You are on page 1of 54

PATOFISIOLOGI PENYAKIT

INFEKSI SISTEMIK

Disusun oleh :

1. AYU SAPUTRI YUSUF NIM 15153710


2. MELINDA SARI NIM 15153710
3. RENI HIDAYAH NIM 1515371026
4. YENI RAHMAYANTI NIM 1515371037

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA


POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES TANJUNGKARANG
PROGRAM STUDI KEBIDANAN METRO
TAHUN 2017
BAB I
PENDAHULUAN

A. Pendahuluan

Infeksi merupakan proses invasi dan multiplikasi berbagai mikroorganisme ke


dalam tubuh (seperti bakteri, virus, jamur, dan parasit), yang saat dalam keadaan
normal, mikroorganisme tersebut tidak terdapat di dalam tubuh.

Bakteri, virus, jamur, dan parasit memiliki berbagai cara untuk masuk ke dalam
tubuh. Cara penularannya dibagi menjadi kontak langsung dan tidak langsung.
Kontak langsung terdiri atas penyebaran orang ke orang (misalnya dari bersin,
kontak seksual, atau semacamnya), hewan ke orang (gigitan atau cakaran
binatang, kutu dari binatang peliharaan), atau dari ibu hamil ke anaknya yang
belum lahir melalui plasenta. vektor (seperti nyamuk, lalat, kutu, tungau) dan
kontaminasi air atau makanan.

Setelah masuk ke dalam tubuh, mikroorganisme tersebut mengakibatkan beberapa


perubahan. Mikroorganisme tersebut memperbanyak diri dengan caranya masing-
masing dan menyebabkan cedera jaringan dengan berbagai mekanisme yang
mereka punya, seperti mengeluarkan toksin, mengganggu DNA sel normal, dan
sebagainya. Ada beberapa penyakit infeksi sistemik yaitu penyakit infeksi
bakteri, penyakit infeksi virus, penyakit infeksi protozoa dan penyakit investasi
cacing.

B. Tujuan
1. Mampu menjelaskan patofisiologis penyakit infeksi sistemik
2. Mampu menjelaskan pembagian penyakit infeksi sistemik
3. Mampu menjelaskan penanganan penyakit infeksi sistemik
4. Mampu menjelaskan pengaruh penyakit infeksi sistemik bagi kehamilan,
persalinan, nifas, bayi/ janinnya
BAB II
PEMBAHASAN

1. Infeksi Bakteri
a. Typus
1) Pengertian
Demam tifoid dan paratifoid merupakan penyakit infeksi akut usus
halus. Sinonim dari Demam Typhoid Dan Paratyphoid Fever, Enteric
Fever, Tifus, dan Paratifus Abdominalis. Demam paratifoid
menimbulkan manifestasi yang sama dengan tifoid, namum biasanya
lebih ringan.
Demam tifoid adalah suatu penyakit infeksi pada usus yang
menimbulkan gejala sistemik yang disebabkan oleh “Salmonella
Typhosa”. Penularan terjadi secara oral melalui makanan dan minuman
yang terkontaminasi. Sumber infeksi terutama “karier” ini mungkin
penderita yang sedang sakit (karier akut). Karier manahun yang terus
mengeluarkan kuman atau karier pasif yaitu mereka yang mengeluarkan
kuman melalui ekskreta tetapi tidak pernah sakit.
2) Klasifikasi
a) Typus abdominalis
adalah penyakit infeksi akut yang biasanya mengenai
saluranpencernaan dengan gejala demam lebih dari 7 hari,
gangguan pada saluran cerna ,gangguan kesadaran.
b) Paratypus
adalah jenis typus yang lebih ringan , mungkin sesekali penderita
mengalamibuang - buang air. Jika diamati, lidah tampak berselaput
putih susu, bagian tepinyamerah terang. Bibir kering , dan kondisi
fisik tampak lemah , serta nyata tampak sakit.Jika sudah lanjut ,
mungkin muncul gejala kunin,sebab pada tipus oragan limfa dan
hatibias membengkak seperti gejala hepatitis.
3) Patogenesis
S. Typhi masuk tubuh manusia melalui makanan dan air yang tercemar.
Sebagian kuman dimusnahkan oleh asam lambung dan sebagian lagi
masuk ke usus halus dan mencapai jaringan limfoid plak Peyeri di iliem
terminalis yang hipertrofi. Bila terjadi komplikasi perdarahan dan
perforasi intestinal, kuman menembus lamina propia, masuk aliran
limfe mencapai kelenjar limfe meseterial dan masuk aliran darah
melalui duktus torasikus. S. Typhi lain dapat mencapai hati melalui
sirkulasi portal dari usus. S. Typhi bersarang di plak Peyeri, Limpa,
hati, dan bagian-bagian lain sistem retikuloendotelial. Endotoksin S.
Typhi berperan dalam proses inflamasi lokal pada jaringan tempat
kuman tersebut berkembang biak. S. Typhi dan endotoksinnya
merangsang sintesis dan pelepasan zat pirogen dan leukosit pada
jaringan yang meradang, sehingga terjadi demam
4) Manifestasi Klinis
a) Dalam Minggu Pertama
Keluhan dan gejala serupa penyakit infeksi akut pada umumnya
yaitu demam, nyeri kepala, pusing, nyeri otot, anoreksia, mual,
muntah, obstipasi atau diare, perasaan tidak enak di perut, batuk dan
epistaksis. Pada pemeriksaan fisik hanya didapatkan peningkatan
suhu badan.
b) Dalam Minggu Kedua
Gejala- gejala menjadi lebih jelas berupa demam, bradikardi relatif,
lidah tifoid (kotor di tengah, tepi dan ujung merah tremor),
hepatomegali, splenomegali, meteorismus, gangguan kesadaran
berupa somnolen sampai koma sedangkan roseolae jarang
ditemukan pada orang Indonesia.
5) Diagnosa
Biakan darah positif memastikan demam tifoid, tetapi biakan darah
negatif tidak menyingkirkan demam tifoid. Biakan tinja positif
menyoong diagnosa klinis demam tifoid. Peningkatan titer uji Widal
empat kali lipat selama 2-3 minggu memastikan diagnosa demam tifoid.
Reaksi Widal tunggal dengan Titer antibodi Or 1:320 atau titer antibodi
Hr 1:640 menyokong diagnosa demam tifoid pada pasien dengan
gambaran klinis yang khas. Pada beberapa pasien, Uji Widal tetap
negatif pada pemeriksaan ulang, walaupun biakan darah positif.
6) Penatalaksanaan
Berikut trilogi penatalaksanaan demam tifoid yaitu :
a) Pemberian antibiotik; untuk menghentikan dan memusnahkan
penyebaran kuman. Antibiotik2 yang dapat digunakan :
(1) Kloramfenikol
Dosis pertama 4 x 250 mg, hari kedua 4 x 500 mg, diberikan
selama demam dilanjutkan sampai 2 hari bebas demam,
kemudian dosis diturunkan menjadi 4 x 250 mg selama 5 hari
kemudian.
(2) Ampisilin/ Amoxilin
Dosis 50-150 mg/kg BB, diberikan selama 2 minggu. Ampisilin
termsuk antibiotik yang aman untuk mengobati ibu hamil
(3) Kotrimoksazol
Dosis 2 x 2 tablet ( 1 tab mengandung 400 mg sulfametoksazol-
80 mg tripometrim) diberikan selama dua minggu

(4) Sefalosporin
a) cairan tubuh yang hilang dapat mengakibatkan kematian.
Salah satunya adalah siprofloksasin 2 x 500 mg/ hari selama 6
hari. Aman diberikan untuk ibu hamil yaitu sefalosporin
generasi ketiga
b) Istirahat dan perawatan bertujuan mencegah komplikasi dan
mempercepat penyembuhan. Pasien tirah baring sampai minimal 7
hari bebas demam atau kurang lebih selama 14 hari. Mobilisasi
dilakukan bertahap sesuai dengan pulihnya kekuatan psien. Personal
hyegien harus selalu diperhatikan, kebersihan tempat tidur, pakaian,
makanan dan peralatan pasien. Pasien dengan kesadaran menurun,
posisinya harus diubah-ubah untuk mencegah dekubitus dan
pneumonia hipostatistik
c) Diet dan terapi penunjang
Pasien diberi bubur saring, kemudian bubur kasar dan akhirnya nasi
sesuai tingkat kesembuhan pasien. Namun beberapa penelitian
menunjukan bahwa pemberian makanan padat dini, yaitu nasi lauk
pauk rendah selulosa (pantang sayuran dengan serat kasar) dapat
diberikan dengan aman.

b. Kolera
1) Pengertian
Cholera adalah penyakit infeksi saluran usus yang bersifat akut dan
disebabkan oleh bakteri Vibrio cholerae. Bakteri ini masuk kedalam
tubuh host secara per oral umumnya melalui makanan atau minuman
yang tercemar. Cholera dapat menular sebagaipenyakit yang bersifat
epidemik. Meskipun sudah banyak penelitian berskala besar dilakukan,
namun penyakit ini tetap menjadi suatu tantangan bagi dunia kesehatan.
Dalam situasi adanya wabah / epidemi, feces penderita merupakan
sumber infeksi. Cholera dapat menyebar dengan cepat di tempat-tempat
yang tidak mempunyai penanganan pembuangan kotoran/sewage dan
sumber air yang tidak memadai. Hal ini dapat menyebabkan kehilangan
air dan diare. Penyakit ini menyebar melalui air yang terkontaminasi
dan makanan yang kita konsumsi.
Ada dua jenis umum Vibrio cholerae:
1. Vibrio cholera serogrup O1 non-bakteri
2. Vibrio cholera serogrup O1.
Dalam kebanyakan kasus, Vibrio cholerae serogrup O1 adalah jenis
Vibrio cholerae yang menyebabkan kolera. Vibrio cholera serogrup
O139, sebuah Vibrio cholerae serogrup O1 non-bakteri, adalah
penyebab lain dari kolera. Ada sekitar 70 spesies lain dari Vibrio
cholera serogrup O1 non-bakteri, namun spesies lainnya jarang
menyebabkan diare.
2) Diagnosa
Diagnosis kolera meliputi diagnosis klinis dan bakteriologis, dalam
menegakkan diagnosis pada penyakit kolera yang berat, terutama pada
suatu daerah endemik, tidaklah sukar. Kesukaran menegakkan
diagnosis biasanya terjadi pada kasus-kasus yang ringan dan sedang,
terutama di luar endemi atau epidemi. Dasar pengobatan kolera ialah
simtomatik dan kausal berupa penggantian cairan dan elektrolit dengan
segera. Dengan mengetahui keadaan klinis yang cepat dan tepat maka
pengobatan dapat dilakukan segera, sambil menyiapkan diagnosis
secara bakteriologis sehingga diharapkan dapat menurunkan angka
kesakitan dan kematian yang diakibatkan oleh wabah kolera.
3) Gejala
Pada orang yang feacesnya ditemukan bakteri kolera mungkin selama
1-2 minggu belum merasakan keluhan berarti. Tetapi saat terjadinya
serangan infeksi maka tiba-tiba terjadi diare dan muntah dengan kondisi
cukup serius sebagai serangan akut yang menyebabkan samarnya jenis
diare yang dialami. Akan tetapi pada penderita penyakit kolera ada
beberapa hal tanda dan gejala yang ditampakkan, antara lain ialah :
a) Diare yang encer dan berlimpah tanpa didahului oleh rasa mulas
atau tenesmus.
b) Feaces atau kotoran (tinja) yang semula berwarna dan berbau
berubah menjadi cairan putih keruh (seperti air cucian beras) tanpa
bau busuk ataupun amis, tetapi seperti manis yang menusuk.
c) Feaces (cairan) yang menyerupai air cucian beras ini bila
diendapkan akan mengeluarkan gumpalan-gumpalan putih.
d) Diare terjadi berkali-kali dan dalam jumlah yang cukup banyak.
e) Terjadinya muntah setelah didahului dengan diare yang terjadi,
penderita tidaklah merasakan mual sebelumnya.
f) Kejang otot perut bisa juga dirasakan dengan disertai nyeri yang
hebat.
Banyaknya cairan yang keluar akan menyebabkan terjadinya dehidrasi
dengan tanda-tandanya seperti: detak jantung cepat, mulut kering,
lemah fisik, mata cekung, hypotensi dan lain-lain yang bila tidak segera
mendapatkan penangan pengganti

4) Patofisiologi

Vibrio cholera termakan dengan jumlah yang banyak

Sensitifitas asam lambung menurun,karena pasien


menggunakan obat penurun asam lambung.

