara. A
RM 2016-A (94) : Neonato de 18 horas de las 2 horas de vida, reportan taquipnea, Sat
vida que presenta vómitos biliosos. El estudio O2: 70%, tiraje subcostal y cianosis. Rx tórax:
radiográfico muestra el signo de doble burbuja. infiltrado pulmonar en “parches”. ¿Cuál es el
¿Cuál es el diagnóstico? diagnóstico probable?
A. Malrotación intestinal A. Asfixia neonatal
B. Atresia esofágica B. Síndrome de aspiración meconial
C. Páncreas anular C. Neumonía neonatal
D. Atresia duodenal D. Quiste pulmonar congénito
E. Estenosis pilórica hipertrófica E. Taquipnea transitoria neonatal
RCP PEDIATRÍA
Pasos
Atención integral
RM 2016-A (55) : Recién nacido de madre sin Acciones
antecedentes de importancia, presenta apnea y
FC: <100 X’. Se realiza inmediatamente RM 2016-A (95) : Para el niño que se
intubación endotraqueal; a la reevaluación se encuentra en la etapa de 29 días a 11 meses 29
encuentra FC: <60 X’. ¿Cuál es el siguiente paso días. ¿Qué es lo que NO incluye el paquete de
en la reanimación? atención integral según el Modelo de Atención
A. Adrenalina EV Integral de Salud Basado en Familia y
B. Masaje cardíaco Comunidad?
C. Naloxona EV A. Salud oral
D. Atropina EV B. Control de crecimiento y desarrollo
E. Adenosina EV C. Administración de micronutrientes
D. Sesión de estimulación temprana
Insuficiencia respiratoria E. Lactancia materna exclusiva
en el RN
Etiología Prematuro
Anemia
11
RM 2016-A (90) : En el lactante con

antecedente de prematuridad, es frecuente el
cuadro de anemia fisiológica entre las 3-6
semanas de vida. ¿Cuál es la causa?
A. Exceso de ácido fólico
B. Vida media de eritrocitos de 80 a 100 días
C. Vida media de eritrocitos >120 días NAC atípica
D. Concentración de eritropoyetina alta Tratamiento
E. Vida media de eritrocitos de 40 a 60 días
RM 2016-A (68) : En la neumonía atípica en
RM 2016-A escolares. ¿Cuál es el tratamiento de primera
94. D ; 55. B ; 18. B ; 95. E ; 90. E
elección?
A. Ciprofloxacino
B. Ampicilina
C. Azitromicina
D. Clindamicina
E. Cefalexina
EDA
Etiología Insuficiencia respiratoria
Etiología
RM 2016-A (83) : Lactante de 10 meses con
vacunas incompletas, desde hace 2 días RM 2016-A (58) : Niño de 1año, es llevado a
presenta vómitos en 8 oportunidades, 10 la emergencia por presentar hace 5 días
deposiciones líquidas sin moco ni sangre. rinorrea y tos seca. Hace 2 días fiebre de 39 °C
¿Cuál es el agente más frecuente? y dificultad respiratoria. Examen: aleteo nasal,
A. Calicivirus FR: 58X´, matidez en tercio superior derecho,
B. Adenovirus disminución del murmullo vesicular,
C. Rotavirus vibraciones vocales aumentadas y
D. Coronavirus subcrepitantes diseminados en ambos campos
E. Norwalk virus pulmonares. ¿Cuál es el diagnóstico probable?
A. Derrame pleural
HipoNa B. Asma
Complicaciones C. Neumonía
D. Atelectasia
RM 2016-A (80) : Lactante de 9 meses, con E. Bronquitis
deshidratación hiponatrémica, recibe
tratamiento de reposición de Na >12 mEq/L en Sd febril
las primeras 24 horas. Dos días después Etiología-Ex imágenes radiológica
presenta confusión, agitación y tetraparesia
flácida. ¿Cuál es el diagnóstico probable? RM 2016-A (49) : Lactante varón de 6 meses
A. Trombosis venosa central presenta desde hace 2 días: 4 deposiciones
B. Mielinólisis pontínica central líquidas al día, fiebre de 39°C, vómitos,
C. Infarto cerebral hiporexia e irritabilidad. Antecedente:

D. Hemorragia intracerebral Infección urinaria a los 3 meses. ¿Qué examen
E. Disgenesia cerebral de imagen indica inicialmente?
12
A. Ecografía
B. Gammagrafía
C. Radiografía
D. Tomografía
E. Cistografía
Neumonia neonatal
Etiología D. Epilepsia primaria
E. Convulsión asociada a fiebre
RM 2016-A (42) : ¿Cuál es la etiología más
frecuente de la neumonía neonatal? RM 2016-A
A. Staphylococcus aureus
83. C ; 80. B ; 68. C ; 58. C ; 49. A
B. Estreptococo grupo A
C. Enterococcus sp
D. Estreptococo grupo B 42. D ; 31. D ; 4. B
E. Chlamydia trachomatis
EDA-deshidratación Parte B
Etiología-Ex
RM 2016-A (31) : Lactante de 3 meses 9 pgtas
presenta cuadro de 24 horas de evolución con 15
deposiciones líquidas sin moco ni sangre. NEONATOLOGÍA
Examen: FC: 200 X´, FR: 62 X´, ojos hundidos, 3 pgtas
ausencia de lágrimas, mucosa oral seca, cutis
Incompatibilidad Rh
marmórea y llenado capilar 4 seg. ¿Cuál es el
Exanguineotransfusión
tratamiento inicial?
A. Dextrosa 5% en bolo RM 2016-B (46) : Recién nacido a término,
B. Albúmina 5% en bolo con diagnóstico de incompatibilidad Rh, a las
C. Plasma en 2 horas primeras 12 horas de vida presenta ictericia
D. Solución isotónica en bolo hasta plantas. Madre es A negativa y el niño es
E. Solución hipertónica 3% EV O positivo. El paciente tiene indicación de
exanguinotransfusión. ¿Qué grupo sanguíneo
Convulsión febril
y factor debe indicar para el procedimiento?
Etiología-Ex
A. O positivo
B. O negativo
RM 2016-A (4) : Lactante de 11 meses,
C. A positivo
presenta durante 20 minutos convulsiones en
D. B positivo
hemicuerpo derecho, que luego se generalizan
E. AB negativo
con estado post ictal de recuperación rápida.
Sin antecedentes de importancia. Al examen T:
EDA-Deshidratación
39°C. FC: 110 X´. Resto del examen normal. Volumen de SF
¿Cuál es el diagnóstico probable?

A. Crisis febril simple
B. Crisis febril compleja
C. Estatus epiléptico febril
13
RM 2016-B (87) : Recién nacido varón con

Sindrome de Patau. ¿Cuál es la anomalía
cromosómica que se relaciona con esta
patología?
A. Trisomía 21
B. Trisomía 13 PEDIATRÍA
C. Trisomía 18
D. Trisomía de X EDA-Deshidratación
E. Monosomía de X Volumen de SF
RM 2016-B RM 2016-B (94) : Para un lactante de 8 Kg

con cuadro de deshidratación severa por
46. B ; 97. B
diarrea aguda infecciosa. ¿Qué volumen de
suero fisiológico en ml debe infundir?
A. 160
Convulsión febril B. 80
Etiología-Ex C. 240
D. 40
RM 2016-B (71) : En un recién nacido se E. 100
encuentra una colección de sangre por debajo
de la aponeurosis que cubre el cuero cabelludo Intoxicación por kerosene
a lo largo de todo el músculo occipitofrontal. Complicación
¿Cuál es el diagnóstico?
A. Hematoma temporal RM 2016-B (86) : En un niño con intoxicación
B. Cefalohematoma por kerosene. ¿Cuál es la complicación más
C. Caput succedaneum frecuente?
D. Hemorragia subgaleal A. Arritmia
E. Hematoma frontal B. Neumonía
C. Metahemoglobinemia
Convulsión febril D. Neumatocele
Etiología-Ex
E. Neumonitis
RM 2016-B (27) : Recién nacido a término, Insuficiencia respiratoria
peso 3500 g, APGAR 9 al minuto, en Etiología
alojamiento conjunto, recibe lactancia
materna, funciones biológicas normales. RM 2016-B (79) : Lactante de 2 meses, inicia
Madre hace 15 horas ha presentado a las cuatro semanas de vida cuadro catarral,
hemoptisis con resultados BK++. ¿Cuál es la afebril y dificultad respiratoria progresiva.
conducta en el recién nacido? Antecedente: conjuntivitis aguda bilateral a
A. BCG los 10 días de vida. Examen: Sat O2: 91%, FR:
B. PPD 65 X’, leve tiraje subcostal, estertores
C. Radiografía de tórax inspiratorios y crepitantes. Leucocitos:
D. Quimioprofilaxis 19.600/mm3, IgG: 13.262/mm3. TAC tórax:

E. Solicitar BK patrón en mosaico con áreas en vidrio
deslustrado y zonas de hiperinflación. ¿Cuál es
el probable germen etiológico?
14
A. Chlamydia trachomatis
B. Legionella pneumophila
C. Bordetella pertussis
D. Mycoplasma pneumoniae
E. Chlamydia pneumoniae
RM 2016-B
71. D ; 27. D ; 94. A ; 86. E ; 79. A
Intoxicación por kerosene
Complicación
RM 2016-B (4) : En el niño deshidratado. ¿Cuál

Intoxicación por kerosene es el trastorno electrolítico que produce más
Complicación frecuentemente daño neurológico grave?
A. Hipopotasemia
RM 2016-B (67) : Niño en edad pre-escolar B. Hiponatremia
sin antecedentes de importancia, presenta C. Hiperpotasemia
tumoraciones cervicales bilaterales a lo largo D. Hipernatremia
del borde del músculo E. Hipocalcemia
esternocleidomastoideo. Examen: pequeñas
adenopatías palpables, móviles no dolorosas y RM 2016-B
de consistencia blanda. ¿Cuál es la etiología
67. C ; 25. A ; 4. D
probable?
A. Estreptococcus grupo A
B. Virus de la gripe
C. Adenovirus
D. Parvovirus
E. Staphylococcus aureus
Intoxicación por kerosene

Complicación
RM 2016-B (25) : Preescolar de 3 años

presenta hace tres días fiebre de 39°C, hace un
día ojos inflamados con secreción amarillenta
y eritema faríngeo. ¿Cuál es el agente causal
probable?
A. Adenovirus
B. Streptococcus pneumoniae
C. Virus sincitial respiratorio
D. Haemophilus influenzae
E. Chlamydia trachomatis
15
PEDIATRÍA ENAM 2010-15
2015
17 pgtas

Tratamiento
NEONATOLOGÍA
4 pgtas
ENAM 2015 –B (36): Para el tratamiento de
Cromosomopatías sepsis en un RN de 3 semanas. ¿ Cual es la
Diagnóstico asociación antibiótica de elección?
a.Amikacina- Penicilina
ENAM 2015 –B (7): RN de madre de 42 años. Al b.Cloramfenicol- Ampicilina
examen: cara y occipucio planos, hendidura c.Vancomicina-amoxicilina
palpebral hacia arriba y afuera, boca pequeña d.Gentamicina-Cefalotina
lengua grande y protruida, implantación baja de e.Amikacina-Ampicilina
orejas, manos toscas, dedos gordos, clinodactilia
en los quintos dedos de ambas manos. CV : soplo Anomalía congénita
sistólico . ¿Cuál es el diagnóstico? Diagnóstico
a.Trisomía 13
b.Sindrome de Down ENAM 2015 –B (14): RN de parto domiciliario,
c.Trisomia 18 con llanto inmediato , 3 días después del
d.Sindrome de Turner nacimiento es llevada al hospital porque madre
e.Sindrome de Klinefelter observa que defeca por su vagina. La niña
presenta buena succión y el abdomen es blando.
Sepsis neonatal No presenta dificultad respiratoria. ¿ Cuál sería
Diagnóstico la probable causa?
a.Fistula recto vesical
ENAM 2015 –B (41): RN de 48 horas de vida b.Ano imperforado con fistula recto vesical
que presenta hipoactividad, polipnea y plétora. c.Vulvovaginitis
EG de 42 semanas por Capurro. Madre con d.Enfemedad diarreica aguda
preeclampsia leve. Laboratorio: hemograma : e.Cloaca persistente
normal, Hto : 70%, glucosa 55 mg/dl. ¿ Cuál es el
diagnóstico? 2015-B
a.Sepsis neonatal 6 : C ; 7 : B ; 41 : A ; ; 14 : A
b.Hipoglicemia
c.Policitemia
d.Taquipnea transitoria
e.Hiponatremia
16
PEDIATRÍA
10 pgtas
Infectología
Infección por VIH
Vacunas-Contraindicación
ENAM 2015 –A (20): Niño de 7 años con diag-

nóstico de infección por VIH ¿Qué vacuna está Tratamiento
contraindicada?
a.Hepatitis B
ENAM 2015 –B (99): Paciente de 11 meses,
b.Difteria, tétanos y tosferina
presenta fiebre de 38C desde hace 16 horas,
c. Polio por vía oral
d.Haemophilus Influenzae tipo b (Hib) vomitos 3 veces y hace 5 horas se agregan
e.Poliomielitis deposiciones semilíquidas 6 veces. Al examen: ojos
hundidos, irritable, mucosa oral seca. ¿Cuál sería el
Diarrea aguda manejo inicial ?
Deshidratación- Manejo a.Metamizol y medios físicos
b.Sulfametoxasol / trimetropim
ENAM 2015 –B (6): Lactante de 9 meses, peso de c.Sales de rehidratación oral
7.8 kg , traído a emergencia por presentar diarrea d.Continuar alimentación y aumentar liquidos
aguda acuosa y deshidratación severa. ¿ Cuál es el e.Ciprofloxacino
volumen de solución endovenosa en ml que debe
reponer en 4 horas?
Diarrea persistente
a.780 Etiología
b.820
c.560 ENAM 2015 –B (46): Niño de 6 años que
d.900
presenta adelgazamiento, nauseas, vómitos,
e.850
flatulencia, esteatorrea y deposiciones
Diarrea aguda semilíquidas intermitentes, claras y malolientes. ¿
Tratamiento ¿Cuál es el diagnóstico de sospecha?
a.Amebiasis
ENAM 2015 –B (13): Lactante de 10 meses, b.Balantidiasis
presenta diarrea aguda disentéríca de 3 días de c.Teniasis
evolución y fiebre. Madre criadora de aves. El d.Oxiuriasis
niño luce en buen estado general y el examen e.Giardiasis
físico es normal. ¿ Cuál es la terapia apropiada?
a.Metronidazol Infección viral
b.Amoxicilina Etiología
c.Cotrimoxazol
d.Eritromicina ENAM 2015 –B (57): Lactante de 11 meses con
e.Ceftriaxona historia de fiebre de 3 dias, luego de caer la
temperatura presenta erupción maculo-papular,
iniciándose en tórax y extendiéndose a

extremidades y cuello. ¿ cuál es el agente
etiológico más probable?
17
a.Paramixovirus
b.Enterovirus
c.Parvovirus
d.Herpes virus tipo 6
e.Rinovirus
2015-A
20 : C
2015-B d.Teofilina
6 : A ; 13 : D ; 99 : C ; 46 : E ; 57 : D e.B agonista de acción corta
Neurología
Infección urinaria
Manejo Sd convulsivo
Diagnóstico
ENAM 2015 –B (82): Niña de 6 meses, traída a
emergencia por fiebre, náuseas y vómitos de hace 2 ENAM 2015 –B (11): Niño de 8 meses, traido a
dias, se agrega hiporexia y decaimiento. Al examen: EMG por presentar movimientos tónico-clinicos
regular estado general, deshidratación moderada y generalizados de aproximadamente X minutos,
T° 38.5 C. Hemograma con leucocitosis y que se repiten. Estuvo con tos y fiebre de 40C .
desviación izquierda, sedimento de orina con Después del episodio se detecta disminución de
leucocitos más de 80/campo. Urocultivo pendiente. la fuerza del miembro inferior derecho, no tiene
¿Cáal sería la actitud? antecedentes relevantes. ¿ qué diagnóstico
a.Hospitalizarla y esperar resultado de urocultivo plantea?
b.Mandarla a su casa e iniciar terapia antibiótica a.Episodio de escalofrios
oral b.Sincope febril
c.Hospitalizarla e iniciar terapia antibiótica oral c.Convulsion febril compleja
d.Mandarla a su casa y que regrese con resultado d.Crisis convulsiva febril simple
de urocultivo e.Crisis febril recidivante
e.Hospitalizarla e iniciar terapia antibiótica
parenteral Convulsión febril-Tto
Neumología ENAM 2015 –B (23): ¿ Que fármaco está

indicado en el tratamiento inicial de la convulsion
Asma bronquial febril del lactante?
Tratamiento a.Fenobarbital
b.Carbamazepina
ENAM 2015 –B (100): Niño de 8 años de edad,
c.Fenitoina
con dx de asma bronquial , presenta
d.Diazepam
exacerbaciones de 6 semanas de intervalo. ¿ cuál
e.Clorpromazina
es el tratamiento adecuado?
a.B agonista de accion larga
b.Corticoides inhalados
2015-B
82 : E ; 100 : B ; 11 : C ; 23 : D
c.Antileucotrienos
18
2014
19 pgtas
NEONATOLOGÍA
4 pgtas
ENAM 2014-B (34): Prematuro de 32 semanas
permanece 7 días en la UCI neonatal ,súbitamente
ENAM 2014-A (40): Recién nacido de 33 semanas, presenta apnea ,palidez marcada y caída de la
hospitalizado en la UCI neonata] por 1 semana, las presión arterial ¿Cuál es el diagnóstico más
probable?
últimas 24 horas presenta hipotermia, distensión
a.Meningoencefalitis
abdominal, hipoactividad marcada y disminución de la
b.Sepsis temprana complicada
presión arterial. Laboratorio: leucocitos 23,000 x campo y c.Hipoglicemia neonatal
PCR:1.5mg/L,¿Cuál eslaconductaa seguir? d.Hemorragia subaracnoidea
E.Hemorragia intraventricular
a.Repetir el hemograma antes de iniciar
antibióticoterapia ENAM 2014-B (40): Reciben nacido que requiere
b.Tomar hemocultivo y estudio de líquido ventilación con VPP y a las horas presenta
cefalorraquídeo desviación de los focos cardiacos y ausencia de MV
c.Tomar hemocultivo e iniciar antibióticoterapia en hemitorax derecho ¿cuál es la causa?
d.Repetir el hemograma y PCR e iniciar
antibióticoterapia. a. Taquipnea transitoria
e.Estudio del líquido cefalorraquídeo e inicio de b. Enfermedad de membrana hialina
antibióticoterapia c. Neumotórax
d. Bronquiolitis
ENAM 2014-A (80): Prematuro de 28 semanas e. Sindroem de aspiración meconial
con Displasia Broncopulmonar en ventilación 2014-A
mecánica por más de 4 semanas con Fi02 > 50%. 40 : A ; 80 : A ;
Para disminuir las complicaciones por el uso de 2014-B
34 : C ; 40 : C
ventilador y retirado precozmente, se decide
mantener una PaO2 arterial más permisiva. ¿Con
que rango de pCO2 en mm Hg manejaría este
PEDIATRÍA
paciente? 15 pgtas
A.40 a 49
B.30 a 39 Neumología
C.76 a 85 NAC
Etiología
D. 50 a 75
ENAM 2014-A (4): En niños mayores de 5 años.
E. 20 a 29
¿Cuál el agente etiológico más frecuente de
Neumonía adquirida en la comunidad?
a.Haernophilus influenza tipo6

b.Moraxeliacatarrhaiis
c.Staphylococcusaureus
19
d.Streptococcuspneumoniae
e.Chlamydiatrachomatis
Bronquiolitis
Diagnóstico
ENAM 2014-A (78): Lactante de 6 meses inicia

hace 7 días cuadro de resfrió común, hace dos días
se agrega fiebre de 39°C. Hace un día se agrega b.Urocultivo inicial, antibioticoterapia empírica y
reevaluación con resultados
dificultad respiratoria. Al examen: polipnea,
c.Hospitalización, urocultivo, antibiótico terapia
crepitantes y roncantes en ambos campos
empírica
pulmonares. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
d.Antibioticoterapia empírica, antipiréticos,
A.Neumonítis viral urocultivo control en 7 días
B.Neumonía bacteriana e.Hemocultivo, urocultivo, antibiótico condicional
C.Bronquiolitis a resultados
D. Neumonía complicada EDA
E. Neumonía atípica Tratamiento
Crecimiento y ENAM 2014-A (30): Lactante de 11 meses, inicia con

desarrollo vómitos, fiebre de 38,2°C e irritabilidad. Se agregan
Desarrollo psicomotriz
Edad deposiciones líquidas sin moco ni sangre. Al examen:
mucosas secas, ojos hundidos y llenado capilar de 2
ENAM 2014-A (14): Lactante que rueda de prono a segundos¿Cuál eselestadodehidratación?
supinoy sesientasinsoporte.¿Cuál es suedadenmeses?
a.Hidratado
a.4 b.Deshidratación leve
b.5 c.Deshidratación severa sin shock
c.6 d.Deshidratación moderada.
d.2
e.3 e.Deshidratación severa con shock
Infectología Manejo
Infección urinaria
Etiología ENAM 2014-A (92): Lactante de 6 meses,
inicia con vómitos y fiebre de 38,2 °C. Horas
ENAM 2014-A (16): Lactante de 9 meses que hace dos después se agregan deposiciones liquidas
días presenta hiporexia y fiebre. Al examen: T°: 39.3°C, abundantes sin moco ni sangre. La madre
hidratado, activo, no luce tóxico. Laboratorio: decide no darle leche ni papillas. Al continuar
leucocitosis sin desviación izquierda y sedimento de con vómitos, tornarse irritable y ojos hundidos,
orina con 30 leucocitos por campo. ¿Cuál es la conducta a es llevado a emergencia ¿Cuál es la conducta a
seguir? seguir?
A.Hidratación parenteral
a.Repetir sedimento de orina, urocultivo,
antibiótico condicional a resultados B.Hidratación oral
C.Hospitalizar para hidratación oral
20
D. Administrar antibiótico
E. Administrar antiemético
2014-A
4 : D ; 78 : C ; 14 : C ; 16 : B ; 30 : B ;
92 : B
ENAM 2014-B (16): Lactante de 10 meses que

campos pulmonares y piel sin lesiones, ¿Cuál es el
desde hace 2 días inicia con vómitos y deposiciones
diagnóstico más probable?
acuosas , 4-5 cámaras /día, sin moco ,sin sangre. Es
traído por persistir la sintomatología ¿Cuál es el A. Faringitis aguda
tratamiento? B. Fiebre tifoidea
a.Antieméticos C. Infección del tracto urinario
b.Atibióticos
c.Probióticos D. Mononucleosis infecciosa
d.Suero de rehidratación oral E. Diarrea aguda
e.Fórmula deslactosada
Hematología
Hepatitis viral Sd purpúrico
Diagnóstico Diagnóstico
ENAM 2014-A (43): Preescolar de 2 años

ENAM 2014-A (35): Escolar de 6 años presenta previamente sano, presenta puntitos morados
hace dos días fiebre de 38.5°C, hiporexia, malestar en cara, miembros inferiores tronco, niega otras
general, dolor en hipocondrio derecho y náuseas. Se ha molestias, Al examen: petequias diseminadas.
reportado 4 casos similares en su aula. No tiene ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
antecedentes patológicos de importancia. Al examen: A. Anemia aplásica
activo, hemodinárnicamente estable, hígado a 4cm B. Púrpura de Henoch-Schónlein
DRCD y doloroso a la palpación. Resto del examen sin C. Púrpura trombocitopenica idiopática
alteración.¿Cuál eseldiagnósticomásprobable? D. Síndrome de Kasabach-Merritt.
E. Leucemia linfoblástlea.
a.Hepatitis C 2014-A
b.Colecistitis Aguda 35 : E ; 81 : A ; 43 : C
2014-B
C. Hepatitis B
16 : D
d.Pancreatitís Exantemáticas
e.Hepatitis A Diagnóstico
Faringitis aguda ENAM 2014-A (57): Pre-escolar de 3 años, con

Diagnóstico calendario de vacunación incompleto. Presenta
rinorrea blanquecina. Al examen: T»: 37.8°C,
ENAM 2014-A (81): Lactante de 7 meses, con erupción macular generalizada con adenopatías
fiebre de 39 °C de 3 días de evolución, un vómito retroauriculares y occipitales. ¿Cuál es el
por día y deposiciones normales. Rechaza diagnóstico?

alimentos semisólidos pero lacta bien. Al examen: A. Rubeola
T: 39 °C. Hemodinámicamente estable, mucosa B. Urticaria
orofaringea normal. MV presentes en ambos C. Poséola
21
D. Varicela
E. Sarampión
ENAM 2014-B (6 ): Escolar de 9 años con cuadro

febril de 3 días de evolución, traído por erupción
puntiforme generalizada. Al examen: FC: 98
lat/min T: 38.6ºC FR: 22 resp/min. Piel: con
erupción pápulo-eritematosa generalizada ,edema C. Crema humectante y antibióticos
facial que respeta el surco nasogeniano,lengua en
D. CorticoIde tópico y antihistamínicos
fresa , orofaringe congestiva y agmidalas
hipertróficas ¿Cuál es el diagnóstico más probable? E. Tacrolimus y ciclosporina A
a.Kawasaki
b.Sarampión Intoxicaciones
c.Rubeola
d.Roseola ENAM 2014-B (14): Pre-escolar de 2 años de
e.Escarlatina edad es traído a Emergencia por haber ingerido
pan contaminado con insecticidas. Al examne
Nutrición físico: fasciculaciones, sialorrea, miosis,
Deficiencia de vitaminas broncorrea. El diagnóstico es intoxicación por
Diagnóstico órganos fosforados ¿Cuál es el tratamiento?
a.Naloxona
ENAM 2014-A (71): Pre-escolar de 3 años es b.Atropina
llevado a consulta con dermatitis, enteritis, c.Flumazenil
d.N-acetil cisteína
alopecia y retraso del crecimiento. ¿Cuál es la
e.crabón activaado
probable deficiencia de vitamina que presenta?
A. Ácido pantoténico 2014-A
B. Tiamina 57 : A : 6 : E ; 71 : E ; 74 : D ; 14 : B
C. Cianocobalamina
D. Ácido fálico
E. Niacina
Dermatología
Exantema pápulo-vesicular
Tratamiento
ENAM 2014-A (74): Escolar de 6 años, presenta

desde los 11 meses, episodios recurrentes de
erupción papulovesicular, eritematosa y
pruriginosa en cuero cabelludo y región
retroauricular, Antecedente de rinitis
intermitente. Al examen: piel xerótica con
zonas de liquenificación. ¿Qué tratamiento le

ndicaría?
A. Jabón de glicerina y antihistamínicos
B. Corticoide sistémico y antihistamínícos
22
Cromosomopatías PLUS MEDIC A

El ser humano tiene 46 cromosomas o 23 pares
CONCEPTOS BÁSICOS de cromosomas, organizados en 22 pares
Indicaciones para el asesoramiento genético autosómicos y un par sexual (Hombre XY,
Son las siguientes: Mujer XX).
-Hijo previo con anomalías congénitas, retraso
mental, o enfermedad genética.
-Historia familiar de enfermedad genética.
-Diagnóstico reciente de enfermedad genética.
-Consanguinidad.
-Exposición a teratógenos: pueden producir
cuadros malformativos de causa no genética, por lo
que su exclusión disminuirá la posibilidad de
producirlos en siguientes embarazos.
-Infertilidad o abortos de repetición (en casos
seleccionados)
Al teñirse los cromosomas con el colorante
Tipos de enfermedades genéticas
Se describen 3 tipos de enfermedades genéticas: Giemsa nos da un patrón de bandas
característico de cada cromosoma, que se
I- Anomalías cromosómicas.
compara con un modelo y permite identificar
II-Alteraciones monogénicas, que incluyen: alteraciones en su secuencia.
. Herencia clásica mendeliana.
. Patrón no tradicional. Grados de resolución en función del
III-Alteraciones multifactoriales o poligénicas. número de bandas:
BAJA RESOLUCIÓN: posee menos de 500
ANOMALÍAS CROMOSÓMICAS bandas. Sirven para la detección de
Son las enfermedades genéticas más frecuentes: anomalías cromosómicas numéricas y
-En los recién nacidos vivos (0,6%) anomalías estructurales groseras.
-En los abortos espontáneos. (50-60%)
¿Cuándo se debe sospechar en una anomalía ALTA RESOLUCIÓN: más de 550 bandas.
cromosómica? Sirven para la detección de pequeñas
En las siguientes situaciones: deleciones o duplicaciones .
-Malformaciones.
-Nacidos muertos y muerte neonatal.
retraso mental inespecífico.
-Anomalías del desarrollo sexual.
-Recién nacido con retraso en el crecimiento.
-Rasgos dismórficos.
-Parejas con esterilidad o infertilidad. baja talla,
entre otros.
¿Ante la sospecha de una anomalía

cromosómica qué estudio se recomienda?
Se debe realizar un cariotipo.
Estudio del Cariotipo

Es el análisis del número y estructura de los ¿Cómo se clasifican las anomalías
cromosomas. cromosomiales?
Se describen 2 grupos:
23
-Numéricas TRISOMÍAS
-Estructurales. Frecuencia: en el 1-3% de los embarazos
reconocidos.
Anomalías numéricas El 99.99% son abortos del 1º trimestre o muerte fetal
Constituyen el 3-4% de todas las gestaciones intraútero en el 2º trimestre.
reconocidas. Las trisomías se clasifican en:
Todas las aneuploidías (alteraciones en el número de -Tipo I: Disandria
cromosomas) tienen su origen en una no disyunción -Tipo II: Diginia
meiótica.
Tipo I: Diandría
TRISOMÍAS La doble contribución es paterna, y puede ser
Presentan 47 cromosomas. debido a: fertilización simultánea de dos espermas
Todas son letales excepto las que afectan a los (la mayoría) ó fertilización con un esperma
cromosomas: 21, 13, 18, 8 y cromosomas diploide (con doble dotación genética).
sexuales. Estos casos suelen terminar en aborto a las 10-20
MONOSOMÍAS semanas.
Presentan 45 cromosomas. En el feto esta alteración puede cursar con
Son todas letales excepto algunos casos que crecimiento fetal normal, cabeza normal o
afectan al cromosoma X. microcefalia o una mola hidatiforme parcial.
POLIPLOIDÍAS
Son aquellas alteraciones en las que el número Tipo II: Diginia
de cromosomas es múltiplo de 23 y mayor de 46. La doble contribución es materna y puede ser debido
a:
Anomalías estructurales No disyunción meiótica en ovogénesis, retención
Se presentan cuando hay un cambio en la del corpúsculo polar o fertilización de un ovocito
estructura o en los componentes de un cromosoma. primario ovulado.
Generalmente el total de cromosomas es normal El aborto se suele producir en la 10 semana.
(46 por célula). Cursa con retraso de crecimiento severo (CIR) y
macrocefalia.
Las anomalías cromosómicas estructurales En estos casos la placenta es pequeña y no molar.
ocurren por:
Deleciones: se pierde parte del cromosoma TRISOMÍA DEL CROMOSOMA 21:
Duplicación: cuando hay material cromosómico SÍNDROME DE DOWN
adicional
Translocación: cuando dos partes se han
intercambiado de lugar .
Se produce un exceso o la carencia de material genético,

lo que provoca algunos defectos congénitos.
Su origen se encuentra en la reparación errónea
de roturas espontáneas.
Las anomalías estructurales se clasifican en:
-EQUILIBRADAS: individuos clínicamente
normales aunque con riesgo aumentado de
infertilidad y descendencia con desequilibrio
cromosómico.
-DESEQUILIBRADAS: la gravedad -Es la causa más común de retraso mental.

dependerá del tamaño y el contenido genético -Es la anomalía cromosómica con mayor incidencia:
del fragmento implicado. cerca de 1/700- 1/1000 nacidos vivos.
24
¿Cómo se produce el síndrome de Down?

Se produce por una triple dosis del
cromosoma 21 y se caracteriza por una
amplia variedad fenotípica.
Su región crítica es 21q22.13-q22.2
El cromosoma extra es materno.
TRANSLOCACIÓN ROBERTSONIANA (4%): el
brazo largo del cromosoma 21 es
translocado a un cromosoma 14 o en raras
ocasiones a un cromosoma 13, 15, 21 ó 22.
MOSAICO (1%), es un error que se produce Manchas de Brushfield
tras la concepción.
- Orejas pequeñas.
Las mujeres mayores de 35 años tienen un riesgo - Nariz corta y puente nasal aplanado.
significativamente superior de tener un niño con -Micrognatia (mandíbula pequeña)/ lengua
síndrome de Down. A partir de esta edad hay mayor protuyente.
probabilidad de que se produzca un fallo en la - Cuello corto.
división meiótica de los ovocitos debido al - Pliegue nucal.
“envejecimiento” de los óvulos.
A los 30 años, una mujer tiene 1 probabilidad entre -Surco simiesco (surco característico en la palma de
1.000 de concebir un hijo con síndrome de Down. la mano).
Esta probabilidad crece a 1 entre 400 a los 35 años y
a 1 entre 100 a los 40.
Hay que tener en cuenta,

que mientras los
espermatozoides se pro-
ducen continuamente, los
óvulos no, por tanto
“envejecen”.
El 95% de los casos son esporádicos (trisomía 21 libre).