Kolonisasi di usus halus tergantung motilitas (flagella


polar),produksi musin untuk reseptor spesifik.

Produksi toxin

Kehilangan banyak cairan dan elektrolit dalam jumlah


besar(tidak ada darh,sel darah putih pada feses)

5) Penatalaksanaan
Terapi pilihan tediri dari penggantian cairan dan elektrolit dengan
cairan pengganti oral. Pasien yang tidak dapat menerima secara oral
diberi secara IV dengan larutan ringer laktat. Pemberian normal saline
tidak dianjurkan karena tidak dapat mengkoreksi asidosis metabolic.
Setelah rehidrasi pertahankan cairan yang diberikan berdasarkan cairan
yang keluar dan masuk.
Antibiotik memendekkan durasi diare, menurunkan volume cairan yang
hilang dan memendekkan durasi status karier.
6) Hal yang harus diperhatikan
Kontrol atau pengawasan dilakukan melalui pendidikan dan perbaikan
sanitasi, khususnya makanan dan air. Pasien seharusnya diisolasi,
ekskresinya didisinfeksi, dan orang-orang kontak diawasi.
c. Tetanus
1) Pengertian
Tetanus disebabkan oleh racun yang dihasilkan oleh bakteri
Clostridium tetani. Penyakit ini tidak dapat menyebar dari 1 orang
kepada orang lain, tetapi terdapat dalam tanah, di dalam usus dan
kotoran hewan peliharaan, pertanian serta kotoran manusia. Ini adalah
penyakit berbahaya karena menyerang sistem saraf dan menyebabkan
kelumpuhan yang dapat menyebabkan kematian. Penyakit ini dapat
dengan mudah dicegah melalui vaksinasi.
Tetanus merupakan penyakit yang disebabkan oleh infeksi bakteri yang
menghasilkan racun neurotoxin yang menyerang saraf sehingga dapat
membuat kontraksi otot yang menyakitkan terutama otot rahang dan
leher serta dapat mempengaruhi otot-otot pernafasan sehingga dapat
mengancam jiwa.
2) Etiologi
Tetanus disebabkan oleh bakteri gram positif; Cloastridium tetani
Bakteri ini berspora, dijumpai pada tinja binatang terutama kuda, juga
bisa pada manusia dan juga pada tanah yang terkontaminasi dengan
tinja binatang tersebut. Spora ini bias tahan beberapa bulan bahkan
beberapa tahun, jika ia menginfeksi luka seseorang atau bersamaan
dengan benda daging atau bakteri lain, ia akan memasuki tubuh
penderita tersebut, lalu mengeluarkan toksin yang bernama
tetanospasmin. Pada negara belum berkembang, tetanus sering dijumpai
pada neonatus,bakteri masuk melalui tali pusat sewaktu persalinan yang
tidak baik, tetanus ini dikenal dengan nama tetanus neonatorum.
3) Diagnosa
Diagnosis tetanus ditegakkan berdasarkan :
a) Riwayat adanya luka yang sesuai dengan masa inkubasi
b) Gejala klinis;dan
c) Pendertita biasanya belum mendapatkan imunisasi
Pemeriksaan laboratorium kurang menununjang dalam diagnosis. Pada
pemeriksaan darah rutin tidak ditemukan nilai-nilai yang spesifik;
leokosit dapat normal atau dapat meningkat.
Pemeriksaan mikrobiologi, bahan diambil dari luka berupa pus atau
jaringan nekrotis kemudian dibiarkan pada kultur agar darah atau kaldu
daging. Tetapi pemeriksaan mikrobiologi hanya pada 30% kasus
ditemukan clostridium tetani.
Pemeriksaan cairan serebrospinalis dalam batas normal, walaupun
kadang-kadang didapatkan tekanan meningkat akibat kontraksi otot.
4) Gejala
Tanda-tanda dan gejala tetanus secara berurutan adalah sebagai berikut
:
a) Demam
b) Berkeringat
c) Tekanan darah tinggi
d) Denyut nadi atau jantung cepat
e) Spasme dan kaku pada otot rahang
f) Diikuti kekuatan pada otot leher
g) Otot perut menjadi kaku
h) Kejang tubuh yang menyakitkan

5) Patofisiologi
Clostridium tetani dalam bentuk spora masuk kedalam tubuh melalui
luka yang terkontaminasi dengan debu,tanah, tinja binatang, dan pupuk.
Cara masuknya spora ini melaluiluka yang terkontaminasi antara lain :
luka tusuk (oleh besi dan kaleng), luka bakar, luka lecet, otitis media,
infeksi gigi, ulkus kulit yang kronis, abortus tali pusat, kadang kadang
luka tersebut hampir tak terlihat.
Bila keadaan menguntungkan di mana tempat luka tersebut menjadi
hipaerob sampai anaerob disertai terdapatnya jaringan nekrotis, lekosit
yang mati, benda-benda asing maka spora berubah menjadi vegetatif
yang kemudian berkembang. Kuman ini tidak invasif. Bila dinding sel
kuman lisis maka dilepaskan eksotoksin, yaitu tetanonspasmin dan
tetanolisin. Tetanospasmin sangat mudah diikat oleh saraf dan akan
mencapi saraf melalui dua cara :
a) Secara lokal : diabsorbsi melalui minoneural junction pada ujung-
ujung saraf perifer atau motorik melalui axsis silindrik kecornu
anterior susunan saraf pusat dan susunan saraf perifer.
b) Toksin diabsorbsi melalui limfe lalu ke sirkulasi darah untuk
seterusnya susunan saraf pusat
Aktivitas tetanospamin pada motor end plate akan menghambat
pelepasan asetilkolin, tetapi tidak mengahambat alfa dan gamma
motor neuron sehingga tonus otot meningkat dan terjadi kontraksi otot
berupa spasme otot . tetanospamin juga mempengaruhi sistem saraf
simpatis pada kasus yang berat, sehingga terjadi over aktivitas
simpatis berupa hipertensi yang labil, takikardi, keringat yang
berlebihan dan meningkatnya ekskresi katekolamin dalam urine
6) Penatalaksanaan
a) Pengobatan umum
(1) Isolasi penderita untuk menghindari rangsangan.
(2) perawatan luka dengan revanol,betadin,H2O2 bila perlu
diberikan oksigen dan kadang-kadang diperlukan tindakan
trakeostomi untuk menghindari obstruksijalan nafas
(3) Jika banyak sekresi pada mulut akibat kejang atau penumpukan
saliva maka dibersihkan dengan penghisab lendir.
(4) Makanan dan minuman melalui sonde lambung
b) Pengobatan Khusus
Anti tetanus toksin. Selama infeksi, toksin tetanus beredar dalam 2
bentuk: toksin bebas dalam darah, toksin yang bergabung dengan
jaringan saraf. Yang dapat dinetralisir oleh antitoksin adalah toksin
yang bebas dalam darah. Sedangkan yang telah bergabung dengan
jaringan saraf tidak dapat dinetralisir oleh antitiksin.
7) Hal yang harus diperhatikan
Ada beberapa faktor yang perlu diperhatikan antara lain :
a) Masa inkubasi
Makin panjang masa inkubasi biasanya penyakit akin ringan
sebaliknya makin pedek masa inkubasi penyakit makin berat. Pada
umumnya bila inkubasi kurang dari7 hari maka tergolong berat.
b) Umur
Makin muda umur penderita seperti pada neonatus maka
prognosanya makin jelek.
c) Period of onset
Period of onset adalah waktu antara timbulnya gejala tetanus,
misalnya trismus sampai terjadi kejang umum. Kurang dari48 jam,
prognosa jelek.
d) Panas
Pada tetanus fibris tidak selalu ada. Adanya hiperpireksia maka
prognosanya jelek.
e) Pengobatan
Pengobatan yang terlambat prognosanya jelek.
f) Adanya tindakan komplikasi
g) Frekuensi kejang
h) Semakin sering kejang semakin jelek prognosanya