El 5% se da por translocación del 21 a otro cromosoma.
El 2-3 % son mosaicos (dos líneas celulares): no
disyunción mitótica en un zigoto inicialmente -Clinodactilia del 5º dedo (curvatura o desviación
trisómico. permanente).
-Separación aumentada entre 1º-2º dedo de pies.
Fenotipo
MALFORMACIONES MENORES MALFORMACIONES MAYORES
-Braquicefalia (cráneo corto con occipucio plano). - Retraso mental con un coeficiente intelectual de
-Pliegue epicántico (pliegue que cubre el ángulo 20-80.
interno y carúncula del ojo).
-Hendiduras palpebrales con desviación mongólide. - Cardíacas (45%): el defecto más típico es el
-Manchas de Brushfield : son unas pequeñas defecto de tabique atrioventricular.
decoloraciones blanquecinas o grisáceas que
se localizan en la periferia del iris del ojo humano - Gastrointestinales (7%): atresia duodenal.
como consecuencia del acúmulo de un exceso de ADEMÁS:

tejido conectivo. - Expectativa de vida disminuida.
- Mayor incidencia de alteraciones tiroideas.
- Mayor incidencia de leucemia.
25
- Mayor incidencia de Alzheimer (25% de los Diagnóstico

mayores de 45 años). En el 80% de los fetos se detecta, mediante
- Fertilidad y libido normal en mujeres. ultrasonidos prenatal, la holoprosencefalia,
caracteristica de este sindrome.
TRISOMÍA DEL CROMOSOMA 13: Holoprosencefalia: amplio espectro de
SÍNDROME DE PATAU malformaciones del cráneo y la cara debidas a
Se produce debido a la existencia de tres copias del una anormalidad compleja del desarrollo del
cromosoma 13. cerebro que tienen en común la ausencia del
Se debe a una no-disyunción cromosómica durante la desarrollo del prosencéfalo ( lóbulo frontal ).
meiosis, principalmente en el gameto materno.
En estos embarazos la edad materna y paterna Tratamiento
media están algo incrementadas (31,3 y 33,7 años Suelen necesitar asistencia medica desde el
respectivamente). mismo momento del nacimiento debido a que
2/3 de los casos obtienen puntuaciones
Fenotipo inferiores a 7 en el test de Apgar al primer
Se caracterizan por presentar: minuto,
-Retraso mental severo. Alrededor de 2/3 de los pacientes son dados de
-Fallecimiento en menos de 1 año en > del 90%. alta y precisan de atencion especializada en el
- Aspecto tosco. domicilio.
-Microcefalia Defectos del cuero cabelludo.
-Boca pequeña. TRISOMÍA DEL CROMOSOMA 18:
-Orejas bajas. SÍNDROME DE EDWARDS
-Labio leporino c/s hendidura palatina. (60-80%) Síndrome polimalformativo, consecuencia de
-Retrognatia. un imbalance cromosómico debido a la
-Polidactilia. existencia de tres cromosomas 18.
-Criptorquidia.
-A nivel neurológico tienen una gran afectación, Frecuencia : 1/6000-1/13000 nacidos vivos.
defectos cerebrales de línea media. Etiología : El 95-96% de casos corresponden
-Cardiovasculares (80%). Ej. CIV a trisomía completa producto de no-
disyunción, siendo el resto trisomía por
traslocación.
Cuadro clínico
-Retraso de crecimiento pre y postnatal (peso
medio al nacer: 2340 g)
-Nacimiento postérmino
-Panículo adiposo y masa muscular escasa al
nacer.
-Hipotonía inicial que evoluciona a hipertonía
-Craneofacial : microcefalia, fontanelas
amplias, occipucio prominente con diámetro
bifrontal estrecho. defectos oculares (opacidad
Otras anomalias menos frecuentes: corneal, catarata, microftalmía, coloboma de
Defectos neurológicos: Hidrocefalo, hipoplasia iris), fisuras palpebrales cortas, orejas
cerebelar, meningomielocele), defectos del cuero displásicas de implantación baja, micrognatia,
cabelludo, microcefalia, micrognatia, anomalia de boca pequeña, paladar ojival, labio/paladar
Dandy. hendido.
Defectos oculares : ciclopia, microftalmia con Extremidades: mano trisómica (posición de las
hipotelorimo ocular, ausencia de cejas. manos característica con tendencia a puños
cerrados, con dificultad para abrirlos y con el
segundo dedo montado sobre el tercero y el
26
y el quinto sobre el cuarto), uñas de manos y -Piel: cutis marmorata, hirsutismo en espalda y
pies hipoplásicas, limitación a la extensión frente
(>45º) de las caderas, talón prominente con -Signos radiológicos: esternón corto con
primer dedo del pie corto y en dorsiflexión, núcleos de osificación reducidos, pelvis pequeñas,
hipoplasia/ aplasia radial, sindactilia 2º-3er caderas luxadas.
dedos del pie, pies zambos *Las anomalías más frecuentes están resaltadas con
color amarillo.
La trisomía 13 y 18 presentan en común los

siguientes rasgos:
-Retraso mental severo.
-Fallecimiento en menos de 1 año en >
del 90%.
-Criptoorquidia.
Polidactilia -Malformaciones mayores.
-Malformaciones auriculares.
-Tórax-abdomen: mamilas hipoplásicas,
hernia umbilical y/ó inguinal, espacio
Evolución
intermamilar aumentado, onfalocele.
Mortalidad del 95% en el primer año de vida.
-Urogenital: testes no descendidos,
hipoplasia labios mayores con clítoris MONOSOMÍAS
prominente, malformaciones uterinas,
SÍNDROME DE TURNER (ST):
hipospadias, escroto bífido.
45-X
-Malformaciones renourológicas: riñón
Es la ausencia de un cromosoma X. La mayoría se
en herradura, ectopia renal, hidronefrosis,
abortan durante el embarazo (aborto precoz >80%
duplicidad ureteral, riñón poliquístico.
de los casos), pero los que nacen presentan un
-Cardiovascular: cardiopatía congénita
hydrops fetalis.
(90%) (comunicación interventricular con
afectación valvular múltiple, conducto
Frecuencia: Entre las mujeres nacidas vivas la
arterioso persistente, estenosis pulmonar,
incidencia es de 1/4000.
coartación de aorta, transposición de grandes
Cuadro clínico
arterias, tetralogía de Fallot, arteria coronaria
Perinatal
anómala)
Durante el embarazo es posible encontrar signos de
-Tracto gastrointestinal: divertículo de
sospecha de ST, especialmente en aquellos
Meckel, páncreas ectópico, fijación incompleta
pacientes con cariotipo 45X.
del colon, ano anterior, atresia anal.
Signos de sospecha de ST:
-Sistema nervioso central: hipoplasia/
Crecimiento intrauterino retardado, malformaciones
Aplasia de cuerpo calloso, agenesia de septum
cardiacas izquierdas, renales y aquellas debidas a
pellucidum, circunvoluciones cerebrales
malformación de los vasos linfaticos: aumento del
anómalas hidrocefalia, espina bífida.
pliegue nucal, hydrops fetalis, y el clasico higroma
quistico a nivel nucal.
Es típico :
-Linfedema distal
-Paladar arqueado
-Cuello alado, orejas y cabello de implantación baja.

-Mamilas separadas y uñas displásicas.
Se debe descartar malformaciones asociadas :
-Coartación de aorta
27
-Luxación congénita de caderas Las niñas con masa residual ovárica funcionante
Infancia pueden presentar :
El diagnóstico del ST en el contexto de talla baja o -Telarquia: un 10-15% de las niñas con cariotipo
amenorrea por infantilismo sexual debido a 45X y hasta un 30% de los mosaicos pueden
disgenesia gonadal. presentar pubertad espontanea, que no suele
superar el estadio II-III de Tanner.
CLÍNICA FRECUENCIA (%) -Menstruación: 10-15% pueden menstruar e incluso
Musculoesquelética un 2-5% pueden quedarse embarazadas. siendo
Talla corta 100 embarazos de alto riesgo.
Cuello corto 40
Proporcion anormal de segmento
superior/inferior 97
Cubitus valgus 47
Metacarpianos cortos 37
Deformidad de Madelung 8
Escoliosis 35
Genu valgo 35
Micrognatia y paladar ojival 38
Mamilas hipoplasicas y muy separadas 80
Obstrucción linfática
Pterigium colli 25
Implantación baja de cabello 42
Edema de manos y pies 80
Displasia de las unas 13 Sindrome de Turner
Dermatoglifos característicos 35
Defectos de células germinales Malformaciones cardiacas
Fallo gonadal 96 Un 30% de las niñas con ST presentan cardiopatía
Infertilidad 99 congénita, predominando defectos del corazón
Otras anomalías izquierdo: válvula aórtica bicúspide (30-50%),
Cardiovasculares 55 coartación de aorta (30%) y menos frecuentemente
Renales 39 dilatación aórtica (5%).
Nevus pigmentados 50
Ptosis 11 Adultos
Estrabismo 18 Un 25-78% de las pacientes con ST adultas presentan
Defectos de audición 50 alteración de la tolerancia a la glucosa y un riesgo
aumentado de padecer DM tipo 2 (riesgo relativo:
Talla baja 4,4) frente a la población general.
La talla baja es el hallazgo más frecuente Se produce resistencia insulínica e hipo- rrespuesta
(100%) de las pacientes con ST. en las células beta del páncreas.
La talla final en pacientes sin terapia hormonal se estima Tratamiento

en torno a 142 cm (20 cm inferior a lo normal). Talla baja
Disgenesia gonadal: infantilismo sexual Con el uso de GH en las pacientes con ST se
Hacia la semana 18 de la gestación comienza la obtiene mejoría de 7-10 cm en la talla final.
apoptosis de las células germinales en el ovario, El tratamiento con GH debe iniciarse cuando la talla
con sustitución progresiva por tejido conectivo. se sitúe por debajo de –1,5 desviación están- dar (DE)
Un 90% de los ST presentarán insuficiencia ovárica, con respecto a la población general o la velocidad de
con falta de aparición de caracteres sexuales crecimiento sea inferior al percentil 10 para su edad
secundarios, amenorrea primaria e infertilidad en la ósea.
etapa puberal.
28
Se DEBE INICIAR EL TRATAMIENTO LUEGO DE QUE Algunos presentan ginecomastia.

EL NIÑO CUMPLA 2 AÑOS Y NO DEMORARSE MÁS La inteligencia de estos niños es normal, aunque
TARDE DE LOS CUATRO AÑOS DE EDAD . presentan dificultades educacionales: retraso del
lenguaje, neuromotor, dificultades en el
Inducción de la pubertad aprendizaje .
Existe cierto consenso de realizar la inducción de la El 15 % son mosaicos (46XY/47, XXY).
pubertad a los 13 años de edad cronológica y sobre En estos casos el fenotipo es variable, algunos
los 12 años de edad ósea. presentan desarrollo testicular normal.
Variantes: 48, XXXY, 48, XXYY y 49, XXXXY:
Se comenzará con dosis bajas de estrógenos, a mayor número de cromosomas X adicionales el
preferiblemente VO, bien 0,3-0,5 mg/dia de fenotipo está más afectado.
valerato de estradiol (ProgynovaR) o 2,5-5
mg/dia de etinilestradiol .
Trisomías: diagnóstico
RM 2013 –B (98): Recién nacido que presenta orejas de
implantación baja, defecto cardiaco congénito y flexión de los
dedos de ia mano. Ei diagnóstico más probable es:
A. Síndrome de Turner
B. Síndrome de Klinefelter
C. Trísomia 21
D. Trisomia 18
E. Trisomia 13
Rpta. D
RM 2012-B (50): Recién nacido. Al examen: Sindrome de Klinefelter

macroglosia, cuello redundante, nuca con tridente,
hendiduras palpebrales sesgadas y ascendentes, CROMOSOMOPATÍAS ESTRUCTURALES
manos con surco simiesco y clinodactilia. ¿Cuál es DELECIÓN
el diagnóstico? El término "deleción" significa que una parte del
A.Trisomía 18 cromosoma se perdió o se "eliminó".
B.Síndrome de Apert Cuando hay pérdida de material genético, puede
C.Sindrome de Pierre Robin haber errores en el desarrollo del niño.
D.Síndrome de Cri du Chat
E.Trisomla 21
Rpta. E Sindrome de CRI DU CHAT (“ Grito del
gato”):
SÍNDROME DE KLINEFELTER: Sindrome del cromosoma 5
XXY En este síndrome se produce en el cual ocurre una
Es una trisomía en la que hay un cromosoma X deleción o pérdida de parte del cromosoma 5.
de más.
Incidencia : 1/1000 RN varones Género: más frecuente en las niñas
La mitad son debidos a errores en la meiosis paterna. Cuadro clínico: se presenta retraso mental y el
impacto de esa anomalía dependerá de la magnitud
Es la causa más frecuente de de los fragmentos ausentes y/o afectados.
hipogonadismo e infertilidad en los -Las principales características generales, pueden
hombres. concretarse en:
-Retraso en el desarrollo intrauterino y bajo
Diagnóstico: se manifiesta en la pubertad, donde peso al nacimiento.

aparecen signos de hipogonadismo: testículos -Llanto de tono alto (similar al maullido de
pequeños, y poco desarrollo de los caracteres gato).
sexuales secundarios.
29
Esta característica se pierde a medida que el niño Alteraciones en el tejido conectivo

crece. -Voz ronca, hernias, divertículos, prolapso rectal,
-Estructura facial peculiar, redondeada, con hiperlaxitud articular, piel suave y laxa.
frecuencia con mofletes prominentes ("cara de -Retraso en el crecimiento y retraso mental
luna"). Paladar elevado. (coeficiente intelectual medio de 56)
-Microcefalia (cabeza pequeña). El CI de una persona normal se encuentra entre
-Ojos separados y dispuestos hacia abajo. 90-110.
-Orejas de implantación baja.
-Pliegue epicántico Alteraciones endocrinas
-Cuello corto. -Hipercalcemia idiopática (15%) e
-Escoliosis hipercalciuria (30%).
-Bajo tono muscular. Hipotonia. -Hipotiroidismo (10%).
-Cardiopatía congénita -Pubertad temprana (50%).
-Fracturas espontáneas/fragilidad ósea. -Frecuencia elevada de hipogonadismo
-Hernia inguinal subclínico, diabetes y alteraciones en los test de
-Hiperlaxitud ligamentaria. tolerancia a glucosa.
-Osificación anormal/ausente
-Miopia y atrofia óptica Cara de duende
-Manos pequeñas. Pies planos. Presentan un fenotipo característico: “cara de
-Retraso Mental, pudiendo ser severo. duende”, con cejas anchas, fisuras palpebrales
-Desarrollo lento o incompleto de las habilidades cortas, relleno periorbitario, iris estrellado,
motoras hipoplasia malar, estrabismo, nariz corta con punta
bulbosa, philtrum largo, boca grande, labios
gruesos, mandíbula pequeña, lóbulos auriculares
prominentes.
Sindrome del Cri Du Chat
SÍNDROME DE WILLIAMS:
“Cara de duende”
7Q11.23
Son niños que presentan alteraciones a muchos SÍNDROME DE DI GEORGE/VCF:
niveles. 22Q11.22
Enfermedad cardiovascular (arteriopatía por Es una enfermedad autosómica dominante de
alteraciones de la elastina) expresividad variable. Se produce por una deleción
-Estenosis aórtica supravalvular (75%), presenta de 3000kb detectable en los laboratorios de
una elevada morbilidad.
citogenética mediante FISH (95% de los casos).

-Estenosis pulmonar periférica. Incidencia : 1/4000-6000 RNV (recién nacidos
-HTA en adolescentes por estenosis de la vivos).
arteria renal. Hibridación in situ fluorescente: FISH
30
Se denomina así a un conjunto de técnicas donde se

usan sondas de ADN marcadas para examinar 4.Saenger P. Recommendations for the Diagnosis and
regiones concretas de cromosomas y/o núcleos en Management of Turner Syndrome. JCE & M. 2001;
interfase, fijados a un portaobjetos. 86(7):3061-9.
Manifestaciones clínicas Sindrome de Patau (Trisomia 13)

-Cardiopatía conotruncal (74%): coartación 1.Chromosome 13 Trisomy. En: Pai GS, Lewandowski
aórtica, entre otros RC Jr., Borgaonkar D (eds.). Handbook of
-Anomalías palatinas (59%). Chromosomal Syndromes. Hoboken: Wiley- Liss;
-Fenotipo facial característico: cara redondeada, 2003. p. 198-203.
orejas pequeñas, micrognatia, fisuras
2.Tunka Y, Kadandale JS, Pivnick EK. Long term
palpebrales cortas.
survival in Patau sindrome. Clin Dysmorphol. 2001;
-Dificultad en el aprendizaje (70-90%). 10:149-50.
- Retraso mental (46%)
- Hipocalcemia (30%). 3.Iliopoulos D, Sekerly E, Vassiliou G Sidiropoulou V,
- Deficiencia de GH. Topalidis A, Dimopoulou D et al. Patau syndrome with
- Inmunodeficiencia (77%). a long survival (146 months): a clinical report and
- Enfermedades autoinmunes. review of literature. Am J Med Genet Part A. 2006;
- Trastornos alimentarios (30%). 140:92-3.
- Anomalías renales (37%).
- Anomalías esqueléticas. Sindrome de Edwards (Trisomia 18)
- Sordera. 1.Jones KL. Trisomy 18 syndrome (En "Smith´s
- Crisis convulsivas. Recognizable Patterns of Human Malformation. Jones
KL ed.) W.B. Saunders Co, Philadelphia1997, pp 16-
17
2.Baty B, Jorde L, Blackburn B, Carey J. Natural

history of trisomy 18 and 13: II. Psychomotor
development. Am J Med Genet 49: 189-194, 1994.
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Management. American Family Physician. 2007;
76(3):403-10. Resumen de las distintas evidencias en
el ST.
2.Saenger P. Clinical manifestations and diagnosis

of Turner syndrome. March 30, 2009 http:
// www.uptodate.com
3.Oliver A, Gonzalez Casado I. Tratamiento y

seguimiento en niñas con Sindrome de Turner.

Actualizaciones terapéuticas en endocrinologia.
Revista de Hormona y factores de crecimiento.
2009; XII(1):12-9.
31
RECIÉN NACIDO PLUS MEDIC A

De acuerdo al peso de nacimiento los RN se
CONCEPTOS BÁSICOS pueden clasificar en:
Macrosómicos
Recién Nacido Vivo (RNV) > = 4.000 g.
Aquel producto de una concepción, que bien ha sido Bajo peso de nacimiento (BPN)
expulsado por la madre o extraído por profesionales < = 2.500 g
sanitarios con signos de vida, independientemente Muy bajo peso de nacimiento (MBPN)
de la edad de gestación y de que haya sido < = 1.500 g
seccionado o no el cordón umbilical. Muy muy bajo peso de nacimiento (MMBPN)
< = 1.000 g
Periodo Neonatal
Según su Edad Gestacional los RN se clasifican en:
Es el periodo de tiempo que abarca los 28 primeros
RN pretérmino
días de vida. < 37 semanas
Organización Mundial de la Salud (OMS) RN a término
Edad gestacional o de gestación (EG) 37 – 41 semanas
Es el número de semanas completas transcurridas RN postérmino
desde la fecha de la última regla (FUR) hasta la fecha > = 42 semanas
del nacimiento.
Por ejemplo, si un niño nace a los 273 días, contando
desde la fecha de la última regla de la madre, su edad
gestacional será de 39 semanas (273/7=39).
Supongamos que el resultado no fuera un número
exacto sino 39 semanas y 6 días (a falta de 1 día para
cumplir la semana completa), la EG seguiría siendo
la misma, es decir 39 semanas.
En ocasiones, desconocemos la FUR, en estos casos
podemos realizar una estimación de la edad
gestacional por diversos métodos .
Signos de vida
-Actividad cardiaca comprobada por
auscultación o palpación del cordón
umbilical.
-Movimientos musculares definidos y/o
actividad respiratoria.
CLASIFICACIÓN DEL RN: ESTADOS

NEONATALES Rpta: (4): C ; (23): A
Actualmente, por encima de 24 semanas de
gestación ya existen posibilidades de sobrevivir,
aunque con muchas complicaciones.
Normalmente, no se supera las 42 semanas, pues
llegado a este límite se opta por la cesárea.
Indice Ponderal
Al establecer la relación Peso Talla, se obtiene
el:
Indice Ponderal : (Peso(g)/Talla3(cm) x 100)
32
Este índice permite clasificar los trastornos del CÁLCULO DE LA EDAD DE GESTACIÓN
crecimiento en: CUANDO LA FUR
Simétricos: ES DESCONOCIDA
Entre percentiles 10-90
Asimétricos
Percentil > 90 (RN con sobrepeso)
Percentil <10 (RN enflaquecido)
El peso debe valorarse en relación con la edad

gestacional, para ello se elaboran una serie de
gráficas de percentiles, que representan peso frente
La fecha de la última regla suele confundirse en
a edad de gestación; así para cada edad de gestación
aproximadamente el 20% de las mujeres .Una de
existe un peso óptimo.
las razones es cuando se han producido manchados
RN Normal durante el primer mes de embarazo.
Todo niño que al
nacimiento sea un RN Métodos para poder calcular la edad de gestación
a término, con un A lo largo del tiempo se han propuesto distintos
percentil entre 10 y 90 métodos para realizar esta evaluación con la
para el peso, y que no mayor precisión posible, basados en los signos
presente signos de físicos y neurológicos de madurez del recién
enfermedad. nacido.
(Usher, Parkin, Dubowitz, Capurro y Ballard).
TEST DE USHER
PARA RECORDAR
El método de Usher
Solo permite identificar al recién nacido en tres rangos:
Menor de 36 semanas, de 37 a 38 semanas y mayor de
39 semanas.
Además se altera con los trastornos del crecimiento
intrauterino.
Este test tiene en cuenta diversos aspectos
morfológicos del RN: pabellón auricular, lanugo,
Gráfica: Crecimiento Intrauterino en Peso pliegues plantares, tamaño mamilar, genitales e
(Lubchenco). En abscisas la edad gestacional, implementación del pelo.
en ordenadas el peso en gramos.
Pabellón auricular
P10 : es aquel valor tal que el 10% de los RN de
la población posee un peso inferior a él. En el RN pretérmino
P50 : aquel valor tal que el 50% de la población Es blando, está doblado sobre sí mismo y al
posee un peso inferior a él y el otro tirar de él tarda en recuperar su posición
50% superior a él. Equivale a la mediana y no inicial por su menor contenido en cartílago.
al valor de la media.
33
En el RN a término Implementación de pelo

Es consistente, recuperando su posición Cuanto más alta sea, más inmaduro es el niño.
rápidamente. Además, el límite superior del
pabellón auditivo debe de estar algo más TEST DE DUBOWITZ-BALLARD
alto que la línea horizontal que continuaría la O simplemente “Test de Ballard para los amigos”
comisura palpebral externa.
PARA RECORDAR
Lanugo
En el RN pretérmino
El método de Ballard es la prueba más
Define un bello muy fino y moreno, situado utilizada en la actualidad, pero al igual que el test
sobre todo a nivel del dorso, hombros y cara. de Dubowitz es subjetivo y diferentes observadores
Este vello es más abundante y difícil de pueden obtener resultados distintos en el mismo
individualizar. neonato.
Estudios realizados sugieren que el nuevo test de
En el RN a término Ballard tiene menor grado de correlación
El lanugo no existe o es escaso, con la ecografía fetal y la fecha de la
desapareciendo a partir de la segunda última menstruación en el caso de recién
semana de vida. nacidos muy prematuros comparados con el grupo
de neonatos nacidos a término; por lo tanto no se
puede recomendar este test de forma exclusiva para
Pliegues plantares evaluar la edad gestacional de los recién nacidos.
Son escasos, la planta del pie es casi lisa
(suelen aparecer sólo en los 2/3 anteriores).
En el RN a término
Los presenta por toda la planta (a mayor
madurez, mayor número de pliegues).
Tamaño mamilar
A mayor inmadurez menor es el tamaño del Con ésta determinaremos una EG aproximada (con
nódulo mamario y más plano es. un margen de error de dos semanas).
Genitales TEST DE CAPURRO

El test considera el desarrollo de cinco
En el RN pretérmino parámetros fisiológicos y diversas
En el caso de las niñas , en el RN pretérmino puntuaciones que combinadas dan la
sobresalen los labios menores. estimación buscada.
En el caso de los varones, la escasez de Se suman los valores dados por cada parámetro
pliegues escrotales o su inexistencia indica de la tabla. A esto denominaremos puntaje
inmadurez. parcial.
Luego se aplica la siguiente
Fórmula: 204 + Puntaje parcial / 7
Postmaduro: > = 42 semanas
En el caso de las niñas, en el RN a término

A término : 37 a 41 semanas
los labios mayores cubren totalmente a los
Prematuro Leve : 35 a 36 semanas
menores.
Prematuro Moderado : 32 a 34 semanas
Prematuro Extremo : < 32 semanas
34
Fig. 1 Test de Ballard

CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS
RM 2012-A (71): ¿Qué evalúa el test de DEL RN NORMAL
Capurro? CRECIMIENTO
A. Dificultad respiratoria Para valorarlo tomamos tres parámetros básicos
B. Madurez neuromuscular al nacer:
Peso
C. Grado de depresión al nacer

D. Déficit neurològico El peso en nuestro medio se encuentra, por lo
E. Edad gestacional general, entre 3.300 y 3.500 gramos.
Rpta. E Está sometido a variaciones que dependerán del
sexo, raza y constitución de los padres.
35
Test de Capurro
En los primeros días de vida hay una pérdida En forma general puede llamarse bajo peso al
fisiológica de peso de hasta el 10%. Ésta que tiene menos de 2.500 gramos y macrosoma
empieza a recuperarse a partir del 5º-6º día, al que pesa más de 4.000 gramos.
para llegar a igualarse al del nacimiento
durante el 9º o 10º día. Talla
Esta disminución de peso está condicionada por
la pérdida de líquidos e insuficiente ingesta en
los primeros días. Al nacer en promedio es de 50 cm sometida a
CONTENIDO AMPLIADO las mismas variaciones que condicionan el
Debe valorarse en relación con la EG y es peso.
adecuado cuando está entre el P10 y P90.

Estos valores representan aproximadamente El límite inferior normal es de 45- 46 cm y, si es
para un RN a término cifras entre 2.500-4000g. menor y es RN a término, habría que hacer un
plan de trabajo para buscar la causa.
36
Perímetro cefálico Nevi Materno o Nevus telangiectásicos

La media es 35 cm. En caso de ser superior a 38 Se trata de hemangiomas debidos a pequeñas
cm o inferior a 32-33 cm se debe pensar en un dilataciones telangiectásicas .
problema del crecimiento del SNC; más aún si es RN Son frecuentes en el recién nacido en las siguientes
a término. localizaciones de la línea media: -
Glabela (33%)
MORFOLOGÍA Y ASPECTO GENERAL -Párpados (45% -beso del ángel- )
DEL RN -Nuca (81% -picotazo de la cigüeña-)
POSTURA Y DIMENSIONES
Flexión de las estremidades
La flexión de las extremidades es un signo de
madurez .
Cuando el parto ha sido podálico a veces el RN a
término tiene una postura anómala en las
extremidades inferiores .
Cabeza y cuello
En el RN, la cabeza en proporción es ¼ del tamaño
total, frente al 1/8 del adulto. Lesión en forma de mancha, de color
En ocasiones la cabeza tiene forma "apepinada" rosa (mancha color salmón), que
debido a que son el niño ha atravesado el canal aumenta a rojo por el llanto y el calor.
vaginal.
Esta lesión tiende a la desaparición en el primer
Abdomen año en el 99% de los casos.
Es grande y blando, sobrepasando el nivel del La excepción es el de la nuca (nevus de Unna ) que
tórax. persiste en el 40% de los niños y en el 5 % o más de
No posee una musculatura abdominal lo los adultos.
suficientemente fuerte.
Encontramos además una hepatomegalia Fenómeno o coloración de arlequín
fisiológica, siendo normal que el hígado Es un trastorno vasomotor benigno y transitorio en
sobrepase el reborde costal hasta en 2,5 cm. el que la mitad longitudinal del cuerpo adopta una
También existe un bazo grande, que puede coloración eritematosa con blanqueamiento
palparse en algunos niños (hasta 1 cm) y que no se simultáneo de la otra mitad.
considera esplenomegalia.
PIEL
Vérnix caseoso
Túnica blanquecina lipoidea.
Se recomienda retirarla levemente y dejar secar con el
tiempo; esto es debido a que se ha visto que esta
sustancia es un excelente protector antigénico de la
piel y como nutriente de la piel, evitando su
descamación precoz.
Entre ambas mitades se encuentra una

neta demarcación en la línea media;
en ocasiones la línea de demarcación
puede ser incompleta, respetando la
cara y los genitales.
37
No se producen cambios de la frecuencia Se origina por la proliferación de

respiratoria, los reflejos pupilares, el tono melanocitos formadores de un pigmento de
muscular ni la respuesta a estímulos externos. color azul pizarra o gris.
El cambio de color tipo arlequín es más frecuente La mancha azul se

en el prematuro, pero puede verse hasta en el 10% encuentra en el
de los recién nacidos a término. No requiere momento del
tratamiento y desaparece en el curso de las tres nacimiento y va
primeras semanas de vida. desapareciendo
gradualmente en el
Milia facial curso de los
La milia son pápulas de color blanco perlado o primeros años de
amarillento de 1 a 2 mm de diámetro que vida.
aparecen en la cara y afectan al 40% de los recién
nacidos a término.
Los lugares más afectados son las mejillas,

la frente y la barbilla, aunque en raras
ocasiones aparecen en otras localizaciones
como el prepucio o la areola mamaria.
Las lesiones pueden ser únicas (millium) o pocas

lesiones diseminadas. Rpta. (10): D
Las pápulas son pequeños quistes epiteliales llenos
de queratina. Eritéma tóxico o toxoalérgico
Obteniéndose al exprimirlas un material parecido a Son manchas rojizas máculo-papulares, no
diminutas perlas blancas y formado por restos de pruriginosas y que habitualmente se distribuyen
queratinocitos. por todo el cuerpo.
Es frecuente, se trata de un fenómeno que es
Remiten espontáneamente generalmente al totalmente inocuo.
segundo o tercer mes. Simplemente se trata de Desaparecen en poco tiempo.
variantes de la normalidad.
Es un eritema con un alto componente eosinofílico
Mancha mongólica, azul o de Baltz
Es un nevus melanocítico que es más frecuente en Trastornos vasomotores y altera-
el recién nacido de raza negra y en los asiáticos. ciones vasculares
Se localiza en la dermis profunda de la región - Nevus telangiectásicos.
lumbosacra. - Cutis marmorata fisiológico.
Aunque puede extenderse a la región glútea o - Coloración en arlequín.

incluso hasta los hombros. - Acrocianosis.
Otros trastornos
- Lanugo.
- Vérnix caseosa.
38
- Mancha mongólica o de Baltz. Morfología e implantación del

- Descamación fisiológica del recién nacido. pabellón auditivo
- Eritema fisiológico. En el recién nacido se debe examinar la
- Ictericia fisiológica. implantación del pabellón auricular.
CARA Buena implantación

Edema de párpados
Es fisiológico y dificulta la apertura de los 1/3 del pabellón se encuentra por encima
mismos durante las primeras horas.
Remite espontáneamente. de una línea imaginaria horizontal
que proviene de la comisura externa del
ojo, quedando los 2/3 restantes por debajo
de dicha línea.
¿Buena
Implantación?
Retrognatia fisiológica
El RN tiene retracción de la mandíbula,
encontrándose por detrás del plano de la frente, a
diferencia de la mandíbula pronunciada del adulto.
A medida que el niño va creciendo ésta se va Mala implantación
haciendo más prominente, debido a la
proliferación y maduración del hueso mandibular. Si todo el pabellón queda por debajo de la
línea imaginaria horizontal que
proviene de la comisura externa del
ojo.
)
BOCA
Cianosis peribucal
Nariz ancha
Es ocasionada por la inmadurez vasomotora.
Es común que el RN tenga la nariz muy ancha. Es fisiológica.
Cuando es muy destacada hay que descartara
organicidad.
Perlas de Epstein
Cuando la milia afecta a la mucosa oral recibe
el nombre de perlas de Epstein .