d. Diphteria
1) Pengertian
Difteria adalah penyakit yang jarang terjadi, biasanya menyerang
remaja dan orang dewasa. Penyebab dari penyakit ini adalah bakteri
Corynebacterium diphtheria. Penyakit ini mempunyai dua bentuk yaitu
yang pertama Tipe Respirasi yang disebabkan oleh strain bakteri yang
memproduksi toksin (toksigenetik) yang biasanya mengakibatkan
gejala berat sampai meninggal, sedangkan bentuk yang kedua yaitu
Tipe Kutan yang disebabkan oleh strain toksigenetik maupun
nontoksigenetik umumnya gejalanya ringan dengan peradangan yang
tidak khas. Penularan penyakit ini terjadi melalui droplet saat penderita
(karier) batuk, bersin, dan berbicara. Akan tetapi, debu atau muntahan
si penderita juga bisa menjadi media penularan.
Diphteria adalah infeksi akut yang di sebbkan oleh corynebacterium
diphteriae. Infeksi biasanya terdapat pada faring, laring hidung dan
kadang pada kulit, konjungtiva, genetalia dan telinga. Infeksi ini
menyebabkan gejala-gejala lokal dan sistemik, efek sistemik terutama
karena oksitosin yang dikeluarkan oleh mikroorganisme pada infeksi.
Di indonesia difteri banyak terdapat di daerah berpenduduk padat
dengan angka kematian yang cukup tinggi. Tapi akhir-akhir ini berkat
adanya program pengembangan imunisasi (PPI) maka angka kesakitan
dan kematian telah menurun secara drastis.
2) Diagnosa
Apabila mengalami gejala Difteri, maka akan dilakukan anamnesa dan
melihat keluhat serta gelaja yang dialami. Kemudian akan mengambil
beberapa sampel lendir dari tenggorokan, hidung atau bisul untuk
dilakukan pemeriksaan lebih lanjut didalam laboratorium yang
bertujuan untuk membuat pembiakan. Sementara itu dilakukan
pemerikasaan lain dengan menggunakan EKG untuk melihat apakah
ada kelainan pada jantung
3) Gejala
Pada difteri, terjadi infeksi dan peradangan pada selaput hidung dan
tenggorokan yang menimbulkan gejala nyeri tenggorokan, serak,
demam, hidung berair, serta pembengkakan kelenjar getah bening di
leher. Tanda klinis yang khas pada penyakit ini adalah adanya lapisan
tebal keabuan yang meliputi dinding belakang tenggorokan. Lapisan ini
dapat menghalangi jalan napas sehingga penderita mengalami kesulitan
bernapas; penderita merasa sesak napas atau bernapas cepat. Gejala –
gejala ini timbul 2 – 5 hari setelah terinfeksi bakteri. Pada orang
tertentu, infeksi difteri hanya menimbulkan gejala ringan atau tidak
menimbulkan gejala (karier difteri). Difteri juga dapat menyebabkan
infeksi pada kulit (difteri kutan) yang menimbulkan gejala luka yang
diselimuti membran keabuan, disertai kemerahan dan nyeri
4) Patofisologis
Kuman diteri masuk ke hidung atau mulut dimana baksil akan
menempeel dimukosa saluran nafas bagian atas, kadang-kadang kulit,
mata atau mukosa genital sebelum 2-4 hari masa inkubasi, kuman
dengan corynephage akan menghasilkan toksin yang mula-mula di
absorbsi oleh membran sel, kemudian penetrasi dan interfrensi dengan
sintesa protein bersama-sama dengan sel kuman mengeluarkan suatu
enzim penghancur terhadap Nicotinumide Adenine Dinucleotide
(NAD) dengan membentuk formasi sehingga transferase adenosine
difosforilasi tidak aktif. Sintesa protein terputus karena enzim
dibutuhkan untuk memindahkan asam amino dari RNA dengan
memperpanjang rantai polipeptide, akibatnya terjadi nekrose sel yang
menyatu dengan nekrosis jaringan dan membentuk eksudat yang mula-
mula masih dapat diangkat. Produksi toksin kian meningkat dan
daerah infeksi makin meluas dan dalam dan terjadi eksudan fibrin,
terjadi perlengkatan dan membentuk membran yang bervariasi dari abu-
abu sampai hitam tergantung jumlah darah yang tercampur. Jadi
membran ini terdiri dari fibrin-fibrin, sel-sel yang udema , sel darah
merah dan epitel mukosa. Pada saat ini bila membran diangkat makan
akan terjadi perdarahan. Udema juga tejadi pada jaringan dibawahnya
sehingga dapat menyababkan kesulitan bernafas bila udema ini terjadi
di laring/trakeobronkial.
Toksin ini akan beredar dalam tubuh melalui darah setah membran
tebentuk dan merusak jaringan ogan tubuh, terutama jantung, saraf dan
ginjal. Walaupun anti toksi dapat menetralisir toksin yang sudah masuk
ke dalam sel. Setelah toksin masuk kedalam jaringan maka terjadi
variasi periode laten sebelum timbulnya manifestasi klinik.
Miokarditis biasanya timbul10-14 hari setelah terjadinya infeksi, dan
dapat pula pada akhir minggu pertama atau minggu enam. Sedangkan
sistem saraf berupa neuritis periper biasanya timbul 3-7minggu setelah
perjalanan penyakit. Perubahan patologis yang ditemukan pada jaringan
organ adalah nekrosis toksis dan degenerasi hialin. Pada sistem saraf
dapat ditemukan adanya degenerasi lemak dari sarung mielin. Pada
hepar dapat terjadi nekrosis sehingga dapat terjadi hipoglikemia. Pada
ginjal dapat terjadi tubular nekrosis akut
5) Penatalaksanaan
Pengobatan penderita difteri terutama adalah menjaga kebutuhan jalan
napas, seperti pemasangan jalan napas buatan (intubasi) dan pemberian
antibiotik yang sesuai (penisilin atau eritromisin). Pemberian antibiotik
dapat mengurangi kemungkinan penularan. Selain itu, toksin
dinetralisasi dengan pemberian anti-toksin difteri sesegera mungkin
setelah penderita dicurigai mengalami difteri. Penderita difteri
sebaiknya dirawat inap di rumah sakit dan diisolasi agar tidak menjadi
sumber penularan.
6) Hal yang perlu diperhatikan
a) Hindari memegang barang-barang yang sudah terkontaminasi
dengan bakteri corynebacterium diphteriae
b) Makanan yang telah terkontaminasi bakteri penyebab difteri
c) Tidak lengkapnya atau kurangnya vaksinasi atau imunisasi yang
didapatkan
d) Kualitas vaksin yang kurang bagus
e) Kondisi lingkungan yang tidak sehat seperti saliran pembuangan
yang buruk dan sempitnya jarak antara satu rumah dengan rumah
yang lainnya, biasanya pemukiman padat penduduk
f) Rendahnya tingkat pengetahuan yang dimiliki ibu berkaitan dengan
imunisasi dan gejala difteri
g) Minimnya sarana dan prasarana pelayanan kesehatan
7) Pengaruh Diphteri
Difteri jarang dijumpai pada orang dewasa dan ibu hamil. Bila diderita
juga waktu hamil dapat menyebabkan aboris dan prematunis sekitar
30%. Harus segera diobati dengan antibiotika pemsilin karena kuman
dapat masuk kedalam luka yang terjadi waktu persalinan, menyebabkan
infeksi nifas
8) Komplikasi
a) Saluran pernafasan
Obstruksi jalan nafas dengan segala akibatnya,bronkopneumonia
atelektasis.
b) Kardiovaskuler
Miokarditis akibat toksin yang dibentuk kuman penyakit ini
c) Urogenital
Dapat terjadi nefritis
d) Susunan saraf
Kira-kira 10% penderita difteri akan mengalami komplikasi yang
mengenai sistem susunan saraf terutama sistem motorik.
9) Pencegahan
a) Isolasi
Penderita penderita difteri harus diisolasi dan baru dapat
dipulangkan setelah pemeriksaan sediaan langsung menunjukkan
tidak terdapat corynebacterium diphtheria 2 kali berturut-turut.
b) Imunisasi
Imunisasi dasar di mulai pada umur 3 bulan di lakukan 3 kali
berturut-turut dengan selang waktu 1 bulan.biasanya di berikan
bersama-sama toksoid tetanus dan basil B.pertusis yang telah di
matikan sehingga di sebut tripel vaksin DTP dan diberikan dengan
dosis 0,5 ml subcutan atau intramuskular .vaksinasi ulang dilakukan
1 tahun sesudah suntikan terakhir dari imunisasi dasar atau kira-kira
umur 1 ½ -2 tahun dan pada umur 5 tahun.selanjutnya setiap 5
tahun sampai dengan usia 15 tahun hanya di berikan vaksin difteri
dan tetanus (vaksin DT) atau apabila ada kontak dengan penderita
difteri.
c) Pencarian dan kemudian mengobati karier difteri dilakukan dengan
uji schick,yaitu bila hasil negatif (mungkin penderita karier atau
pernah mendapat imunisasi)mka harus dilakukan hapusan
tenggorok.jika ternyata ditemukan corynebacterium
diphtheria,penderita harus diobati dan bila perlu dilakukan
tonsilektomi.

e. Lepra
1) Pengertian
Lepra tuberkuloid (juga dikenal sebagai lepra paucibacillary) adalah
bentuk ringan dari penyakit lepra/ penyakit kusta/ penyakit morbus
hansen. Gejala lepra/ gejala kusta awal dapat mencakup satu atau
sedikit bercak merah pada kulit yang muncul pada ekstremitas. Ini
mungkin berhubungan dengan penurunan sensasi sentuhan ringan di
daerah ruam.
2) Diagnosa
Kebanyakan kasus kusta didiagnosis berdasarkan temuan klinis, karena
penderita biasanya bertempat tinggal di daerah yang minim peralatan
laboratorium. Bercak putih atau merah pada kulit yang mati rasa dan
penebalan saraf perifer (atau saraf yang terletak di bawah kulit dapat
teraba membesar bahkan terlihat) seringkali dijadikan dasar
pertimbangan diagnosis klinis. Pada kawasan endemik kusta, seseorang
bisa dianggap mengidap kusta apabila menunjukkan salah satu dari dua
tanda utama berikut ini:
a) Adanya bercak pada kulit yang mati rasa.
b) Sampel dari usapan kulit positif terdapat bakteri penyebab kusta.
3) Gejala
Gejala dan tanda kusta sukar diamati dan muncul sangat lambat.
Beberapa di antaranya adalah:
a) Mati rasa. Tidak bisa merasakan perubahan suhu hingga kehilangan
sensasi sentuhan dan rasa sakit pada kulit.
b) Pembesaran pembuluh darah, biasanya di sekitar siku dan lutut.
c) Perubahan bentuk atau kelainan pada wajah.
d) Hidung tersumbat atau terjadi mimisan.
e) Muncul luka tapi tidak terasa sakit.
f) Kerusakan mata. Mata menjadi kering dan jarang mengedip
biasanya dirasakan sebelum muncul tukak berukuran besar.
g) Lemah otot atau kelumpuhan.
h) Hilangnya jari jemari.
4) Penatalaksanaan
Mayoritas penderita kusta yang didiagnosis secara klinis akan diberi
kombinasi antibiotik sebagai langkah pengobatan selama 6 bulan
hingga 2 tahun. Dokter harus memastikan jenis kusta serta tersedianya
tenaga medis yang mengawasi penderita untuk menentukan jenis, dosis
antibiotik, serta durasi pengobatan.
Pembedahan umumnya dilakukan sebagai proses lanjutan setelah
pengobatan antibiotik. Tujuan prosedur pembedahan bagi penderita
kusta meliputi:
a) Menormalkan fungsi saraf yang rusak.
b) Memperbaiki bentuk tubuh penderita yang cacat.
c) Mengembalikan fungsi anggota tubuh
Risiko komplikasi kusta dapat terjadi tergantung dari seberapa cepat
penyakit tersebut didiagnosis dan diobati secara efektif. Beberapa
komplikasi yang mungkin terjadi jika kusta terlambat diobati adalah:
a) Mati rasa atau kebas. Kehilangan sensasi merasakan rasa sakit yang
bisa membuat orang berisiko cidera tanpa menyadari dan rentan
terhadap infeksi.
b) Kerusakan saraf permanen.
c) Otot melemah.
d) Cacat progresif. Contohnya kehilangan alis, cacat pada jari kaki,
tangan dan hidung.