Son pequeñas lesiones quísticas que se
encuentran en el 85% de los recién nacidos.
39
Se localizan en el rafe mediopalatino y en la Puede aparecer una pequeña cantidad de

unión entre paladar duro y blando y con menor secreción láctea conocida con el nombre de
frecuencia en los bordes alveolares. “leche de brujas” (desaparece rápidamente).
Son lesiones fisiológicas, remiten espontá-

neamente.
Dientes
Existen RN que nacen con dientes.
¿Leche de brujas?
Si estos dientes precoces se

mueven se mueven es Otros
mejor extirparlos , de esa Cordón umbilical
manera se evitará la Lo normal es que todos los RN tengan dos
aspiración que pondrá en arterias y una vena en el mismo.
peligro la vida del neonato. Si un RN presenta una vena y una arteria en
el cordón umbilical hay riesgo de que vaya
asociado a una enfermedad renal.
Frenillo sublingual
Cuando es muy corto une la lengua al paladar
En las niñas
inferior.
Secreción blanquecina vaginal
A veces sangra y es muy molesto pero no se debe
de tocar. Aparece entre los labios mayores y
menores debida a una descamación
CABEZA epitelial.
Los apéndices preauriculares están asociados a un
mayor riesgo de malformaciones renales. METRORRAGIA
Sangrado vaginal que es debido a cambios
de tipo hormonal.
Es fisiológico.
CARACTERÍSTICAS
FISIOLÓGICAS
DEL RN NORMAL
APARATOS CIRCULATORIO Y
RESPIRATORIO.
Hipertrofia mamaria fisiológica TRÁNSITO DE LA VIDA FETAL A EXTRAUTERINA

Se debe a cambios hormonales.
Es fisiológica.
Circulación fetal
El sistema circulatorio del feto está formado por:
40
Circuito de baja presión En el examen físico

La circulación sistémica, que comunica Aparato respiratorio
con la placenta.
La sangre oxigenada llega al feto En la inspección
desembocando en la vena cava a través de El RN tiene poca masa muscular intercostal
la vena umbilical y el conducto de Arancio, Tiene que realizar un mayor esfuerzo
y desde aquí se dirige a la aurícula derecha, diafragmático para respirar, observando
que comunica con la aurícula izquierda en estas circunstancias un aumento de
mediante el agujero oval. volumen del abdomen.
Existe taquipnea fisiológica de 35- 60 rpm. Es

característico que el RN presente la llamada
respiración periódica, en la cual se alternan
periodos de respiración con periodos en los
que el niño deja de respirar (durante unos
diez segundos aproximadamente).
Una exageración de este fenómeno son las
apneas.
En la auscultación
Crepitantes húmedos
Se pueden auscultar en los primeros
momentos tras el nacimiento.
Se deben a que aún queda algo de líquido
en los alveolos.
El líquido de los alveolos se reabsorbe en las

primeras horas de vida.
Aparato CV
Circuito de alta presión
La circulación pulmonar. Taquicardia fisiológica de 120-160
Durante las primeras horas de vida hay una ppm.
disminución de las resistencias Los cambios del ritmo cardiaco son
fisiológicos en el RN.
pulmonares, condicionada fundamentalmente
por el aumento del O2. Hipertrofia fisiológica del
Al nacer y cortar el cordón umbilical, cesa la
ventrículo derecho
circulación placentaria y con ello el aporte
de oxígeno.
Se debe a las altas resistencias pulmonares
Luego tiene lugar la durante la vida fetal.
primera inspiración,
En la auscultación
debido a hipoxia
generada; así como Soplos transitoriros
Debidos al paso de la sangre por el :
por la hipercapnia,
cambios en los niveles -Foramen oval (shunt izquierda-derecha)
de prostaglandinas y la -Ductus arterioso
manipulación que permanecen abiertos al nacimiento y que

exterior que hace se van cerrando progresivamente durante las
llorar al recién nacido. primeras horas de vida.
41
SISTEMA NERVIOSO Consiste en dejar caer al RN sobre una

El sistema nervioso del RN no ha alcanzado un superficie acolchada de forma cuidadosa, pero
desarrollo pleno, lo que ocurre a los 2-3 años sosteniendo la cabeza.
de vida. El RN debe realizar tres acciones:
1- Apertura de brazos y manos.
2- Abrazo (intenta agarrar al explorador).
3- Llanto.
Aún no existe una conexión adecuada entre

las neuronas y la mielinización no es completa.
Repercusiones
Anormalidades
-Vulnerabilidad a los fármacos en el Ausencia del reflejo de Moro en ambos lados
periodo de lactancia.
-Comportamiento especial, inmaduro Sugiere daños del sistema nervioso
central (cerebro o médula espinal)
Postura y Movimientos
La postura normal del RN consiste en la flexión Ausencia del reflejo de Moro en un solo
de brazos y piernas con un tono muscular lado
adecuado. Sugiere la posibilidad de una clavícula
El RN presenta de forma espontánea fracturada o daño del plexo braquial,
movimientos irregulares de las extremidades
que deben cesar al coger en brazos al niño.
lo cual puede ser ocasionado por trauma al
nacimiento.
Reflejos
Se pueden valorar de distintas maneras:
REFLEJO DE MORO
(O del abrazo)
Es el que más se utiliza.
Debe desaparecer entre el 3er y el 6º mes.
Rpta. (24): A
42
Reflejo de enderezamiento del cuello

En decúbito supino, le cogemos de las manos, lo ¡Niño al agua!
levantamos y el RN debe mantener la cabeza en Si bien es cierto el niño se
el mismo eje que el tronco. aferra fuerte a las manos y se
lo puede levantar, pero esa
Anormalidades presión dura solo unos
Si la cabeza del RN cae hacia atrás con respecto instantes y se suelta.
al tronco
Es indicativo de hipotonía cervical. Reflejo de Babinski:
Cuando se estimula el lateral de la planta del
pie con un objeto romo, el dedo gordo se
extiende y los restantes se abren en abanico.
Es anormal después de los 2 años de edad.
Reflejo tónico-cervical
Si giramos la cabeza del RN hacia un lado,
éste extiende el brazo homolateral y
flexiona el contralateral.
Reflejo sin nombre Reflejo de búsqueda y succión
Consiste en colocar al RN en decúbito prono, Al tocarle suavemente en la piel de la cara,
prenderlo del tronco y elevarlo. cerca de la boca, el bebé la abre y gira la
El bebé debe levantar la cabeza y las extremidades
inferiores, no debe quedar arqueado. cabeza hacia el lugar en donde se le ha
tocado: si fue en el labio superior, hacia arriba;
si fue en la mejilla derecha, hacia ese lado.
Todos estos reflejos desaparecen entre
el 2º y 6º mes.
Reflejo de la marcha
Se sujeta al bebé por las axilas dejando que
apoye las plantas de los pies.
Al apoyar una de ellas, flexiona la rodilla y
levanta el otro pie, como para dar un paso.
Desaparece a los pocos días de nacer.
Reflejo de presión palmar o plantar
Al tocarle en la palma de la mano o planta del pie Reflejo del paracaídas
con un objeto cualquiera, el bebé cierra los Se provoca sujetando al bebé por la cintura,
dedos, como para cogerlo. boca abajo, y bajándolo repentinamente.
El bebé extenderá los brazos para apoyarse
y defenderse.
Este reflejo no
se produce en
los recién naci-
dos, sino
a
partir de los
6-9 meses.
43
Deposiciones
Reflejo abdominal Es frecuente que presente un número
Al rozar suavemente la piel de la barriga del bebé, incrementado de deposiciones que con el tiempo
si se hace por el lado derecho, se contraen pasará a dos o tres deposiciones al día.
Lo normal es que estas deposiciones sean líquidas
los músculos de ese lado .
por la toma de leche materna.
Parece que el ombligo "se mueve" hacia la derecha,
Es característico que tengan lugar después de
y al revés.
comer, lo que significa que existe un buen
Reflejos tendinosos reflejo gastrocólico.
Al dar un golpecito en algunos tendones
musculares, se contraen los músculos Capacidad gástrica
correspondientes de forma brusca. La capacidad gástrica del RN es muy pequeña, por
lo que la cantidad de leche que ingiere debe ser
APARATO DIGESTIVO pequeña.
Se debe aumentar progresivamente la cantidad
Meconio
de leche , para que el estómago se vaya
Es la primera deposición del RN , se expulsa en los adaptando y vaya aumentado de tamaño.
primeros días, tras haberse acumulado durante la
vida fetal.
Tiene un color verde

negruzco y es muy pegajoso.
Está compuesto por bilis,
restos epiteliales
y líquido amniótico.
Se puede eliminar hasta el segundo día de vida,

y si la expulsión se retrasa se sospechará de APARATO URINARIO
patología intestinal como puede ser : El riñón del RN aun es inmaduro.
-Atresia
-Ostrucción intestinal. El filtrado glomerular es muy bajo al nacer e
irá aumentando progresivamente.
Succión-deglución. No llega volumen suficiente por las bajas
El RN a término debe tener una adecuada resistencias sistémicas todavía existentes.
correlación succión-deglución.
Es normal que el niño no orine en las primeras
Digestibilidad horas, pero sí debe hacerlo por lo menos una vez en
El RN está preparado para digerir la leche las primeras 24 horas.
materna: absorbe bien proteínas e hidratos de
carbono; en cambio, es más lento en la absorción
de la grasa.
¡Cuidado
abajo!
¡Qué me
mira cadete..!
44
No existe una buena capacidad para EXPLORACIÓN DE LA LUXACIÓN

diluir la orina CONGÉNITA DE CADERA
Se debe procurar no sobrecargar de líquidos, ya La luxación congénita de cadera es frecuente, se
que podría producir edema. produce con más frecuencia en las niñas.
No existen signos patognomónicos de cadera
También se encuentra disminuida la dislocada.
capacidad de concentrar la orina.
Los RN no pueden pasar muchas horas sin beber Asimetrías
ningún líquido, ya que pueden deshidratarse Con el niño en posición supina y la pelvis estable, la
fácilmente. cadera debe llegar a 75º de abducción y 30º de
aducción.
SISTEMA INMUNE Se realizan dos maniobras para valorarla, aunque
El RN es un ser inmunodeprimido desde el punto no tienen un 100% de fiabilidad:
de vista celular y humoral.
MANIOBRA DE BARLOW
Las únicas inmunoglobulinas que posee son
Partiendo de la cadera abducida y flexionada, se
IgG e IgM.
intenta realizar la aducción ejerciendo
presión simultáneamente sobre las rodillas
La IgG atraviesa la placenta en cantidad en dirección posterior.
adecuada, la IgM lo hace en ínfimas cantidades.
En este caso se percibe un chasquido
HEMATOLOGÍA cuando la cabeza femoral abandona su
Leucocitos receptáculo, descrito como maniobra
El nivel de leucocitos en sangre a partir de las 6-10 positiva.
horas se encuentra aumentado.
30.000-35.000 leuc/litro, predominando los
neutrófilos.
Es una leucocitosis fisiológica relativa que dura
uno o dos días y que disminuye con el tiempo.
Hematíes
Su contenido de hematíes en sangre es mayor en el
adulto, siendo normal un hematocrito del 45-65%. MANIOBRA DE ORTOLANI
Por debajo del 40% de hematocrito se considera Consiste en comprobar si la cabeza femoral vuelve
anemia. al acetábulo desde su posición luxada.
Maniobra positiva
Se coloca la cadera en la posición normal;
es en este momento cuando se escucha un
Plaquetas
“crack” que denota la entrada de la cabeza
El número de plaquetas se acepta como normal a
partir de 150.000/mm3. del fémur en el acetábulo.
REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA
La adaptación a la temperatura del RN es menor
Como mecanismo compensador tiene grasa parda
que le ayuda a mantener la temperatura, ya que
genera calor.
Sin embargo, su efecto es muy limitado por lo que
entran fácilmente en hipo o hipertermia.
45
Rpta. (87): B
Bibliografía
1. Sielski LA. Initial routine management of the
newborn. Up To Date 15.3. 2007
2.Ramírez Fernández, Rodrigo. Catalogación del recién

nacido. Chile: Hospital Clínico Universidad de Chile,
noviembre 2001. 9 p.
46
Dificultad respirat. en el RN PLUS MEDIC A

El Distrés Respiratorio o Dificultad Respiratoria
comprende una serie de entidades patológicas etiológica y la repercusión que tenga sobre los
que se manifiestan con clínica predomi- gases sanguíneos.
nantemente respiratoria: aleteo nasal, Para el diagnóstico suele ser de gran ayuda, la
tiraje sub e intercostal, retracción radiografía de tórax, en relación con los
xifoidea y bamboleo tóraco-abdominal. antecedentes y la exploración clínica.
En conjunto, esta patología constituye la causa Se han tenido que elaborar scores o test para
más frecuente de morbimortalidad neonatal y valorar la dificultad respiratoria, y el más
su gravedad va a estar en relación con la causa conocido es el de Silverman Anderson que
permite valorar la evolución de un neonato a
través de 5 parámetros:
Sin SDR: 0
SDR Leve: ≤ 3
SDR Moderada: 3 y 5
SDR Grave: > 5
Requiere ventilación
mecánica: > 7
Se han ido perfeccionando y saliendo nuevos

Sin SDR: 0
scores como los de Downes:
SDR Leve: ≤ 3
SDR Moderada: 3 y 5
PUNTAJE 0 1 2
SDR Grave: > 5
F.R.(rpm) 40-60 60-80 >80 ó apnea. Requiere ventilación mecánica: > 7
Cianosis Cianosis
Color Normal Aunque el cuadro más significativo de dificultad
periférica generalizada
Retracciones No Moderada Severa respiratoria neonatal es la Enfermedad de
Audible con Audible sin
Membrana Hialina (EMH), hay otras entidades
Quejido No que se producen con mayor frecuencia en el
estetoscopio estetoscopio
recién nacido a término (RNAT), ya que aquella
Mur. Vesicular Normal Disminuido Abolido se produce casi exclusivamente en el recien
nacido pretérmino (RNPT).

Las causas que pueden provocar un cuadro
de dificultad respiratoria en el neonato a
término son muy variadas y se resumen en la
siguiente tabla:
47
En la siguiente tabla se pueden apreciar las

Algunas entidades pueden observarse también características diferenciales de los síndromes de
en el RNPT aunque con menor frecuencia, dificultad respiratoria más importantes en el
salvo la neumonía perinatal que puede RNAT
presentarse indistintamente en ambos tipos de
RN.
NT/NM: neumotórax/neumomediastino; HPP: hipertensión pulmonar persistente; FR: factores de riesgo; DD:
diagnóstico diferencial; CC: cardiopatía congénita; ICC: insuficiencia cardiaca congestiva; ECG:
electrocardiograma; ECO-C: ecocardiograma.
48
Importante:
SÍNDROME DE
DIFICULTAD Surfactante
RESPIRATORIA TIPO I Es una compleja estructura de agregados
macromoleculares de proteínas,
El Síndrome de Dificultad Respiratoria Tipo I Fosfolípidos y carbohidratos, siendo el
(SDRI) componente principal la fosfatidilcolina, que
Anteriormente llamado Enfermedad de las representa el 70% de los lípidos, un 60% de ella
Membranas Hialinas, es un cuadro respiratorio en forma de dipalmitoil-fosfatidil-colina (DPPC),
agudo suigéneris del periodo neonatal pero que principal componente del surfactante para
afecta casi exclusivamente a los recien nacidos reducir la tensión superficial de la interfase aire-
pretérmino. líquido alveolar.
Neumocitos tipo II
La inmadurez del pulmón
Sintetizan el surfactante alrededor de
del pretérmino no es
solamente bioquímica, las 22-23 semanas de gestación, y lo liberan
déficit de surfactante a los alveolos alrededor de las 32 semanas,
pulmonar, sino también alcanzando los pulmones su grado de madurez
morfoló- gica y funcional, ya entre las 32-34 semanas de gestación.
que el desarrollo pulmonar aún no se ha
completado en estos niños inmaduros. La incidencia y la gravedad aumentan al disminuir
El pulmón con déficit de surfactante es incapaz la edad gestacional, presentándose sobre todo en
menores de 32 semanas, siendo del 50% entre las
de mantener una aireación y un intercambio gaseoso
26 y 28 semanas.
adecuados.
También se puede presentar en niños de mayor edad
gestacional nacidos de madres diabéticas con mal
Factores de Riesgo: control metabólico y en los que han sufrido asfixia
perinatal.
 PREMATURIDAD.
 Diabetes mellitus materna. Fisiopatología:
 Cesárea sin trabajo de parto.
 Neonato previo con EMH. La etiología del SDRI es un déficit transitorio de
 Sexo masculino. surfactante por disminución de la síntesis,
 Asfixia perinatal, sepsis, situaciones de shock. alteraciones cualitativas o aumento de su
 Segundo gemelo. inactivación.
 Eritroblastosis fetal
 Hidrops fetalis. La pérdida de la función tensoactiva
 Metrorragia en el 3° trimestre. produce colapso alveolar, con pérdida de la
 Predisposicion familiar. capacidad residual funcional (CRF).
 Corioamnionitis. Lo que dificulta la ventilación y altera la relación
 Hipertensión inducida por el embarazo. ventilación perfusión, por aparición de
 Stress por frio (un trastorno q impide la atelectasias.
producción de surfactante).
 Persistencia del ductus arterioso. El pulmón se hace más rígido
Tiende fácil y rápidamente al colapso,
aumentando el trabajo y el esfuerzo
respiratorio. Este aumento del esfuerzo no
podrá mantenerse debido a la limitación de la
fuerza muscular que afecta a la función del

diafragma y facilita que la pared torácica sea
más débil y con tendencia a deformarse, lo que
dificulta la ventilación y el intercambio gaseoso.
49
Quejido espiratorio
Es debido al paso del aire espirado a través
Se produce cianosis por hipoxemia secundaria de la glotis semicerrada, para intentar
a las alteraciones de la ventilación-perfusión y mantener un volumen alveolar adecuado y evitar el
se retiene CO2 por hipoventilación alveolar. colapso alveolar.
Se produce una acidosis mixta, que
aumenta las resistencias vasculares Dificultad respiratoria
pulmonares y favorece la aparición de un Progresa durante las primeras horas de vida,
cortocircuito derecha izquierda a nivel alcanzando su máxima intensidad a las 24-
del ductus y del foramen, aumentando la
48hrs de vida y, en los casos no complicados,
hipoxemia.
comienza a mejorar a partir del tercer día de vida
En el pulmón aparecen microatelectasias difusas Los niños más inmaduros presentan mayor riesgo
de desarrollar enfermedad pulmonar grave y un
edema, congestión vascular y lesión del mayor grado de complicaciones pulmonares y
epitelio respiratorio, sobretodo en los extrapulmonares.
bronquiolos terminales, con aspecto hepatizado
y poco aireado.
El edema
alveolar, rico
en proteínas,
inactiva el sur-
factante preci-
sando
elevadas
presiones para
la apertura
de los alvéolos
colapsados.
Diagnóstico
En un RNPT con dificultad respiratoria, el

diagnóstico se basa en los antecedentes, datos
clínicos y en el aspecto radiográfico de los
pulmones.
Clínica Si bien la radiografía puede no reflejar la intensidad de la
afectación pulmonar, sobre todo cuando el neonato recibe
Los primeros síntomas se inician al nacer o en las asistencia respiratoria.
primeras horas, empeorando en forma progresiva,
apareciendo dificultad respiratoria moderada o Ascultación:
intensa con polipnea, tiraje costal y xifoideo, quejido, Los ruidos respiratorios
aleteo nasal y cianosis en aire ambiente. son normales y suelen
La dificultad respiratoria es debida a las

aparecer estertores
alteraciones de la función mecánica del pulmón y la
cianosis es secundaria a anomalías del intercambio inspiratorios sobres
gaseoso. todo en las bases.
50
Gasometría:
Los gases arteriales son un buen indicador de la
gravedad de la enfermedad, se puede encontrar :
-Hipoxemia, hipercapnea, acidosis metabólica
y/o respiratoria.
Radiografía de Tórax
En la evolución natural de la enfermedad aparecen
los cambios típicos, aunque no patognomónicos de
SDRI: Este tratamiento produce no sólo un aumento de
la síntesis de DPPC sino también la
 Disminución del volumen pulmonar. remodelación y maduración de la estructura
 Patrón retículo-granular unifrome, como un elástica pulmonar.
moteado fino de aspecto de vidrio esmerilado
 Presencia de broncograma aéreo en La aplicación precoz del sistema nasal de presión
pulmones poco ventilados. positiva continua de distensión (CPAP nasal)
 Puede borrar la silueta cardiaca. puede evitar la inactivación del
 Pulmón blanco con broncograma aéreo, en surfactante, incluso cuando hay una cierta
casos más graves. deficiencia, como ocurre en los menos
 Pueden haber áreas de atelectasia. inmaduros, favoreciendo el mantenimiento de
un volumen alveolar adecuado y evitando su
colapso.
De igual forma, después del tratamiento con
surfactante el mantenimiento de un volumen
alveolar adecuado mediante CPAP puede
contribuir a una evolución favorable.
Prevención
Lo ideal es realizar la prevención primaria
evitando el parto pretérmino y, la secundaria,

mediante la administración de corticoides
prenatales, en mujeres con riesgo de presentar un Rptas.
parto prematuro antes de las 35 semanas. CyA
51
Tratamiento  Administración de Antibióticos

 Se puede autolimitar porque llega a De amplio espectro (ampicilina + gentamicína)
liberar el surfactante. hasta tener los resultados de los cultivos.
La prematuridad es un factor de riesgo
infeccioso por sí misma, y una neumonía o
una sepsis con participación pulmonar puede
dar un cuadro clínico y radiológico
prácticamente indistinguible de una EMH
(Enfermedad de membrana hialina).
 Ambiente térmico adecuado

Para evitar pérdidas de-
Disminuye más la producción de surfactante, calor, además es nece
reduce el flujo cerebral y se asocia a retinopatía sario mantener al RN en
del prematuro. un ambiente térmico
neutro para disminuir las
Se puede precisar necesidades de oxígeno
ventilación
y el empeoramiento de la
mecánica, dado que
acidosis metabólica.
genera una hipoxia
importante aunque en  Nutrición y administración de
ocasiones es suficiente la líquidos
reanimación con CPAP. Es fundamen-
tal un ade-
cuado aporte
 Administración nutricional sin
Endotraqueal de Surfactante:
sobrecarga
En las primeras 24hrs de vida, ya que mejora la
excesiva de
oxigenación y la función pulmonar.
líquidos que
Disminuye la incidencia, la severidad y las
complicaciones (escapes de aire). empeore la
situación
 Se puede pautar de forma respiratoria y contribuya a la aparición de
profiláctica o terapéutica. otras complicaciones como el Ductus Arterioso
Pueden precisar 2 ó 3 dosis separadas por un Persistente o la EPC.
mínimo de entre 3 y 12hrs. En general se suele mantener los primeros
días entre 60 y 100cc/kg/día en forma de
alimentación parenteral.
Rpta.B
52
TAQUIPNEA
TRANSITORIA DEL Factores de Riesgo
RECIEN NACIDO
 RNAT o casi a término.
 Cesárea sin trabajo de parto (no hay
compresión del niño por el canal del parto
que normalmente “exprime” el líquido
amniótico de los pulmones fetales).
 Retraso del pinzamiento del cordón (no se
hace antes del 1°minuto ni después del
3°minuto, lo ideal es entre el 1°-3°minuto).
 Sexo masculino.
 Macrosomía.
 Asma materna.
 Embarazo múltiple.
Predomina en el neonato a término, pero también  Parto precipitado (duración <3hrs).
se puede observar, con cierta frecuencia, en el
pretérmino límite nacido por cesárea. Clínica
Es una alteración leve y autolimitada aunque Se caracteriza por un cuadro de dificultad
estudios recientes sugieren que pudiera ser un respiratoria presente desde el nacimiento o en
factor de riesgo para el desarrollo ulterior de las 2 hrs posteriores.
sibilancias en etapas precoces de la vida. Predomina la taquipnea que puede llegar a 100-
120 respiraciones por minuto, solapándose en
Fisiopatología ocasiones con la frecuencia cardiaca.
Aunque la causa precisa de la TTRN no está
perfectamente aclarada, la teoría más aceptada es La presencia de quejido, cianosis y retracciones
la teoría inicial de Avery y cols. es poco común, aunque pueden observarse en las
formas más severas de TTRN.
La clínica puede agravarse en las primeras
6-8hrs, para estabilizarse posteriormente.
A partir de las 12-14

hrs, experimentan
una rápida mejoría
de todos los síntomas,
aunque puede
persistir la taquipnea
con respiración
superficial durante 3-
4 días.
Otros consideran que se produce por retraso de la
eliminación del líquido pulmonar por :
-Ausencia de compresión torácica
La persistencia del cuadro durante más de este
(parto por cesárea)
tiempo debe hacer dudar de la existencia de TTRN y
-Hipersedación materna obliga a hacer diagnóstico diferencial con el resto
-Aumento del líquido inspirado en cuadros de de entidades causantes de dificultad respiratoria
aspiración de líquido amniótico claro. neonatal.
Algunos mantienen que la TTRN puede ser

consecuencia de una inmadurez leve del sistema Diagnóstico
de surfactante. Es eminentemente clínico, basado en la
sintomatología y los antecedentes del niño.
53
Ascultación: Dado que la clínica y la radiología son inespecíficas

La auscultación pulmo- y compatibles con sepsis neonatal o neumonía
nar puede mostrar deben realizarse los estudios pertinentes para
disminución de la descartar estas etiologías (hemograma completo,
ventilación aunque proteína C reactiva y cultivos) .
Ocasionalmente puede plantearse diagnóstico
menos marcada que en
diferencial con la aspiración meconial e incluso
la EMH.
con EMH leve, sobre todo si se trata de un
prematuro de 35-36 semanas.
Gasometría:
Se puede encontrar
acidosis respiratoria
moderada e hipoxemia
moderada, SatO2 baja
por lo que puede
requerir O2 suplemen-
tario con FiO2<0.4.
Radiografía de Tórax:
Los hallazgos radiográficos están mal definidos
variando desde la normalidad a refuerzo de la
trama broncovascular hiliar.
Hay una prominencia parahiliar

Debido a un aumento de linfáticos
periarteriales con acumulación de líquido
intersticial de los espacios broncovasculares,
comúnmente denominado “corazon peludo”.
Porque la imagen que se ve es del corazón al
centro y como que le salen hilos porque hay
una prominencia parahiliar.
Rpta: EN 2013: A, (87): B
Tratamiento
Debido a que la TTRN es autolimitada el único
tratamiento a emplear es la asistencia
respiratoria adecuada para mantener un
intercambio gaseoso suficiente durante el tiempo
que dure el trastorno.
También puede haber derrame pleural A veces se benefician del CPAP aunque, en
Líquido en cisuras (cisuritis) general, estos pacientes responden a la
administración de oxígeno en pequeñas
Hiperaireación o hiperinsuflación cantidades.
Con aplanamiento del diafragma debido al
En la mayoría no son necesarias concentraciones de

atrapamiento de aire secundario al colapso
oxígeno superiores al 40% para mantener una
bronquiolar, o puede que no haya broncograma
saturación superior al 90%.
aéreo e, incluso, patrón reticulogranular.
54
En alrededor de un 10 a 15 % de los partos se

Antibióticoterapia encuentra meconio en el líquido amniótico .
Si existen factores de riesgo de sepsis
(cultivo recto-vaginal positivo, fiebre materna, Etiología
bolsa rota prolongada, etc.) o pruebas de EL SAM ES UNA ENFERMEDAD DEL RNAT O POSTÉRMINO
laboratorio sugestivas de ella o el distrés no mejora siendo excepcional en el pretérmino.
en 4 ó 6hrs, se debe instaurar antibioterapia ante Factores predisponentes:
la sospecha de que el distrés se deba a una sepsis todos los responsables de hipoxia perinatal
crónica y desencadenantes todos los causantes
neonatal precoz. de hipoxia aguda intraparto.
Nutrición
Si la frecuencia respiratoria es >80rpm, es
Tanto el paso del meconio al líquido amniótico
necesario retrasar la nutrición enteral o valorar la
como los movimientos respiratorios intrauterinos
alimentación por SNG.
estarían provocados por la hipoxia que al producir
Diuréticos
O2 y CO2 estimularían la respiración.
El uso de furosemida podría ayudar a la A su vez la hipoxia favorecería la eliminación de
aclaración del exceso de líquido pulmonar, si bien meconio estimulando el peristaltismo intestinal y
estudios basados en la evidencia muestran que no la relajación del esfínter anal.
afecta el curso clínico de la enfermedad.
Una evolución desfavorable invalida el diagnóstico.
Complicaciones
No hay complicacio-
nes pero si es que
usamos CPAP hay
riesgo de fuga de
aire, neumotórax,
retardo en el inicio
de la vía oral, estadía Fisiopatología
prolongada, más de Las anomalías pulmonares son debidas a la
72hrs en UCI. obstrucción aguda de la vía aérea, la
disminución de la distensibilidad pulmonar y al
Pronóstico daño del parén- quima.
Es bueno porque no tiene efecto pulmonar
residual a largo plazo a diferencia de los niños El meconio aspirado
con EMH. puede producir una
neumonitis química
SÍNDROME DE responsable de edema
ASPIRACIÓN pulmonar y disfun-
MECONIAL
ción del surfactante
responsables de ate-
lectasias y desarrollo de
shunt intrapulmonar lo
que favorece la hipoxia.
También puede producir obstrucción

aguda de la vía aérea que cuando es
completa da lugar a atelectasias regionales con
Pronóstico malo aumento de las resistencias pulmonares con

El SAM es una de las complicaciones respiratorias instauración de cortocircuito derecha-izquierda
más graves de la asfixia perinatal. y síndrome de persistencia de circulación fetal.
55
Si la obstrucción es incompleta, por Ascultación:

mecanismo valvular, se produce atrapamiento Hay disminución del
aéreo lo que facilita el desarrollo de enfisema
murmullo vesicular y de
pulmonar intersticial y neumotórax.
pueden encontrar esterto-
A su vez la inhalación de líquido amniótico res húmedo (crepitantes).
meconial puede producir una neumonitis
infecciosa, dado que a pesar de que el meconio es Gasometría:
estéril por definición, éste por su alto contenido en Muestra hipoxemia, hipercapnia y acidosis.
mucopolisacáridos constituye un excelente caldo Radiografía de Tórax:
de cultivo para numerosos agentes especialmente Lo más característico es la presencia de:
Escherichia coli. Condensaciones alveolares algodonosas y difusas,
Alternando con zonas hiperaireadas (imagen
Clínica en “panal de abeja”).
Clínicamente el SAM se observa en un RN
con antecedentes de asfixia y líquido Generalmente existe hiperinsuflación pulmo-
amniótico meconial, sobre todo si se visualiza nar
meconio por debajo de las cuerdas vocales durante En el 10-40% de los casos suele observarse el
la reanimación. desarrollo de neumotórax-neumomediastino.
Este síndrome incluye un espectro amplio de
enfermedades respiratorias que van desde un
SDR leve hasta enfermedad de carácter severo
que puede llevar a la muerte a pesar de un
tratamiento correcto.
Suele apreciarse aumento del diámetro

anteroposterior del tórax por enfisema pulmonar
debido a obstrucción de la vía aérea (“tórax en
tonel”).
En los cuadros severos es frecuente observar el
desarrollo de hipertensión pulmonar persistente
con hipoxemia refractaria.
Diagnóstico
Debe sospecharse ante un RN con antecedente de
líquido amniótico con meconio espeso, ante un
distrés respiratorio de comienzo precoz en un
neonato con hipoxia intraparto que precisó
reanimación laboriosa, observándose meconio en

traquea e impregnación meconial de piel y cordón
umbilical. Imágenes algodonosas alternando con zonas
hiperaireadas. Patrón en “panal de abeja”.
56
Prevención
Prenatalmente la
profilaxis se apoya en
la toma de medidas
dirigidas a disminuir
la hipoxia crónica y la
asfixia intraparto.
En el momento del parto, hasta hace poco tiempo, se

preconizaba la aspiración de la orofaringe
antes de la salida de los hombros y antes de la
primera respiración, seguida de la aspiración
orofaringea y traqueal inmediatamente al
nacimiento, antes del llanto del nacimiento.
Estas medidas disminuyeron la morbimortalidad
por SAM, pero este síndrome siguió
observándose en neonatos que son aspirados
adecuadamente en la sala de partos, lo que habla Tratamiento
a favor de que en estos casos la aspiración se Inicialmente debe evitarse la ventilación pulmonar
produjo dentro del útero. con mascarilla o a través de tubo traqueal antes de
realizar una aspiración traqueal rigurosa que
Actualmente SE RECOMIENDA INTUBACIÓN Y permita extraer la mayor parte del líquido meconial.
ASPIRACIÓN TRAQUEAL INMEDIATA SOLAMENTE
CUANDO EL NEONATO ESTÁ DEPRIMIDO (Apgar al El tratamiento debe ir dirigido a mantener
minuto ≤6), absteniéndose de esta actuación una SatO2 entre 85-95% y un pH>7,20
cuando se trate de un neonato vigoroso (Apgar ≥7). mediante ventilación inicial con CPAP nasal a
presión de 4-7 cm de H2O.
Así, la guía internacional de reanimación
cardiopulmonar recomienda la aspiración
intratraqueal de restos meconiales sólo en Si falla lo anterior se recurrirá a presión positiva
aquellos neonatos con : intermitente, debido a una resistencia elevada en
-Frecuencia cardiaca inferior a 100 lpm,
la vía aérea por lo que una frecuencia
-Depresión respiratoria
respiratoria alta (>40) favorece la retención
-Hipotonía marcada. aérea y el neumotórax.
En algunos casos será necesario emplear
ventilación de alta frecuencia y si hay
hipertensión pulmonar, óxido nítrico inhalado.
En los casos de meconio a nivel broncoalveolar

puede ser aconsejable el lavado bronquial con 1/5
de surfactante y 4/5 de suero salino fisiológico.
La administración empírica de antibióticos está
indicada si existen factores riesgo de infección.
El uso de corticoides (dexametasona) en esta

entidad es discutido, dado que por una parte
parece mejorar el intercambio gaseoso y la
compliance pulmonar, pero también se ha asociado

Rpta. (29): B
a efectos secundarios estructurales.
57
58
RM 2014-A (65): Recién nacido por cesárea por de tórax es típico encontrar un patrón de
sufrimiento fetal con líquido meconial. Nace flácido, atrapamiento aéreo.
pálido, con FC: 80 x’; luego de efectuar las primeras D)En la Rx de tórax es típico encontrar un
medidas, se debe realizar… patrón de atrapamiento aéreo.
A. Aspiración. E)Esta patología produce una llamativa
B. Masaje cardiaco. hipertensión pulmonar
C. Ventilación con oxígeno por máscara. Rpta. B
D. ventilación a presión positiva.
E. pasar a UCIN. Bibliografía
Rpta. A 1.European consensus guidelines on the
management of neonatal respiratory distress
Complicaciones syndrome in preterm infants--2013 update
Neonatology. 2013; 103(4):353-68. doi:
o Extravasación extraalveolar de aire “síndrome 10.1159/000349928. Epub 2013 May 31.
de fuga de aire” (más frecuente que en la EMH).
2.Grupo Colaborativo Neocosur. Very Low Birth
o Persistencia de la circulación fetal.
Weight Infants outcome in 11 South American
o Complicaciones de la instrumentación.
NICU´s. J Perinat 2002; 22:2-7
o Hipertensión pulmonar persistente.
3.López M, Pallás CR, Muñoz MªC. Uso de la
Pronóstico CPAP en la estabilización inicial de los niños con
peso al nacimiento menor de 1500g. An Pediatr
El pronóstico va a depender no solo de la gravedad (Barc) 2006; 64(5):422-7.
del distrés respiratorio sino de la posibilidad de
desarrollar un cuadro de hipertensión pulmonar 4.Ahanya SN, Lakshmanan J, Morgan BL, Ross
persistente y, sobre todo, de las consecuencias MG.
neurológicas del sufrimiento fetal. Meconium passage in utero: mechanisms,
consequences, and management. Obstet Gynecol
EsSalud 2011 (12): La presencia de dificultad Surv. 2005 Jan; 60(1):45-56; quiz 73-4
respiratoria en el recién nacido prematuro, ¿Cuál es
la causa probable más frecuente? 5.Early versus delayed selective surfactant
a) Taquipnea transitoria. treatment for neonatal respiratory distress
b)Sindrome de aspiración meconial. syndrome. Bahadue FL, Soll R. Cochrane
c) Membrana Hialina. Database Syst Rev. 2012 Nov 14
d) Neumonía.
e) Neumotórax
Rpta. C
EsSalud 2010 (88) : Un niño de 42 semanas de

gestación, arrugado, pálido, hipotónico, apneico y
cubierto de líquido amniótico verdoso. Respecto al
cuadro que puede padecer este paciente, señale la
opción FALSA:
A)La primera maniobra en su reanimación debe
ser la aspiración de tráquea bajo visión
laringoscópica.
B) Es un patología típica de RNPT y RNT.

C)El E. coli es el germen más frecuente de
infección bacteriana en estos pacientes. En la
Rx
59
LACTANCIA MATERNA PLUS MEDIC A

La lactancia materna es la forma ideal de Puede ocurrir que algunas mujeres
aportar a los niños los nutrientes que experimenten una pequeña secreción de
necesitan para un crecimiento y desarrollo calostro de sus pezones durante el 2° ó 3°
trimestre.
saludables.
Lactancia
La OMS recomienda la Durante la segunda etapa de la
lactancia exclusivamente lactogénesis
materna durante los Cercano al momento del parto, los niveles de
primeros 6 meses de vida. hormonas disminuyen (progestrona, princi-
Después debe com- palmente por la remoción de la placenta) y
plementarse con otros aumenta la prolactina desbloqueando a los
alimentos hasta los dos tejidos mamarios para el comienzo de la
años. secreción copiosa de leche.
La leche materna actúa como un efectivo

protector de la salud del niño y vacuna natural
debido a su alto contenido de
inmunoglobulinas que permite fortalecer el
sistema de defensas en los lactantes,
protegiéndolo de las infecciones como la
diarrea, la neumonía, otitis, así como
reduciendo el riesgo de las alergias y la
malnutrición.
LACTOGÉNESIS Y GALACTOGÉNESIS
La lactancia materna incluye al proceso de
lactogénesis y galactopoyesis:
 Lactogénesis
Proceso en el que las glándulas

mamarias comienzan a
secretar leche. Incluye los
procesos necesarios para
transformar las glándulas
mamarias inmaduras durante la  Galactopoyesis
última fase del embarazo
hasta su maduración completa Es la mantención de la producción de
poco después del parto. leche y ocurre posterior al parto, alrededor del
9 día hasta el principio de la involución de la
Durante la 1ra. semana de la leche.
lactogénesis
La glándula mamaria puede secretar leche pero La lactancia ocurre con la ayuda de 2 hormonas,
los altos niveles de las hormonas estrógeno y la prolactina y la oxitocina.

progesterona (principalmente de origen
placentario) bloquean la secreción de leche hasta Prolactina: promueve la producción de leche
el momento del parto. materna .
Oxitocina: estimula la secreción de la misma.
60
Al succionar, se estimulan receptores nerviosos que El escaso volumen permite al niño organizar
están localizados alrededor de la areola y el pezón. progresivamente su tríp- tico funcional: succión-
Se crean impulsos estimulan la secreción de oxitocina que deglución-respiración.
da lugar a la contracción de los conductos mamarios .
Los riñones inmaduros del neonato no pueden
EVOLUCIÓN DE LA LECHE HUMANA manejar grandes volúmenes de líquido; tanto el
Se puede distinguir al precalostro, calostro, volumen del calostro como su osmolaridad son
leche de transición y leche madura: adecuados a su madurez.
Pre-calostro Los factores de crecimiento estimulan la
maduración de los sistemas propios del niño.
Secreción mamaria producida
durante el 3° trimestre de Leche de transición
gestación.
Se produce ente el 4° y 15° día
Está compuesta por plasma,
posparto.
sodio, cloro, inmunoglobulinas,
lactoferrina, seroalbúmina y algo de lactosa.
Entre el 4°y el 6° día se
produce un aumento brusco en la
Calostro
producción de leche (reflejo de
Primera leche producida por la bajada de la leche), la que sigue
la glándula mamaria días aumentando progresivamente hasta llegar a un
volumen alrededor de 600-700ml/día entre el 8°
antes del parto hasta 2° a
y 15° día postparto.
4° día post parto. La leche de transición va variando día a día
hasta alcanzar las características de la leche
Es un fluido espeso y es amarillento debido a la madura.
alta concentración de betacarotenos.
Volumen: 2 a 20ml por toma en los 3 primeros Leche Madura
días. Produce 67 Kcal/100ml.Tiene 2g/100ml de
grasa, 4g/100ml de lactosa y 2g/100ml de proteína. Se produce a continuación de la leche de
transición.
Calostro
Se secreta en promedio alrededor
Tiene mayor cantidad de proteínas,
de 600-800ml/día durante los 6
vitaminas liposolubles, colesterol y algunos
meses posteriores al parto para
minerales (sodio, hierro, zinc, azufre, potasio,
luego descender a 500ml/día
manganeso, selenio) en comparación con la
durante los 6 meses siguientes.
leche madura.
La variación de sus componentes
El calostro es fundamental para los primeros se observa no sólo entre mujeres,
días del recién nacido, debido a la alta cantidad sino también en la misma madre,
de factores de defensa (IgA, lactoferrina, entre ambas mamas, entre lactadas, durante
linfocitos, macrófagos, entre otros) que una misma mamada y en las distintas etapas
favorecen al sistema inmune del niño, evitando la de la lactancia.
adherencia de microorganismos patógenos en el
Estas variaciones no son aleatorias, están
tubo digestivo y facilitando la colonización del directamente relacionadas con las
lactobacilo bifidus. necesidades del niño.

Así mismo contiene enzimas que ayudan al sistema Durante la etapa del destete, la leche involuciona
digestivo, facilitando la evacuación del meconio, lo y pasa por una etapa semejante al calostro al
que evitará la hiperbilirrubinemia en el recién nacido. reducirse el vaciamiento.
61
PROTEÍNAS:
Las madres que tienen 0.9% de la leche materna (0.9gr/100ml).
un parto pretérmino
producen una leche de
La leche humana contiene caseína,
composición diferente lactosuero (proteínas del suero),
durante un tiempo mucinas y nitrógeno no proteico.
prolongado. Son producidas en la glándula mamaria,
excepto la seroalbúmina que proviene de la
Leche del pretérmino circulación materna.
Contiene mayor cantidad de proteína y
menor cantidad de lactosa que la leche madura. Caseína
Siendo esta combinación más apropiada, ya Constituye el 30-40% de las proteínas .Tiene
que el niño inmaduro tiene requerimientos como función principal el aporte de
aminoácidos, fósforo y calcio al niño.
más elevados de proteínas. La caseína de la leche materna es más fácil de
La lactoferrina y la Ig A también son más digerir ya que los coágulos que forma son blandos
abundantes en ella.
Lactosuero
Beneficios de la lactancia materna en el Constituye el 60-70% de las proteínas.
prematuro Dentro de las proteínas que constituyen el
Disminución del riesgo de enterocolitis
lactosuero está la alfa-lactoalbumina que
necrotizante, menor incidencia de
constituye el 10 a 12% del total de las
retinopatía de la prematuridad, y además
proteínas, siendo la proteína más abundante.
asegura un adecuado desarrollo cerebral.
Interviene en la síntesis de lactosa.
Esta proteína es específica de la leche
COMPOSICIÓN DE LA LECHE materna. Otras proteínas del lactosuero
MATERNA incluyen: lactoferrina, lisozima, seroalbúmina,
Los principales componentes de la leche proteínas gigantes de folatos, IgA, IgG e IgM.
materna son:
proteínas, agua, lactosa, grasa, minerales y Durante la lactancia las proteínas del
vitaminas. Su pH es de 7 (neutro) y su lactosuero van disminuyendo gradualmente.
aporte energético está entre 70 a 76 Kcal/dl. En el calostro la proporción es de 80:20
(90% lactosuero: 10% caseína), en la leche
AGUA: madura es de 60 :40
La leche materna contiene 88% de agua
aportando la cantidad necesaria que el niño Las proteínas del lactosuero son de fácil
necesita durante el período de lactancia metabolismo para el niño mientras que la
durante los primeros 6 meses. caseína es de difícil digestión. En la leche de
SU OSMOLARIDAD SEMEJANTE AL PLASMA vaca el 80% corresponde a la caseína
Permite al niño mantener un perfecto equilibrio
electrolítico. Lactoferrina
Por ello los niños que están bajo lactancia Favorece la absorción del
exclusivamente durante los primeros 6 meses hierro en el intestino e inhibe
de vida no necesitan beber agua en forma el crecimiento de bacterias
adicional, aún en países con temperaturas patógenas (acción bacte-
altas.
riostática) en el tracto
gastrointestinal (E. Coli) al

Si se le da agua u otra bebida durante los
secuestrar el hierro que las
primeros 6 meses se corre el riesgo que el
niño contraiga diarrea y otras bacterias necesitan para su
enfermedades. multiplicación.
62
En el tejido linfático adyacente al tubo digestivo

Así mismo estimularía el crecimiento y la y a la mucosa respiratoria materna se generan
proliferación de la mucosa intestinal. linfocitos que luego migran a la glándula
En la leche de vaca la cantidad de lactoferrina mamaria aportando a la leche células
es prácticamente inexistente.
inmunológicamente activas que secretan
inmunoglobulinas específicas (IgA, IgA
Lisozima
secretora) para proteger al niño de los gérmenes
Es una enzima antibacteriana, la más
que lo rodean.
abundante, y contribuye al desarrollo y
mantenimiento de la flora intestinal. La IgA también es
sintetizada por las
Posee también propiedades anti-inflamatorias células de la glándula
La leche humana contiene 30 a 40mg/100ml y su mamaria.
contenido es 300 veces superior al de la leche de
vaca. Los anticuerpos IgA se unen a virus y bacterias
impidiendo que penetren la mucosa intestinal
La leche materna es de gran complejidad
inhibiendo la colonización de estos patógenos en
biológica.
el intestino del niño.
Además de proteger activamente es
inmunomoduladora. Lipasa
No sólo transfiere una protección contra
Se encuentra activa en el tracto
infecciones y alergias específicas, sino que
también estimula el desarrollo del propio sistema gastrointestinal y es estimulada por las sales
inmune del lactante. biliares facilitando la digestión, produciendo
ácidos grasos libres y glicerol.
Contiene además muchos componentes Es por ello que los niños que son alimentados
antiinflamatorios cuyo mecanismo de acción con leche materna tienen una alta absorción
aún no se conoce. de grasas. Así mismo esta liberación de ácidos
La protección se observa mejor durante la vida grasos libres tiene un efecto protector contra
temprana y continúa en proporción a la bacterias, virus y protozoos por su acción
frecuencia y duración de la lactancia materna. antimicrobiana.
El calostro y la leche madura tienen La lipasa es responsable de la

componentes antiinfecciosos tanto humorales inactivación del parásito Giardia
como celulares. lamblia.
Inmunoglobulina A Aminoazúcares
La leche materna contiene gran cantidad de Dentro del nitrógeno no proteico
inmunoglobulinas destacándose principalmente encontramos aminoazúcares, aminoácidos libres
la IgA. (taurina, glutamina), carnitina, poliaminas,
El calostro es rico en IgA, especialmente al 2° nucleótidos y péptidos.
día del parto, disminuyendo luego al 3° día y Tanto la taurina como la carnitina son
manteniéndose estable en la leche madura. esenciales para el desarrollo y maduración del
La IgA representa el 90% de todas las sistema nervioso central y de la retina.
inmunoglobulinas presentes en la leche materna.
La mayor parte de la IgA es producida por el Taurina
mecanismo bronco-entero-mamario como Contribuye con la proliferación celular, la
reacción a los gérmenes con los que la madre

ha tenido contacto.
absorción de lípidos, la osmorregulación, el
transporte de calcio y es fundamental para la
formación de sales biliares que intervienen en la
digestión.
63
Carnitina La composición de los ácidos grasos de la

Interviene en la síntesis de los lípidos del leche humana es relativamente estable, con
cerebro.
un 42% de ácidos grasos saturados y 57% de
poliinsaturados.
Los ácidos grasos más abundantes son el ácido

oleico (monoinsaturado), el palmítico
(saturado) y al ácido linoleico (poliinsaturado-
ácido graso esencial).
Provienen de los lípidos circulantes de la madre
provenientes de la dieta, de los depósitos maternos y en
menor medida por la por parte de las glándulas mamarias.
LÍPIDOS La leche humana es rica en ácidos grasos

Los lípidos de la leche materna forman el 3 a esenciales (poliinsautrados) agrupados
5% de la misma, son el componente más bajo el nombre de omega 3 como el linolénico,
variable de la leche materna. a su vez precursor del ÁCIDO
DOCOSAHEXANOICO (DHA) y el eicosapentanoico
La grasa representa entre un 40 a 50% del
(EPA).
total de calorías de la leche materna y el niño es
capaz de absorberlas fácilmente (más del 90%
EL DHA Y EL EPA PARTICIPAN EN EL
de las grasas de la leche son absorbidas por el
DESARROLLO DEL SNC, en la
recién nacido).
La grasa es vehículo de vitaminas formación de la sustancia gris y
liposolubles favoreciendo la absorción de las en la mielinización de las fibras
mismas y es fuente de ácidos grasos nerviosas, y en la agudeza
esenciales. visual (principalmente el DHA).
También encontramos ácidos grasos omega 6 como el
Hay fluctuaciones diurnas, que son ácido linoleico que representa entre el 8 a 16% de los
dependientes de la frecuencia de las mamadas. ácidos grasos que también participa en el desarrollo del
También hay una importante variación dentro sistema nervioso y es precursor del ácido araquidónico.
de una misma mamada, siendo la leche del
final de la mamada, 4 a 5 veces más
concentrada en grasa que la primera. Esta
mayor concentración de grasa de la segunda
parte de la mamada tiene que ver con el
mecanismo de saciedad del niño.
Cuando la madre se extrae la A su vez es precursor de hormonas

leche, debe tener en cuen - (prostaglandinas), tromboxanos y leucotrienos.
ta ,en el caso de prematuros Los ácidos grasos omega 3 y 6 son esenciales porque no
que la leche del final tiene más pueden ser producidos por el organismo.
calorías. Como se mencionó anteriormente la leche
materna contiene lipasa, una enzima que facilita
Los principales lípidos de la leche materna son la digestión de los lípidos.
los triglicéridos, fosfolípidos, ácidos grasos y La lipasa está inactiva en la glándula mamaria y en
esteroles. el estómago del niño y se activa al llegar al intestino del
Los triglicéridos representan el 99% del niño ante la presencia de sales biliares. La lipasa juega un
total de los lípidos de la leche. rol importante en la producción de lípidos antimicrobianos.
64
El contenido de colesterol de la leche Este factor bífido en presencia de lactosa

materna está entre 10-20mg/100ml. No está en promueve la colonización intestinal por el
relación con la dieta ni con los niveles séricos de lactobacilo acidófilo. El bajo pH resultante en el
la madre. lumen intestinal dificulta el desarrollo del
Escherichia coli y hongos como Candida
CARBOHIDRATOS albicans.
La lactosa es el principal carbohidrato Un pH bajo en el estómago puede ser de
gran importancia para el prematuro y el
contenido en la leche materna en un promedio recién nacido de bajo peso.
de 6-7g/100ml.
Contribuye al 40% de las calorías de la leche
Con la alimentación artificial, carente de los
materna.
También se encuentran presentes
factores específicos mencionados, se pueden
oligosacáridos neutros, glucoproteínas, desarrollar gérmenes patógenos en el
glucoesfingolípidos, aminoazúcares y estómago que contaminan los alimentos que
acetilglucosamina. llegan al intestino.
La lactosa es un disacárido formado por

galactosa más glucosa. Su principal función,
junto a las grasas, es el aporte de energía, MINERALES:
necesaria para el crecimiento y desarrollo del La leche materna contiene todos los
recién nacido. minerales que el niño necesita.
Es fundamental para la absorción del calcio,
del hierro, magnesio y otros elementos.
Si bien las concentraciones de minerales en la
leche materna es mucho menor que la leche de
La galactosa se utiliza en la síntesis de vaca, el coeficiente de absorción de los mismos
galactolípidos, indispensable para el (biodisponibilidad) es muy alto.
desarrollo del SNC del niño. El contenido bajo de minerales
La lactosa al igual que los oligosacáridos y (principalmente sodio, potasio y cloruros)
aminoazúcares, también promueve la promueve el buen funcionamiento renal del
colonización en el intestino del niño favoreciendo la capacidad metabólica del
lactobacillusbifidus, el cual inhibe el crecimiento recién nacido.
de bacterias, hongos y parásitos.
Los oligosacáridos se adhieren a células de las La leche materna tiene alta
membranas del tubo digestivo evitando así la biodisponibilidad de minerales
adherencia de ciertos microorganismos (especialmente calcio, hierro, magnesio, cobre,
patógenos (E. Coli, Haemófilus influenzae, zinc) comparado con la leche de vaca.
Spreptococus pneumoniae, etc.).
Esto disminuye las probabilidades del recién

nacido de padecer alguna infección
gastrointestinal, respiratoria o urinaria.
FACTOR BÍFIDO
El factor lactobacillus bifidus (factor
bífido) es un carbohidrato específico
(aminoazúcar) que contiene nitrógeno,
necesario para el mantenimiento de la flora Los principales minerales presentes son el
intestinal del niño dando prevalencia al L. calcio, fósforo, hierro, potasio, zinc, flúor y
bifidus que inhibirá el crecimiento de magnesio.
bacterias (E. Coli y Shigella).
65
CALCIO Y FÓSFORO Es decir, que existe una estrecha relación

La relación calcio /fósforo es de 2:1 en la entre la alimentación de la madre y la
concentración de vitaminas en la leche
leche humana.
materna.
Ambos se absorben fácilmente. En la leche de
vaca predomina el fósforo (1:3), lo que explica la
hipocalcemia neonatal, común en los lactantes
alimentados artificialmente.
La disponibilidad en la leche de vaca
disminuye también por la formación de
jabones de calcio insolubles en el intestino, los
cuales pueden causar obstrucción intestinal.  Vitaminas Liposolubles
HIERRO Vitamina A: el calostro es más rico (el

El hierro presente en la leche humana se doble) en vitamina A y en beta caroteno (forma
absorbe en un 50% (el hierro de la leche de vaca precursora de vitamina A) que la leche
un 30% y en los sustitutos sólo el 10%) . madura.
La absorción del hierro depende de varios
factores: la presencia de lactoferrina, la acidez La leche de transición contiene el doble de la
del tracto GI del niño y de zinc y cobre. leche madura.
También la lactosa y la vitamina C favorecen su
absorción. Vitamina K: los valores de vitamina K son
mayores en el calostro y en la leche de
Existen estudios que manifiestan que la transición en comparación con la leche
absorción de hierro disminuye con la
madura.
introducción temprana de alimentos
sólidos antes de los 6 meses de edad. Después de la 2° semana de nacimiento, en los
En niños amamantados con leche materna niños amantados, se establece la síntesis de
exclusivamente durante el primer semestre, las vitamina K por la flora intestinal.
probabilidades de desarrollar anemia por
deficiencia de hierro son muy bajas.
Cuando no se da el calostro o la leche
ZINC temprana, el riesgo de enfermedad
Si bien las concentraciones de zinc en la leche hemorrágica es mayor.
A menos que se provea al niño vitamina K
materna no son altas, son suficientes para
inmediatamente después del nacimiento
satisfacer las necesidades del niño debido a su
alta biodisponibilidad.
Es esencial para el crecimiento, la inmunidad Vitamina E: el contenido de vitamina presente
celular y para la formación de enzimas. en la leche materna cubre las necesidades del
niño.
Yodo, cobre, cobalto, selenio, cromo,
manganeso, aluminio, cadmio. A menos que la madre consuma cantidades
El niño presenta pocos riesgos de deficiencia de excesivas de grasas poliinsaturadas sin un
estos minerales. aumento paralelo de vitamina E.
VITAMINAS: Vitamina D: la concentraciones de vitamina D

Las que están presentes en la
en la leche materna (o.15mg/100ml) es mucho
leche materna cubren las
mayor comparada a la leche de vaca.

necesidades del niño pero son
variables según el estado
nutricional y el aporte de
vitaminas que recibe la madre.
66
El niño puede producirla si está expuesto algunas horas La eritropoyetina de la leche materna estimula
a la semana al sol. En los niños amamantados con la eritropoyesis, la maduración del SNC, el sistema
pecho exclusivo no se manifiestan deficiencia, inmune y la maduración intestinal.
probablemente debido a la presencia de vitamina D
hidrosoluble. FACTORES DE CRECIMIENTO:
Estimulan la proliferación celular, la
síntesis de ADN y ARN, y el crecimiento y
maduración de ciertos órganos (del
crecimiento y maduración del tubo digestivo).
Factor estimulante de hepatocitos (HGF),
factor estimulante de fibroblastos (FGF),
 Vitaminas Hidrosolubles factor transformador del crecimiento
alfa(TGF-alfa) y factor de crecimiento
Las cantidades de estas vitaminas dependen en epidérmico (EGF).
gran parte del estado nutricional de la madre. Los -No se encuentran en las leches de fórmula.
niveles son más altos en las madres bien -Son más abundantes en el calostro .
nutridas.
FRAGMENTOS VIRALES:
Complejo Vitamínico B
Se ha encontrado fragmentos virales en la leche
Está presente la vitamina B12 (cobalamina), la
humana que no han podido ser replicados,
B6 (piridoxina), B1 (tiamina) ácido fólico (B9),
pero se sabe que estimulan la respuesta de
B3 (niacina) y ácido pantotenico(B5).
anticuerpos.
A las madres vegetarianas se les recomienda
tomar un suplemento de B12 ya que la dieta
vegetariana no contiene fuentes de la misma. COMPONENTES CELULARES:
Los leucocitos están en una concentración
El ácido fólico es esencial para sintetizar similar a la que se encuentran en la sangre
aminoácidos, ADN, ARN y hemoglobina. periférica, pero con predominancia de
macrófagos en vez de neutrófilos.
Vitamina C Los macrófagos son los que están en mayor
Existe alrededor de 4-5mg/100ml de vitamina C cantidad (80%), le siguen los linfocitos y
en la leche materna. luego los granulocitos neutrófilos.
HORMONAS: El mecanismo de acción es la fagocitosis y la

El niño amamantado con leche materna mantiene secreción de algunas sustancias inmunológicas
la concentración plasmática de hormonas con cierta especificidad contra los gérmenes
a diferencia de lo que sucede con los bebes que que la madre ha tenido contacto.
Los macrófagos contienen a su vez IgA,
toman leche no materna. lisozima y lactoferrina.
Hasta el momento se han identificado La concentración de todos estos elementos es
diferentes hormonas en la leche materna:
mayor en el calostro
Hormona liberadora de tirotropina (TRH),
hormona tiroidea estimulante (TSH), tiroxina,
PROPIEDAD ANTIALÉRGICA DE LA
triyodotironina, oxitocina, prolactina,
LECHE MATERNA
gonadotropinas, hormona liberadora de
gonadotropinas (GnRh), corticoides, insulina, La Ig A del calostro y de la leche
eritropoyetina, hormonas ováricas,
madura, recubre la mucosa
prostaglandinas, relaxina y prolactina. intestinal y previene la absorción

Las prostaglandinas protegen a las células de macromoléculas extrañas
intestinales del niño, facilitando la motilidad cuando el sistema inmune del
gastrointestinal del lactante. niño aún es inmaduro.
67
Las proteínas de la leche materna son TABLA COMPARATIVA ENTRE CALOSTRO,

específicas de la especie humana, por lo LECHE MADURA Y LECHE DE VACA:
que los niños amamantados no desarrollan
anticuerpos contra ellas. LECHE LECHE
CALOSTR
MADU DE
O
POTENCIAL ALERGÉNICO DE LA RA VACA
LECHE DE VACA Agua (%) 88 87 88
Calorías (Kcal/100ml) 67 70 70
Beta-lactoglobulina Proteínas totales
2.3 0.9 3.3
Es la porción proteica más importante del (g/100ml)
suero en la leche de vaca, tiene un gran Caseína (g/100ml) 0.14 0.25 2.7
Nitrógeno total
potencial alergénico. 2.3 0.9 3.3
(mg/100ml)
La hipersensibilidad a la leche de vaca es
Lactoalbúmina
responsable de al menos el 20% de las 218 161 110
(mg/100ml)
alergias infantiles.
Lactoferrina
Debido a que la mucosa intestinal del lactante 0.33 0.17 trazas
(g/100ml)
no tiene un mecanismo que impida el paso de
Ig A(g/100ml) 0.36 0.14 0.03
proteínas enteras a la sangre.
Grasas
2.9 4.2 3.8
totales(g/100ml)
Los síndromes alérgicos asociados con la Colesterol(mg/100ml) 28 16 14
leche de vaca incluyen gastroenteropatías, Ácido linoleico (% de
dermatitis atópica, rinitis, enfermedad 6.8 8.3 1.6
la grasa)
pulmonar crónica, eosinofilia, alteración del Lactosa (g/100ml) 5.3 7.3 4.8
crecimiento y muerte súbita. Vitamina A
89 47 51
Los síntomas gastrointestinales incluyen cólicos, (mcg/100ml)
diarrea, sangre en las deposiciones, vómitos, Vitamina D
trazas 0.004 0.002
pérdida de peso, malabsorción, colitis y alteración (mcg/100ml)
del crecimiento. Vitamina E
1280 315 70
(mcg/100ml)
Vitamina K
FÓRMULAS LÁCTEAS 0.23 0.21 0.6
(mcg/100ml)
Biotina (mcg/100ml) 0.06 0.6 2.8
Todas las fórmulas lácteas (excepto la de
Vitamina B 12
soya) son preparadas a partir de la leche de (mcg/100ml)
200 26 0.5
vaca. Su formulación ha sido modificada Ácido ascórbico
progresivamente a medida que los estudios 4.4 4.5 2
(mcg/100ml)
científicos aportan nuevos antecedentes Magnesio (mg/100ml) 4 3.5 13
sobre los distintos componentes específicos Calcio (mg/100ml) 23 28 125
de la leche humana, pero ésta nunca podrá Potasio (mg/100ml) 74 58 140
ser imitada. Sodio (mg/100ml) 50 15 58
La lactancia artificial se asocia a Fósforo (mg/100ml) 16 15 96
valores altos de colesterol, a mayor Cloro (mg/100ml) 70 42 108
prevalencia de obesidad y a incremento Azufre (mg/100ml) 22 14 30
de presión sistólica. Cobre (mcg/100ml) 46 35 10
Hierro(mcg/100ml) 45 40 45
Yodo (mcg/100ml) 12 7 11
68
PROTECCIÓN DE LA LECHE MATERNA

A LARGO PLAZO
Muchos estudios refieren que leche materna

proporciona un menor riesgo a largo plazo de
muchas patologías como la diabetes tipo 1,
artritis juvenil, esclerosis múltiple, ciertos
linfomas, muerte súbita del lactante, estenosis
pilórica, enfermedad de crohn, apendicitis,
asma y alergias, hipertensión arterial, obesidad,
hipercolestero- lemia, y mal oclusión dental.
4.American Academy of Pediatrics Section on

Breastfeeding. Breastfeeding and the use of human
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Milk Given to Extremely Preterm Infants J Hum

Lact 12, 2014
69
Vacunas en pediatría PLUS MEDIC A
DEFINICIÓN
Término Definición
Las vacunas son medicamentos
biológicos que aplicados a Vacuna Suspensión de microor-
ganismos vivos, ate -
personas sanas provocan la
nuados o porciones
generación de anticuerpos
antigénicas de dichos
que actúan protegiéndole ante
futuros contactos con los agentes que introdu-
agentes infecciosos contra los que nos cidos en un huésped,
vacunamos, evitando la infección o la producen respuesta
enfermedad. inmune para prevenir
enfermedades.
La protección frente a las enfermedades Toxoide Toxinas bacterianas
infecciosas se basa en el desarrollo de modificadas, converti-
“inmunidad frente a las mismas” . das en no tóxicas, pero
Aunque los términos de vacunación e con capacidad de
inmunización son utilizados de forma similar, estimular la formación
tienen sin embargo significados diferentes. de antitoxinas.
Inmunoglubulina Solución que contiene
El primero describe la administración de una anticuerpos obtenida a
vacuna o toxoide, mientras que el segundo hace partir de sangre humana
referencia al proceso de inducir o proporcionar
y utilizada para
inmunidad.
mantener la inmunidad
en personas inmuno-
Existen dos tipos de inmunidad:
deficientes o para
 Inmunización Activa conseguir la inmuniza-
ción pasiva. Se
Significa inducción de defensas por la administran de forma IM
administración de diferentes formas de o IV.
Antitoxina Anticuerpos obtenidos
antígenos (vacunas, toxoides).
de suero de animales
después de la estimula-
 Inmunización Pasiva
ción con determinados
Refiere la protección temporal mediante la antígenos y utilizados
para proporcionar inmu-
administración de sustancias inmunes
nización pasiva.
producidas de forma exógena
(inmunoglobulinas procedentes de donantes
humanos o animales). Aunque la inmunidad más efectiva es la
que se produce como respuesta a un
microorganismo vivo, generalmente la
existencia de una infección por un virus o una
bacteria, no es una condición indispensable
para generar inmunidad.

Este es el principio en que se basa la
inmunización.
70
CLASIFICACIÓN
◆ Vacunas Vivas o Atenuadas: se

producen por la modificación del agente
infeccioso “salvaje” en el laboratorio
para hacerlo capaz de reproducirse en el ser
humano, generando inmunidad, pero sin tener
capacidad para producir la enfermedad (Ej:
vacuna frente al sarampión).
◆ Vacunas Muertas o Inactivadas:

compuestas por bacterias o virus inactivados o
fracciones de los mismos (polisacáridos,
proteínas, toxoides, subunidades, etc.). En
ocasiones los polisacáridos se conjugan con
proteínas para incrementar la inmunidad
(vacuna conjugada frente a haemophilus
influenzae tipo b o la vacuna conjugada frente
al meningococo C).
VACUNAS VIVAS ATENUADAS

Víricas: Sarampión, Rubéola,
Parotiditis, Varicela, Fiebre
amarilla, Poliomielitis oral.
Bacterianas BCG, Fiebre tifoidea oral,
Cólera oral.
VACUNAS MUERTAS O INACTIVADAS
Enteras
Víricas Poliomielitis inyectable, Rabia,
Hepatitis A, Gripe, Encefalitis
japonesa.
Bacterianas Pertussis, Cólera (im)
Acelulares
Bacterianas Pertussis acelular
Fraccionadas
Subunidades Gripe, Pertussis acelular
Recombinantes Hepatitis B, Enf. Lyme
Toxoides Difteria, Tétanos
Polisacáridos
Puras Neumococo 23, Meningococo A,
C, Y, W-135
Conjugadas Haemophilus influenzae b,
Meningococo C, Neumococo 7
71
ESQUEMA NACIONAL DE VACUNACIONES

ESQUEMA
72
Vacunación del niño menor de 5 años
GRUPO OBJETIVO EDAD VACUNA

Recién nacido BCG (*)
Recién nacido HVB monodosis (*)
1ra dosis Pentavalente + 1ra dosis APO (**) + 1ra dosis
2 meses
Vac. contra rotavirus
Niños menores de
3 meses 1ra dosis Antineumocócica Heptavalente
un año
2da dosis Pentavalente + 2da dosis APO (**) + 2da
4 meses
dosis Vac. contra rotavirus
5 meses 2da dosis Antineumocócica Heptavalente
6 meses 3ra dosis Pentavalente + 3ra dosis APO (**)
Niños desde los 7 A partir de los 7 meses 1ra dosis Influenza

meses a 23 meses, Al mes de la primera
29 días 2da dosis Influenza
dosis de Influenza
1ra dosis SPR + 3ra dosis Antineumocócica
Niños de un año 12 meses
Heptavalente
Niños de 15 meses 15 meses de edad Una dosis de Vac. Antiamarílica
18 meses de edad
Niños de 18 meses Primer refuerzo de vacuna DPT
(***)
Niños de 4 años 4 años Segundo refuerzo DPT + Primer Refuerzo SPR
(*)La vacuna contra la Tuberculosis (BCG) y la Hepatitis B en el recién nacido debe darse dentro de las 12 horas de
haber nacido.
(**)APO: Vacuna Antipolio oral.
(***)En los niños que completan su tercera dosis de vacuna Pentavalente, después de los 6 meses de haber recibido la 3ª 73
dosis de vacuna pentavalente, se aplicará el refuerzo.
Vacunación del niño mayor de 5 años
GRUPO OBJETIVO EDAD VACUNA

10 ó 15 años o a la edad de
primer contacto con el 1ra dosis dT
servicio de salud.
Mujeres en edad reproductiva (MER), incluye
A los 2 meses de haber
la población gestante (Adolescentes y 2da dosis dT
recibido la primera dosis.
adultos)
Transcurridos 6 meses
3ra dosis dT
después de la primera dosis.
15 años o a la edad de primer

contacto con el servicio de 1ra dosis dT
salud.
Varones mayores de 15 años susceptibles
A los 2 meses de haber
para diphteria y tétanos y población de 2da dosis dT
recibido la primera dosis.
riesgo para diphteria y tétanos).
Transcurridos 6 meses
3ra dosis dT
después de la primera dosis.
Niños mayores de 2 años y población
considerada de riesgo, susceptibles para
Al primer contacto con Una dosis Vac.
fiebre amarilla, que viven en zonas
servicio de salud. Antiamarílica
endémicas o que se desplazan a zonas
endémicas.
Personas que no terminaron su esquema de Al primer contacto con 1ra dosis Vac. HvB
vacunación contra Hepatitis B en el año servicio de salud.
2008, población de riesgo para HvB: A los 2 meses de haber
Trabajadores Sexuales (TS), Hombres que recibido la primera dosis. 2da dosis Vac. HvB
tienen sexo con hombres (HSH), Miembros
de las Fuerzas Armadas y de la Policía
Nacional, población en general que la
Transcurrido 6 meses
3ra dosis Vac. HvB
demande después de la primera dosis.
Mayores de 3 años con condiciones médicas

crónicas de riesgo, Población de 60 años a
más, y grupos de riesgo para vacunación
contra Influenza: Cuerpo de bomberos, Al primer contacto con el
Una dosis Vac. Influenza
Cruz Roja, Defensa Civil, personal servicio de salud
diplomático, miembros de las Fuerzas
Armadas y de la Policía Nacional,
estudiantes ciencias de la salud
dT: Vacuna contra diphteria y tétanos.

HvB: Vacuna contra Hepatitis B.
74
T° DE TIEMPO DE
DOSIS, VÍA DE
VACUNA CONSERVA CONSERVACIÓN
ENFERMEDAD ADMINISTRACIÓN
ABREVIATURA/ CIÓN EN DEL FRASCO
QUE PREVIENE Y ZONA DE
PRESENTACIÓN EL NIVEL ABIERTO DE LA
APLICACIÓN
LOCAL VACUNA
VÍA ORAL
4 semanas
APO oral (líquida) Poliomielitis 2 gotas vía oral
+2°C frasco multidosis
Serotipos
VACUNA CONTRA predominantes de A
Uso inmediato
ROTAVIRUS oral gastroenteritis por 1cc vía oral
monodosis
(liofilizada) rotavirus en el +8°C
menor de 1 año
VÍA PARENTERAL
VÍA INTRADÉRMICA
Tuberculosis en sus + 2 °C
formas más graves
BCG inyectable 0.1 cc vía intradérmica 6 horas
(Meningoencefalitis A
(liofilizada) en el hombro derecho. frasco multidosis
Tuberculosa, Mal de
Pott, y otros) + 8 °C
VÍA SUBCUTÁNEA
ANTIAMARÍLICA En el niño y el adulto
6 horas
(AMA) inyectable Fiebre Amarilla 0.5 cc vía subcutánea
frasco multidosis
(liofilizada) + 2 °C en el brazo.
SPR (TRIPLE En el niño y el adulto
Sarampión, Parotiditis y 6 horas
VIRAL) inyectable A 0.5cc vía subcutánea
Rubéola frasco multidosis
(liofilizada) en el brazo.
SR (DOBLE VIRAL) + 8 °C En el niño y el adulto
6 horas
inyectable Sarampión y rubéola 0.5 cc vía subcutánea
frasco multidosis
(liofilizada) en el brazo.
VÍA INTRAMUSCULAR
En el menor de 1 año
0.5cc vía intramuscular
HVB inyectable Uso inmediato
Hepatitis B en el tercio del
(líquida) frasco monodosis
músculo vasto externo
del muslo (pierna)
Desde 1 a 15 años 0.5cc
+ 2 °C
vía intramuscular en el
tercio medio del
A
músculo deltoides del
brazo
HVB inyectable + 8 °C 4 semanas
Hepatitis B
(líquida) frasco multidosis
Mayores de 15 años 1
cc vía intramuscular en
el tercio medio del
músculo deltoides del

brazo
75
TEMPERATURA
DOSIS, VÍA DE TIEMPO DE
VACUNA DE
ENFERMEDAD ADMINISTRACIÓN CONSERVACIÓN
ABREVIATURA/PRESEN CONSERVACIÓN
QUE PREVIENE Y ZONA DE DEL FRASCO
TACIÓN EN EL NIVEL
APLICACIÓN ABIERTO
LOCAL
VÍA PARENTERAL:
VÍA INTRAMUSCULAR
Uso inmediato frasco
IPV inyectable (líquida) Poliomielitis
monodosis
Difteria, Tos
4 semanas
DPT inyectable (líquida) Convulsiva y
frasco multidosis
Tétanos
En el menor de 1 año 0.5cc IM
DPT, Hepatitis B e en el tercio del músculo vasto
PENTAVALENTE inyectable infecciones externo del muslo (pierna) Uso inmediato
(líquida) producidas por H frasco monodosis
influenzae B En el niño de 2 a 4 años se
administra 0.5cc IM en el
Haemophilus Uso inmediato frasco
Hib inyectable (líquido) tercio medio del músculo
Inluenzae B monodosis
deltoides del brazo.
Uso inmediato frasco
Hib inyectable (liofilizada) H Inluenzae B
monodosis
DT PEDIÁTRICO inyectable 4 semanas
Difteria y Tétanos
(líquida) frasco multidosis
En el menor de 1 año 0.5cc IM

en el tercio del músculo vasto
Serotipos + 2 °C
VACUNA ANTINEUMOCÓCICA externo del muslo (pierna).
causantes de las Uso inmediato
HEPTAVALENTE inyectable
neumonías en el A monodosis
(líquida) En el niño de 2 a 3 años 0.5cc
menor de 1 año
IM en el tercio medio del
+ 8 °C
músculo deltoides del brazo
dt ADULTO inyectable 0.5cc IM en el tercio medio del 4 semanas

Difteria y Tétanos
(líquida) músculo deltoides del brazo. frasco multidosis
En el menor de 1 año 0.25cc
IM en el tercio del músculo
vasto externo del muslo
(pierna)
VACUNA CONTRA INFLUENZA En el niño de 2 a 3 años 0.25cc

Virus de la Uso inmediato
PEDIÁTRICO inyectable IM en el tercio medio del
Influenza (Gripe) monodosis
(líquida) músculo deltoides del brazo.
En niños mayores de 3 años se

administra 0.5cc IM en el
tercio medio del músculo

0.5cc vía intramuscular en el
VACUNA CONTRA INFLUENZA Virus de la Uso inmediato
tercio medio del músculo
ADULTO inyectable (líquida) Influenza (Gripe) monodosis
76
VACUNA PREVIENE REACCIONES ADVERSAS

BCG Formas graves de TBC Vómitos, malestar general.
Antipoliomielitis Poliomielitis Poliomielitis paralítica (1 caso por cada 2,5-3,3 millones de
dosis administradas, generalmente tras la administración de
la primera dosis).
Pentavalente Difteria Dolor, induración, enrojecimiento del sitio de aplicación en
Tosferina 24 a 48 horas.
Tétanos Fiebre 40 %
Hepatitis B Llanto, irritabilidad, somnolencia.
Meningitis, Neumonía Cefalea, convulsión en <3 %.
por H. influenza tipo B
S.P.R. Sarampión Erosiones cutáneas 5% a 7-8 días.