2. Infeksi Virus
a. Rubella
1) Pengertian
Rubella atau di kenal juga dengan nama Campak Jerman adalah
penyakit menular yang di sebabkan oleh Virus Rubella. Virus
biasanya menginfeksi tubuh melalui pernapasan seperti hidung dan
tenggorokan. Anak-anak biasanya sembuh lebih cepat di bandingkan
orang dewasa.
Rubella virus adalah virus RNA dari keluarga togavirus ukuran c.60
nm, struktur ikosahendral, memiliki amplop virus, sensitif terhadap
eter pathogen kausatif rubella. Transmisi: mungkin infeksi tetes.
Kultur: pada kultur telur (korioallantois), di lakukan pertama kali oleh
Anderson. Serologi: immunitas sepanjang hidup bebas dari cacar air
dan gondok. Pada eksperimen dengan binatang, biasa ditransmisikan
ke kera.
2) Gejala
Penyakit ini umumnya membutuhkan waktu sekitar 14-21 hari sejak
terjadi pajanan sampai menimbulkan gejala. Gejala-gejala umum
rubella meliputi:
a) Demam.
b) Sakit kepala.
c) Hidung tersumbat atau pilek.
d) Tidak nafsu makan.
e) Mata merah.
f) Pembengkakan kelenjar limfa pada telinga dan leher.
g) Ruam berbentuk bintik-bintik kemerahan yang awalnya muncul
di wajah lalu menyebar ke badan, tangan, dan kaki. Ruam ini
umumnya berlangsung selama 1-3 hari.
h) Nyeri pada sendi, terutama pada penderita remaja wanita.
3) Diagnosa
Ruam rubella bisa mirip dengan ruam penyakit akibat virus lainnya.
Jadi selain denagn mempelajari riwayat medis dan pemeriksaan fisik
lengkap, penegakkan diagnosa rubella akan di tunjang dengan kultar
tenggorokan dan tes darah. Yang mana hal ini dapat mendeteksi
keberadaan berbagai jenis antibodi rubella adalam darah. Antibodi ini
akan menjukkan apakah seseorang sedang atau pernah menggalami
rubella atau pernah di vaksinasi rubella.
Kadar imonoglobulin M (IgM) serum dan IgG serum akut serta
konvalesen biasanya mengkonfirmasi diagnosis virus rubella dapat di
kultur dari apusan nasofaring atau faring, urin, darah dan cairan
serebrospinal. Pemberitahuan pada petugas laboratorium tentang
kemungkinan infeksi rubella dapat meningkatkan sensitivitas kultur.
4) Patofisiologi
Manusia adalah satu-satunya pejamu untuk togavirus RNA yang
menyebabkan rubella. Transmisi terutama melalui penyebaran
nasofaring, udara atau droplet. Pasien bersifat infeksius selama 5-7
hari sebelum dan sampai 2 minggu setelah onsert gejala. Bayi yang
terinfeksi secara kongenital dapat tetap infeksius selama beberapa
bulan setelah lahir. Rubella biasanya merupakan infeksi yang ringan
pada anak dan seringkali bersifat subklinis pada orang dewasa. masa
inkubasi berkisar dari 1-21 hari.
5) Pengobatan
Beberapa pertimbangan dokter sebelum melaksanakan pengobatan
rubella adalah:
a) Kesehatan umum dan riwayat medis
b) Tingkat keparahan
c) Toleransi kepada obat, prosedur atau terapi tertentu
d) Ekspetasi perjalanan penyakit
e) Pendapat atau preferensi pasien.
Tidak ada pengobatan khusus untuk mempercepat masa infeksi
rubella dan karena gejalanya sangat ringan maka pengobatan
biasanya kurang di perlukan. Biasanya hanya terbatas pada
penggunaan obat-obat simptomatik, seperti paracetamol untuk
menurunkan demam. Namun sering kali juga dkter akan mengisolasi
pennderita (terutama wanita hamil) selama periode infeksi.
6) Pengaruh Rubella
Ketika seorang wanita hamil dan terkena rubella, Konsekuensi berat
pada bayi yang di kandungnya. Sekitar 90% bayi yang di lahirkan dari
ibu yang mengidap rubella selama trimester pertama kehamilan
mengembangkan sindrom rubella bawaan. Hal ini akan
mengakibatkan satu stau beberapa gangguan, antara lain:
a) Retardai pertumbuhan
b) katarak
c) ketulian
d) cacat jantung bawaan
e) cacat pada organ lain
f) keterbelakangan mental
Resiko tinggi janin akan berada dalam trimester pertama kehamilan,
namun trimester selanjutnya juga berbahaya. Walau sama-sama
menyebabkan ruam kemerahan pada kulit, rubella berbeda dengan
campak. Penyakit ini biasanya lebih ringan dibandingkan dengan
campak. Tetapi jika menyerang wanita yang sedang hamil, terutama
sebelum usia kehamilan lima bulan, rubella berpotensi tinggi untuk
menyebabkan sindrom rubella kongenital atau bahkan kematian bayi
dalam kandungan. WHO memperkirakan tiap tahun terdapat sekitar
100.000 bayi di dunia yang terlahir dengan sindrom ini.
Sindrom rubella kongenital dapat menyebabkan cacat lahir pada bayi,
seperti tuli, katarak, penyakit jantung bawaan, kerusakan otak, organ
hati, serta paru-paru. Diabetes tipe 1, hipertiroidisme, hipotiroidisme,
serta pembengkakan otak juga dapat berkembang pada anak yang
terlahir dengan sindrom ini.
7) Hal yang harus diperhatikan
a) Hindari kontak dengan penderita sebisa mungkin, khususnya
untuk ibu hamil yang belum menerima vaksin MR atau MMR dan
orang dengan sistem kekebalan tubuh lemah.
b) Pindahkan penderita ke ruangan terpisah yang jauh dari anggota
keluarga.
c) Menjaga kebersihan diri, misalnya selalu mencuci tangan sebelum
makan, setelah bepergian, atau jika terjadi kontak dengan
penderita.
b. Parotitis Epidemika
1) Pengertian
Parotitis epidemika adalah penyakit virus akut dan menular yang
biasanya ditandai olehpembesaran kelenjar ludah terutama kelenjar
parotis. Virus tersebut termasuk dalam genus Paramyxo virus. Parotitis
epidemika sering juga disebut penyakit gondongan atau mumps,
yangtimbul secara endemik atau epidemik. Penyakit ini dapat terjadi
pada semua usia tetapi 85% kasus terjadi pada masa anak berusia
kurang dari 15 tahun dengan proporsi tertinggi pada usia 5-9 tahun.
Virus menyebar dari reservoir manusia melalui kontak langsung,
percikan ludah, bahan yang tercemar oleh saliva yang terinfeksi dan
mungkin juga melalui urin. Virus parotitis masih dapat diisolasi dari
saliva selama 6-9 hari setelah terjadinya pembengkakan kelenjar. Virus
dapat diisolasi dari faring 2-6 hari setelah terjadi pembesaran kelenjar
parotis. Virus dapat ditemukan dalam urin sejak hari 1-14 setelah
terjadi pembesaran kelenjar.Virus parotitis merupakan salah satu dari
kelompok Paramyxo virus. Selain virus parotitis, virus lain yang
termasuk Paramyxovirus adalah virus campak, parainfluenza dan
Respiratory Syncytial virus. Partikel virus parotitis terdiri untaian
RNA tunggal yang terbungkus dalam selubung protein dan lemak.Dua
teori patogenesis parotitis epidemika, yaitu pertama, Virus masuk
melalui mulut ke dalam duktus Stensen kelenjar parotis dan terjadi
multiplikasi pertama pada kelenjar ini, kemudian diikuti oleh viremia
umum, dan lokalisasi yang dituju adalah testis, ovarium, pankreas,
tiroid, ginjal, jantung atau otak. Teori kedua adalah replikasi primer
terjadi dalam epitel permukaan saluran nafas kemudian diikuti oleh
viremia umum dan lokalisasi serentak dalam kelenjar saliva dan alat
tubuh lainnya.

Masa inkubasi parotitis epidemika berkisar mulai dari 14-24 hari.


Masa prodromal ditandai dengan perasaan lesu, rasa nyeri pada otot
terutama otot daerah leher, sakit kepala,nafsu makan menurun, dan
diikuti oleh pembesaran cepat satu atau kedua kelenjar parotis serta
kelenjar ludah yang lain. Pembesaran kelenjar disertai perasaan sakit
dan akan membengkak secara khas yaitu dimulai dengan pengisian
ruangan di antara batas belakang tulang rahang bawah dan tulang
mastoid, kemudian meluas dalam bentuk bulan sabit ke bawah dan
depan, karena perluasan ke arah atas dibatasi oleh tulang zigomatikus.
Pembengkakan akan mereda perlahan-lahan dalam waktu 3-7 hari,
tetapi kadang-kadang dapat berlangsung lebih lama. Parotitis
epidemika adalah infeksi akut, menular dengan gejala khas yaitu
pembesaran kelenjar ludah terutama kelenjar parotis.
a. Parotis epidemika adalah penyakit virus menyeluruh, akut yang
kelenjar ludahnya membesar, nyeri terutama kelenjar parotis,
merupakan tanda-tanda yang biasa ada.
b. Gondongan (mumps/parotitis epidemika) adalah infeksi virus
menular mengakibatkan pembengkakan unilateral (satu sisi) atau
bilateral (dua sisi) pada kelenjar liur disertai nyeri.
c. Parotitis epidemika adalah penyakit akut dan menular yang
disebabkan virus yang menyerang kelenjar air liur di mulut,
terutama kelenjar parotis yang terletak pada tiap-tiap sisi muka,
tepat di bawah dan di depan telinga.
d. Kesimpulannya, parotitis epidemika adalah penyakit infeksi akut
dan menular yang diakibatkan oleh virus yang menyerang kelenjar
parotis di mulut yang menyebabkan pembengkakan dan nyeri.
2) Patofisiologi
Virus masuk tubuh via hidung maupun mulut. Proliferasi terjadi di
parotis atau epitel traktus respiratorius kemudian terjadi viremia
(menyebar melalui darah) dan selanjutnya virus berdiam di jaringan
kelenjar atau saraf dan yang paling sering terkena adalah kelenjar
parotis. Pada manusia, selama fase akut virus mumps dapat diisoler
dari saliva, darah, air seni dan liquor.
3) Manifestasi Klinis
Masa tunas 14-24 hari dimulai dengan stadium prodormal lamanya 1-2
hari dengan gejala demam, anoreksia, sakit kepala, muntah dan nyeri
otot, suhu tubuh biasanya naik sampai 38,5°-39.5°C kemudian timbul
pembengakan kelenjar parotis yang mula-mula unilateral kemudian
dapat bilateral (tidak selalu). Pembengkakan tersebut terasa nyeri, baik
spontan maupun perabaan terlebih bila pasien makan dan minum yang
terasa asam. Ini merupakan gejala khas untuk penyakit parotitis
epidemika.
Tanda dan gejala :
a) Nyeri pada salah satu atau kedua kelenjar liur disertai bengkak.
b) Demam ringan, nyeri dada otot leher dan rasa lemas, sakit kepala.
c) Nafsu makan berkurang, merasa tidak enak badan.
d) Puncak bengkak pada 1-3 hari dan berakhir pada 3-7 hari.
e) Sudut mandibula tidak jelas.
f) Posisi daun telinga meningkat.
g) Makanan dengan rasa asam menyebabkan rasa nyeri pada
kelenjar liur.
Gejala lain yang mungkin ditemukan:
a) Nyeri testis
b) Benjolan di testis
c) Pembengkakan scrotum (kantong zakar)
4) Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik
yang menunjukkan adanya pembengkakan di daerah
temporomandibuler (antara telinga dan hidung).
5) Penatalaksanaan
a) Istirahatkan penderita selama masih demam dan pembengkakan
masih ada karena terdapat gangguan menelan atau mengunyah.
Sebaiknya diberikan makanan lunak dan hindari makanan dan
minuman yang asam karena dapat menimbulkan nyeri.
b) Daerah pipi atau leher bisa juga dikompres secara bergantian panas
dan dingin.
c) Obat pereda nyeri (asetaminofen dan ibuproven) bisa digunakan
untuk mengatasi sakit kepala dan tidak enak badan. Aspirin tidak
boleh diberikan pada anak-anak karena memiliki risiko terjadinya
Syndroma Reye. Kortikosteroid diberikan selama 2-4 hari dan
globulin gama diperkirakan apabila terdapat arkitis.
d) Jika terdapat pembengkakan testis sebaiknya penderita menjalani
tirah baring. Untuk mengurangi nyeri bisa dikompres es batu. Jika
terjadi mual dan muntah akibat pancreatitis bisa diberikan cairan
melalui infuse.
6) Hal yang perlu diperhatikan
Pasien Parotitis Epidemika tidak dirawat di Rumah Sakit kecuali jika
ada komplikasi yang memerlukan pengobatan khusus. Yang perlu
disampaikan kepada orang tua untuk merawat anaknya di rumah
adalah kesukaran waktu makan, gangguan rasa aman dan nyaman,
risiko terjadi komplikasi.
a) Kesukaran makan
Pasien yang menderita parotitis merasakan sukar untuk membuka
mulutnya dan sakit mengunyah di samping adanya anoreksia.
Akibatnya anak tidak mau makan.
Makanan dapat diberikan dalam bentuk lunak/cair tetapi cukup
kaloti dan zat gizinya. Harus sering diberi minum; sedikit-sedikit
tapi sering karena kelenjar ludah tidak berfungsi makan akan
menyebabkan selaput lender kurang basah dan anak akan susah
menelan ludahnya. Biasanya jika bengkak menyusut anak akan
makan lunak biasa.
b) Gangguan rasa aman dan nyaman
Gangguan rasa aman dan nyaman yang dirasakan oleh pasien
karena demam yang tinggi, sakit membuka mulut/mengunyah, sakit
kepala, nyeri otot terutama pada otot kunyah akan sakit sekali pada
saat sedang bengkak besar sehingga anak yang kecil akan selalu
menangis pada waktu disuruh membuka mulutnya. (Ngastiyah,
2005: 356)