Rubeola Hipertermia síntomas rinofaríngeos al 5° día
Parotiditis
Antimalaria Fiebre Amarilla Fiebre
D.P.T. Difteria Dolor, induración, enrojecimiento del sitio de aplicación en
Tos ferina 24 a 48 horas.
Tétanos Fiebre 40 %
Llanto, irritabilidad, somnolencia.
Cefalea, convulsión en <3 %.
d.T Tétanos del recién nacido Dolor, induración, enrojecimiento, absceso del sitio de
y difteria en mujer aplicación en 24 a 48 horas.
embarazada
Vacuna Antidiftérica, Antitetánica, Antitosferina 3-Indicaciones: Inmunización activa

Acelular y Antihaemophilus Influenzae Tipo b sistemática según el calendario vacunal. No se
Conjugada (DTPa Hib) excluye de esta vacunación a niños con asplenia,
anemia falciforme o inmunodeficientes, ni niños
1-Composición: La vacuna reconstituida infectados con VIH (sintomáticos o no).
contiene como principios activos:
-Toxoide diftérico: No menos de 30 U.I. 4-Contraindicaciones: Además de las
-Toxoide tetánico: No menos de 40 U.I. contraindicaciones generales de las vacunas,
-Tres antígenos de pertusis purificados tenemos las siguientes:
(25g de toxoide pertúsico; 25g de -Hipersensibilidad a cualquier componente de la
hemaglutinina filamentosa; 8g de pertactina. vacuna.
-10g de polisacárido capsular (PRP) purificado de -Si el niño presenta una encefalopatía en los 7 días
Haemophilus influenzae tipo b (Hib), conjugado con 30 g siguientes a la vacunación previa con componente
de toxoide tetánico. antitosferina (de célula entera o acelular), caracterizada
-Hidróxido de aluminio. por una alteración importante del nivel de conciencia,
-Contiene también formaldehído como residuo de falta de respuesta, convulsiones locales o generalizadas
producción. que persisten, no recuperándose en 24hrs.
2-Eficacia e Inmunidad: Al igual que con 5-Precauciones: Se tendrá especial

otras vacunas, en pacientes con terapia precaución si tras una vacunación anterior el
inmunosupresora puede no alcanzarse una niño ha tenido problemas como los siguientes:
respuesta inmunológica adecuada.
77
-Fiebre superior a 40°C en las 48hrs posteriores 3-Indicaciones:

a la vacunación, no debida a otra causa Inmunización activa sistemática según el
identificable. calendario vacunal, en niños de 6 años como
-Colapso o estado similar al “shock” en las 48 hrs dosis de recuerdo cuando han sido previamente
posteriores a la vacunación. vacunados con tres o cuatro dosis de vacuna
-Llanto incontrolable persistente, de 3 ó más DTPa o DTPe (acelular o de célula entera).
horas de duración, en las 48hrs posteriores a la Tampoco se excluye de esta vacunación a niños
vacunación. con asplenia, anemia falciforme o
-Convulsión con o sin fiebre dentro de los 3 días inmunodeficientes, ni niños infectados con VIH
siguientes a la vacunación.. (sintomáticos o no).
6-Reacciones Adversas: 4-Contraindicaciones y precauciones:

-Unas horas después de la vacunación pueden Igual a la anterior.
producirse reacciones de carácter local como
enrojecimiento, hinchazón y dolor en el lugar de 5-Reacciones Adversas:
la inyección. Normalmente desaparecen a los -De carácter local, como enrojecimiento,
pocos días. hinchazón y dolor en el lugar de la inyección.
Normalmente desaparecen a los pocos días.
-Menos frecuentes son: fiebre alta, shock y
-Las más graves son muy poco frecuentes
manifestaciones neurológicas, afectando, casi
-Fiebre alta
exclusivamente a niños con antecedentes
-Shock neurológicos.
-Manifestaciones neurológicas)
Afectan, casi exclusivamente, a niños con Vacuna Antidiftérica-Tetánica (Td)
antecedentes neurológicos. para Adultos
1-Composición: se prepara con toxoides
Sin embargo, es necesario recalcar que los diftérico y tetánico, adsorbidos con hidróxido de
beneficios obtenidos por la vacunación aluminio. La dosis de anatoxina diftérica es
sobrepasan claramente los riesgos potenciales equivalente a la quinta parte de la dosis
de enfermedad neurológica. utilizada para niños.
Esta disminución está justificada porque las reacciones
Vacuna Antidiftérica, adversas parecen relacionarse con la cantidad de
Antitetánica, Antitosferina antígeno, la edad, antecedentes de vacunación anterior
Acelular y, además, esta dosis produce en los adultos una
respuesta inmunológica adecuada.
1-Composición: La vacuna reconstituida
contiene como principios activos: La vacuna reconstituida contiene como
-Toxoide diftérico: No menos de 30 U.I. principios activos:
-Toxoide tetánico: No menos de 40 U.I. -Toxoide diftérico: 4 UI.
-Tres antígenos de pertusis purificados -Toxoide tetánico: No menos de 40 U.I.
(25g de toxoide pertúsico; 25g de -Hidróxido de aluminio 1,5mg.
hemaglutinina filamentosa; 8 g de pertactina). -Contiene también formaldehído como residuo
de producción.
-Hidróxido de aluminio.
-Contiene también formaldehído como residuo de 2-Eficacia e Inmunidad: Después de la
producción. inmunización primaria antidiftérica se produce
una pérdida progresiva de anticuerpos con la

2-Eficacia e Inmunidad: edad, por ello se aplica una dosis de recuerdo a
Al igual que con otras vacunas, en pacientes con los 14 años y se vacuna a los adultos con Td en
terapia inmunosupresora puede no alcanzarse lugar de la antitetánica aislada.
una respuesta inmunológica adecuada.
78
3-Indicaciones: Está indicada en niños desde 7 Esta situación puede ser peligrosa cuando los
años de edad en adelante y en adultos. contactos susceptibles del sujeto vacunado
θ Se puede utilizar para la vacunación primaria en presentan inmunodeficiencia.
personas no vacunadas previamente frente a tétanos y
difteria. 3-Indicaciones: Vacuna sistemática de
Θ También para completar el ciclo primario de elección contra la Poliomielitis en niños.
El hecho de haber padecido la poliomielitis
vacunación en personas que no lo completaron antes de no exime de la vacunación, ya que no hay
los 7 años. inmunidad cruzada entre los tres tipos de
Θ Como dosis de recuerdo poliovirus.
Θ En caso de heridas como profilaxis frente al tétanos
y como dosis de recuerdo frente a la difteria. 4-Contraindicaciones: está contraindicada
en:
4-Contraindicaciones: -Inmunodeficiencias congénitas o adquiridas,
Las generales de las vacunas. puesto que estos pacientes tienen mayores
posibilidades de sufrir la enfermedad a causa
5-Precauciones: del virus de la vacuna.
Las mujeres embarazadas no inmunizadas o En estos casos se empleará la vacuna
insuficientemente, podrán ser vacunadas en el inactivada tipo SALK (IPV).
segundo o tercer trimestre del embarazo. -Hipersensibilidad a los antibióticos que
contiene.
6-Reacciones Adversas: -Diarrea aguda.
Locales en el lugar de inoculación. -Adultos no vacunados anteriormente: la
primovacunación con virus atenuados
Vacuna Antipoliomielítica Oral comporta un mayor riesgo de formas paralíticas.
Trivalente Tipo Sabin (OPV) Por tanto, se aconseja con virus inactivados
tipo SALK.
1-Composición: suspensión acuosa que
contiene los tipos I, II y III del virus de la
-Embarazadas: existe un riesgo “teórico”.
5-Reacciones Adversas: excepcionalmente
Poliomielitis vivos atenuados cultivados en
pueden presentarse formas paralíticas depen-
células epiteliales de riñón de mono. Su
dientes del virus vacunal.
composición es:
-Poliovirus tipo I, II y III.
Vacuna Triple Vírica (Antisa-
-Neomicina. rampión-Rubéola-Parotiditis)
2-Eficacia e Inmunidad: confiere una 1-Composición: es una vacuna combinada de
inmunidad humoral y local (síntesis de Ig A virus vivos atenuados de Sarampión,
intestinal) con lo que se evita el estado de
Rubeola y Parotiditis.
portador asintomático y la circulación de virus
Los componentes Sarampión y Parotiditis son
salvaje.
cultivados en embrión de pollo; el componente
Dos y tres dosis vacunales producen seroconversión en el
Rubeola, en células diploides humanas.
90% y 95% respectivamente de los niños vacunados. Además contiene neomicina en pequeñas
cantidades.
La eliminación de virus vacunal por
vía fecal puede infectar a los 2-Eficacia e Inmunidad: los tres
contactos, con lo que se consigue un componentes de la vacuna son muy
incremento de la cobertura vacunal inmunógenos, siempre que se administren

(inmunidad de grupo). pasados los 12 meses de edad, pues antes no se
asegura una inmunización efectiva.
79
El sarampión produce anticuerpos en el 95 % de Más raramente exantema poco intenso o de

los receptores, administrado a partir de los 15 corta duración.
meses y disminuyendo su nivel con el tiempo.
Si se administra entre 6 y 12 meses se produce Vacuna Antihepatitis B
interferencia con los anticuerpos maternos con
lo que sería necesaria una segunda dosis a los 1-Composición: es una vacuna obtenida por
15 meses. recombinación genética.
La Rubeola y la Parotiditis también producen Este proceso requiere la identificación previa
anticuerpos en el 95%, siempre que se del gen, su inserción en un vector (plásmido o
administre después de 12 meses, y adquiriendo célula viva) e introducción del complejo gen-
vector en la célula huésped.
inmunidad duradera. Posteriormente, la proteína expresada en
estas células recombinantes se extrae y
3-Indicaciones: purifica.
Inmunización activa sistemática según el
calendario vacunal. 2-Eficacia e Inmunidad: son necesarias tres
El hecho de haber padecido alguna de estas dosis para que el 95% de los sujetos desarrollen
enfermedades no supone contraindicación para anticuerpos anti–Hbs a títulos altos.
su administración.
La seroconversión disminuye con la edad y
cuando existe algún tipo de
4-Contraindicaciones: además de las inmunodeficiencia.
contraindicaciones generales de las vacunas, También es menor si se administra en glúteo
tenemos las siguientes: en vez de en deltoides, así como en las
-Hipersensibilidad a cualquier componente de la personas obesas.
vacuna. Quedan protegidas aquellas personas que
Antecedentes de reacciones de tipo anafiláctico al desarrollen títulos superiores a 10 UI/I.
huevo o a la neomicina.
El control postvacunal sólo está indicado (entre
-En casos de brotes epidémicos de sarampión, 1 y 6 meses tras la vacunación) en grupos de
rubeola o parotiditis, los enfermos con riesgo elevado y en estudios epidemiológicos.
inmunodeficiencia deben ser protegidos,
administrándoles inmunoglobulina . 3-Indicaciones: inmunización activa
Asegurando la inmunidad de sus contactos sistemática según el calendario vacunal. A los
mediante la vacunación de los no inmunes. adultos se los vacuna de riesgo:
- Personal sanitario.
-A mujeres en edad fértil, cuando esté indicada
la vacuna, habrá que cerciorarse de que no - Enfermos en hemodiálisis.
exista embarazo en los tres meses siguientes a
la vacunación. - Hemofílicos, talasémicos, u otras
Los niños en contacto con embarazadas hemoglobinopatías que requieran sangre o
podrán ser vacunados porque los virus
vacunales no son transmisibles.
hemoderivados.
-En tratamiento con gammaglobulinas, la vacuna - Usuarios de drogas por vía parenteral.
debe diferirse tres meses después de finalizado
- Trabajadores o residentes en instituciones
el tratamiento.
No se administrarán gammaglobulinas hasta para deficientes mentales.
dos semanas después de la vacunación.
- Trabajadores o internos en instituciones

6-Reacciones Adversas: penitenciarias.
Entre 5 y 12 días puede aparecer fiebre baja o
moderada .
80
- Prostitutas, varones o mujeres con múltiples 3-Indicaciones: Inmunización activa

parejas. Contactos íntimos con personas HBs sistemática según el calendario vacunal. En
mayores de 12 meses sólo habría que aplicar
Ag positivas.
una sola dosis en caso de no tener puestas dosis
previas.
- Residentes o viajeros a zonas endémicas.
4-Contraindicaciones: Las generales de las
vacunas.
- Además de la vacuna se administrará la
gammaglobulina hiperinmune antihepatitis 5-Reacciones adversas: Poco frecuentes y
B en los siguientes casos: con buena evolución.
- Recién nacido de madre portadora o con Vacuna Antineumocócica

Hepatitis B durante el 3° trimestre del
embarazo. Se administra simultáneamente Las infecciones de Streptococcus Pneumoniae se
encuentran entre las causas principales de
con la vacuna. Después se completa la pauta
enfermedad y fallecimiento de niños de corta
vacunal. edad, aquellos que padecen enfermedades
subyacentes y las personas de edad avanzada.
- Exposición accidental percutánea ocurrida en El riesgo mayor se presenta en niños
persona no inmunizada. menores de 2 años y en personas mayores
de 65 años, y otras con patologías.
- Exposición sexual. Las características de esta vacuna son las
siguientes:
4-Contraindicaciones: no se han descrito,
salvo hipersensibilidad a alguno de los 1-Composición: Es una vacuna sacarídica
componentes o enfermedad febril grave. conjugada y adsorbida, que se presenta en
El embarazo no debe considerarse una suspensión para ser inyectada.
contraindicación en mujeres que son
candidatas a la vacunación por cualquier
2-Eficacia e inmunidad: en Europa, la
motivo.
estimación de efectividad oscila desde un 65 %
a un 79% cuando se considera la cobertura de
5-Reacciones adversas: reacciones locales
los serogrupos de la vacuna causantes de la
leves: dolor, enrojecimiento e hinchazón; y
enfermedad invasiva.
generales también leves: fiebre, dolor de
Con respecto a la inmunogenicidad, cabe decir
cabeza, náuseas, diarrea y vómitos.
Muy escasamente pueden aparecer otros que los anticuerpos inducidos por la
tipos de trastornos en los distintos sistemas vacuna frente a polisacáridos capsulares
(linfático, nervioso, respiratorio, específicos de cada serotipo se consideran
circulatorio), así como otros de tipo protectores frente a la enfermedad invasiva. No
general o musculoesquelético. se ha determinado la concentración mínima de
anticuerpos protectora para cada serotipo.
Vacuna Antimeningocócica Tipo C.
3-Indicaciones: se utiliza contra las
1-Composición: Contiene principio activo enfermedades invasivas (incluyendo
oligosacarido meningocócico del grupo C bacteremia, sepsis, meningitis, neumonía
conjugado con proteína diftérica. Además de bacterémica) causadas por los serotipos 4, 6B,
cloruro sódico y fosfato de aluminio. 9V, 14, 18C, 19F y 23F de Streptococcus
2-Eficacia e Inmunidad: Vacuna conjugada pneumoniae en niños desde 2 meses hasta 2

para prevenir las enfermedades causadas por años de edad.
la bacteria Neisseria meningiditis serogrupo C. Es preciso advertir que esta vacuna no
Estimula la producción de anticuerpos protege contra otros serotipos de
productores. Streptococcus pneumoniae.
81
Asimismo, aunque puede aparecer alguna vacuna no sustituye a la inmunización

respuesta de anticuerpos contra la toxina rutinaria contra la difteria.
diftérica, la inmunización activa con esta
vacuna no sustituye a la inmunización D. A los cuatro meses
rutinaria contra la difteria. E. Al nacimiento
Rpta. E
4-Contraindicaciones: hipersensibilidad a
los principios activos o a alguno de los RM 2012-A (76): Según el esquema de
excipientes, o al toxoide diftérico. vacunación nacional en lactantes, la vacuna de
Con enfermedad aguda febril (de gravedad hepatitis B debe administrarse:
moderada a severa) debe posponerse.
A.Dos dosis con intervalo de 6 meses
Con respuesta inmune deteriorada B.Una dosis y refuerzo al año
(tratamiento inmunosupresor o defecto C.Al nacer y a los 6 meses
genético, VIH, etc.), puede tener una respuesta D.A los 2,4 y 6 meses
de anticuerpos reducida a la inmunización E. A los 3,6 y 9 meses
activa. Rpta. D
5-Reacciones Adversas: los estudios Bibliografía

muestran como reacciones adversas más 1."Norma Técnica de Salud que establece el
importantes informadas, Esquema Nacional de Vacunación". MINSA
Las reacciones en el lugar de la inyección y la octubre 2013
fiebre. Las reacciones sistémicas son raras. Actualización MINSA2017
CONTRAINDICACIONES DE LAS
VACUNAS
Existen muy pocas contraindicaciones de las

vacunas.
Existen, además, falsas contraindicaciones para
vacunar entre pacientes y profesionales que
aumentan las oportunidades perdidas de
vacunación, por lo que es necesario conocerlas
para evitar retrasos innecesarios en el
calendario de inmunizacione
EsSalud 2013 (50): ¿Cuál de las siguientes

vacunas se asoció a invaginación intestinal?
a. Anti polio oral
b. anti pólio IM
c. antisarampoñosa
d. antirotaviritica
e. antiamarílica
Rpta. D
RM 2013-A (11): ¿Cuándo se debe administrar

la primera dosis de la vacuna antipoliomielítica?
A. Al mes
B. A los dos meses
C. A los tres meses
82
E. eruptivas de la infancia PLUS MEDIC A

Mecanismos fisiopatológicos
1. Invasión directa de la piel por vía
hematógena, que puede producir un “rash”.
PARA RECORDAR En estos casos, las lesiones suelen ser vesiculosas
o incluso ulcerosas (varicela, viruela y algunas
infecciones por enterovirus.
.Las enfermedades eruptivas de la infancia 2. Las manifestaciones cutáneas pueden

tienen características morfológicas bien ser el reflejo de la interacción entre el
esta- blecidas, propio virus y la respuesta inmune
Aunque en muchos casos el diagnóstico no (celular o humoral) por parte del huésped
puede establecerse basándose sólo en el (sarampión, rubéola).
aspecto clínico.
.Algunos datos obtenidos en la anamnesis Etiología según el tipo de las
orientan el diagnóstico: lesiones
Contacto reciente con pacientes que hayan Eritematosas
padecido enfermedad exantemática,
Adenovirus
calendario de vacunas, enfermedades
Citomegalovirus
exantemáticas padecidas con anterioridad, así
Enterovirus
como los síntomas prodrómicos que hayan
Virus de Epstein-Barr
podido presentar.
Virus de la
inmunodeficiencia
Generalidades humana
Parvovirus B19
Rubéola
EXANTEMA es una erupción
eritematosa difusa, habitual- Petequial
mente autolimitada, forma- Adenovirus
da por lesiones de caracte- Enterovirus
rísticas morfológicas varia- Virus de la hepatitis B
bles máculas, pápulas o Sarampión
vesículopústulas). Togavirus
Hemorrágico
EXANTEMAS VIRALES Arenavirus
Pueden precederse o acompañarse de una serie Bunyavirus
de síntomas generales (fiebre, artralgias o Filovirus
adeno- patías). Togavirus
No es infrecuente que se acompañen de
lesiones mucosas.
¿Lesiones
Sólo en determinadas situaciones como el petequiales?
embarazo, la inmunosupresión o situaciones de
riesgo, puede hacerse necesario identificar el

agente etiológico responsable.
Los exantemas virales tienen un carácter
benigno y autolimitado.
83
3. Algunas veces los anticuerpos circulantes Reservorio

son el factor determinante, sin que sea precisa El hombre es el huésped natural y el único
la presencia en la piel del virus causante. reservorio de la infección.
Enfermedades Epidemiología.
Tras la vacunación sistemática, se observó un
exantemáticas de la aumento de la edad por encima de los 10 años.
Presenta un ritmo estacional, siendo mucho
infancia más frecuente durante el invierno y la
Enfermedades primavera.
Afecta por igual a hombres y mujeres,
exantemáticas clásicas
aunque las complicaciones suelen ser algo
• Sarampión más frecuentes en los varones.
• Rubéola
• Exantema infeccioso Vía de trasmisión
• Eritema infeccioso
Se trasmite vía respiratoria con un
período de incubación de 9 a 12 días.
SARAMPIÓN La posibilidad de contagio es máxima durante la
fase prodrómica tardía, persiste durante la fase
PARA RECORDAR
catarral florida y desaparece a las 48 horas de
cedido el exantema.
Cuadro clínico
El hombre el huésped natural y el único -Período prodrómico: dos a cuatro días,
reservorio de la infección. caracterizado por coriza, conjuntivitis, tos,
.Trasmisión: vía respiratoria fiebre y malestar.
-Manchas de Koplik: a los 3-4 días del inicio del
.Período de incubación: 9 a 12 días.
cuadro catarral, suelen observarse pequeñas
.Cuadro clínico: El período prodrómico de 2
máculas puntiformes de color blanco azulado
a 4 días, luego se añade una erupción sobre una base eritematosa típicamente
eritematosa por detrás de las orejas que localizadas entre el primer y segundo molar
posteriormente se extiende al tronco. aumentando en número de forma progresiva.
Transcurridos 2 ó 3 días, se produce una mejoría Estas manchas pueden involucionar de forma
brusca, con desaparición de las lesiones en espontánea con la aparición del exantema (a los
orden cronológico inverso al de su aparición. 2-3 días).
.Diagnóstico : suele establecerse basándose
en la clínica
.Tratamiento : sintomático.
Etiología
Es causado por un virus ARN del grupo de los
paramixovirus.
Es un virus muy lábil que se destruye por calor,
pH ácido, luz o desecación y, por tanto, con una

vida media corta en los fómites.
Manchas de Koplik
84
-Exantema: se inicia en la línea de El período de incubación es similar al de las

implantación del cabello, región retroauricular, formas típicas.
frente y región cervical, como máculas Se inicia de forma brusca con fiebre, cefalea,
eritematosas y pápulas. En tres días, se extiende mialgias, náuseas, vómitos y dolor
cefalocaudalmente, afectando palmas y plantas. abdominal. Seguido a los 2-4 días por una tos
En las zonas más distales el aspecto del seca , con dolor pleurítico, fotofobia y la
exantema suele ser más apagado, pero a erupción cutánea, que puede faltar en algunos
medida que avanza, aumenta de intensidad y casos.
las lesiones pueden confluir adoptando unos
límites geográficos.
El exantema del sarampión atípico presenta
significativas diferencias con respecto al
sarampión clásico:
Se inicia 48-72 horas en las zonas distales de
las extremidades, se concentra en las muñecas
y tobillos (palmas y plantas) y en los pliegues,
extendiéndose durante un período variable de 3
a 5 días, siguiendo una evolución centrípeta
afectando las extremidades, el tronco y
ocasionalmente la cara.
Presenta un curso más prolongado que el
sarampión típico.
Se puede encontrar de forma ocasional la Se detecta un intensísimo aumento de los

existencia de esplenomegalia, adenopatías y títulos de anticuerpos específicos, de
una linfopenia absoluta. intensidad muy superior al observado en el
sarampión clásico.
Período de resolución
Transcurrido un período de 2 ó 3 días, se
produce una mejoría brusca, con desaparición
de las lesiones en orden cronológico inverso al
de su aparición.
Se puede observar una fina descamación en
las zonas confluentes con una discreta
hiperpigmentación cobriza residual.
Formas clínicas atípicas

a) Sarampión modificado: es poco
frecuente. Se observa en personas parcialmente
inmunizados: niños menores de 9 meses, casos en
c) Exantema de la vacunación del
los que se realizó la vacunación parcial o sarampión: se ha observado un discreto
formas de sarampión recurrente.
Los pródromos pueden ser poco evidentes y
exantema máculo-papular a los 7-10 días de la
las manifestaciones clínicas menos intensas. vacunación con virus atenuados.
La erupción es menos concluyente y las Otras complicaciones excepcionales:
manchas de Koplik son inconstantes. El necrólisis epidérmica tóxica y púrpura
aspecto clínico puede ser inespecífico. trombocitopénica.
Complicaciones
b) Sarampión “atípico”: constituye una

variante poco frecuente observada en La más frecuente es la infección bacteriana
individuos vacunados e infectados por el virus secundaria (bronconeumonía, otitis media),
natural. especialmente en niños con una enfermedad
cardio-respiratoria previa.
85
Los patógenos bacterianos incluyen: agitación y múltiples lesiones hemorrágicas

Haemophilus influenzae, Neisseria confluentes, con un cuadro clínico semejante a
meningitidis y Streptococcus pneumoniae. una coagulación intravascular diseminada .
Durante el embarazo suele asociarse con una
El hallazgo más frecuente en la radiografía de gran incidencia de muerte fetal, habiéndose
tórax es la presencia de un fino infiltrado descrito algunas malformaciones asociadas.
multilobular y reticulonodular bilateral.
Diagnóstico
Es básicamente clínico .
Pruebas complementarias
Biopsia
Células gigantes multinucleadas
(Warthin-Finkeldey) en los tejidos linfoides y
células gigantes epiteliales (piel,
mucosas y epitelio respiratorio).
Infiltrado intersticial retinuconodular
La laringitis estenosante es un proceso

autoinvolutivo frecuente en los niños de corta
edad.
Se manifiesta como ronquera, tos perruna,
disnea y estridor.
Células gigantes multinucleadas
(Warthin-Finkeldey “en mora”.
La neumonía de células gigantes consiste
en un cuadro respiratorio grave, poco Durante la fase prodrómica pueden
frecuente, observado especialmente en niños visualizarse células gigantes multinucleadas
inmunodeprimidos (discrasias hematológicas). en la orina, esputo, secreciones nasales y
Se caracteriza por una infiltración pulmonar diversos tejidos linfoides.
intensa con sintomatología respiratoria
aguda y una evolución a menudo fatal. Serología
Los anticuerpos específicos (neutralizantes,
Otras complicaciones afectan al sistema inhibición de la aglutinación o fijadores del
nervioso central (SNC). Entre ellas, destaca la complemento) suelen detectarse a los 1-2 días
encefalomielitis postinfecciosa, enfer- del exantema, presentando un pico a las 2-4
medad desmielinizante que se presenta en semanas.
un 1 por 1.000 de los casos y posee una tasa de La prueba de inhibición de la
mortalidad de un 10-20%. hemaglutinina suele demostrar un aumento de
Suele iniciarse a los 2-6 días y se manifiesta más de 4 diluciones.
con fiebre, vómitos, obnubilación y
convulsiones generalizadas.
Tratamiento e inmunización
Suele ser sintomático.
Otra complicación excepcional es la El proceso suele resolverse espontáneamente en
PANENCEFALITIS ESCLEROSANTE SUBAGUDA, unos 14 días.
enfermedad neurológica progresiva de curso
fatal que se desarrolla meses o años tras el La administración de vitamina A (200.000 UI

sarampión.
durante dos días consecutivos) reduce las
El denominado sarampión negro es una forma
complicaciones y la morbimortalidad del
excepcional que se caracteriza por un sarampión.
síndrome febril persistente de inicio brusco,
86
Las inmunoglobulinas intravenosas pueden Cuadro clínico

posiblemente prevenir o modificar la -Período de incubación: es de 12 a 23
enfermedad si se administran antes de días (habitualmente entre 15 y 21 días).
transcurridos 6 días tras La enfermedad es contagiosa desde los 5-7
la exposición y se recomienda en niños días previos al inicio de la erupción hasta 3-5
expuestos demasiado jóvenes para la días tras su aparición (fase de viremia).
Durante esta fase, el virus puede aislarse a
vacunación o en enfermos inmunodeprimidos. partir de muestras de la faringe, piel, orina y
La vacunación con virus vivos atenuados al heces.
año de edad y se repite la dosis como refuerzo
al año. -Fase prodrómica: los sujetos jóvenes y
La vacuna de virus atenuados y en especial las adolescentes presentan una fase prodrómica de
cepas Schawars y Hileman, inducen a la
tos, malestar, faringitis, dolor ocular (a los
producción de anticuerpos en por lo menos
97% de los niño movimientos laterales y superiores), cefalea,
náuseas que suele persistir durante 1 a 5 días.
Dichos síntomas son excepcionales en niños
RUBEOLA más pequeños.
-Fase eruptiva: el exantema puede ser el

PARA RECORDAR primer síntoma de la infección, caracterizado
por una erupción máculo-papulosa de color
sonrosado, con lesiones de 1 a 4 mm de
Enfermedad viral cuyo único reservorio es el diámetro que suelen iniciarse en la cara, cuero
hombre. cabelludo y región cervical, para generalizarse
-Cuadro clínico: El exantema puede ser el con posterioridad.
primer síntoma de la infección caracterizado
por una erupción máculopapulosa de color Es un exantema
sonrosado. menos llamativo y
Por lo general, es un proceso benigno vivo que el que
aparece en el
autolimitado, con escasa afectación del estado sarampión.
general. A medida que pro-
-Diagnóstico: El diagnóstico se realiza por gresa tiende a
las características del exantema, su desaparecer de las
distribución y progresión, junto con la zonas previamente
afectas.
presencia de adenopatías suboccipitales o
cervicales.
-Tratamiento: El tratamiento suele ser
En los casos típicos, se implica toda la superficie
sintomático
cutánea durante las primeras 24 horas,
desaparece de la cara al segundo día y cede por
Etiología
completo al final del tercero, observándose una
Es causada por un togavirus (virus ARN) del
descamación fina en la fase de involución.
género rubivirus cuyo único reservorio es el Ocasionalmente, se han descrito lesiones
hombre. petequiales, escarlatiformes, similares a un
eritema multiforme, eritema infeccioso,
Epidemiología roseoliformes,
Su distribución es universal con ocasionales
brotes epidémicos (habitualmente cada 5-9 En torno a un 20% de los casos, existen lesiones
años) de predominio primaveral. Afecta por en las mucosas, con un enantema caracterizado
igual a hombres y mujeres, transmitiéndose de por máculas puntiformes de color rojizo o
individuo a individuo vía respiratoria. lesiones petequiales en el paladar blando, lo
que se conoce como signo de Forchheimer.
87
Apareciendo generalmente en la fase Diagnóstico diferencial

prodrómica o durante los primeros días del Exantemas virales por reovirus, adenovirus,
exantema. sarampión y escarlatina.
Puede asociarse con fiebre, cefalea, mialgias Rubeola congénita

y poliartritis. Este proceso se encuadra dentro de las
Se detectan adenopatías retroauriculares, infecciones congénitas del grupo TORCH
cervicales posteriores o suboccipitales que (toxoplasma, rubéola, citomegalovirus y
preceden o coinciden con el exantema. herpes).
No suelen ser de gran tamaño, poco o nada Las malformaciones fetales dependen de la
dolorosas y pueden persistir durante
edad gestacional en la que acontece dicha
semanas.
infección. Durante el primer trimestre del
Complicaciones embarazo, la transmisión fetal de la
LA ARTRITIS CONSTITUYE LA COMPLICACIÓN MÁS enfermedad se produce en un 80% de los casos
FRECUENTE y su incidencia aumenta con la edad. (en un 54% durante las semanas 13-14, y en un
Es artritis migratoria de articulaciones distales 25% a las 15-24 semanas).
de extremidades (dedos y muñecas). El riesgo de malformaciones persiste hasta la
Es más frecuente en mujeres (4:1) y suele semana 20 del embarazo, aunque la infección
acompañarse de derrames articulares durante los 4-6 meses sólo ocasiona un 6% de
persistentes. riego de lesiones fetales.
Otras complicaciones excepcionales La triada clásica de la rubéola congénita

Encefalitis (mortalidad de hasta un 20%) consiste en: sordera, cataratas y
Púrpura trombocitopénica, que puede cardiopatía.
determinar la presencia de púrpura, epistaxis.
La neuritis periférica es otra rara
complicación.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza por las características
del exantema, su distribución y progresión,
junto con la presencia de adenopatías
suboccipitales o cervicales.
Aislamiento del virus