c. Variola
1) Pengertian
Variola (smallpox) adalah penyakit menular pada manusia yang
disebabkan oleh virus variola major atau variola minor.Penyakit ini
dikenal dengan nama Latinnya, variola atau variola vera, yang berasal
dari kata Latin varius, yang berarti “berbintik”, atau varus yang artinya
“jerawat”. Variola muncul pada pembuluh darah kecil di kulit serta di
mulut dan kerongkongan
Di kulit, penyakit ini menyebabkan ruam, dan kemudian luka berisi
cairan. V. major menyebabkan penyakit yang lebih serius dengan
tingkat kematian 30–35%. V. minor menyebabkan penyakit yang lebih
ringan (dikenal juga dengan alastrim, cottonpox, milkpox, whitepox,
dan Cuban itch) yang menyebabkan kematian pada 1%
penderitanya.Akibat jangka panjang infeksi V. major adalah bekas
luka, umumnya di wajah, yang terjadi pada 65–85% penderita.
Variola adalah penyakit infeksi virus akut yang disertai keadaan umum
yang sangat menular dan dapat menyebabkan kematian, dengan ruang
kulit yang monomorf, terutama tersebar di bagian perifer tubuh.
2) Diagnosa
Diagnosis terdiri atas inokulasi pada korioalantoik, pemeriksaan virus
dengan mikroskop electron, dan deteksi antigen virus pada agar-sel.
Kecuali itu juga pemeriksaan histopatologik dan tes serologic (tes
ikatan komplemen).
3) Gejala
Masa tunas 10-14 hari terdapat 4 stadium :
a) Stadium prodromal/invasi
Stadium ini berlangsung selama 3-4 hari yang ditandai dengan :
(1) Suhu tubuh naik (40oC)
(2) Nyeri kepala
(3) Nyeri tulang
(4) Sedih dan gelisah
(5) Lemas
(6) Muntah-muntah
b) Stadium makulao– papular /erupsi
Suhu tubuh kembali nomal, tetapi timbul makula-makula
eritematosa dengan cepat akan berubah menjadi papula-papula
terutama dimuka dan ektremitas (termasuk telapak tangan dan kaki)
dan timbul lesi baru.
c) Stadium vesikula – pustulosa / supurasi
Dalam waktu 5 – 10 hari timbul vesikula-vesikula yang cepat
berubah menjadi pustule. Pada saat ini suhu tubuh akan meningkat
dan lesi-lesinya akan mengalami umblikasi.
d) Stadium resolusi
Berlangsung dalam 2 minggu, stadium ini dibagi menjadi 3 :
(1) Stadium krustasi
Suhu tubuh mulai menurun, pustule-pustula mengering
menjadi krusta
(2) Stadium dekrustasi
Krusta-krusta mengelupas, meninggalkan bekas sebagai
sifakriks atrofi. Kadang-kadang ada rasa gatal dan stadium ini
masih menular.
(3) Stadium rekon valensensi.
Lesi-lesi menyembuh, semua krusta rontok, suhu tubuh
kembali normal, penderita betul-betul sembuh dan tidak
menularkan penyakit lagi.
4) Patofisiologis
Variola (Smallpox)disebabkan oleh virus yang menyebar dari satu
orang ke orang lainnya melalui udara. Virus ini ditularkan dengan
menghirup virus dari orang yang terinfeksi. Selain itu, Smallpox juga
bisa menyebar melalui kontak langsung dengan cairan tubuh orang
yang terinfeksi dan objek yang terkontaminasi seperti baju.
Penularannya melalui kontak langsung ataupun tak langsung tapi
infeksi primernya selalu melalui hawa nafas. Virusnya yang terdapat di
udara, berasal dari debu pakaian, tempat tidur, dari keropeng yang
jatuh ditanah ataupun dari hawa nafas di penderita, terhirup bersama
hawa pernafasan sehingga terjadi penularan. Cacar adalah penyakit
yang sangat menular.
Virus variola diperoleh dari inhalasi (pernafasan ke paru-paru).
Partikel virus cacar dapat tetap pada benda seperti pakaian, tempat
tidur, dan permukaan hingga 1 minggu. Virus dimulai di paru-paru,
dari sana virus menyerang aliran darah dan menyebar ke kulit, usus,
paru-paru, ginjal, dan otak. Aktivitas virus dalam sel-sel kulit
menciptakan ruam yang disebut makula (karakteristik: datar, lesi
merah). Setelah itu vesikel (lepuh mengangkat) terbentuk. Kemudian,
pustula (jerawat berisi nanah) muncul sekitar 12-17 hari setelah
seseorang menjadi terinfeksi. Sembuh dari cacar sering meninggalkan
bekas di kulit oleh karena pustula.
5) Diagnosa
Diagnosis terdiri atas inokulasi pada korioalantoik, pemeriksaan virus
dengan mikroskop electron, dan deteksi antigen virus pada agar-sel.
Kecuali itu juga pemeriksaan histopatologik dan tes serologic (tes
ikatan komplemen).
6) Penatalaksanaan
Obat-obatan yang diberikan pada penderita penyakit cacar ditujukan
untuk mengurangi keluhan gejala yang ada seperti nyeri dan demam,
misalnya diberikan paracetamol. Pemberian Acyclovir tablet
(Desciclovir, famciclovir, valacyclovir, dan penciclovir) sebagai
antiviral bertujuan untuk mengurangi demam, nyeri, komplikasi serta
melindungi seseorang dari ketidakmampuan daya tahan tubuh
melawan virus herpes. Sebaiknya pemberian obat Acyclovir saat
timbulnya rasa nyeri atau rasa panas membakar pada kulit, tidak perlu
menunggu munculnya gelembung cairan (blisters).
Pengobatan penyakit cacar berfokus pada keluhan yang timbul,
misalnya demam, menggigil, nyeri dipersendian, bintik kemerahan
pada kulit yang akhirnya membentuk sebuah gelembung cair. Obat
yang seharusnya diberikan :
a) Paracetamol tablet
b) Acyclovir tablet
c) Bedak Talek
d) Vitamin Neurobian/neuroboran

d. DHF
1) Pengertian
Demam dengue (dengue fever) adalah penyakit yang terutama terdapat
pada anak dan remaja atau orang dewsa dengan tanda-tanda klinis
berupa demam, nyeri otot, dengan/ tanpa ruam, sakit kepala hebat,
nyeri pada pergerakan bola mata, gangguan indra pengecap,
trombositopenia ringan, dan ptekie spontan.
Demam dengue Fever adalah penyakit yang menyerang orang dewasa
ataupun anak dengan gejala utama demam, nyeri otot yang biasanya
memburuk setelah dua hari pertama. Sindrome renjatan dengue ialah
penyakit DBD yang disertai renjatan
2) Patogenesis
Virus dengue dibawa oleh nyamuk Aedes Aegypti dan Aedes
Albopictus sebagai faktor ke tubuh manusia melalui gigitan nyamuk.
Infeksi yang pertama kali dapat memberi gejala sebagai demam
dengue. Apabila orang itu mendapat infeksi berulang oleh tipe virus
dengue yang berlainan akan menimbulkan reaksi yang berbeda. DBD
dapat terjadi bila seseotrang yang telah terinfeksi dengue pertama kali,
mendapat infeksi demam virus dengue lainnya. Virus akan bereplikasi
di nodus limfatikus regional dan menyebar ke jaringan lain, terutama
ke sistem retikuloendotelial dan kulit secara bronkogen maupun
hematogen. Tubuh akan membentuk kompleks virus –antibodi dalam
sirkulasi darah sehingga mengaktivasikan sistem komplemen yang
berakibat dilepaskannya anafilatoksin sehinggan permeabilitas dinding
pembuluh darah meningkat. Akan terjadi juga agregasi trombosit yang
melepaskan ADP, trombosit melepaskan vasoaktif yang bersifat
meningkatkan permeabelitas kapiler dan melepaskan trombosit faktor
3 yang merangsang koagulasi intravaskuler. Terjadinya aktivasi faktor
Hageman (Faktor XII) akan menyebabkan pembekuan intravakuler
yang meluas dan meningkatkan premeabilitas dinding pembuluh darah.
3) Manifestasi Klinis
Masa inkubasi dangue 3-15 hari, rata-rata 5-8 hari. Pada demam
dengue terdapat peningkatan suhu secara tiba-tiba, disertai sakit
kepala, nyeri yang hebat pada otot dan tulang, mual, kadang muntah,
dan batuk ringan. Otot-otot sekitar mata terasa pegal. Eksantem dapat
muncul pada awal demam yang terlihat jelas di muka dan dada,
berlangsng beberapa jam lalu akan muncul kembali pada hari ke 3-6
berupa bercak petkie di lenhan dan kaki lalu ke seluruh tubuh. Pada
saat suhu turun ke normal, ruam berkurang dan cepat menghilang,
bekasnya kadang terasa gatal. Pada sebagian pasien dapat ditemukan
kurva suhu bifasik.
Nadi pasien mula-mula cepat kemudian menjdai normal atau lebih
lambat pada hari ke 4 dan ke 5. Brikardi dapat menetap beberapa hari
dalam masa penyembuhan. Dapat ditemukan lidah kotor dan kesulitan
buang air besar. Pada pasien DBD dapat terjadi gejala perdarahan pada
hari ke 3 atau ke 5 berupa petekie, purpura ekimosis, hematemesis,
melena dan epistaksis. Hati umumnya membesar dan terdapat nyeri
tekan yang tidak sesuai dengan beratnya penyakit.
4) Diagnosa
Kriteria Klinik menurut WHO 1986, adalah
a) Demam akut, yang tetap tinggi selama 2-7 hari, kemudian turun
secara lisis. Demam disertai gejala tidak spesifik, seperti anoreksia,
malaise, nyeri pada punggung, tulang, persendian, kepala
b) Manifestasi perdarahan, seperti uji turnikuet positif, petekie,
ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis
c) Pembesaran hati dan nyeri tekan tanpa ikterus
d) Dengan/ tanpa renjatan
e) Kenaikan nilai Ht/hemokosentrasi yaitu sedikitnya 20%
Derajat DHF secara klinis, yaitu :
a) Derajat I (Ringan), terdapat demam mendadak selama 2-7 hari
disertai tanda klinis lain dengan manifestasi perdarahan teringan,
yaitu uji turnikuet
b) Derajat II (sedang), ditemui perdarahan di kulit dan manifestasi
perdarahan lain
c) Derajat III, ditemukan tanda-tanda dini renjatan
d) Derajat IV, terdapat DDS dengan nadi dan tekanan darah yang
tidak terukur
5) Penatalaksanaan
Penatalaksanaan DHF tanpa penyulit adalah :
a) Tirah Baring
b) Makanan lunak dan bila belum nafsu makan diberi minum 1,5-2
liter dalam 24 jam
c) Medikamentosa yang bersifat simtomatis, diberikan kompres,
antipiretik golongan asetaminofen, eukinin, dipiron, dan jangan
diberikan asetosal karena bahaya perdarahan
d) Antibiotik diberikan bila terdapat kemungkinan terjadi infeksi
sekunder
Pada pasien dengan tanda renjatan dilakukan
a) Pemasangan infus dan dipertahankan selama 12-48 jam setelah
renjatan diatasi
b) Observasi keadaan umum, nadi, tekanan darah, suhu, dan
pernapasan tiap jam, serta Hb dan Ht tiap 4-6 jam pada hari
pertama selanjutnya tiap 24 jam
c) Diberikan cairan intravena seperti NaCl, Rl, yang dipertahankan
selama 12-48 jam setelah renjatan teratasi

3. Infeksi Protozoa
a. Malaria
1) Pengertian
Malaria adalah penyakit yang bersifat akut maupun kronik, disebabkan
oleh protozoa genus plasmodium ditandai dengan demam, anemia dan
splenomegali. Penyakit malaria juga disebabkan oleh parasit dari
kelompok Plasmodium yang berada di dalam sel darah merah, atau sel
hati yang ditularkan oleh nyamuk anopheles.
Sampai saat ini telah teridentifikasi sebanyak 80 spesies anopheles dan
18 spesies diantaranya telah dikonfirmasi sebagai vektor malaria.
2) Etiologi
Plasmodiun sebagai penyebab malaria terdiri dari 4 spesies, yaitu
plasmodion vivax, plasmodium valcivarum, plasmodiun malarie, dan
plasmodiun ovale. Malaria juga melibatkan hospes perantara, yaitu
manusia atau vertebrata lainnya, dan hospes difinitif, yaitu nyamuk
anopeheles.
3) Jenis - Jenis Malaria
Penyakit ini memiliki empat jenis dan disebabkan oleh spesies parasit
yang berbeda. Jenis malaria itu adalah :
a) Malaria tertiana (paling ringan), yang disebabkan Plasmodium
vivax dengan gejala demam dapat terjadi setiap dua hari sekali
setelah gejala pertama terjadi (dapat terjadi selama dua minggu
setelah infeksi).
b) Demam rimba (jungle fever), malaria aestivo-autumnal atau disebut
juga malaria tropika, disebabkan plasmodium falciparum
merupakan penyebab sebagian besar kematian akibat malaria.
Organisme bentuk ini sering menghalangi jalan darah ke otak,
menyebabkan koma, mengigau dan kematian.
c) Malaria kuartana yang disebabkan Plasmodium malariae, memiliki
masa inkubasi lebih lama daripada penyakit malaria tertiana atau
tropika; gejala pertama biasanya tidak terjadi antara 18 sampai 40
hari setelah infeksi terjadi. Gejala itu kemudian akan terulang lagi
tiap tiga hari.
d) Malaria pernisiosa, disebabkan oleh Plasmodium vivax, gejala
dapat timbul sangat mendadak, mirip Stroke, koma disertai gejala
malaria yang berat.
4) Patogenesis
Daur hidup spesies malaria terdiri dari fase seksual eksogen
(sporogoni) dalam bentuk nyamuk anopeheles dan fase aseksual
(skizogoni) dalam badan hospes vetebrata termasuk manusia.
a) Fase aseksual
Fase saeksual terdiri atas fase jaringan dan fase eritrosit. Pada fase
jaringan, sporozoit masuk dalam aliran darah ke sel hati dan
berkembangbiak membentuk skizon hati yang mengandung ribuan
merozoit proses ini disebut skizogoni praeritrosit. Lama fase ini
berbeda untuk tiap fase.
Fase eritrosit dimulai dan merozoit dalam darah menyaring eritrosit
membentuk trofozoit. Proses berlanjut menjadi tropozoit-skizon-
merozoit. Setelah 2-3 generasi merozoit dibentuk, sebagian
merozoit berubah menjadi seksual.
b) Fase seksual
Parasit seksual masuk dalam lambung betina nyamuk. Bentuk ini
mengalami pematangan menjadi mikro dan makrogametosit dan
terjadilah pembuahan disebut zigot (ookinet) kemudian menembus
dinding lambung nyamuk menjadi ooksita. Bila ooksita pecah,
ribuan sporozoit dilepaskan dan mencapai kelenjar liur nyamuk.
Patogenesis malaria ada 2 cara:
a. Alami, melalui gigitan nyamuk ke tubuh manusia.
b. Induksi, jika stadiun aseksual dalam eritrosit masuk kedalam darah
manusia melalui tranfusi, suntikan, atau pada bayi baru lahir
melalui plasenta ibu yang terinfeksi (konginetal)
5) Tanda dan gejala
a) Demam
Demam periodik yang berkaitan dengan saat pecahnya skizon
matang (sporulasi). Setiap serangan ditandai dengan beberapa
serangan demam periodik. Demam khas malaria terdiri atas 3
stadium, yaitu menggigil (15 menit sampai 1jam), puncak demam
(2-6 jam), dan berkeringat (2-4 jam). Demam akan mereda karena
tubuh akan beradaptasi terhadap parasit dalam tubuh dan respon
imun.
b) Spenomegali
Spenomegali merupakan gejala khas malaria kronik. Linfa
mengalami kongesi, menghitam, dan menjadi keras karena
timbunan pigmen eritrosit parasit dan jaringan ikat yang
bertambah.
c) Anemia
Anemia disebabkan oleh:
(1) Penghancuran eritrosit yang berlebihan
(2) Eritrosit normal yang tidak dapat hidup lama (reducet
survival time)
(3) Gangguan pembentukan eritosit karena depresi eritropoesis
dalam umsum tulang (diseritopoesis).
d) Ikterus
Ikterus disebabkan karena hemolisi dan gangguan hepar. Malaria
laten adalah masa pasien diluar masa serangan demam. Periode
ini terjadi bila parasit tidak dapat ditemukan dalam darah tepi,
tetapi stadiun eksoeritrosit masih bertahan dalam jaringan hati.
6) Diagnosa atau Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan darah tepi, pembuatan preparat darah tebal dan tipis
dilakukan untuk melihat keberadaan parasit didalam darah tepi, seperti
tropozoit yang berbentuk cincin
7) Penatalaksanaan
Obat anti malaria terdiri dari 5 jenis, antara lain:
a) Skizonitizid jaringan primer yang membasmi parasit Praeritrosit,
yaitu progunail, porometamin.
b) Skizonitisid jaringan skunder yang membasmi parasit
Eksoeritrosit, yaitu primakuin.
c) Skizonitisid darah yang membasmi parasit fase eritrosit, yaitu
kina, klorokuin, dan amidiakuin.
d) Gametosisd yang menghancurkan bentuk seksual.Primakuin
adalah gametosid yang ampuh bagi keempat spesies. Gametizoid
untuk P. Viva, P. Malarie, P. Ovale adalah kina, klorokuin, dan
amodiakuin.
e) Sporontosid mencegah gametosit dalam darah untuk membentuk
ooksita dan sporozoit dalam nyamuk anopeheles, yaitu primakuin
dan progunain.
Penggunaan obat anti malaria tidak terbatas pada pengobatan kuratif
saja tetapi juga termasuk:
a) Pengobatan pencegahan (profilaksis) bertujuan mencegah
terjadinya infeksi atau timbulnya gejala klinis.
b) Pengobatan kuratif dapat dilakukan dengan obat malaria jenis
skizoniotisid.
c) Pencegahan tranmisi bermanfaat untuk mencegah infeksi pada
nyamuk atau mempengaruhi sporogonik nyamuk. Obat
antimalaria yang dapat digunakan seperti jenis gametosit atau
spporonotosid.

b. Toxoplasmosis
1) Pengertian
Toxoplasma gonda dalah parasit penyebab penyakit pada manusia
maupun binatang. Pada manusia, toksoplasmosis yang menyerang bayi
dan anak dapat berakibat serius seperti gejala neurologik berat sampai
dengan kematian. Toksoplasmosis dapat ditularkan melalui transmisi
kongenital, makanan maupun transmisi lain seperti transfusi darah.
2) Diagnosis
Diagnosa toksoplamosis ditegakan bila ditemukan parasit dalam darah
cairan tubuh, ditemukan kista dalam plasenta atau jaringan lain pada
neonatus. Berikut beberapa pemeriksaan yang menunjang diagnosa :
a) Pemeriksaan Laboratorium
(1) Cairan serebrospinal
Biasanya cairan serebrospinal berwarna santokrom, terdapat
pleositosis mononuklear. Bila ditemukan IgM dalam cairan
serebrospinal berarti infeksi masih aktif
(2) Gambaran darah tepi
Terjadi leukopenia atau leukositosis pada toksoplamosis,
trombositopenia dapat menimbulkan petekie dan ekimosis
b) Pemeriksaan Histologik
Bila ditemukan takizoid dalam jaringan atau cairan tubuh maka
diagnosis dapat ditegakkan
c) Pemeriksaan Serologik
Pada pemeriksaan ini diukur titer zat anti IgM dan IgG, zat anti
IgM dapat dideteksi pada 2 minggu setelah infeksi, mencapai
puncak daam waktu 1 bulan, kemudian menurun dan tidak dapat
terdeteksi setelah 6-9 bulan kemudian. Sedangkan IgG mencapai
konsentrasi tertinggi pada 1-2 bulan setelah infeksi terjadi, titer
tertinggi dapat ditemukan selama berbulan-bulan sampai setahun
lebih, kemudian menurun dan dapat ditemukan seumur hidup
dengan titer rendah.
Tes serologik yang biasa digunakan adalah :
(1) Tes pewarna sabin-Feldman
(2) Tes Hemaglutinasi Indirek
(3) Tes Komplemen Fiksasi
(4) Tes Aglutinasi
(5) Tes Flouresen antibodi indirek
(6) IgM-Elisa
d) Elektroensefalografi
Tampak aktivasi yang menurun, fokal, fokus iritatif,
paroksismalitas umum atau normal

3) Gejala
Umumnya toksoplasmosis tidak memiliki gejala. Bila pun ada, maka
yang terjadi adalah:
a) Bengkak pada kelenjar getah bening
b) Demam
c) Lemah
d) Sakit tenggorokan
e) Nyeri otot
f) Ruam.
Orang dengan sistem kekebalan tubuh yang lemah dapat
mengembangkan infeksi toksoplasmosis pada beberapa organ.
Infeksinya paling terjadi pada otak (ensefalitis), mata (korioretinitis),
dan paru-paru (pneumonitis). Gejalanya antara lain:
a) Demam
b) Kejang
c) Sakit kepala
d) Cacat visual
e) Gangguan dalam bicara, gerakan dan berpikir
f) Gangguan mental
g) Sesak napas.
4) Penatalaksanaan
Jenis obat yang dipakai yaitu :
a) Primetamin + Sulfadiazin
Primetamin 1 mg/kgBB/hari, oral, maksimal 25mg/ hari, walau
waktu paruh obat ini 4-5 hari, obat harus diberikan setiap hari
b) Spiramisin
Dosis 100 mg/ kgBB/hari, oral dibagi dalam 2 dosis
c) Kortikosteroid
Dosis 1,5 mg/kgBB/hari, oral, dibagi dalam 2 dosis, diberikan
sampai proses inflamasi reda
d) Asam Folat
Dosis 5 mg tiap 3 hari, untuk bayi diberikan intramuskular,
diberikan selama pengobatan pirimetamin. Bila efek samping pada
sum-sum tulang tetap terjadi, dosis dinaikkan menjadi 10 mg tiap 3
hari. Tetapi bila efek samping yang ditimbulkan sangat berat,
pirimetamin diberhentikan dahulu, setelah sum-sum tulang normal
terapi pirimetamin dapat dilanjutkan kembali dengan asam folat 10
mg/kgBB
5) Pengaruh Toksoplasmosi
a) Pemeriksaan dengan USG pada fetus yang terinfeksi akan
memeberikan gambaran Hydrops fetalis, asites, efusi pleura dan
pericardium serta hidrosefalus.
b) Pengeluaran parasit akibat kista yang pecah akan mengakibatkan
reaksi peradangan hebat dan nekrosis.
c) Manifestasi lain pada susunan saraf pusat seperti kalsifikasi dan
hambatan maturasi myelin yang dapat terdeteksi pada pemeriksaan
radiologi.
d) Korioretinitis merupakan akibat yang sering ditemukan sebagai
manifestasi dari toksoplasmosis.
e) Mikrosefalus atau hidrops pada bayi
Pada bayi, tingkat keparahan gejala toksoplasmosis tergantung dari
berapa lama sang ibu terinfeksi selama kehamilan. Jika infeksi terjadi
pada trimester pertama kehamilan, bayi berisiko terinfeksi, tapi jika
lebih lama, gejalanya akan jauh lebih parah. Ketika infeksi terjadi pada
trimester kedua dan ketiga, bayi tetap berisiko terinfeksi meskipun
gejalanya seringkali kurang serius. Toksoplasmosis juga dapat
menyebabkan keguguran atau cacat lahir.
Sekitar satu dari 10 bayi yang lahir dengan toksoplasmosis mengalami
gejala yang parah, seperti:
a) Cacat visual karena infeksi mata (korioretinitis)
b) Pembesaran hati dan limpa
c) Penyakit kuning (kulit dan mata kuning)
d) Pneumonitis
e) Miokarditis (radang pada otot jantung)
f) Malformasi otak (perkembangan abnormal otak)
g) Cacat intelektual
h) Cerebral palsy (kelumpuhan otak besar)
i) Kejang.
Banyak pula bayi yang terinfeksi toksoplasmosis lahir dengan sehat,
namun baru mengembangkan masalah dalam beberapa bulan atau
tahun kemudian. Gejalanya:
a) Cacat visual
b) Gangguan pendengaran
c) Disabilitas dalam belajar
d) Kejang.

4. Investasi Cacing
a. Nematoda
Spesies nematoda usus yang ditemukan pada manusia yaitu :
1) Ascaris lumbricoides
Epidemiologi
Cacing ini terutama menyerang anak usia 5-9 tahun, sedangkan
menurut jenis kelamin tidak menunjukkan perbedaan nyata, artinya
laki-laki dan perempuan memiliki kemungkinan terinfeksi yang sama.
(Natadisastra, 2005).
Telur tahan terhadap deinfektan kimiawi dan terhadap rendaman
sementara di dalam berbagai bahan kimia yang keras. Telur dapat
hidup berbulan-bulan di dalam air selokan dan tinja. (Nugroho,
Cahyono dkk, 2010)
Patofisiologis
Telur keluar bersama tinja dalam keadaan belum membelah. Untuk
menjadi infektif diperlukan kematangan di tanah yang lembab dan
teduh selama 20-24 hari dengan suhu optimum 30°C. Telur infektif
berembrio, bersama makanan akan tertelan, sampai di lambung, telur
menetas, dan keluar larva. Cairan lambung akan mengaktifkan larva,
bergerak menuju usus halus, kemudian menembus mukosa usus untuk
masuk ke dalam kapiler darah.
Larva terbawa aliran darah ke hati, jantung kanan, akhiirnya ke paru-
paru. Untuk sampai ke paru-paru dibutuhkan waktu 1-7 hari setelah
infeksi. Selanjutnya larva keluar dari kapiler darah masuk ke dalam
alveolus, terus ke bronchcolus, bronkus, trachea sampai ke laring yang
kemudian akan tertelan masuk ke esofagus, ke lambung, dan kembali
ke usus halus untuk kemudian menjadi dewasa. Waktu yang
diperlukan oleh larva untuk berimigrasi, mulai larva menembus
mukosa usus, ke paru-paru, dan berakhir di lumen usus, 10-15 hari,
sedangkan waktu yang dibutuhkan mulai berada di dalam usus yang
kedua kalinya sampai menjadi cacing dewasa yang dapat
menghasilkan telur, 6-10 minggu (Natadisastra, 2005).
Gejala
a) Pada infeksi ringan
Gejala yang timbul pada penderita dapat disebabkan oleh cacing
dewasa dan larva. Gangguan karena larva biasanya terjadi saat
berada di paru. Pada orang yang rentan terjadi pendarahan kecil di
dinding alveolus dan timbul gangguan pada paru yang disertai
batuk, demam dan eosinofilia. Kadang-kadang penderita
mengalami gangguan usus ringan seperti mual, nafsu makan
berkurang, diare atau konstipasi.
b) Pada infeksi berat, terutama pada anak dapat terjadi malabsorbsi
sehingga memperberat keadaan malnutri dan penurunan status
kognitif pada anak sekolah dasar. Efek yang serius terjadi bila
cacing menggumpal dalam usus sehingga terjadi obstruksi usus
(ileus).
Pencegahan dan Pengendalian
Pencegahan Ascariasis ditujukan untuk memutuskan salah satu mata
rantai dari siklus hidupnya yaitu dengan pendidikan kesehatan
terutama mengenai kebersihan makanan dan pembuangan tinja
manusia; dianjurkan agar buang air besar tidak pada sembarangan
tempat serta mencuci tangan sebelum makan, memasak makanan,
sayuran, dan air dengan baik. Air minum jarang merupakan sumber
infeksi ascariasis (Natadisastra, 2005). Pencucian yang tidak sempurna
akan mempengaruhi mikroorganisme patogen yang terdapat pada
sayuran.