El virus puede aislarse a partir de frotis
Sordera neurosensorial : es la manifestación
más frecuente que puede no manifestarse hasta
faríngeos, orina u otros fluidos corporales
incluso los 2 años de edad.
durante la fase de viremia. El órgano de Corti fetal es muy sensible a la
infección hasta la 18 semana de la gestación.
Serología
Sin embargo, la prueba diagnóstica más Cardiopatía: se observa en un 50% de los casos
utilizada es la determinación de los títulos de durante los 2 primeros meses de la gestación,
anticuerpos específicos mediante el test de siendo el ductus arterioso persistente la
la inhibición de la hemaglutinación manifestación más frecuente, junto a los
(TIA). defectos del septo ventricular.
La presencia de IgM específica o un aumento

de 4 diluciones realizadas con 15 días de Cataratas: son bilaterales y se observan en un
intervalo permiten habitualmente establecer 50% de los casos.
el diagnóstico.
88
Otras complicaciones incluyen: Si se detecta la presencia de IgM específica o

Retinopatía, micrognatia, microftalmía, un aumento de 4 diluciones en el título de
meningoencefalitis, retraso psicomotor, calci anticuerpos, debe plantearse el diagnóstico
de una infección congénita.
ficaciones cerebrales, neumonías intersticiales,
hipoplasia de la arteria pulmonar, coartación
Tratamiento e inmunización
de aorta, diabetes mellitus y trastornos
tiroideos. La vacunación sistemática se realiza a los 15
Los niños con rubéola congénita meses de vida (triple vírica, administrada junto
al sarampión y la parotiditis).
presentan contagiosidad durante largos Debe descartarse la existencia de un
períodos (incluso superiores al año) y son embarazo y debe advertirse sobre los riesgos
una fuente de infección para los sujetos no de un embarazo durante los 2 meses
inmunizados. siguientes a la vacunación.
Infección en el embarazo en estadios más La administración de gammaglobulinas

tardíos (tras la organogénesis): específicas postexposición no parece una
Proporciona una serie de hallazgos terapéutica efectiva.
clínicos variables : El tratamiento de la rubéola es sintomático.
Hepatitis, esplenomegalia, neumonitis, La artritis suele responder satisfactoriamente a
miocarditis, encefalitis, osteomielitis, la administración de aspirina.
retinopatía y afectación de médula ósea, Los niños deben ser excluidos de su actividad
determinando lo que se conoce como docente hasta unos 5 días después del inicio
blueberry-muffin baby, con petequias de la erupción. La infección aguda se sigue de
inmunización de por vida, siendo rara la
y equimosis. reinfección subclínica.
Las lesiones blueberry-muffin se caracterizan

EXANTEMA INFECCIOSO,
por presentar localizaciones de eritropoyesis
dérmica (eritropoyesis extramedular) y EXANTEMA SÚBITO O ROSEOLA
pueden encontrarse dentro de otras INFANTIL
infecciones congénitas del grupo TORCH, como
son el citomegalovirus y la toxoplasmosis. PARA RECORDAR
Se trata del exantema más frecuente en los 2

primeros años de vida, causado por el herpes
virus humano tipo 6.
-Cuadro clínico: se inicia de forma brusca

con fiebre, de 3 días de duración tras lo
que cede apareciendo el exantema.
Lesiones blueberry-muffin -Diagnóstico: suele establecerse en base a
una sintomatología clínica y evolutiva
IgM específica anti-rubéola o títulos de IgG
característica.
Ante una mujer embarazada con un exantema
sin antecedentes de vacunación específica o de
-Tratamiento: no existe un tratamiento
rubéola previa conocida, deberían
determinarse los niveles de IgM específica anti- específico y sólo en los casos en los que
rubéola o bien los títulos de IgG en la fase aparecen convulsiones puede requerirse el uso
aguda y en el período de convalecencia, con 2 de antitérmicos y tratamiento anticon-
semanas de intervalo. vulsivante específico.
89
Etiología Se acompaña con frecuencia de edema

El exantema súbito o roseola infantum es un palpebral y periorbitario (signo de Berliner
proceso frecuente causado por el Herpes virus o de los párpados pesados).
tipo 6 (HHV-6). Puede observarse un enantema en forma de
Epidemiología máculas eritematosas o líneas longitudinales
La infección suele acontecer en la edad infantil, en el paladar blando, que preceden en 48 horas
predominantemente en los meses de al exantema cutáneo.
primavera y otoño. Afecta a niños de 3 meses
a 3 años de edad y CONSTITUYE EL EXANTEMA Complicaciones
Existen pocas complicaciones, aunque las
INFECCIOSO MÁS FRECUENTE DURANTE LOS DOS
PRIMEROS AÑOS DE VIDA. secuelas neurológicas son las más frecuentes.
Se ha descrito irritabilidad, convulsiones y
algún caso aislado de encefalitis.
Cuadro clínico
-Período de incubación: 7 a 15 días.
Diagnóstico
-Período prodrómico: ausente EL DIAGNÓSTICO SUELE ESTABLECERSE EN BASE A UNA
-Sintomatología suele iniciarse de forma SINTOMATOLOGÍA CLÍNICA Y EVOLUTIVA
brusca, con fiebre intensa de 38-39° C, que CARACTERÍSTICA.
ocasionalmente se acompaña de convulsiones Puede confirmarse mediante la determi-
(que parecen ser febriles). nación de los anti-HV-6.
Pueden aparecer lesiones mucosas (orales,
conjuntivales) o sintomatología del tracto Serología
respiratorio superior. Los títulos de los anticuerpos no se
A menudo se palpan poliadenopatías. detectan durante la fase aguda del proceso.
La localización occipital, es un signo clínico Apareciendo habitualmente a los 7 días y
característico . siendo evidentes a los 14 días.
La fiebre puede ser intermitente, siendo bien El HHV-6 puede aislarse en la saliva.
tolerada y CEDIENDO TÍPICAMENTE A LOS 3 DÍAS. En los adultos, la primoinfección por HHV-6
No suele existir afectación del estado puede determinar una enfermedad mono-
general y sí suele acompañarse de una nucleosis-like.
leucopenia que se inicia al segundo día . Además, se ha sugerido que la replicación
activa del virus se produce en el sistema
TRAS REMITIR LA FIEBRE, APARECEN LAS LESIONES nervioso central .
CUTÁNEAS en forma de un exantema máculo-
papular eritematoso de una tonalidad Diagnóstico diferencial
sonrosada, formado por pequeños elementos
de 3 a 5 mm de diámetro.
La erupción se
inicia en tronco,
cuello, región
retroauricular y
espalda, con una
mínima afectación
facial y de extre-
midades (áreas
distales). La
Tratamiento
duración del
exantema oscila No existe un tratamiento específico. Sólo en los
entre 2 horas y 2 casos asociados a convulsiones puede requerirse el
días. uso de antitérmicos y de tratamiento
Exantema súbit anticonvulsivante específico.
90
-Período eruptivo : éste se manifiesta como

ERITEMA INFECCIOSO Y una erupción eritematosa macular o
máculo-papular en ambas regiones malares.
PARVOVIRUS HUMANO B-19
(5ta. enfermedad)
Confiere a los
PARA RECORDAR
niños un aspecto
de “mejillas abo-
feteadas”.
El eritema infeccioso es un proceso causado
por el parvovirus B-19.
-Manifestaciones clínicas y evolución:
son características, estableciéndose con
facilidad el diagnóstico.
-Tratamiento: suele ser sintomático, dado Eritema infeccioso
el carácter benigno y autolimitado del cuadro.
Es especialmente importante su diagnóstico La erupción suele persistir durante 3- 5 días
en los casos de contacto con individuos y se extiende a tronco, superficies de extensión
inmunodeprimidos o embarazada de las extremidades y nalgas, donde adopta un
aspecto reticular.
Etiología Pueden afectarse las palmas y plantas.
El parvovirus humano B-19 (PVH B- 19) es un La afectación del estado general y el prurito
virus ADN de cadena única y sin envoltura, con son poco frecuente y sólo suelen observarse
un tropismo por las células progenitoras en adultos.
eritrocitarias.
En estas edades, la infección por el parvovirus
Epidemiología B-ocasiona usualmente un cuadro articular
El eritema infeccioso suele observarse en agudo en forma de poliartritis simétrica que
forma de pequeñas endemias durante los afecta las articulaciones de manos, pies,
meses de primavera y verano. muñecas, tobillos y rodillas, a lo que se añade
Se observa en niños entre 5 y 14 años. El un síndrome constitucional más intenso que en
virus se transmite fundamentalmente por vía los niños, con fiebre alta y adenopatías, y en
respiratoria. ocasiones, el “rash” característico.
La erupción suele involucionar de forma
espontánea en 1 ó 2 semanas, dejando
Cuadro clínico ocasionalmente una hiperpigmentación
-Período de incubación: 4 y 10 días. residual.
-Período prodrómico: en el 20-60% de los
casos síntomas prodrómicos en forma de: En pacientes inmunocomprometidos
fiebre, cefaleas, prurito, faringitis, mialgias, En los pacientes VIH +,en inmunodeficiencias
náuseas, diarrea y dolor articular, que congénitas, leucemias agudas, trasplantados,
preceden a la aparición 2 días después enfermos de lupus eritematoso sistémico y en
del “rash”. niños menores de 1 año, el parvovirus B-19
El período de contagio va desde los 7 días puede causar una anemia crónica prolongada
previos a la erupción hasta su aparición. que sería debida a la continua lisis de los
No obstante, los pacientes con crisis precursores de la serie roja.
aplásicas son potencialmente contagiosos En estas situaciones, la administración de
durante un período mayor de tiempo, que inmunoglobulinas intravenosas que

puede prolongarse hasta una semana o contienen anticuerpos neutralizantes anti-
mmás de la aparición del “rash”. B19 se ha empleado con éxito.
91
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en las características
clínicas de las lesiones.
Serología
El diagnóstico etiológico puede confirmarse a
través de la determinación de anticuerpos
específicos frente al parvovirus B-19.
Los anticuerpos específicos anti-PVH B-19 Ig
M pueden detectarse mediante técnicas de
radioinmunoanálisis (RIA) y ELISA.
Suele detectarse un aumento inicial de las

IgM con un pico máximo a los 7-20 días y un
descenso en 4-5 semanas. ,A la semana, se
detecta un aumento de las Ig G específicas
que suelen permanecer elevadas a lo largo de
la vida.
Se considera diagnóstico de infección
activa por PVH B-19 cuando se detectan IgM
específicas o se demuestra un aumento
superior a cuatro títulos de IgG.
En el momento de la erupción, habitualmente

se encuentran tanto títulos significativos de
IgM como de IgG, lo que puede sugerir la
existencia de una fase de viremia previa a la Rptas: (1): D; (9): D
aparición de la sintomatología cutánea.
Durante la fase de la erupción, no suele EsSalud 2011 (13): ¿Cuál es el tratamiento
aislarse el virus responsable. Se ha detectado específico de la rubeola?
DNA de PVH B-19 en sujetos que a) Antivirales.
posteriormente desarrollaron un eritema b) Corticoides.
infeccioso e incluso se han detectado c) Antibióticos.
aumentos de IgG e IgM específicas en d) No existe tratamiento viral especifico.
familiares de pacientes sin clínica aparente. e) Antimicóticos.
Rpta. D
Aislamiento del virus
Excepcionalmente, durante la fase prodrómica,
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sintomático, dado que es un proceso Children. The Journal of Infectious Diseases 2008;
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92
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Rentería CA. (editor): Prontuario de infectologia
Pediátrica 2ª edición. Facultad de Medicina
Universidad Autónoma de San Luis Potosí; 2010
93
INF. RESP. DE LA INFANCIA PLUS MEDIC A

LARINGITIS AGUDA
OBSTRUCTIVA
TRATAMIENTO
DEFINICIÓN
Grado 1
Inflamación aguda de la laringe, que provoca
-Observación.
diversos grados de obstrucción.
-Manejo ambulatorio.
Se puede encontrar compromiso a nivel de la
-Antipiréticos en caso necesario.
epiglotis, glotis (cuerdas vocales) o región Control luego de 48h o antes si los síntomas
subglótica. progresan hacia grado 2 o 3.
EPIDEMIOLOGÍA Grado 2
Edad : Entre 1 y 5 años. • Nebulización con adrenalina racémica al
2,25%: 0.05 ml/kg/dosis en 3.5 ml de solución
AGENTE ETIOLOGICO salina.
Virus: es la etiología más frecuente • Nebulizar durante 10 minutos con flujo de 8
Parainfluenza, VRS, ADV lt por minuto .
Alergias : edema angioneurótico, Se puede repetir cada 20 minutos por un
Agentes físicos : gases o líquidos calientes. máximo de 3 veces, sólo si es necesario, se
Agentes químicos : cáusticos y gases mantiene o vuelve a grado 2 después de l
irritantes. primera nebulización.
CUADRO CLINICO • Como alternativa se puede nebulizar con

Anamnesis: adrenalina corriente (1/1000), en dosis de
Inicio: generalmente nocturno 0.5-0.9 mg/kg/dosis.
Curso: rápido En lactantes, se recomienda usar 2 ml de
Síntomas: disfonía o afonía, tos disfónica adrenalina en 2 ml de suero fisiológico.
("perruna"), estridor inspiratorio, grados
variables de dificultad respiratoria, fiebre • Corticoides por vía parenteral:
moderada. -Dexametasona 0,4 mg/kg/dosis
Examen Físico: los signos clínicos de O su equivalente en betametasona, metilpred-
obstrucción laríngea deben evaluarse según la nisolona o hidrocortisona
siguiente escala:
• Grado I: -Prednisona 2 mg/kg en 1 dosis, máximo 40
Disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio leve e mg.
intermitente, que se acentúa con el esfuerzo
(llanto). • Hospitalizar si el paciente empeora o
• Grado II: no mejora al cabo de 2 horas de
Disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio observación post tratamiento.
continuo, tiraje leve (retracción supraesternal o
intercostal o subcostal). Grado 3
• Grado III:
-Hospitalización.
Disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio y
-Aplicar medidas de grado 2 si hay demora en
espiratorio, tiraje intenso, signos de hipoxemia
el traslado.
(palidez, inquietud, sudoración, polipnea),
disminución del murmullo vesicular. Grado 4
• Grado IV: Fase de Agotamiento

Disfonía, estridor, tiraje intenso; palidez, -Hospitalización inmediata.
somnolencia, cianosis; aparente disminución de -Traslado con oxígeno e idealmente intubado.
la dificultad respiratoria.
94
BRONQUITIS AGUDA •Sobreinfección bacteriana (fiebre y

expectoración purulenta)
DEFINICION
Enfermedad inflamatoria de la mucosa bronquial, SÍNDROME BRONQUIAL
de evolución benigna y autolimitada. OBSTRUCTIVO DEL
AGENTE ETIOLOGICO LACTANTE. EPISODIO
Virus: agente etiológico más frecuente. AGUDO
Rinovirus, VRS, Parainfluenza, Influenza,
Adenovirus DEFINICION
Enfermedad caracterizada por obstrucción
CUADRO CLINICO bronquial aguda (menos de 2 semanas). de
Anamnesis: evolución), generalmente de etiología viral y
Tos productiva, fiebre ausente o baja las que se presenta preferentemente en meses fríos.
primeras 48 horas, sin compromiso del estado También se utiliza el término “bronquiolitis”
general. para referirse al primer episodio de
obstrucción bronquial en el lactante,
Examen Físico: auscultación pulmonar : secundaria a infección viral, pero esta
puede encontrarse estertores sibilantes o denominación no determina diferencias para
roncantes. su manejo ambulatorio.
AGENTE ETIOLOGICO
Virus Sincitial respiratorio (el más
frecuente)
Además, Parainfluenza, ADV, Influenza,
Rinovirus; excepcionalmente Mycoplasma.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Neumonía CUADRO CLINICO
Anamnesis
• Laringotraqueítis 1º Inicia con rinorrea hialina y tos seca
• Coqueluche 2ºProgresivamente, la tos se hace más
importante y se asocia a síntomas generales,
TRATAMIENTO como hiporexia, adinamia, y mayores signos de
Medidas generales: dificultad respiratoria: retracciones tiraje y
Reposo relativo, adecuada ingesta de líquidos. taquipnea.
Medicamentos
La fiebre es leve o no se presenta
•Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis, máximo
Examen físico
c/6 horas, en caso de fiebre sobre 38,5ºC rectal
o 38ºC axilar. Signos: taquicardia y la gran mayoría
• No usar mucolíticos ni antitusivos. presentan sibilancias de alta y baja tonalidad ;
•Antibióticos (Amoxicilina) sólo en caso de ocasionalmente se pueden auscultar
sobreinfección bacteriana. crepitantes , además, espiración prolongada .
El aumento de la frecuencia respiratoria y la
presencia de cianosis se presentarán de
Control: fiebre por más de 48 horas, tos acuerdo a la severidad de la enfermedad;
paroxística, compromiso del estado generalmente las apneas se presentan en
general, dificultad respiratoria. lactantes menores de 6 meses, prematuros y

recién nacidos de bajo peso
COMPLICACIONES
• Neumonía
95
IMÁGENES • Insuficiencia respiratoria

Las imágenes de las placas de tórax son
inespecíficas, muestran atrapamiento aéreo, OF : Lactante de 6 meses inicialmente sano,
atelectasias, engrosamiento peribronquial y que bruscamente cursa con rinorrea, luego
áreas con patrón en panal de abejas dificultad respiratoria. Al examen físico se le
encuentra taquipneico, sibilancias,
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL subcrepitantes generalmente espiratorios.
• Neumonía ¿Cuál es el diagnóstico?
•Insuficiencia cardíaca: Sospechar en caso de a. Aspiración de cuerpo extraño
antecedente de cardiopatía congénita, ruidos b. Resfrío común
cardíacos apagados, ritmo de galope. c. Neumonía intersticial
•Cuerpo extraño endobronquial: Inicio brusco, d. Neumonía espástica
con antecedente de síndrome de penetración. e. Bronquiolitis
Rpta. E
TRATAMIENTO
•Medidas generales: Posición semisentada, Distractores:
alimentación fraccionada, control de la a. Aspiración de cuerpo extraño:
temperatura (Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis, -Localización es supraglótica:
máximo c/6 horas, en caso de fiebre sobre Puede producirse bruscamente tos, disnea,
38,5ºC rectal o 38ºC axilar). dificultad para la deglución, sialorrea y cambios
de voz.
•Medicamentos: El fármaco de elección es el -Localización en la laringe:
beta2 agonista en aerosol presurizado de dosis Una obstrucción parcial puede dar síntomas de:
medida con aerocámara. La frecuencia de -Estridor
administración depende de la gravedad de la -Afonía
obstrucción bronquial. -Tos
-Odinofagia
Indicación de corticoides -Hemoptisis, sibilancias y disnea.
• Pacientes que pasan a la segunda hora de Cuando se obstruye completamente se
produce una asfixia aguda y pueden conducir
tratamiento:
a la muerte si no se eliminan rápidamente o
Prednisona oral 1–2 mg/kg en dosis única dejar como secuela una encefalopatía
o corticoide parenteral (hidrocortisona, hipóxica en los supervivientes.
metilprednisolona o betametasona).
• Pacientes enviados a su casa al cabo de la
b. Resfrío común: los síntomas se presentan
segunda hora de tratamiento: sólo al inicio de una bronquiolitis.
Prednisona 1-2 mg/kg/día, dividida cada 12
c. Neumonía intersticial: no se asocia con un
horas o en dosis única matinal, hasta el control síndrome bronquial
al día siguiente. Usar la prednisona por 5 días.
d. Neumonía espástica
• Los corticoides inhalatorios no tienen
indicación en el tratamiento de las crisis
SÍNDROME BRONQUIAL
obstructivas, pero no deben OBSTRUCTIVO RECURRENTE
suspenderse si el niño los está DEL LACTANTE
recibiendo en forma profiláctica.
DEFINICION
COMPLICACIONES
Cuadro clínico de 3 o más episodios de

• Neumonía
• Atelectasia obstrucción bronquial durante los dos
• Neumotórax, neumomediastino, enfisema primeros años de la vida.
subcutáneo
96
En la gran mayoría de los casos, el lactante que

consulta por un síndrome bronquial Severo
obstructivo (SBO) se comporta tanto desde
un punto de vista clínico como de respuesta al Manejo en Emergencia.
tratamiento en forma similar a un niño Salbutamol+Bromuro de Ipratropio.
asmático.
Aunque menos de la mitad de ellos seguirán - Corticoide tópico inhalado, en dosis
siendo asmáticos en la edad escolar. equivalente a 400-800 μg de beclometasona
(Cuando se superan los 800 ug de beclometasona,
CLASIFICACION debe preferirse budesonida o fluticasona, si están
disponibles).
Leve
•Menos de 1 episodio mensual. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
•Síntomas de intensidad leve o moderada Sin SBO SECUNDARIO (7-10% del total)
alteración de la calidad de vida del niño. • Fibrosis quística
Moderado
•Episodios más de 1 vez al mes o sibilancias
persistentes durante 1 mes o más.
•Exacerbaciones de mayor intensidad, que
eventualmente pueden requerir hospitalización. • Secuelas de neumonía grave por adenovirus
•Deterioro moderado de la calidad de vida: • Displasia broncopulmonar
despertar nocturno, tos con el llanto, risa, • Malformaciones cardiopulmonares
esfuerzo. • Cuerpo extraño en vía aérea
Severo
• Incoordinación de la deglución en niños con daño
• Sibilancias permanentes.
cerebral
• Deterioro importante de la calidad de vida: • Estenosis post intubación
despertar nocturno frecuente, tos con el llanto, • Algunas inmunodeficiencias
risa, esfuerzo, dificultad para alimentarse, • Disquinesia ciliar
vómitos.
• Consultas frecuentes en Servicio de Urgencia, RM 2011 A (10) : En el tratamiento de la tos
antecedente de hospitalizaciones. ferina el tratamiento de elección es:
• Hiperinsuflación torácica. a. Penicilina
b. Cefalexina
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO c. Amikacina
d. Eritromicina
Leve e. Ciprofloxacino
Rpta. D
• Tratamiento Sintomático: Salbutamol en
aerosol presurizado de dosis medida (IDM)
Comentario
más aerocámara durante las exacerbaciones, 2
La tos ferina es una enfermedad bacteriana
puff cada 6 horas.
aguda que compromete el tracto respiratorio,
Moderado caracterizada por una fase catarral inicial de
• Tratamiento Sintomático: comienzo insidioso con tos irritante que poco a
poco y en el término de una o dos semanas se
Salbutamol IDM más aerocámara durante las torna paroxística.
exacerbaciones: 2 puff cada 4 ó 6 horas Se caracteriza por tos en quintas, es decir,
varios golpes de tos en expiración que pueden

durante todo el período sintomático.
ser seguidos de estridor inspiratorio. Los
• De mantención (antiinflamatorio): paroxismos con frecuencia culminan con la
Corticoide tópico inhalado en dosis equivalente expulsión de mucoides claras y adherentes.
a 200-400 μg de beclometasona.
97
Antibioticoterapia: el antibiótico de Puede ocurrir laringo-espasmo con

elección es la eritromicina. aspiración de secreciones en una vía aérea
que ya está obstruida, lo cual puede
progresar a paro respiratorio.
Niños: 40 a 50 mg/kg/día, oral, en tres o
cuatro tomas por día, durante catorce días.
Adultos: 500 miligramos cada seis horas por
catorce días.
La eritromicina acorta el periodo de
transmisibilidad pero no disminuye los
síntomas excepto cuando se administra
durante el periodo de incubación o en los
comienzos de la fase catarral.
EPIGLOTITIS “Posición en trípode”

Distractores
a. Laringitis.
La clínica habitual es tos ronca y afonía,
instaurándose a continuación estridor
inspiratorio y dificultad respiratoria, de forma
brusca en el crup o lenta en la laringitis. La
laringitis puede ir precedida de un cuadro
catarral y fiebre.
c. Gingivoestomatitis herpética.
Comienza con fiebre alta, de hasta cuarenta
grados y el niño se queja de dolor en la
garganta, pero no presenta ningún síntoma
catarral. Se asocian lesiones en la lengua,
Rpta. B encias y paladar, en forma de vesículas con
cabeza blanca e inflamación generalizada.
Comentario
Es un niño que presenta un cuadro de
obstrucción respiratoria alta que corresponde a
una epiglotitis.
Epiglotitis
Cuadro clínico
Los tres signos más comunes son: fiebre de Gingivoestomatitis herpética
inicio súbito, disnea e irritabilidad.
Los niños usualmente llegan con apariencia d. Herpangina
tóxica, con signos clínicos de obstrucción de la La herpangina es una enfermedad causada por
vía aérea superior, estridor inspiratorio, el virus Coxsackie, un virus perteneciente a la
taquipnea y sialorrea; hay disfagia y el habla se familia Picornaviridae, del género Enterovirus ,
ve limitada. se caracteriza por úlceras y lesiones (llagas)

Debido a la obstrucción respiratoria, asumen dentro de la boca, dolor de garganta y fiebre.
muna posición apoyados hacia delante y Lesiones similares poco profundas, pueden
como olfateando (“posición en trípode”). aparecer también en las palmas de las
manos o las plantas de los pies.
98
Además:
- Faringodinia, que suele ser intensa;
- Enantema en paladar blando y úvula;
-Ausencia de síntomas catarrales, tos, rinitis, conjuntivitis,
Distractores
a. Mononucleosis infecciosa
Además de los síntomas y signos de faringitis
aguda, la adenomegalia cervical es bastante
Herpangina destacada, puede encontrarse haptoespleno -
megalia y rash en pacientes que han recibido
e. Amigdalitis; no ocasiona disnea, cianosis. ampicilina. Se produce por el virus Ebstein Barr.
AMIGDALITIS b. Amigdalitis viral

Las amigdalitis víricas suelen ser de inicio
gradual, con fiebre moderada, síntomas
catarrales de intensidad variable y escasa
afectación del estado general.
La exploración de la faringe mostrará
hiperemia variable, en ocasiones exudado y
otras veces vesículas, úlceras o nódulos
blanquecinos.
NEUMONIA ADQUIRIDA EN
LA COMUNIDAD (NAC)
DEFINICION
Rpta. C Inflamación aguda del parénquima pulmonar,
de etiología viral, bacteriana o mixta.
Comentario
El cuadro clínico corresponde a una AGENTE ETIOLOGICO
amigdalitis aguda bacteriana. El espectro etiológico de la NAC del niño
inmunocompetente varía según la edad.
Amigdalitis aguda
Síntomas y signos que sugieren origen
bacteriano:
Criterios de Centor
θ Inicio brusco con fiebre alta (38-39°C). (1)
θ Adenomegalia cervical anterior de gran
tamaño y dolorosa. (1)
θ Gran componente de exudado amigdalar,
que no es patognomónico (1)
θ Ausencia de tos. (1)

θ Edad: de 3 a <16 años (1)
99
Sospechar etiología por Mycoplasma

preferentemente en escolares y adolescentes
que presentan tos persistente, buen estado
general y concomitancia de otros casos
familiares similares.
TRATAMIENTO
Neumonía en paciente ambulatorio:
- Amoxicilina 50 mg/kg/día
Aumentar la dosis a 75-80 mg/kg/día cuando
existe alta sospecha de S. pneumoniae resistente
(factores de riesgo o por realidad epidemiológica
CUADRO CLINICO local), o frente a fracaso de tratamiento con dosis
Anamnesis habituales.
Los síntomas más comunes son: tos, fiebre y Duración: 7 días.
dificultad respiratoria.
- Escolar con sospecha o infección
documentada por M. pneumoniae: eritromicina
• En el menor de 3 meses o en el prematuro
50 mg/kg/día o claritromicina 15 mg/kg/día
Puede haber síntomas aislados o leves, tos,
durante 10 a 14 días.
polipnea, apnea, fiebre o hipotermia,
decaimiento, rechazo alimentario, diarrea.
Neumonía en paciente hospitalizado
• En el lactante predomina el compromiso
del estado general, rechazo alimentario,
quejido, polipnea, retracción torácica, aleteo - Menor de 5 años
Ampicilina 100-200 mg/kg/día IV c/6 hrs durante
nasal.
7 a 10 días.
• En el preescolar y escolar puede haber - Escolar con neumonía lobar:
además: puntada de costado, dolor Penicilina G 100-200.000 U/kg/día c/6 hrs
abdominal, vómitos, calofríos, durante 7 a 10 días.
expectoración.
- Cambiar a tratamiento oral (amoxicilina)
Examen físico cuando haya buena tolerancia digestiva.
Los signos son variables según la edad:
- En caso de fracaso terapéutico (persistencia
de fiebre > 48 horas): cefalosporinas de 3°
• En el lactante predomina el compromiso generación: cefotaxima 100 mg/kg/día c/6 hrs o
del estado general, aumento de la frecuencia ceftriaxona 50 mg/kg/día una vez al día,
respiratoria, retracción torácica, quejido. durante 7 a 10 días.
Con frecuencia se auscultan :
Crepitaciones, espiración prolongada, Supuración pleuropulmonar: considere la
sibilancias y no los signos clásicos de adición de cloxacilina 100 mg/kg/día
condensación pulmonar.
• En el preescolar y escolar lo habitual es
encontrar los clásicos signos de

condensación pulmonar:
Matidez, broncofonía, soplo tubario y
crepitaciones.
100
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101
E. DIARREICA AGUDA INFECC. PLUS MEDIC A

En Cuba, 2004
Definición En 960 pacientes menores
La Diarrea Aguda Infecciosa (DAI) se de 5 años hospitalizados
define como una disminución de la consistencia por diagnóstico de diarrea
de las heces (blandas o líquidas) y/o un aguda, aproximadamente el
aumento en la frecuencia de las mismas, con o 12% fue catalogado como
sin fiebre o vómitos. diarrea con sangre.
La diarrea aguda suele durar menos de 7 días y
no más de 14 días.
En menores de 1 año.
En los primeros meses de la
1º Salmonella sp
vida, un cambio en la
En los niños mayores de 1 año
consistencia de las 1º Shigella
heces es más indicativo
de diarrea que el número
de deposiciones.
En nuestro Perú
SINÓNIMOS: Gastroenteritis enfermedad

diarreica aguda, diarrea aguda infecciosa y
diarrea infecciosa, Un estudio de cohorte que involucró a 1034
pacientes de 2 a 12 meses de edad, en 4
Epidemiología distritos de Lima.
La DAI es la segunda causa de muerte en
En lactantes de ≥ 6 meses de edad.
niños menores de 5 años y es responsable por
E. coli diarreogénica
la muerte de 1.5 millones de niños cada año, a
nivel mundial. Campylobacter y
Los niños malnutridos o con la inmunidad Rotavirus fueron los más frecuentemente
comprometida tienen mayor riesgo de morir aislados
por diarrea. En los países en desarrollo, se En niños mayores
reportan en niños menores de 3 años, un E. coli difusamente adherente y E. coli
promedio de 3 episodios de diarrea por año. entero- toxigénica
Programa
SENTRY 2003 Encuesta Nacional
Demográfica y de
Salud Familiar
En Europa y América Latina se realizaron 1479 (ENDES Perú 2009)
aislamientos bacterianos de infecciones
gastrointestinales ,cuyo resultado mostró los Este trabajo resalta el papel del Campylobacter y
siguientes agentes patógenos: Shigella como agentes etiológicos en diarrea
aguda acuosa en niños menores de dos años,
Salmonella spp. 834 ( 56%) diagnóstico generalmente no sospechado y
Shigella spp. 311 ( 21%) menos aún tratado en la atención en
Campylobacter spp. 182 ( 12%) establecimientos de salud del primer nivel.

Aeromonas spp. 72 ( 5% ) Rev Per Med Exp Salúd Pública. 2002; 19
(4) : 186-192
102
Las especies de Campylobacter son las Los departamentos en los que se han
causantes más frecuentes de diarrea encontrado mayor número de casos de DAI son:
bacteriana aguda en todos los grupos de Amazonas (730,8)
Pasco (718,4)
edad, con una mayor incidencia en niños
Madre de Dios (651,0)
menores de 5 años1. Moquegua (647,0)
Ucayali (622,8)
Shigella y Campylobacter, en países en Loreto (558,4)
desarrollo, son reconocidos como los agentes Arequipa (549,4),
etiológicos bacterianos más frecuentes de
diarrea disentérica en niños menores de
dos años1. Incidencia acumulada de
episodios de diarrea aguda a
1.Black R, Lanata CF. Epidemiology of diarrheal
nivel nacional
diseases in developing countries. New York: Amazonas (730,8)
Raven Press. Ltd.; 1995. p.13-36 Pasco (718,4)
Madre de Dios (651,0)
La mayor incidencia de EDA por Shigella se Moquegua (647,0)
observa en niños de 1 a 4 años, sobre todo en Ucayali (622,8)
la estación cálida, siendo la enfermedad Loreto (558,4)
infrecuente en niños menores de 6 meses2. Arequipa (549,4),
Tacna (490,1)
2.Keusch G, Bennish M. Shiguellosis: recent Callao (459,1)
progress, persisting problems and research issues. Huancavelica (436,8)
Pediatr Infect Dis J 1989; 8: 713-9. Huánuco (426,3)
Apurímac (335,9)
DAI en menores de 5 años La Libertad (320,6)
Prevalencia : 14% Ancash (320,2).
De 12 a 23 meses (22.7%)
de 48 a 59 meses (7.1%).
1999 Etiología
Fue la tercera causa de muerte en menores de 5
años (535 fallecidos). PARA RECORDAR
2005 ¿Cuál el agente causal más frecuente de diarrea

Un millón 222 mil 327 episodios de la DAI aguda en los niños?
(incidencia acumulada de 4373.77 episodios -Rotavirus
por cada 100 mil habitantes).
La diarrea inflamatoria se presentó en el 1.3% ¿Cuáles son las bacterias más frecuentes
de los menores de 5 años, pero sube alrededor causante de diarrea aguda en niños menores de
del 5% en Loreto y Pasco. 5 años?
1º Campylobacter yeyuni
2010 2º Shigella
Los episodios de diarrea aguda a la semana
epidemiológica (SE) No 52 fueron 623,004 ¿Cuál es el protozoario más frecuente causante

(189,977 en menores de 1 año y 433,027 de 1 a de diarrea aguda en los niños?
4 años). -Cryptosporidium
Referencia: Dirección General de Epidemiología
(DGE) del Ministerio de Salud (MINSA)
103
¿Cuándo se considera que la diarrea

aguda es infecciosa?
-Un paciente con diarrea inflamatoria tiene
alta probabilidad de ser portador de una
diarrea de etiología bacteriana.
-La diarrea aguda no inflamatoria debe
considerarse de etiología infecciosa cuando se
acompaña de dolor abdominal , síntomas
generales y un número > = 3 cámaras / día.
GRADO DE DESHIDRATACIÓN
HOSPITALIZACIÓN Y SEVERIDAD
Signos de deshidratación: mucosa oral seca,
ojos hundidos, presencia del pliegue cutáneo,
llenado capilar y alteración del estado de
conciencia.
Rpta. C Dos o más signos hacen el diagnóstico.
Criterios de severidad
•El llenado capilar prolongado, el

signo del pliegue positivo,
hipotensión arterial, las alteraciones
del patrón respiratorio y del estado
de conciencia.
GRADOS DE DESHIDRATACIÓN
En los lactantes, el agua corporal total y el

volumen del líquido extracelular forman un
porcentaje mayor del peso corporal que lo
hacen en el niño mayor o adulto.
Deshidratación leve: Déficit del 5%.