2) Trichuris trichiura
Epidemiologi
Di daerah yang sangat endemik infeksi dapat dicegah dengan
pengobatan penderita trikuriasis, pembuatan jamban yang baik dan
pendidikan tentang sanitasi dan kebersihan perorangan, terutama anak.
Mencuci tangan sebelum makan, mencuci dengan baik sayuran yang
dimakan mentah adalah penting apalagi di negeri-negeri yang memakai
tinja sebagai pupuk (Staff Pengajar Departemen Parasitologi, 2008).
Patologi
Cacing Trichuris pada manusia terutama hidup di sekum, akan tetapi
dapat juga ditemukan di kolon asendens. Pada infeksi berat terutama
pada anak, cacing ini tersebar di seluruh kolon dan rektum. Kadang-
kadang terlihat di mukrosa rektum yang mengalami prolapsus akibat
mengejannya penderita pada waktu defekasi. Cacing ini memasukan
kepalanya ke dalam mukosa usus, hingga terjadi tyrauma yang
menimbulkan iritasi dan peradangan mukosa usus. Pada tempat
perlekatannya terjadi pendarahan. Di samping ini ternyata cacing ini
menghisap darah hospesnya, sehingga dapat menyebabkan anemia.
Gejala
a) Infeksi Berat
Penderita terutama anak dengan infeksi Trichuris yang berat dan
menahun, menunjukan gajala-gejala nyata seperti diare yang sering
diselingi dengan sindrom disehuris yang berat dan menahun,
menunjukan gajala-gejala nyata seperti diare yang sering diselingi
dengan sindrom disentri, anemia, berat badan turun dan kadang-
kadang disertai prolapsus rektum. Infeksi berat Trichuris trichiura
sering disertai dengan infeksi cacing lainnya atau protozoa.
b) Infeksi ringan
Biasanya tidak memberikan gejala klinis jelas atau sma sekali
tanpa gejala, parasit ini ditemukan pada tinja secara rutin
Pencegahan dan Pengendalian
Sama dengan pencegahan ascariasis (Natadisastra, 2005)

3) Enterobius vermicularis
Epidemiologi
Penularan dapat terjadi pada suatu keluarga atau kelompok-kelompok
yang hidup dalam satu lingkungan yang sama. Penularan dapat
dipengaruhi oleh beberapa hal, yaitu penularan dari tangan ke mulut
sesudah menggaruk daerah perianal (auto-infeksi) yang dapat
menyebarkan telur kepada orang lain maupun dari diri sendiri karena
memegang benda-benda maupun pakaian yang terkontaminasi.
Penularan dapat juga melalui debu yang diterbangkan oleh angin dan
terinfeksi oleh telur. Selain itu dapat ditularkan pula dengan retrofeksi
melalui anus: larva yang menetas di sekitar anus kembali masuk ke
usus (Staff Pengajar Departemen Parasitologi, 2008).
Patologi Dan Gejala
Enterobiasis relatif tidak berbahaya jarang menimbulkan lesi yang
berarti. Gejala klinis yang menonjol disebabkan iritasi di sekitar anus,
perineum, dan vagina oleh cacing betina gravid yang bermigrasi ke
daerah anus dan vagina sehingga menyebabkan pruritus lokal. Karena
cacing bermigrasi ke daerah anus dan menyebabkan proritusani maka
penderita menggaruk daerah di sekitar anus. Keadaan ini terjadi pada
waktu malam hari hingga penderita terganggu tidurnya dan menjadi
lemah. Terkadang cacing dewasa muda bergerak ke usus halus bagian
proksimal sampai ke lambung, esofagus dan hidung sehingga
menyebabkan gangguan pada daerah tersebut. Cacing betina gravid
mengembara dan dapat bersarang di vagina dan di tubafalopi sehingga
menyebabkan radang di saluran telur.
Beberapa gejala infeksi Enterobius vermicularis yaitu kurang nafsu
makan, berat badan turun, aktivitas tinggi, enuresis, cepat marah,
insomnia, gigi menggeretak dan masturbasi, tetapi kadang-kadang
sukar untuk membuktikan hubungan sebab dengan cacing kremi
(Gunn and Sarah, 2012).
Pencegahan dan pengendalian
Terutama ditujukan kepada kebersihan perorangan. Kuku dipotong
pendek, cuci tangan sesudah buang air besar dan sebelum makan, serta
mencuci daerah anus setelah bangun tidur. Kontaminasi terhadap
makanan dilakukan dengan menghindari makanan dari debu atau
mengambil makanan dengan tangan kotor. Sehabis mandi menukar
celana terutama celana dalam dengan celana yang bersih
(Natadisastra, 2005).
4) Strongyloides stercoralis
Epidemiologi
Daerah yang panas, kelembaban tinggi dan sanitasi yang kurang,
sangat menguntungkan cacing Stongyloides sehingga terjadi daur
hidup yang tidak langsung. Tanah yang baik untuk pertumbuhan larva
ialah tanah gembur, berpasir dan humus. Frekuensi di Jakarta pada
tahun 1956 sekitar 10-15%, sekarang jarang ditemukan. Pencegahan
strongiloidiasis terutama tergantung pada sanitasi pembuangan tinja
dan melindungi kulit dari tanah yang terkontaminasi, misalnya dengan
memakai alas kaki.
Patofisologis
Parasit ini mempunyai tiga macam daur hidup :
a) Siklus langsung
Sesudah 2 – 3 hari di tanah, larva rabditiform, berubah menjadi
larva filaform dengan bentuk langsing.Bila larva ini menembus
kulit manusia, larva tumbuh,masuk ke dalam peredaran darah
veha kemudian melalui jantung sampai ke paru-paru. Dari paru,
parasit yang mulai dewasa,menembus alveolus, masuk ke trakea
dan laring.Sesudah sampai di laring,tarjadi refleks batuk,
sehingga parasit tertelan, kemudian sampai di usus halus dan
menjadi dewasa.
b) Siklus tidak langsung
Pada siklus ini, larva rabditiform di tanah berubah menjadi cacing
jantan dan betina. Cacing betina mengalami pembuahan dan
menghasilkan larva rabditiform yang kemudian menjadi larva
filaform. Larva ini masuk ke dalam hospes baru. Siklus tidak
langsung ini terjadi apabila lingkungan sekitarnya optimum yaitu
sesuai dengan keadaan yang dibutuhkan untuk kehidupan bebas
parasit ini, misalnya di negeri-negeri tropik beriklim rendah.
c) Autoinfeksi
Telur menetas menjadi larva rabditiform di dalam mukosa usus ->
di dalam usus larva rabditiform tumbuh menjadi larva filariform -
> larva filariform menembus mukosa usus, tumbuh menjadi
cacing dewasa (Staff Pengajar Departemen Parasitologi, 2008).

Gejala
Bila larva filaroform dalam jumlah besar menembus kulit, timbul
kelainan kulit yang dinamakan creeping eruption yang sering disertai
rasa gatal yang hebat. Cacing dewasa menyebabkan kelainan pada
mukosa usus halus.
Infeksi ringan Strongyloides pada umumnya terjadi tanpa diketahui
hospesnya karena tidak mungkin menimbulkan gejala. Infeksi sedang
dapat menyebabkan rasa sakit seperti tertusuk-tusuk di daerah
epigastrium tengah dan tidak menjalar. Mungkin ada mual dan
muntah; diare dan konstipasi saling bergantian.
Diagnosa
Pada pemeriksaan darah mungkin ditemukan eosinofilia tau
hipereosinofilia meskipun pada banyak kasus jumlah eosinofil normal
Pengendalian
Pengendalian bisa dilakukan yaitu apabila diketahui seseorang positif
terinfeksi, orang itu harus segera diobati. Pengobatan dilakukan
dengan menggunakan obat mebendazol, pirantel pamoat dan
levamisol walaupun hasilnya kurang memuaskan. Saat ini obat yang
banyak dipakai adalah tiabendazol(Gunn and Sarah, 2012).

5) Toxocara canis dan Toxocara cati


Siklus hidup
Siklus hidup Toxocara cati sebagian besar cacing gelang mempunyai
siklus hidup yang mirip. Kebanyakan telur cacing menetas dalam
waktu dua minggu. Obat cacing membasmi cacing dengan cara
merusak sistem syaraf cacing. Obat cacing tidak bisa membasmi telur
cacing karena telur tidak mempunyai sistem syaraf. Oleh karena itu
pemberian obat cacing harus diulang 2 minggu kemudianagar cacing
yang berasal dari telur yang baru menetas dapat segera dibasmi
dengan tuntas.
Patologi dan Gejala
Pada manusia larva cacing tidak menjadi dewasa dan mengembara di
alat-alat dalam, khususnnya di hati. Penyakit yang disebabkan larva
yang mengembara ini disebut visceral larva migrans dengan gejala
eosinofilia, demam dan hepatomegali. Visceral larva migrans dapat
disebabkan oleh larva nematoda lain (Gunn and Sarah, 2012).
Infeksi kronis biasanya ringan terutama menyerang anak-anak, yang
belakangan ini cenderung juga menyerang orang dewasa, disebabkan
oleh migrasi larva dari Toxocara dalam organ atau jaringan tubuh
(Pujiyanto, 2004).
Pencegahan dan Pengendalian
Menghindari terjadinya kontaminasi tanah dan pekarangan tempat
anak-anak bermain dari kotoran anjing dan kucing, terutama didaerah
perkotaan dikompleks perumahan. Anjing dan kucing diberi obat
cacing mulai dari usia tiga minggu, diulangi sebanyak tiga kali
berturut-turut dengan interval 2 minggu dan diulang setiap 6 bulan
sekali. Begitu juga binatang piaraan yang sedang menyusui anaknya
diberikan obat cacing. Kotoran hewan baik yang diobati maupun yang
tidak hendaknya dibuang dengan cara yang saniter

b. Trematoda
Pengertian
Trematoda merupakan cacing pipih yang berbentuk seperti daun,
dilengkapi dengan alat-alat ekskresi, alat pencernaan, alat reproduksi jantan
dan betina yang menjadi satu (hermafrodit) kecuali pada Trematoda darah
(Schistosoma). Mempunyai batil isap kepala di bagian anterior tubuh dan
batil isap perut di bagian posterior tubuh. Dalam siklus hidupnya
Trematoda pada umumnya memerlukan keong sebagai hospes perantara I
dan hewan lain (Ikan, Crustacea , keong) ataupun tumbuh-tumbuhan air
sebagai hospes perantara kedua. Manusia atau hewan Vertebrata dapat
menjadi hospes definitifnya. Habitat Trematoda dalam tubuh hospes
definitif bermacam-macam, ada yang di usus, hati, paru-paru, dan darah.
Klasifikasi Trematoda
1) Trematoda Hati (Clonorchis sinensis)
Patofisiologis
Infeksi terjadi dengan makan ikan yang mengandung metaserkaria yang
dimasak kurang matang. Ekskistasi terjadi di duodenum. Kemudian
larva masuk di dektus koledokus, lalu menuju ke saluran empedu yang
lebih kecil dan menjadi dewasa dalam waktu sebulan. Seluruh daur
hidup berlangsung selama 3 bulan
Gejala
Gejala dapat dibagi menjadi 3 stadium. Pada stadium ringan tidak
ditemukan gejala. Stadum progresif ditandai dengan menurunya nafsu
makan, perut terasa penuh, diare, edema dan pembesaran hati. Pada
stadium lanjut didapatkan sindrum hipertensi portal yang terdiri dari
pembesaran hati, ikterus, asites, edema, sirosi hepatis. Kadang-kadang
dapat menimbulkan keganasan dalam hati.
Diagnosis dan Pengobatan
Diagnosis ditegakan dengan menemukan telur yang berbentuk khas
dalam tinja atau dalam cairan duodenum. Penyakit ini dapat diobati
dengan parazikuantel.

2) Trematoda Paru
Patologi dan Gejala Klinis
Karena cacing dewasa berada dalam kista di paru, maka gejala di mulai
dengan adanya batuk kering yang lama kelamaan menjadi batuk darah.
Keadaan ini disebut endemic hemoptysis. Cacing dewasa dapat pula
bermigrasi ke alat-alat lain dan menimbulkan abses pada alat tersebut
(antara lain hati, limpa, otak, otot, dinding usus).
Diagnosis dan Pengobatan
Diagnosis dibuat dengan menemukan telur dalam sputum atau cairan
pleura. Kadang-kadang telur juga ditemukan dalam tinja. Reaksi
serologi sangat membantu untuk menegakan diagnosis. Prazikuantel
dan bitionol merupakan obat pilihan yang baik untuk menanggulangi
cacing ini.

3) Trematoda Usus
Patologi dan Gejala Klinis
Patologi penyakit yang disebabkan oleh Trematoda usus disebabkan
oleh perlekatan cacing pada mukosa usus dengan batil isapnya.
Semakin besar ukuran cacing maka semakin parah kerusakan yang
ditimbulkan.
Gejala Klinis
Gejala klinis tergantung jumlah parasit dalam usus, pada infeksi ringan
gejala tidak nyata, sedangkan pada infeksi berat gejala yang timbul
adalah sakit perut, diare, dan akibat terjadinya malabsorpsi bisa timbul
edema.
Diagnosis dan Pengobatan
Diagnosis dilakukan dengan menemukan telur dalam tinja penderita.
Bila bentuk telur hampir sama maka perlu menemukan cacing
dewasanya dalam tinja penderita. Obat-obatan untuk trematoda usus
hampir sama, yaitu tetrakloretilen, heksilresorsinol, dan praziquantel.
4) Trematoda Darah
Patologi dan Gejala Klinis
Perubahan-perubahan yang terjadi disebabkan oleh 3 stdium cacing ini
yaitu serkaria, cacing dewasa dan telur. Perubahan-perubahan pada
schistosomiasis dapat dapat dibagi dalam tiga stadium:
a) Masa tunas biologik
Waktu antara serkaria menembus kulit sampai menjadi dewasa
disebut masa tunas biologic. Perubahan kulit yang timbul berupa
eritema dan vapula yang disertai perasaan gatal dan panas. Bila
banyak jumlah serkaria menembus kulit, maka akan terjadi
dermatitis. Biasanya kelainan kulit hilang dalam waktu 2 atau 3
hari
b) Stadium akut
Stadium ini dimulai sejak cacing betina bertelur. Telur yang
diletakan di dalam pembuluh darah dapat keluar dari pembuluh
darah, masuk ke dalam jaringan sekitarnya dan akhirnya dapat
mencapai lumen dengan cara menembus mukosa, biasanya mukosa
usus. Efek patologis maupun gejala klinis yang disebabkan telur
tergantung dari jumlah telur yang dikeluarkan, yang berhubungan
langsung dengan jumlah cacing betina.
c) Stadium menahun
Pada stadium ini terjadi penyembuhan jaringan dengan
pembentukan jaringan ikat atau vibrosis. Hepar yang semula
membesar karena peradangan, kemudian mengalami pengecilan
karena terjadi vibrosis, hal ini disebut sirosis. Pada schistosomiasis,
sirosis yang terjadi adalah sirosis periportal, yang mengakibatkan
terjadinya hipertensi portal karena adanya bendungan di dalam
jaringan hati.
Diagnosis dan Pengobatan
Diagnosis dibuat dengan menemukan telur dalam tinja, urin atau
jaringan biopsi. Reaksi serologi dapat membantu menegaka
diagnosis. Pada umumnya dapat dikatakan bahwa obat-obat anti
Schistosoma tidak ada yang aman atau agak toxik dan semuanya
mempunyai resiko masing-masing.
Ada beberapa obat yang mempengaruhi cacing dewasa ini
menghambat sistim enzim tertentu, seperti persenyawaan antimon
trivalen yang menghambat sistim enzim fosfofruktokinase S.
mansoni, sehingga cacing tersebut tidak dapat memanfaatkan
glikogen.
c. Cestoda
Cacing dalam klas cestoidea disebut juga cacing pita karena bentuk
tubuhnya yang panjang dan pipih menyerupai pita.
Klasifikasi Cestoda
1) Ordo Pseudophyllidea
Cacing pita ini sering ditemukan berparasit pada hewan carnivora
pemakan ikan
Patogenitas dan Gejala
Kasus penyakit banyak dilaporkan di daerah yang orangnya suka
mengkonsumsi ikan mentah. Kebanyakan kasus penyakit tidak
memperlihatkan gejala yang nyata. Gejala umum yang sering
ditemukan adalah gangguan sakit perut, diaree, nausea dan kelemahan.
Pada kasus infeksi yang berat dapat menyebabkan anemia
megaloblastic.
Diagnosis dan Pengobatan
Dengan menemukan telur cacing atau progotida didalam feses,
diagnosis dinyatakan positif. Obat yang diberikan ialah:
a) aspidium oleoresin
b) mepacrim
c) diclorophen
d) extract biji labu (Cucurbita spp)
Pencegahan
a) Memasak ikan air tawar sampai betul-betul matang atau
membekukannya sampai-10°C selama 24 jam.
b) Mengeringkan dan mengasinkan ikan secara baik.
c) Dilarang membuang tinja dikolam air tawar.
d) Memberikan penyuluhan pada masyarakat.

2) Ordo Cyclophyllidea
Famili Taeniidae
a) Taenia saginata
Patogenitas
(1) Penderita taeniasis sendiri dimana tinjanya mengandung telur atau
proglotid.
(2) Hewan (terutama ) babi, sapi yang mengandung cysticercus.
(3) Makanan / minuman dan lingkungan yang tercemar oleh telur-telur
cacing pita.
Diagnosis dan pengobatan
Diagnosis tepat ditentukan bila dijumpai proglotid yang penuh telur atau
skolek. Proglotid terciri dengan adanya cabang lateral disetiap masing-
masing sisi yang m,empunyai cabang sekitar 15-20. Tetapi cabang tersebut
biasanya sulit terlihat pada proglotid yang lama, sehingga diagnosis lebih
akurat bila ditemukan proglotid yang masih baru. Sejumlah obat telah
digunakan untuk pengobatan cacing ini, tetapi obat yang sekarang banyak
dipakai adalah Niklosamide.

b) Taeniia solium
Taeniia solium adalah cacing pita babi yang paling berbahaya pad orang,
karena kemungkinan terjadinya infeksi sendiri oleh cysticercus dapat
terjadi. Cacing dewas panjangnya 1,8-3 m.
Diagnosis
(1) Nyeri ulu hati
(2) Mencret
(3) Mual
(4) Obstipasi
(5) Sakit kepala
Pencegahan dan Pengobatan
Pencegahan infeksi cacing ini lebih utama yaitu mencegah kontaminasi air
minum, makanan dari feses yang tercemar. Sayuran yang biasanya
dimakan mentah harus dicuci berish dan hindarkan terkontaminasi
terhadap telur cacing ini. Pengobatan susah dilakukan, kecuali operasi
dengan pengambilan cyste.
Hymenolepsis nana (Famili Hymenolipipidae)
Parasit ini merupakan cacing pita yang cosmopolitan dan sering dijumpai
pada manusia, terutama anak-anak dengan rata-rata infeksi sekitar 1-9% di
Amerika Serikat dan Argentina. Cacing berukuran 40 mm, lebar 1 mm.
Patogenitas
Infeksi ringan : tidak menimbulkan gejala atau hanya gangguan perut tidak
nyata Infeksi berarti
a) Menimbulkan enteritis catarrhal
b) Pada anak-anak berkurang berat badan, kurang nafsu makan,
insomnia, sakit perut dengan atau tanpa diare disertai darah, muntah,
pusing, sakit kepala, gangguan saraf, bila supersensitif terjadi alergi,
obstipasi.
Diagnosa dan pengobatan
Diagnosa dilakukan ketika manamukan telur dalam tinja. Pengobatan
dengan Niclosamid terlihat lebih efisien, tetapi harus diulang 1 bulan
kemudian untuk membunuh cacing yang berkembang di dalam vili pada
saat obet pertama diberikan. Obat seperti praziquantel juga dapat
membunuh cacing V. nana dan H. diminuta dengan cepat.
BAB II
PENUTUP

A. Kesimpulan
Infeksi merupakan proses invasi dan multiplikasi berbagai mikroorganisme ke
dalam tubuh (seperti bakteri, virus, jamur, dan parasit), yang saat dalam keadaan
normal, mikroorganisme tersebut tidak terdapat di dalam tubuh.
Bakteri, virus, jamur, dan parasit memiliki berbagai cara untuk masuk ke dalam
tubuh. Cara penularannya dibagi menjadi kontak langsung dan tidak langsung.
Kontak langsung terdiri atas penyebaran orang ke orang (misalnya dari bersin,
kontak seksual, atau semacamnya), hewan ke orang (gigitan atau cakaran
binatang, kutu dari binatang peliharaan), atau dari ibu hamil ke anaknya yang
belum lahir melalui plasenta. vektor (seperti nyamuk, lalat, kutu, tungau) dan
kontaminasi air atau makanan. Ada beberapa macam penyakit infeksi sistemik
yaitu :
1. Penyakit Infeksi Bakteri terdiri dari demam tifoid, kolera, tetanus, diphteria,
lepra
2. Penyakit Infeksi Virus terdiri dari Rubella, parotitis epidemika, variola, DHF
3. Penyakit Infeksi Protozoa terdiri dari toksoplamosis Dan Malaria
4. Penyakit Invasi Cacing terdiri sari nematoda, trematoda dan cestoda

B. Saran
1. Bagi Pendidikan
Dengan adanya makalah ini dapat menambah pengetahuan dan wawasan
mengenai patofisiologi penyakit infeksi sistemik.
2. Bagi Lingkungan
Dengan adanya makalah ini dapat mencegah dan mengenali patofisiologi
penyakit infeksi sistemik di lingkungan sekitar.
DAFTAR PUSTAKA

aziz alimut hidayat.2008.pengantar ilmu keperawatan anak.jakarta:salemba


medika.
Gandahusada, srisasi Prof.dr. dkk (ed). Parasitologi Kedokteran. Edisi ketiga,
2002. balai Penerbit FKUI. Jakarta.
Junadi Purnawan, Atiek S Soemasto, dkk, editor (1997). Kapita Selekta
Kedokteran. Indrasari Utama : Jakarta
Mansjoer Arif, Kuspuji Triyanti, dkk, editor (2000). Kapita Selekta Kedokteran.
Media Aesculapius FKUI: Jakarta
Poorwo umarmo S, Herry Garna, editor (2002). Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak.
Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI: Jakarta
Robson S. Elizabeth, Jason Waugh, editor (2008). Patologi Pada Kehamilan.
Penerbit Buku Kedokteran EGC : Jakarta