- Signos clínicos (por déficit intersticial)
* Escasa temperatura cutánea.
* Fontanelas hundidas.
Rpta. (46): A; (39): A * Ojos hundidos.
* Sequedad de mucosas.
Enfoque diagnóstico
Deshidratación moderada .Déficit del
DEFINICIONES 5% al 10%.
- Diarrea aguda:< 2 semanas -Signos clínicos ( por déficit de líquido

- No inflamatoria: sin moco, sangre , pujo ni intersticial e intravascular)
tenesmo. –Inflamatoria: con moco , sangre, * Letárgia.
pujo y tenesmo. * Taquicardia
104
* Presión arterial baja.

Lactoferrina fecal
* Disminución de la diuresis.
Es el de mayor rendimiento para determinar
Todo esto refleja un compromiso etiología bacteriana
hemodinámico importante. En nuestro país no contamos con este examen
La alternativa a la lactoferrina fecal es la
Deshidratación severa. Déficit del 10% combinación suma de leucocitos fecales, la
al 15%. sangre oculta en heces o hematíes fecales y el
-Signos clínicos de depleción de los espacios estado clínico del paciente .
intersticial e intravascular. Reacción inflamatoria : > 10-15 leucocitos / campo
en el moco fecal.
Además de signos como: palidez, flaccidez,
pulso rápido y débil, hipotensión y oliguria, Serología para virus
que indican colapso intravascular y shock. Cuando el estudio de la diarrea viral esté
indicado, la prueba de ELISA para rotavirus, es
RM 2010-A (1): Lactante nacido hace 24 el examen de elección para el estudio de
horas presenta 6 deposiciones liquidas sin antígenos virales.
moco, sin sangre, se le encuentra sediento, La prueba de LATEX tiene una sensibilidad 91.4%
pulso periférico normal y resto sin y Especificidad 98.2%.
alteraciones. Como define el estado de
Estudio Chileno sobre ELISA para
hidratación: Rotavirus
a. Deshidratación moderada Se observó un mejor rendimiento de
b. Deshidratación leve sensibilidad (sensibilidad del 100% y
c. Deshidratación severa especificidad del 90%) comparado con LATEX
d. Shock (sensibilidad 71.4% y especificidad 100%).
e. Normal
Rpta. B Estudio en Turquía sobre ELISA para
Rotavirus
Se encontró una mejor sensibilidad y
LABORATORIO especificidad (sensibilidad 100% y
Coprocultivo especificidad 99.16%) comparado con LATEX
Indicaciones: (sensibilidad 93.75% y especificidad 94.96%). .
-Diarrea inflamatoria
-Si el paciente tiene menos de 3 meses (por
riesgo de bacteriemia). Tratamiento
-Sospecha de sepsis de origen gastrointestinal.
-Si hay duda en el diagnostico etiológico de Criterios de hospitalización
DAI.
-Si se sospecha de brote de DAI (en guarderías •Está indicada la hospitalización en
y salas de hospitalización). cualquiera de las siguientes
-Si el niño es inmunocomprometido,. condiciones: shock, deshidratación
-Si la diarrea no ha mejorado a los 7 días. severa (mayor de 9% de pérdida de
peso corporal), alteración del
estado de conciencia (letargia,
convulsiones, etc.), vómitos
intratables o biliosos, falla en la
terapia de rehidratación oral, si los
familiares no pueden proporcionar

adecuado cuidado en casa y si en
sospecha de patología
105
(*)Signos de deshidratación*
(a)La letargia y la somnolencia no son los mismo
El letárgico no solo está adormecido sino también tiene trastorno del sensorio y no despierta
completamente
(b)En algunos lactantes los ojos están normalmente hundidos(preguntemos a la mamá)
(c)El pliegue cutáneo tiene menos utilidad en los lactantes desnutridos.
PLAN A PLAN B
EDA sin deshidratación EDA con deshidratación
Tratamiento en el hogar para prevenir Tratamiento en un C de Salud
la deshidratación y desnutrición SRO
“ACREZ” VO a libre demanda
A umenta la cantidad de líquido apropiado ◆SRO de osmolaridad disminuida
C ontinuar con la alimentación habitual o 50-100ml/Kg de peso en 3-4h
lactancia materna
R econocer signos de deshidratación y
alarma
E nseñar a eviar nuevos episodios de diarrea
Z inc, administrar
106
TRATAMIENTO DE LA Rehidratación por gastroclisis

DESHIDRATACIÓN Cuando la hidratación oral no es posible, la
Está indicado iniciar la terapia de rehidratación hidratación enteral por SNG es tan efectiva
oral en pacientes con DAI y en presencia de al (sino mejor) como la THEV.
menos dos signos clínicos de deshidratación.
Hidratación oral (TRHO)

Es la mejor forma de rehidratar a un paciente.
En pacientes con DAI y deshidratación, se
recomienda hidratar por VO o por sonda
nasogástrica (gastroclisis).
En niños con deshidratación severa, sin ileo
En una revisión sistemática de ensayos clínicos,
metabólico, no hubo diferencias significativas
donde se compararon la hidratación por VO en cuanto al riesgo de falla de hidratación,
con la EV, la primera se asoció a una menor tanto en la hidratación por gastroclisis como la
estancia hospitalaria (-1.2 días; IC 95%: -2.38 a EV.
-0.02 días).
El volumen, la duración de la diarrea y el riesgo La incidencia de hipernatremia, hiponatremia o
de vómitos fueron menores con la hidratación hiperkalemia fue la misma en la hidratación por
VO. gastroclisis y la EV.
El empleo de las Sales de Rehidratación Oral

(SRO) de osmolaridad reducida (Contiene
Sodio 75 mEq/L de solución preparada),
disminuye la necesidad de emplear Terapia de Hidratación parenteral (TREV)
Hidratación EV (THEV). PLAN C
Dar SRO 50 mL/kg para reemplazar el déficit de Indicaciones:
líquidos en alrededor de 4 horas, frecuente y Deshidratación severa/Deshidratación severa
en pocas cantidades. con Shock, deshidratación moderada e
incapacidad de ser hidratado por vía enteral
(vía oral o sonda nasogástrica) por vómitos
persistentes o flujo de deposiciones "alto"
(10mL/k/h), pacientes con co-morbilidades
asociadas al tracto gastrointestinal (Intestino
Corto, ileo metabólico)
En lactantes con DAI sin deshidratación, el

retiro de la lactancia materna durante el
episodio diarreico, se asoció a incremento en el
riesgo de deshidratación.
Además, el proporcionar líquidos caseros en
pocas cantidades redujo el riesgo de

deshidratación.
107
Los pacientes tributarios de recibir THEV lo Solución a emplear:

harán de la siguiente manera: - Pacientes deshidratados con DAI sin
sospecha de cólera:
Volumen y Duración:
*Solución de NaCl al 0.9%; o Solución de NaCl al
- Deshidratación severa / 0.9% (500cc) + D5% en AD (500cc) + KCl
Deshidratación severa con shock (20meq/L).
Si presenta shock iniciar: - Pacientes deshidratados con DAI con

-Bolo de 20 mL/kg de NaCl al 0.9%, pasar en 5 sospecha de cólera:
a 10 min.; de ser necesario puede repetirse
otro bolo de 20 mL/kg, hasta mejorar el estado *Solución Polielectrolítica Estándar.
hemodinámico (corregir Hipotensión, llenado - Solución a emplear en la aplicación del "bolo".
capilar <2 seg). * Solución de NaCl al 0.9%.
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
Ciprofloxacina
Es la terapia empírica de primera línea en los
pacientes con sospecha de diarrea invasiva y
Luego de lograr la estabilidad hemodinámica, además, deterioro del estado general.
continuar la hidratación con 100 mL/kg en 4 a La azitromicina está indicada como terapia de
6 horas. segunda línea.
A partir de las 2 horas de hidratación EV, se DAI por Shigella.
puede ofrecer SRO por vía enteral (VO o SNG). Elección: Ciprofloxacina
Alternativas: azitromicina y
RM 2010-A (7): El tratamiento del shock cefixima.
hipovolémico en niños es:
a. Lactato de ringer 10ml/kg DAI por Campylobacter
b. Dextrosa al 33% 10 ml/kg. La eritromicina es el antibiótico de primera línea
c. ClNa 11.7 20 ml/kg
d. Dextrosa al 5% 20 ml/kg DAI por Vibrio cholerae
e. Suero fisiológico 20 ml/kg La azitromicina es el antibiótico de
Rpta. E primera línea
Deshidratación moderada e incapacidad

de ser hidratado por vía enteral (VO o
SNG): La terapia antibiótica es controversial en
pacientes con DAI por Escherichia coli
Hidratar por vía EV según el cálculo del enterohemorrágica.
porcentaje de pérdida de peso (3-8% de
pérdida) y reponer por lo tanto 30 a 80 mL/ kg ¡Tranquila mamá! Ten paciencia
en 4 horas.
Luego de una hora de tratamiento EV, ofrecer Tener en cuenta que en
SRO por vía enteral (VO o SNG). niños con DAI los vómitos
por lo general tiene una
duración de 1-2 días, y en

la mayoría se detiene en
un plazo de 3 días.
108
TRATAMIENTO COADYUVANTE La UNICEF y la OMS

Lactobacillus rhamnosus cepa GG y recomiendan suplemento
Saccharomyces boulardii
de zinc (10 mg en menores
de 6 meses, y 20 mg para
Existe evidencia suficiente para indicarlos como
coadyuvantes en el manejo de la DAI. niños mayores por 10-14
Un meta-análisis de ensayos clínicos días) como tratamiento
aleatorizados demostró la eficacia del universal para niños con
Lactobacillus rhamnosus cepa GG y diarrea.
Saccharomyces Boulardii Ondansetrón
El beneficio de acortar la duración de la El ondansetrón disminuye los vómitos, la
diarrea se comparó con placebo y mostró necesidad de hidratación por vía EV y la
una diferencia a favor del probiótico (-20.1 necesidad de hospitalización.
horas (IC al 95%: -26 a -14) y -25 (IC al 95%: -
32 a -18) respectivamente).
Racecadotrilo
Solo ha demostrado disminución del volumen
Una revisión sistemática reciente muestra que
de las heces (en DAI por rotavirus) las primeras
los probióticos (Lactobacillus rhamnosus GG,
48 horas, comparado con placebo. Al 3, 4 y 5to
Lactobacillus bulgaricus, Lactobacillus
día, no se encontró diferencia signiﬁcativa
acidophilus, Lactobacillus casei, Lactobacillus contra placebo.
reuteri, Lactobacillus bifi dus, Bifi dobacterium
bifidum, B. lactis, Streptococcus faecium, SOPORTE NUTRICIONAL
Streptococcus Thermophilus, S. boulardii) En los pacientes con DAI no se debe
reducen la duración de la diarrea aguda restringir la alimentación (lactancia
infecciosa (diferencia de medias 24.76 horas; materna, leche con lactosa, alimentos sólidos)
IC 95% 15.9, 33.6 horas; n=2367, ensayos=35). ni alterar la calidad de los alimentos.
Los alimentos no deben ser retirados por más
Zinc de 4-6 horas luego del inicio de la rehidratación.
En zonas donde la mortalidad por DAI es ¿Pueden tomar leche con lactosa?
importante, se ha demostrado beneficios a SI, porque el número de fallas en el tratamiento
dosis de 10 mg para menores de 6 meses y no es significativo, versus los niños con diarrea
20 mg en mayores, administrado por lo aguda que reciben dieta sin lactosa.
menos 14 días. ¿Se debe diluir la leche o reiniciar
gradualmente la alimentación?
NO, la dilución de las fórmulas o el reinicio
gradual de la alimentación no son necesarios.
Las bebidas con alto contenido de azúcar no
deben ser usadas.
CRITERIOS DE ALTA
. Se haya logrado la hidratación del paciente, lo
cual se evidencia por la ganancia ponderal y la
condición clínica.
. No se requieran fluidos endovenosos para
hidratar al paciente.
. La ingesta oral de fluidos sea adecuada para

compensar las pérdidas.
. Este asegurado un adecuado manejo por parte
de los padres.
109
Prevención Bibliografía
Lavado de manos 1.Guia de Práctica Clínica para el Diagnóstico y
Disminuye la prevalencia de diarrea en 50% y Tratamiento de la Enfermedad diarreica aguda en
evita 1 millón de muertes anuales
la Niña y Niño MINSA Set 2017
aproximadamente, la mejora en la calidad del
agua y otras medidas higiénicas. 2.DeCamp LR, Byerley JS, Doshi N, Steiner MJ.
Use of antiemetic agents in acute gastroenteritis: a
Vacunación contra el rotavirus
Sr recomienda en los lactantes. systematic review and metaanalysis. Arch Pediatr
Las vacunas Rotarix y RotaTeq son efectivas Adolesc Med 2008; 162: 86-69.
en la prevención de la diarrea por rotavirus.
3. Guandalini S. Probiotics for children with
La vacuna Rotarix redujo el número de casos
de diarrea por rotavirus hasta un 72% durante diarrhea: an update. J Clin Gastroenterol. 2008; 42
el primer año de seguimiento y 67% durante el Suppl 2: S53-7
segundo año de seguimiento .
Asimismo, Rotarix redujo en un 80% el número 4.Patro B, Golicki D, Szajewska H. Metaanalysis:
de episodios severos luego de un año y 84% zinc supplementation for acute gastroenteritis in
luego de dos años . children. Aliment Pharmacol Ther 2008; 28: 713-
23.
La vacuna RotaTeq redujo el número de casos
de diarrea por rotavirus hasta un 73% durante 5.WHO/UNICEF Joint Statement: Clinical
el primer año de seguimiento y 62% durante el Management of Acute Diarrhea. The United
segundo año de seguimiento. Nations Children’s Fund/World Health
RotaTeq redujo en un 93% el número de Organization, 2004. WHO/FCH/ CAH/04.7.
episodios severos luego de un año y 89% luego
de dos años .
Lactancia materna
Se debe recomendar: alimentar con lactancia
materna exclusiva los primeros seis meses de
vida,
Rpta. D
110
CONVULSIONES EN PEDIAT. PLUS MEDIC A
INTRODUCCION
CONVULSIÓN
Es un fenómeno paroxístico (brusco y

violento), ocasional, involuntario que puede
inducir a alteración de la conciencia,
movimientos anormales o fenómenos
autonómicos tales como cianosis o bradicardia
y obedece a una descarga neuronal anormal en
el sistema nervioso central (SNC).
EPILEPSIA
Es un estado patológico crónico, de etiologías

múltiples, que se caracteriza por la repetición
de fenómenos paroxísticos inducidos por
una disfunción brusca de las neuronas
cerebrales. Estas pueden ser primarias,
criptogenéticas o secundarias en su origen.
DEFINICIONES
Recientemente, la propia ILAE y el

International Bureau for Epilepsia (IBE),
proponen como definición alternativa de CE :

“Acontecimiento transitorio de signos y/o
síntomas debidos a una actividad neuronal
cerebral anormal excesiva o síncrona”.
111
CE no provocadas (despersonalización, llanto, distorsión de las

Son CE que ocurren en pacientes portadores percepciones sensoriales) .
de un trastorno, genético o adquirido, que
aumenta sustancialmente el riesgo de sufrir CE. Son clasificadas por la Asociación Americana de
CE parciales (focales, locales) Psiquiatría como crisis disociativa.
Son debidas a la activación inicial de un
conjunto de neuronas limitado a parte de un Disfasia
hemisferio cerebral. Dificultad en la expresión del lenguaje hablado,
CE sintomáticas debido a una lesión en el área cortical cerebral
Son aquellas que se presentan en el curso de del lenguaje.
una agresión cerebral por causas muy diversas.
CE sintomáticas agudas
Son CE que ocurren en asociación temporal CLASIFICACION
estrecha con una enfermedad aguda sistémica.
Por un trastorno metabólico o tóxico o en Las convulsiones pueden ser clasificadas de
asociación con una agresión aguda al SNC . varias maneras, teniendo en cuenta:
CE sintomáticas remotas
Son aquellas que ocurren en un paciente con -la etiología presentación clínica, edad de
historia de una encefalopatía estática de aparición, o una combinación de éstas.
origen pre o perinatal
Como una encefalopatía hipóxico- isquémica La Liga Internacional contra la
neonatal) o de una agresión previa al SNC de Epilepsia, en 1981, propuso una
cualquier tipo que provoca un daño estructural clasificación internacional de las convulsiones
que predispone a la repetición de CE.
epilépticas, considerando tres factores:
-CE sintomática aguda : tiene lugar durante la
fase aguda del insulto cerebral, siendo una CE
provocada que no se considera una epilepsia .
-CE sintomática remota : la segunda se
produce cuando el insulto cerebral ha remitido
completamente y sus secuelas incrementan la
excitabilidad cerebral; se estima como CE no
provocada y constituye una epilepsia.
Crisis psicógenas NO EPILÉPTICAS

(pseudocrisis)
Son definidas como trastornos paroxísticos
habitualmente iniciados con síntomas
neurovegetativos y manifestaciones
neurológicas
Síntomas
neurovegetativos :
taquicardia, taquipnea,
malestar epigástrico)
Manifestaciones
Desde el punto de vista etiológico:
neurológicas : ictales
(aparente pérdida de
- Una enumeración por diferentes edades,
conciencia, agitación
propuesta por Holmes, en 1987, es de gran
motora) o psíquicas
utilidad.
112
Convulsiones GENERALIZADAS
Son aquellas en que los signos clínicos y

electroencefalográficos indican compromiso
hemisférico bilateral.
La alteración de conciencia es inicial cuando la

hay y los signos motores son generalizados.
Convulsiones PARCIALES (focales) Éstas a su vez se subdividen en :
Son aquellas en que el primer signo clínico y

electroencefalográfico indica una activación
neuronal inicial de una parte de un hemisferio
cerebral.
Convulsión parcial simple: es una

convulsión parcial SIN alteración de la Convulsiones INCLASIFICABLES
conciencia no se altera (Epilepsia
Comprenden aquellas que no pueden ser
rolándica).
enumeradas por información inadecuada o
Convulsión parcial compleja: es una incompleta o no entran en las categorías
convulsión parcial CON alteración de la previas.
conciencia no se altera .No responde
normalmente al estímulo aplicado Un ejemplo, son las convulsiones neonatales.
(Epilepsis temporal).
Las convulsiones focales, pueden también

generalizarse secundariamente.
Convulsiones generalizadas
113
Crisis tónicas El Estado epiléptico puede ser focal o

generalizado.
Son contracciones musculares sostenidas
que comprometen simultáneamente El término de Estado de Mal Convulsivo
varios grupos musculares, tanto (EMC) define a convulsión prolongada –o
agonistas como antagonistas. Producen breves convulsiones recurrentes- con
posturas en extensión o flexión. duración superior a 30 minutos, durante los
cuales no se recupera el conocimiento.
Crisis clónicas
Etiología
Son sacudidas bruscas y rítmicas, casi
siempre simétricas, que comprometen Es útil dividir a los EMC según la etiología en:
de manera alterna grupos musculares
flexores y extensores, con duración -Estatus de Mal Convulsivo febril
variable de segundos a minutos. -Estatus Mal Convulsivo no febril
Convulsiones MISCELÁNEAS a)EMC febril (EMC asociado con fiebre en un

niño neurológicamente normal entre las edades
LAS CONVULSIONES MISCELANEAS son de 6 meses y 5 años) que representa entre el
aquellas convulsiones epilépticas que ocurren 25-50% de los EMC;
en variadas circunstancias.
b)EMC no febril que puede subdividirse en:
Por ejemplo: ataques cíclicos, como los idiopático, sintomático agudo (meningitis,
relacionados a los períodos menstruales o al encefalitis, accidente vascular, trastorno
ciclo sueño-vigilia; ataques provocados por metabólico agudo) y sintomático lejano
factores no sensoriales: cansancio, alcohol, (trastorno del desarrollo cerebral congénito o
emociones; ataques desencadenados por adquirido).
estímulos sensoriales (denominados La etiología suele correlacionarse con la edad.
convulsiones reflejas).
Es necesario destacar dos causas metabólicas :
-Deficiencia en piridoxina
todos los niños por debajo de los 18 meses con

crisis rebeldes deben de ser tratados con
piridoxina: 100- 200 mg por vía venosa, dosis
única)
-Deficiencia en biotinidasa (su cuadro

STATUS CONVULSIVO clínico típico se caracteriza por la asociación de
convulsiones, ataxia, rash cutáneo y alopecia.
Cuando se produce una convulsión de larga
duración (>30 minutos), o repetida, sin recobrar Puede presentarse también solamente con
conciencia entre los ataques, se señala como crisis convulsivas), que responde bien a la
ESTADO EPILEPTICO. administración de biotina (20 mg) por vía oral
o intramuscular.
114
Fisiopatología Durante la primera fase el aumento del flujo

cerebral y los niveles elevados de glucosa
Las convulsiones se relacionabn con un proporcionan, habitualmente, una oxigenación
desequilibrio entre los mecanismos y un sustrato suficiente para satisfacer los
excitadores e inhibidores de la requerimientos metabólicos del cerebro.
neurotransmisión.
Segunda fase: no se satisfacen las
Forma tónico generalizada de EMC necesidades nutritivas de las células y se
produce una isquemia.
En la forma más característica de EMC, el
tónico clónico generalizado, los cambios El paso de la primera a la segunda fase acontece
fisiopatológicos acontecen en dos fases : hacia los 30 minutos y cuando las convulsiones
se prolongan más de 60 minutos, se incrementa
Primera fase (compensación: por debajo de
el riesgo de lesión neuronal, a pesar de
los 30 minutos)
concentraciones óptimas de oxígeno y glucosa.
Se asocia con manifestaciones motoras e
En RESUMEN, las consecuencias del EMC son:
incremento de la actividad simpática; se
produce un aumento de la presión sanguínea, Aumento del metabolismo neuronal (con
de la frecuencia cardiaca, volumen cardiaco, incremento del consumo de glucosa y de
flujo sanguíneo cerebral, glucemia y de los oxígeno) lo que es favorecido por el mayor flujo
niveles de cortisol. sanguíneo cerebral, con aumento de la presión
intracraneal ( >30 mm Hg) .
Después de unos 30 minutos
(descompensación) comienza el fallo en la La hipoxia, el aumento del metabolismo
homeostasis y la transición hacia la segunda anaerobio, acúmulo de catabolitos y acidosis;
fase; se incrementa el lactato sanguíneo hacen que se pierad la capacidad
originado por la contracción muscular y autorreguladora de los vasos cerebrales, los
disminuye el Ph (acidosis), la presión que se dilatan, con la consiguiente lentificación
sanguínea y el flujo cerebral, así como la del flujo sanguíneo y producción de edema
glucosa cerebral y la oxigenación del cerebral.
parénquima.
Se origina así una lesión cerebral en
Otros efectos sistémicos incluyen arritmias las células piramidales de hipocampo y
cardiacas, isquemia miocárdica, hipertensión y córtex, células de Purkinje cerebelosas,
rabdomiolisis -origina mioglobinuria con el células estrelladas neocorticales.
consiguiente fallo renal por necrosis tubular
aguda-, así como trastornos electrolíticos La actividad paroxística favorece la entrada
(como hipo o hiperpotasemia) e hipertermia; continua de Ca++ en las neuronas, la activación
también puede producirse edema pulmonar de calciomodulina y el acúmulo de Ca++ en las
neurogénico y aspiración de secreciones. mitocondrias, con vacuolización de éstas,
liberación citoplasmática del Ca++ acumulado,
activación de proteasas y fosfolipasas, isquemia

tisular y necrosis neuronal.
115
-Estímulo del sistema nervioso El origen de la fiebre no proviene del sistema

vegetativo (simpático) durante los nervioso, siendo generalmente una infección de
primeros 30 minutos, lo que ocasiona las vías respiratorias altas.
hipertermia, hipertensión arterial,
taquicardia e hiperglucemia; si la Las convulsiones se caracterizan por ser
tónico-clónicas o atónicas, generalizadas y
convulsión se prolonga (más de una hora).
mucho menos frecuentes unilateralmente.
El agotamiento del sistema simpático conlleva
una hipotensión e hipoglucemia, junto con El gran peligro es que duren más de 20
hiperpotasemia y acidosis, con posibilidad de minutos , constituyendo un ESTADO
originar la muerte. EPILÉPTICO , el cual puede dejar secuelas
neurológicas definitivas. En general la fiebre no
-Hipoxia sistémica y cerebral ya que los es detectada antes de la crisis.
espasmos musculares propios de la convulsión
reducen la ventilación pulmonar con lo que se Clasificación
Las convulsiones se dividen en simples o
potencia la acidosis láctica; además la
complejas.
actividad muscular exagerada es responsable
de una hiperpirexia que, al aumentar la Convulsión febril simple
temperatura de la sangre que irriga el núcleo
óptico, origina una secreción inadecuada de Tiene menos de 15 minutos de duración.
hormona antidiurética, con la consiguiente Es una convulsión generalizada tónico-clónica o
hiponatremia y descenso del umbral clónica. Muy raras veces puede ser tónica pero
convulsivo, lo que favorece nuevas descargas en ese caso siempre hay que descartar
paroxísticas. compromiso neurológico de fondo.
Además pueden presentarse dificultades para La recuperación, sin secuelas neurológicas, es

la deglución, acumulo de secreciones en la completa y se produce habitualmente en menos
de una hora.
faringe ,vbómitos y neumonía por
aspiración .También las contracciones Es un episodio único. No se repite en el mismo
musculares violentas pueden originar proceso febril.
traumatismos de extremidades , bucofaringe
y cabeza. Convulsión febril compleja
Convulsiones FEBRILES Se caracterizan por: presentarse en pacientes

con déficit neurológicos previos,
Ocurren en niños de 6 meses a 4 años que
antecedentes de epilepsia familiar, crisis
tienen una predisposición genética a presentar
unilaterales o con una duración mayor de 10 a
convulsiones con temperaturas iguales a, 15 minutos.
o mayores de 38.5 C .
Características:
En alrededor de un
30%, existe el  Duración mayor a quince minutos. Se

antecedente familiar ha descrito incluso el status epiléptico
de convulsiones febril pero es muy raro.
febriles o de epilepsia.  Convulsión focal motora o compleja.
116
 Secuela neurológica transitoria o Exámenes de laboratorio: la Academia

permanente. Americana de Pediatría no recomienda la
 Más de un episodio en el mismo día. realización de manera rutinaria de electrolitos
séricos, cuadro hemático, ni glicemia, en un niño
con una primera convulsión febril simple con
foco infeccioso evidente .
TRATAMIENTO
Anticonvulsivantes
Acido valproico
Dosis: Mantenimiento: 10 a 60 mg/kg/dia
fraccionado en 2 o 3 dosis.
Efectos secundarios: Náusea, vómito,
sedación, hepatitis, cefalea, ataxia, somnolencia,
En la mayor parte de los pacientes, el debilidad.
pronóstico es excelente, desapareciendo Diacepan
espontáneamente el cuadro entre los 3.5 y 5 Dosis: IV: 0.25mg- 0.5mg/kg Velocidad: 2-
años. 5mg/min
Efectos secundarios: Insuficiencia
Un 2 a 3 % de niños serán epilépticos. A todo respiratoria, paro cardiaco, urticaria, náusea,
paciente con una convulsión febril se le deberá vómito, excitación,
realizar una punción lumbar para descartar alucinaciones, leucopenia, daño hepático,
flebitis, trombosis venosa, dependencia.
una meningitis.
Fenobarbital
Diagnóstico Dosis: Dosis de impregnación IV: 15-20mg/kg.
Dosis adicional única IV: 10mg/kg Dosis
-Historia clínica: determinar si el paciente ha
máxima total: 30mg/kg
tenido convulsiones anteriores, uso de Efectos secundarios: Somnolencia, ataxia,
medicación, enfermedades crónicas o alergias insuficiencia respiratoria, excitación paradójica
a medicaciones. en niños y ancianos, dermatitis.
-Punción lumbar: Fenitoina

Dosis: Dosis de impregnación IV: 20mg/kg
Considerar en niños entre 12 y 18 meses. Dosis única adicional IV: 10mg/kg
Dosis máxima total: 30mg/kg
Velocidad: <3mg/kg/min
Efectos secundarios: Náusea, vómito,
nistagmus, anemia megaloblástica, ictericia,
ataxia, hipertrofia gingival, hirsutismo,
Electroencefalograma: La Academia Americana fibrilación ventricular, hepatitis
de Pediatría, basada en consensos y
Convulsión febril simple
publicaciones, no recomienda la realización del a) SIN RIESGO DE RECURRENCIA
examen en un niño neurológicamente sano luego No requiere tratamiento

de una primera convulsión febril simple,
porque no ha demostrado ser eficaz para b) CON RIESGO DE RECURRENCIA
predecir ocurrencia de futuras crisis afebriles. Profilaxis intermitente con :
117
Diazepam 0.5 mg/ kg/ dosis C/8 horas Conocer los efectos a través del
intrarrectal o 0.3 mg/kg/dosis C/8 horas vía comportamiento, sueño y cognición.
oral, durante el tiempo que dure la enfermedad
febril. Fenitoína: 5-10 mg/kg/día (adolescentes
preferiblemente niños) .
Convulsión febril compleja
a)CON RIESGO DE RECURRENCIA PARA Crisis parciales
CONVULSION FEBRIL Carbamazepina: 15 - 30 mg-kg/día, ( control
Profilaxis intermitente con diazepam 0.5 mg/ niveles
kg/ dosis C/8 horas intrarrectal, o 0.3 mg/kg/ séricos, cuadro hemático, transaminasas,
dosis C/8 horas vía oral, durante el tiempo que dependiendo del cuadro clínico).
dure la enfermedad febril.
Valproato sódico: 30-60 mg/kg/día
Convulsión febril recurrente (P<0.002), (con controles de cuadro hemático,
Profilaxis intermitente con diazepam a las transaminasas, niveles séricos de acuerdo al
dosis mencionadas . cuadro clínico).
Aquellos pacientes en quienes no se puede
implementar la profilaxis intermitente, deben Fenitoína: 5-l0 mg/kg/día, con control de
recibir terapia continua con ácido valproico niveles séricos.
15-20 mg/kg/día C/8 horas vía oral . No es recomendable en niños por sus efectos
Fenobarbital 3mg/kg monodosis (P> 0.1), cosméticos.
(21).
Duración del tratamiento
Status epilepticus febril Por lo general se recomienda manejo
-Mantener vía aérea permeable. farmacológico de uno a dos años.
-Canalizar vía IV periférica. Una vez que se indica el tratamiento con
-Diazepam 0.3 mg/Kg/dosis I.V. anticonvulsivantes , la decisión de suspenderlos
depende de los factores de riesgo.
Se recomienda control de crisis cada tres meses,

o si hay recurrencias.
-Si en cinco minutos la crisis no ha cedido, se
puede aplicar una dosis adicional de diazepam Ausencia infantil (Pequeño mal)
de 0.5 mg/Kg intrarrectal o intravenosa. Valproato sódico, 30 a 60 mg kg/ día
Máximo se puede aplicar una dosis total de 2-3
mg/kg por ambas vías.
-Si no se logra controlar el status, se utiliza

fenobarbital o fenitoína a 15- 20
mg/Kg/dosis intravenosa, hasta un máximo de
tres dosis .
La mayoría de las crisis son autolimitadas.
Crisis generalizadas Clobazan 1mg kg/ día, más valproato

Valproato sódico: 30-60 mg/kg (con sódico a las dosis señaladas anteriormente .
Duración del tratamiento
controles de cuadro hemático, transaminasas,

niveles séricos de acuerdo al cuadro clínico). Se recomienda de tres a cuatro años, de
acuerdo a la evolución clínica y al
Fenobarbital: 3-5 mg/kg/día (lactantes y electroencefalograma.
preescolares)
118
Epilepsia mioclónica
El adolescente con epilepsia mioclónica juvenil
debe ser educado para la prevención de los
factores desencadenantes, y adhesión al
tratamiento.
- Adecuada higiene de sueño. Se recomiendan
ocho horas diarias de sueño.
-Evitar el abuso de bebidas alcohólicas.
-No combinar factores de riesgo (trasnocho,
alcohol, fatiga).
-Cumplimento con el plan terapéutico.
Valproato sódico 30 a 60 mg kg/día. . Previa

iniciación de la terapia solicitar cuadro Rpta. B
hemático, plaquetas, transaminasas y control
con niveles cada seis meses, o de acuerdo con la Convulsión febril
respuesta del paciente .
Valproato a 30- 60mg kg/ día, más clobazan

1mg kg/ día en las ausencias infantiles .
Alternativas:
Fenobarbital 5 mg/ kg día, primidona 20 mg
Duración del tratamiento: Mínimo cuatro años,
con controles períodicos .
Status epilepticus
*Benzodiazepinas:
- Diazepam: IV 0.1-0.5 mg/kg (media 0.3
mg/kg) SIN DILUIR, 1-2 dosis IV con intervalo
de l0 minutos. Inicio de acción 1-3 minutos .
Intrarrectal 0.3-0.5 mg/kg. Inició de acción 1-2
minutos o endotraqueal o intraóseo .
Dosis máxima l0 mg.
Infusión: 0.4 cc/min (2mg/min)
-Clonazepam: IV 0.05-0.1 mg/kg (previa

mezcla con su ampolla diluyente 1cc). Inició de
acción 1-3 minutos.
Uso intraóseo igual dosis (vigilar hipotensión y Rpta. A
depresión respiratoria ).
-Midazolam: IV 0.05-0.2 mg/kg lento - SIN Bibliografía
DILUIR. Inicio de acción 1.5-5 minutos.
Intraóseo, igual dosis (*). IM 0.2 mg/kg con 1.Guía oficial de la Sociedad Española de Neurología
buena de práctica clínica en epilepsia Neurologia 2016;
absorción 31:121-9
Dosis máxima: 5mg/dosis.
Sublingual 0.05-0.l5 mg-kg (gotas de la 2.Waruiru C, Appleton R. Febrile seizures: an update.
ampolla). Arch Dis Child 2004; 89: 751-6.
119
3.Wolf TR, Macfarlane TC. Intranasal midazolam the

rapy for pediatrics status epilepticus. Am J Emerg Med
2006; 24: 343-6.
4.Tirado Requero P, Martínez Bermejo A. Epilepsia

en la infancia y en la adolescencia. Pediatr Integral.
2011; 15:846-56.
120
Manual de Pediatría PLUS MEDIC A
SD. urémico hemolítico (SHU)

CIE10 : D593 Rpta. A
HISTORIA Lugar de procedencia:

Todo empezó cuando en 1955 Gasser y col. en Puede aparecer en cualquier parte del mundo,
Suiza describieron el SUH. y según algunos su frecuencia está aumentando.
Existen zonas endémicas como Argentina.
DEFINICIÓN1 África meridional, oeste de los EE.UU, Holanda
Posiblemente, a la elevada frecuencia de
enfermedades diarreicas agudas producidas por
toxinas tipo Shiga.
En esas regiones se aísla con mayor frecuencia la
E. coli 0157:H7 productora de verocito-
toxina o toxinas parecidas a la toxina Shiga.
Factores desencadenantes:
Se asocia fundamentalmente con el consumo
de carne mal cocinada
Hamburguesa principalmente y leche no
pasteurizada.
Mecanismo de trasmisión
Rutas de trasmisión : contacto directo con
personas o animales portadores, a través de la
vía fecal-oral.
Fuentes de infección (con mayor frecuencia
asociadas a SUH ) :
-Alimentos con carne picada
1.J Am Soc Nephrol 2005; 16: 103
insuficientemente cocidos, jugos de
epidemiología manzana o productos lácteos no
pasteurizados, vegetales crudos, salame
ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE INSUFICIENCIA y morcilla.
RENAL AGUDA EN NIÑOS PEQUEÑOS. -Otras conductas asociadas a infección
incluyen: asistencia a piscinas
insuficientemente cloradas, bañarse en
ríos o pozos de agua usados por el
ganado para beber, visita a granjas,
zoológicos, acampar en áreas usadas
anteriormente para pastoreo de ganado,
asistencia a guarderías donde acuden niños
con diarrea, hospitales.
Reservorio
En la mayoría de países, el ganado bovino es el
reservorio natural y más importante de E. coli
O157:H7.
Estación:
La mayoría de los casos ocurre en primavera-

verano.
121
www. plus-medica.com administrador@plus-medica.com
Grupo etáreo:
SHU d- (SHU diarrea -) o
SHU atípico
Forma esporádica
NO SE ACOMPAÑA DE DIARREA
Describe cualquier SUH no debido a TxS.
Aunque se han descripto pacientes con SUHa con
pródromo de gastroenteritis3
SIN FASE PRODRÓMICA
Género:
En relación con el sexo, algunos han descrito Hay reportes de SUH típico en niños por E.Coli
una mayor incidencia en el femenino, mientras productora de TxS luego de infecciones
otros no encuentran diferencias en este sentido. que no son colitis, como la infección urinaria3
2.Clin J Am Soc Nephrol 2010; 5: 1844-59.
CLASIFICACIÓN 3.Am J Kidney Dis 2001; 38: E22
EL SHU más conocido en el mundo de la
medicina como SHU d+ SHU TÍPICO O SHU D+
(SHU diarrea +)
Prevalencia : 90% de los casos de SHU en
niños.
Diagnóstico clínico: tríada de:
1. Anemia hemolítica microangiopática
DE ORIGEN NO INMUNE
-Hemoglobina < 10 g/dl, con eritrocitos
fragmentados- esquistocitos-)
-Prueba de Coombs Directa negativa- excepto
falsos positivos en SUH por S Pneumoniae)
-Haptoglobina disminuida y LDH elevada
SUH diarrea positivo (SUH d+) o 2. Plaquetopenia

SUH típico describe la forma más (plaquetas < 150.00 0/ mm3) aislada, debido a
frecuente de SUH en niños. injuria endotelial.
SHU d+ (SHU diarrea +) o 3. Deterioro de la función renal

SHU típico (creatinina en suero mayor que el límite
Forma epidémica normal para edad).
SE ACOMPAÑA DE DIARREA INFLAMATORIA O NO La severidad del compromiso renal varía desde la
INFLAMATORIA presencia de microhematuria y proteinuria
Prevalencia: Es la forma más frecuente hasta el fallo renal severo con oligoanuria.
de SUH en niños
Etiología: Edad :
-Escherichia coli, principalmente la cepa La edad pico de presentación es entre 1 y 5
0157:H7 años.
Poco frecuente en menores de 6 meses y niños
-Shigella
mayores
Patogenia:
Etiología :
El daño es provocado por la toxina de
ES UNA COMPLICACIÓN PRESENTE EN EL 10% DE LAS
Shiga (TxS) y sus variantes INFECCIONES POR ECEH.
(producidas por las bacterias anteriormente
Escherichia Coli entero-hemorrágica
mencionadas).
(ECEH)
Estación: verano
TIENE LA CAPACIDAD DE PROVOCAR DIARREA

CON FASE PRODRÓMICA INFLAMATORIA , CON O SIN SUH.
122
VTS
La mayoría de los Se ha demostrado que las VTS son estructural,
casos del D+SHU son funcional e inmunológicamente similares a la
desencadenados por shiga-toxina y se considera que el SHU
algunos serotipos del E. desencadenado por el E. Coli 0157:H7 y por la
coli productores de Shigella-disenteriae serotipo 1 son similares
verotoxinas (VTS), y patogénicamente hablando.
entre ellos el más Se ha referido, sin embargo, que en los casos
frecuente es el E. de SHU asociados a Shigella el cuadro agudo
suele ser mucho más grave.
Coli 0157:H7. E. Coli 0157:H7
En estudios recientes se ha demostrado que en
Las VTS están relacio-
las membranas de las células endoteliales
nadas con la shiga-
toxina (ST), una de los capilares glomerulares y también,
citotoxina producida aunque en menor cantidad, de las células
por la Shigella endoteliales de los pequeños vasos de otros
dysenteriae serotipo 1, órganos de la economía existen unos receptores
que es otro germen específicos, llamados GB3, para la ST y para las
causante de diarrea VTS.
hemorrágica. Hoy se sabe que cuando la ST o VTS invaden la
circulación, se unen a estos receptores específicos y
Shigella dysenteriae por mecanismos complejos van a inhibir la síntesis de las
proteínas intracelulares, dando lugar al final, a una
Factores de virulencia: el más importante injuria tóxica de las células endoteliales de los
es la toxina de Shiga TxS responsable de : pequeños vasos.
-Daño al endotelio vascular (colitis
Patogenia
hemorrágica),  Mecanismo Patogénico del D+SHU:
-Efectos sistémicos de la infección,
como el SUH El E. coli 0157:H7, productor de VTS o la
La toxina de Shiga tiene dos subunidades: Shigella disenteriae serotipo 1, productora de
A Y B. ST, son ingeridos con alimentos contaminados
Subunidad B poco cocinados.
Reconoce y se une a receptores glicolípidos Diarrea
en la superficie de la célula del órgano blanco Tras invadir y lesionar el tejido subyacente y a
afectado su vascularización, se produce la diarrea,
EL receptor es la globotriosilceramida que muchas veces es hemorrágica.
(GB3), altamente expresada en células
tubulares de riñón, cerebro, intestino y
endotelio.
La subunidad B luego de unirse a los

receptores glucolípidos:
Penetra a la célula
-Por endocitosis
-Es transportada al aparato de Golgi Estructura tridimensional de la toxina-Shiga
-Luego al retículo endoplásmico
-Donde inactiva a la subunidad 60S de
los ribosomas eucariotas Unión receptores específicos GB3
con disrupción del ARN ribosomal e inhibición de LAS VTS DEL E. COLI 0157:H7 O LA ST DE LA
la síntesis proteica SHIGELLA DISENTERIAE ENTRAN EN LA CIRCULACIÓN

123
UNIÉNDOSE posteriormente a sus receptores Inhibe la acción fibrinolítica del plasminógeno

específicos GB3 de las células endoteliales activador, impidiendo así la disolución de los
de los capilares glomerulares. microtrombos formados.
Probablemente también a los receptores GB3
 Insuficiencia Renal Aguda:
de las células endoteliales de pequeños vasos de
otros órganos de la economía). Injuria de las células endoteliales
glomerulares
LAS CÉLULAS ENDOTELIALES SE DAÑAN Y SE
Conjuntamente con la la activación
HINCHAN, ALTERÁNDOSE SU FUNCIÓN
Produciéndose una disminución tanto de su plaquetaria secundaria hacen que dichas
actividad antitrombótica como fibrinolítica por células se hinchen y se separen de la membrana
diversos mecanismos: basal, formando un espacio subendotelial.
1ºDebido a esta injuria celular, Disminución de la luz capilar glomerular

probablemente se liberan Multímeros de La injuria de las células glomerulares da lugar
mayor peso molecular del factor Von a una disminución de la luz capilar glomerular,
Villebrand (ULvWF) lo que puede ser favorecido posiblemente por
los cuales se unen a los receptores específicos la liberación:
situados en la membrana de las plaquetas -Células endoteliales
(GPIb-IX y GP-lIb-IIIa), dando lugar a : -Plaquetas de sustancias vasoactivas
-Agregación plaquetaria (citokinas).
-Formación de microtrombos Tienen una potente acción vasoconstrictora,
-Disminución de la luz capilar de los aumentando las resistencias vasculares renales y
disminuyendo el flujo sanguíneo renal.
pequeños vasos
-Aparición de una trombopenia. EL FILTRADO GLOMERULAR RENAL DISMINUYE POR:
-Disminución de la superficie de
2ºEl efecto dañino de la ST y VTS sobre las filtración
células endoteliales renales y de otros -Alteración de las propiedades de
órganos puede ser potenciado por otras filtración de la membrana.
sustancias, Además la infiltración de células polimor-
como, por ejemplo: fonucleares puede liberar proteasas que pueden
-Lipopolisacáridos (un componente de dañar todavía más a las células endoteliales y a la
las Shigella disenteriae y del E. coli membrana basal.
0157:H7).
Los pacientes con SHU tienen una alta
-Citokinas, interleukinas y el factor
concentración de uratos en el suero, lo que no
necrótico tumoral (liberado por los puede explicarse solamente por la IRA.
monocitos y macrófagos . Se ha sugerido que la oligoanuria en el SHU, la
-Células mesangiales expuestas a cual es causada principalmente por la injuria
endotoxinas). glomerular, puede también tener un
componente tubular atribuible a una
LAS PROTEASAS LIBERADAS POR LOS NEUTRÓFILOS nefropatía por uratos sobreañadida.
PUEDEN CONTRIBUIR también al daño de las  Anemia Hemolítica
células endoteliales . Microangiopática:
Explicarían la relación entre la intensidad de la
neutrofilia en el D+SHU y un mal pronóstico que Es secundaria a la microangiopatía trombó-
ya se mencionó previamente. tica.
Produce disminución de la luz de los
SE HA DESCRITO TAMBIÉN UNA LIBERACIÓN
pequeños vasos en relación con el edema de
AUMENTADA POR LAS CÉLULAS ENDOTELIALES, del:

-Inhibidor tipo 1 del plasminógeno-activador
124
las células endoteliales lesionadas y a la Gastroenteritis,

formación de microtrombos). Diarrea sanguinolenta en los dos tercios de
Cuando los eritrocitos pasan por estos pequeños los casos
vasos con su luz disminuida, se dañan y Debida al daño local en los vasos del
fragmentan, adquiriendo formas abigarra-
colon producido por la TxS liberada.
das (esquistocitosis), siendo poste-
riormente retirados de la circulación por el
Pueden aparecer otros síntomas como vómi-
sistema retículoendotelial (SRE).
tos, dolor abdominal, fiebre y coriza.
Aunque esta sintomatología varía en intensidad,
Se ha descrito que en la membrana de los son pocos los pacientes que van a ser
eritrocitos jóvenes pueden existir receptores
hospitalizados durante esta fase.
que, a través de otras sustancias (multimeros
ULvWF, trombospondina), sirven para que los
Fase Aguda
eritrocitos se adhieran a las células endoteliales
dañadas. -Comienza 4 días luego del comienzo de la
De esta manera los eritrocitos adheridos a la diarrea
pared de los capilares se van a romper con (rango: 1-10 días)
facilidad debido fundamentalmente a la presión Cuando ésta comienza a mejorar
anormalmente alta existente a este nivel en Es de instalación brusca en un paciente
relación con la disminución de la luz capilar. previamente sano.
 Alteraciones de la Coagulación Fiebre y trastorno del sensorio

El niño se encuentra mal, demostrando inquietud,
Activación del sistema de la coagulación irritabilidad y somnolencia (también
Las alteraciones de la coagulación que se convulsiones)y en ocasiones aparece fiebre.
detectan en el SHU son poco llamativas y Como consecuencia de la microangiopatía
siempre secundarias a la injuria de las células
endoteliales y a la agregación plaquetaria.
La trombopenia está siempre presente
Aunque el fibrinógeno puede estar discretamente
disminuido y los PDF ligeramente aumentados
en sangre y en orina, el TP es normal, sin que
haya evidencia de que se produzca una CID
Diagnóstico bacteriológico4
ASOCIACIÓN ENTRE ENFERMEDAD E INFECCIÓN POR

TXS :
I.Aislamiento y caracterización del

patógeno en materia fecal El SHU es un monstruo de 3 cabezas
II. Detección de TxS libre en materia
fecal o hisopado anal (de no tener Tríada :
deposiciones) 10.
1ºANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA
III. Detección de anticuerpos anti-TxS
2ºTROMBOCITOPENIA
en suero utilizando antisueros de E.Coli 3ºFALLO RENAL AGUDO
4. PLoS One 2011; 6: e19136. Anemia hemolítica

Presenta palidez e ictericia
Cuadro clínico
Fase PRODRÓMICA Trombocitopenia
125
Suelen observarse petequias, equimosis y -Insuficiencia pancreática (8-10%) y/o

hemorragias ligeras a nivel de la boca, recto, -complicaciones gastrointestinales
entre otros. Afectación colónica grave y prolapso rectal).
En mucho menor grado se presentan secuelas:
Insuficiencia Renal Aguda (IRA) -Neurológicas
Caracterizada por: -Pancreáticas
OLIGURIA, EDEMA E HIPERTENSIÓN ARTERIAL. -Excepcionalmente alteraciones de la visión.
En ocasiones hay hematuria macroscópica.
Cuando la diarrea y vómitos fueron profusos, Complicaciones digestivas
pueden observarse signos de deshidratación. Con frecuencia se describen complicaciones
más o menos severas del aparato digestivo,
PERO SUELE SER MÁS HABITUAL LA PRESENCIA DE como:
SIGNOS QUE REFLEJAN UNA SOBRECARGA HÍDRICA .
Distensión abdominal, íleo, perfora-
Esto está en relación con la IRA, y se asocia a
trastornos hidroelectrolíticos importantes. ciones intestinales, invaginaciones,
prolapso rectal, gangrena intestinal o
Aunque la MICROANGIOPATÍA QUE CARACTERIZA cuadros que se asemejan a una colitis
AL SHU AFECTA PRINCIPALMENTE AL RIÑÓN, PUEDE ulcerosa.
INVOLUCRARSE CUALQUIER ÓRGANO DE LA Como complicaciones digestivas tardías
ECONOMÍA. pueden producirse estenosis cólica o ileal,
hepatopatías, pancreatitis, necrosis pan-
Insuficiencia respiratoria creática.
Síntomas que indican un fallo cardiorrespiratorio La severidad de las complicaciones digestivas
secundarios. tienen un valor predictivo de las
secuelas renales y neurológicas a largo
Colitis por TxS plazo.
Puede causar hemorragia e infarto de todas
las capas del intestino. Rabdomiólisis
Complicaciones: Se han descrito también casos de rabdo-
Shock e hipoperfusión por emergencias miólisis, parotiditis y de afectación ocular.
quirúrgicas :
-Dilatación tóxica del colon Trombos a nivel de los pequeños vasos
-Perforación En suprarrenales, tiroides, timo,
-Hemorragia masiva nódulos linfáticos, vejiga y ovarios.
Compromiso sistémico
Muchos pacientes presentan en el período
agudo:
-Síntomas neurológicos (20%)
Incluyen letargia, cefaleas, convul-
siones y coma, hipertensión arterial
(25-30%)
Los casos MUY GRAVES DE SUH Y GENERALMENTE

LAS MUERTES ESTÁN ASOCIADAS AL COMPROMISO
NEUROLÓGICO.
Compromiso neurológico severo (convul-
siones, coma) 5
Se asocia con severidad de la enfermedad renal
5.Clin J Am Soc Nephrol 2010; 5: 1218-28.
126
Datos de Laboratorio Ligeramente aumentados.

Independiente de la sintomatología predo- Tiempo de protrombina (TP)
minante en cada caso, de forma constante se va Suele ser normal, no existiendo datos consistentes a
a detectar : favor de la presencia de una coagulación
ANEMIA, UNA TROMBOCITOPENIA e IRA intravascular diseminada (CID).
Anemia
La anemia es secundaria a una hemólisis IRA
La IRA se desarrolla simultáneamente con la
intravascular no inmunológica con test de
anemia.
Coombs casi siempre negativo. La oligoanuria suele estar presente desde el
La hemólisis se produce de forma rápida y la ingreso y puede ser de mayor o menor
hemoglobina (Hb) puede descender en pocas horas duración.
hasta valores de 4-5 g/dl. Como consecuencia de la IRA, la uremia y la
Los episodios de hemólisis se pueden repetir y creatininemia se elevan.
la severidad de esta anemia no se correlaciona
con el grado de insuficiencia renal. Trastornos hidroelectrolíticos
Hipercaliemia, hiperfosforemia, hiper-
Hemólisis uricemia, hiponatremia, hipocalcemia e
-Hiperbilirrubinemia hipobicarbonatemia.
Casi siempre se detecta un síndrome de
-Haptoglobina disminuida
proteinuria-hematuria de mayor o menor
-Reticulocitosis intensidad, con la presencia a veces de un síndrome
-Eritoblastosis medular nefrótico.
En sangre periférica La actividad de la renina plasmática

Los glóbulos rojos están fragmentados y (ARP)
adquieren formas abigarradas (esquisto- Está elevada, contribuyendo, a la instauración
de hipertensión arterial .
citosis)
Sistema del complemento
Trombocitopenia
Es secundaria a una destrucción periférica, Concentraciones disminuidas de C3, C4 y
con aparición de una megacariocitosis en CH50.
médula ósea. Al comienzo de la enfermedad, la IgG puede estar
Está presente al ingreso y su duración puede disminuida, mientras que la IgA e IgM están
ser muy breve o durar una o dos semanas. La elevadas.
trombopenia tampoco parece guardar relación
alguna con la severidad de la insuficiencia renal. .
Leucocitosis
A menudo, los pacientes presentan leuco-
citosis con neutrofilia y el recuento
leucocitario puede ser superior a 30.000
leucocitos/mm3.
Trastorno de coagulación
Las alteraciones que se producen en el
sistema de la coagulación son poco llamativas:
Fibrinógeno
Puede estar discretamente disminuido
TRATAMIENTO
Productos de degradación de la fibrina (PDF)
127
Criterio de hospitalización quelantes del fósforo V.O para disminuir su

-Todo paciente con sospecha de SUH, típico absorción intestinal
(con pródromo gastrointestinal)
-SHU atípico. 3- Manejo de la acidosis:
RESULTA DE UNA INADECUADA EXCRECIÓN DE IONES
1- Aporte hídrico: HIDRÓGENO Y AMONIO.
LA PRECOZ EXPANSIÓN DE VOLUMEN EN LA FASE DE También de un aumento en su producción
INICIO DE LA ENFERMEDAD PUEDE DISMINUIR LA debido a comorbilidades acompañantes como el
FRECUENCIA DE FALLO RENAL OLIGOANÚRICO EN shock y/o la hipoperfusión tisular.
PACIENTES CON SUH 19-21.
Suplementar bicarbonato de sodio
Déficit ≥ al 5% (BicNa) con:
-Mucosa oral seca, ausencia de -PH arterial ≤7.20 y/o
lágrimas, ojos hundidos, disminución -Bicarbonato plasmático ≤ 14 mEq/l.
de la turgencia de la piel
-Disminución de la perfusión capilar El aporte de bicarbonato de Na puede:
periférica (relleno capilar > 2 seg) -Aumentar el volumen intravascular
6.4th rev (2005) World Health Organization. -Disminuir el calcio iónico con mayor
http://www.who.int/child adolescenthealth/ probabilidad de tetania y convulsiones
Emergencies/ Diarrhoea_ guidelines. Pdf por hipocalcemia
-Aumentar la natremia y la osmolaridad
Pérdidas Insensibles: plasmática.
0-10 kg de peso:
1 ml/kg/ hora LA ACIDOSIS METABÓLICA, CON HIPERVOLEMIA Y/O
11-20 kg: HIPERNATREMIA SON INDICACIONES DE DIÁLISIS.
0.75 ml/ kg/ hora
4- Corrección de la anemia:
> 20 kg: SE DEBE CORREGIR LA ANEMIA SINTOMÁTICA (HB
0.5 ml/kg/hora) < 7G/ DL) CON GLÓBULOS ROJOS FILTRADOS A FIN DE
EVITAR SOBRECARGA DE VOLUMEN, a 15 ml/kg, o a
De tener tolerancia a la vía oral 7.5 ml/kg según lo permita la hemodinamia del
Aporte enteral en el paciente normohidratado. paciente 7
En los lactantes 7.GAP 2011:
Se puede comenzar con leche sin lactosa (LK
o similar) por sonda nasogástrica de ser 5- Trombocitopenia:
necesario. SE INDICA INFUSIÓN DE PLAQUETAS EN EL PACIENTE
CON PLAQUETOPENIA QUE REQUIERA UN
PROCEDIMIENTO INVASIVO (≤ 40.000/MM3 )
Edema por hipoalbuminemia La transfusión de plaquetas como medida
Por aumento de la permeabilidad vascular. profiláctica no está indicada, dada la
Se debe indicar restricción hídrica ante la fisiopatología de la plaquetopenia .
presencia de hipertensión arterial o sobrecarga
de volumen. 6- Nutrición:
LOS NIÑOS CON SUH E INJURIA RENAL AGUDA
2- Manejo de electrolitos: PRESENTAN AUMENTO DE SU CATABOLISMO, CON
SON FRECUENTES LA HIPONATREMIA, LA MAYOR RIESGO DE DESNUTRICIÓN
HIPERKALEMIA, LA HIPERFOSFATEMIA Y LA ACIDOSIS En lactantes, la meta calórica no debe
METABÓLICA.
La hiperfosfatemia es frecuente en niños con ser menor a 120 cal/kg, y 1300 a 1600
SUH e injuria renal aguda cal/ día en niños mayores
Se recomienda restricción del fósforo 7- Manejo de la hipertensión

en la dieta (restricción proteica) e indicación arterial:
128
SE DEFINE COMO UNA TAS Y/O TAD > PC 95 PARA Utilizando fijadores de la toxina
SEXO, EDAD Y TALLA EN 3 O MÁS REGISTROS administrados vía oral que reducen la
Generalmente secundaria a sobrecarga de absorción de toxina de la luz intestinal
volumen
Se sugiere la indicación de bloqueantes SHU d- (SHU diarrea +) o
cálcicos como tratamiento inicial: SHU atípico
Nifedipina o Amlodipina.
VARIANTES O FORMAS
No se deben utilizar inhibidores de enzima ATÍPICAS DEL SHU
También llamadas formas esporádicas o SHU
de conversión (Enalapril), dado el riesgo de
no asociado a diarrea (D-SHU).
reducción de la perfusión renal y agravamiento
de la injuria renal aguda.
SHU Asociado a Estreptococo pneumo-
8- Tratamiento de reemplazo niae (Productor de Neuraminidasa):
de la función renal: La patogenia del SHU
Hemodiálisis (HD) y las terapias de reemplazo asociado a- gérmenes
continuo (hemodiafiltración-HDF) productores de
Sus indicaciones son : neuraminidasa
-Alteración del sensorio, indepen- (Estreptococo
pneumoniae algunos
dientemente de la concentración de urea
virus) parece ser
y/o creatinina en sangre. bastante diferente a la E. pneumoniae
-Sobrecarga de volumen con mani- postulada para otras
festaciones clínicas: formas de SHU.
Edema agudo de pulmón y/o Insuficiencia La neuraminidasa producida por estos
Cardíaca y/o hipertensión arterial severa que no gérmenes descubre el antígeno T-F oculto de
responden al tratamiento médico. los eritrocitos, plaquetas, células endoteliales
-Anomalías hidroelectrolíticas: y linfocitos.
hiperkalemia (considerar diálisis con K>7 mEq-l)-
Poliaglutinación con hemólisis,
hipo/ hipernatremia, y acidosis refractarias.
Si el plasma del paciente contiene
-Necesidad de aporte nutricional en un anticuerpos IgM antiantígeno T-F se va a
niño con oligoanuria. producir una poliaglutinación con hemólisis,
trombopenia, trombosis intravascular y lesión
-Aumento progresivo de los niveles de vascular y, en definitiva, la aparición del SHU.
urea (>160-200 mg/dl) en una situación
en que la recuperación de la función Diagnóstico
renal no es esperable. Debe ser conocida y diagnosticada
precozmente porque en ocasiones los
Antiperistálticos anticuerpos IgM antiantígeno T-F se infunden
NO SE DEBE INDICAR MEDICACIONES ANTI- al paciente con los productos derivados de la
PERISTÁLTICAS (ANTICOLINÉRGICOS O SIMILARES) sangre, favoreciendo todavía más la
Antibióticos aglutinación.
La utilización de antibióticos no aumentan el Este hecho es probablemente la causa de que el
riesgo ni tienen tampoco acción protectora en índice de mortalidad y morbilidad de esta forma
el desarrollo del SUH del SHU sea muy elevado.
Dado que el tratamiento ATB no altera el curso
de la diarrea aguda, es conveniente suspender los El SHU asociado a neumococo debe
mismos si se utilizaron previamente a los sospecharse cuando ante un paciente con
resultados microbiológicos. aspecto tóxico se detecta uno o más de los
siguientes factores:
Neutralización de la toxina de Shiga
129
-Neumonía, test de coombs positivo, -Enfermedades sistémicas: LES,

anemia hemolítica sin respuesta esclerodermia e hipertensión maligna.
reticulocitaria o cuando hay
dificultades en realizar las pruebas -Pacientes trasplantados.
cruzadas de los grupos ABO.
-El SIDA.
Formas Hereditarias del SHU:
I.Los familiares afectos desarrollan el -Como complicación de enfermedades
SHU en un intervalo de días o semanas. glomerulares preexistentes: síndrome
Lugar: áreas endémicas o durante brotes nefrótico congénito, glomerulonefritis
epidémicos. membranosa idiopática,
Cuadro clínico: tienen fase prodrómica
glomerulonefritis mesangio-capilar,
diarreica, que no suelen tener recurrencias y
con un buen pronóstico. síndrome nefrótico córtico-dependiente,
ESTOS PACIENTES PARECEN TENER FORMAS síndrome nefrótico con
ADQUIRIDAS-INFECCIOSAS DEL SHU.
glomerulosclerosis segmentaria y focal,
II.Los familiares afectos desarrollan el púrpura de Schonlein-Henoch, etc.
SHU a intervalos mayores de un año. ESTAS FORMAS DEL SHU SE DAN PREFERENTEMENTE
Cuadro clínico: no suelen tener fase EN ADULTOS Y CARECEN DE FASE PRODRÓMICA.
prodrómica, con frecuencia recurren y el
pronóstico es pobre. Tratamiento
ESTOS PACIENTES TIENEN UNA FORMA • Hospitalización
AUTOSÓMICA RECESIVA DEL SHU. Todo paciente con SUHa debe ser derivado a
un centro de tratamiento que cuente con
III. Aquellos casos que se transmiten de Unidad de Nefrología Pediátrica y de Cuidados
una forma autosómica dominante. Intensivos, para tratamiento adecuado de la
Epidemiología: más frecuentes en el adulto y injuria renal aguda, la hipertensión arterial, la
en ellas el índice de mortalidad es realización de diálisis, aporte de plasma o
extremadamente alto. plasmaféresis (PF).
En algunos de estos pacientes :
• Infusión de plaquetas
EL SHU SE DESENCADENA POR EL EMBARAZO O POR Está indicada en caso de sangrado activo
LA ADMINISTRACIÓN DE ANTICONCEPTIVOS ORALES. (excepcional) o cuando esté indicado realizar
En algunas ocasiones se ha detectado una un procedimiento quirúrgico en un pacientes
hipocomplementemia y en otros casos un con recuento de plaquetas < 40 000/ mm 3 ),
aumento en plasma de ULvWF.
•LA MEJOR OPCIÓN DIALÍTICA EN LACTANTES Y
Otras Asociaciones: NIÑOS PEQUEÑOS ES LA DIÁLISIS PERITONEAL.
Aunque no debemos olvidar que el SHU puede Considerar colocación de acceso venoso central
ser idiopático, en ocasiones puede asociarse a: para realizar hemodiálisis en niños mayores /o
-Enfermedades malignas. tratamiento con plasma .
-Drogas: mitomicyna, ciclosporina A, . • Terapia con plasma

El plasma fresco congelado (PFC) aporta
drogas antineoplásicas, ticlopidina y
cantidades normales de CFH, CFI, CFB, C3 y
quinina. anticuerpos anti CFH.
Plasmaferesis (PF)
-El embarazo y en la administración de Remueve CFH, CFI, CFB, C3, anticuerpos anti
anticonceptivos orales. CFH .
130
se recomienda comenzar empíricamente con 4- Fernandez-Brando RJ et al. Antibody response

PLASMAFÉRESIS to Shiga toxins in Argentinian children with
Con intercambio de 1 ½ volumen de plasma por enterophatic hemolytic uremic syndrome at acute
sesión and long-term follow-up periods. PLoS One 2011;
En caso de no poder ser ésta realizada aporte de 6: e19136.
PFC, 10-20 ml/kg dentro de las 24 horas de su
sospecha diagnóstica8 5- Nathanson S, Kwon T, Elmaleh M et al. Acute
8.Dial 2012; 25: 214–19. neurological involvement in diarrhea-associated
hemolytic uremic syndrome. Clin J Am Soc
• Tratamiento con inhibidores del Nephrol 2010; 5: 1218-28.
complemento:
Eculizumab . Eculizumab (Soliris) 6- The treatment of diarrhea: a manual for
Es un anticuerpo monoclonal humanizado physicians and other senior health workers. 4th rev
(2005) World Health Organization.
(IgG2/4κ) producido a partir de células de
http://www.who.int/child
mieloma murino mediante tecnología de ADN
adolescenthealth/Emergencies/
recombinante. Diarrhoea_guidelines.pdf
Actúa inhibiendo al complemento,
uniéndose a la proteína C5 inhibiendo su clivaje a 7- Del Pozo A. GAP 2011: Uso de Transfusiones
C5a y C5b, evitando la generación del complejo en Pediatría. http://www. garrahan. gov.ar/
de ataque de membrana C5b-9 index.php/ equipode-salud/guias-clinicas
Vacunación contra Neisseria meningi- 8- Clark W. Thrombotic microangiopathy: current

tides knowledge and outcomes with plasma exchange.
Dado que existe mayor riesgo de Semin 41 ISSN 0326 - 3428 Dial 2012; 25: 214–19.
infección a Neisseria meningitides por
el bloqueo de la vía terminal del
complemento por esta droga, es
obligatorio vacunar al paciente previo
al tratamiento .
Bibliografía
1.Romina J.Actualización en el tratamiento del
síndrome urémico hemolítico endémico.
Patogénesis y tratamiento de la complicación
sistémica más grave de las infecciones
porEscherichia coli productor de toxina Shiga
Medicina (B. Aires) vol.71 no.4 Ciudad
Autónoma de Buenos Aires jul./ago. 2011
1.SHU Nefrología, Diálisis y Trasplante 2014; 34

(1) Pág. 27- 41
2. Noris M, Remuzzi G. Hemolytic uremic

syndrome. J Am Soc Nephrol 2005; 16: 103
3- Noris M et al. Relative role of genetic

complement abnormalities in sporadic and familial
aHUS and their impact on clinical phenotype.
Clin J Am Soc Nephrol 2010; 5: 1844-59.
131

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C. Asa ascendente de Henle

RCP RM 2017-A (100): Lactante de 6 meses presenta

Anemia microcítica RM 2017-A (87): Frente a un cuadro de

D.Plasma fresco congelado 20 cc/kg a todo goteo

RM 2017-A (69): En la primera semana de

87. A ; 69. B ; 65. D RM 2017-B (78): Neonato con antecedente

RM 2017-B (100): Niño con la triada de: Convulsión febril

artralgia, lesiones purpúricas palpables y Diagnóstico

RM 2017-B (79): Lactante de 11 meses que es

CON CLAVE Y POR TEMAS

NEONATOLOGÍA RM 2016-A (18) : Recién nacido de 42

RM 2016-A (90) : En el lactante con

C. Infarto cerebral hiporexia e irritabilidad. Antecedente:

¿Cuál es el diagnóstico probable?

RM 2016-B (87) : Recién nacido varón con

RM 2016-B RM 2016-B (94) : Para un lactante de 8 Kg

D. Quimioprofilaxis 19.600/mm3, IgG: 13.262/mm3. TAC tórax:

RM 2016-B (4) : En el niño deshidratado. ¿Cuál

Intoxicación por kerosene

RM 2016-B (25) : Preescolar de 3 años

PEDIATRÍA ENAM 2010-15

CON CLAVE Y POR TEMAS

ENAM 2015 –A (20): Niño de 7 años con diag-

iniciándose en tórax y extendiéndose a

Neumología ENAM 2015 –B (23): ¿ Que fármaco está

CON CLAVE Y POR TEMAS

a.Haernophilus influenza tipo6

ENAM 2014-A (78): Lactante de 6 meses inicia

Crecimiento y ENAM 2014-A (30): Lactante de 11 meses, inicia con

ENAM 2014-B (16): Lactante de 10 meses que

ENAM 2014-A (43): Preescolar de 2 años

Faringitis aguda ENAM 2014-A (57): Pre-escolar de 3 años, con

por día y deposiciones normales. Rechaza diagnóstico?

ENAM 2014-B (6 ): Escolar de 9 años con cuadro

ENAM 2014-A (74): Escolar de 6 años, presenta

zonas de liquenificación. ¿Qué tratamiento le

Cromosomopatías PLUS MEDIC A

¿Ante la sospecha de una anomalía

Estudio del Cariotipo

Se produce un exceso o la carencia de material genético,

-DESEQUILIBRADAS: la gravedad -Es la causa más común de retraso mental.

¿Cómo se produce el síndrome de Down?

Hay que tener en cuenta,

El 95% de los casos son esporádicos (trisomía 21 libre).

como consecuencia del acúmulo de un exceso de ADEMÁS:

- Mayor incidencia de Alzheimer (25% de los Diagnóstico

La trisomía 13 y 18 presentan en común los

-Cuello alado, orejas y cabello de implantación baja.

La talla final en pacientes sin terapia hormonal se estima Tratamiento

Se DEBE INICIAR EL TRATAMIENTO LUEGO DE QUE Algunos presentan ginecomastia.

RM 2012-B (50): Recién nacido. Al examen: Sindrome de Klinefelter

Diagnóstico: se manifiesta en la pubertad, donde peso al nacimiento.

Esta característica se pierde a medida que el niño Alteraciones en el tejido conectivo

Sindrome del Cri Du Chat

citogenética mediante FISH (95% de los casos).

Se denomina así a un conjunto de técnicas donde se

Manifestaciones clínicas Sindrome de Patau (Trisomia 13)

2.Baty B, Jorde L, Blackburn B, Carey J. Natural