MANUAL DE

NEFROLOG ÍA
 Manual AMIR

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Manual de uso
 NEFROLOGÍA

AUTORES

Dirección editorial
BORJA RUIZ MATEOS (3) JORGE ASO VIZÁN (9)
JAIME CAMPOS PAVÓN (9) VIVIANA ARREO DEL VAL (15)
EDUARDO FRANCO DÍEZ (1 2) IRENE SÁNCHEZ VADILLO (15)
AIDA SUÁREZ BARRIENTOS (2)

Autores
BORJA DE MIGUEL CAMPO (9) ROCÍO ÁLVAREZ MARÍN (51)
JUAN MIGUEL ANTÓN SANTOS (36) BORJA RUIZ MATEOS (3)
ALBERTO LÓPEZ SERRANO (4)

Relación general de autores

ADRIANA PASCUAL MARTÍNEZ (1)
AIDA SUÁREZ BARRIENTOS (2)
ALBERTO CECCONI (3)
ALBERTO LÓPEZ SERRANO (4)
ALBERTO TOUZA FERNÁNDEZ (5)
ALICIA PtREZ PÉREZ (3)
ANA DELGADO LAG UNA (6)
ANA MARÍA RAMOS LEVÍ (3)
ANDRÉS CRUZ HERRANZ (7)
ÁNGEL ALEDO SERRANO (3)
ÁNGELA RIVERO GUERRA (8)
ANTONIO LALUEZA BLANCO (9)
BEATRIZ SÁNCHEZ MORENO (9)
BOFUA DE MIGUEL CAMPO (9)
BOFUA RUIZ MATEOS (3)
BRETT NORTHROP SHARP ( 1O)
CARLOS ACEBAL ALONSO (11)
CARLOS FERRE ARACIL (12)
CARMEN GUERRE RO MORALES (13)
CARMEN MARÍA ALCÁNTARA REIFS (14)
CARMEN OLMOS BLANCO (3)
CHAMAIDA PLASENCIA RODRÍGUEZ (15)
CLARA MARCUELLO FONCILLAS (3)
CRISTIAN IBORRA CUEVAS (9)
CRISTINA ALMANSA GONZÁLEZ (9}
CRISTINA IGUALADA BLÁZQUEZ (16}
CRISTINA VIRGINIA TORRES DÍAZ (17}
DAVID BERNAL BELLO (18}
DAVID PRIEGO CARRILLO (1 9}
DIANA ZAMBRANO·ENRÍQUEZ (20)
EDUARDO FRANCO DiEZ (1 2)
ELENA FORTUNY FRAU (21)
ELENA GONZÁLEZ RODRIGUEZ (22}
ELOY DARÍO TABEAYO ALVAREZ (1 5)
ENRIQUE J. BALBACID DOMINGO (15}
ESTELA LORENZO HERNANDO (9)
EUSEBIO GARCIA IZQUIERDO (23)
ELISEO VAÑÓ GALVÁN (24}
FELISA VÁZQUEZ GÓMEZ (9)
FERNANDO MORA MÍNGUEZ (25)
FRANCISCO ARNALIC H MONTIEL (1 2)
FRANCISCO JAVIER TEIGELL MUÑOZ (13)
FRANCISCO LÓPEZ NAVAS (10)
GABRIEL MARRERO ALEMÁN (26)
GEMMA IBÁÑ EZ SANZ (13)
GEMMA MELt NINOT (27}
GONZALO RUIZ ENRIQUE DE LARA (6)
GUILLERMO SC HOENDORFF RODRÍGUEZ (28)
IAN LÓPEZ CRUZ (29)
ILDUARA PINTOS PASCUAL(23}
INMACULADA GARCIA CANO (30)
IRENE SÁNCHEZ VADILLO (1 5)
IRENE VEGANZONES GUANYABENS (31 }
IRIA BASTÓN REY (32}
ISABEL CARDOSO LÓPEZ (33)
JAIME CAMPOS PAVÓN (9)
JAVIER ALONSO GARCÍA·POZUELO (25)
JAVIER MELCHOR DUART CLEMENTE (34)
JONATHAN ESTEBAN SÁNC HEZ (5) MIGUEL A SANCHEZ MARTÍNEZ (43)
JORGE ADEVA ALFONSO (16} MIGUEL ALSINA CASANOVA (44)
JORGE ASO VlzAN (9) MIRIAM ESTÉBANEZ MUÑOZ (15)
JOSt LOUREI RO AMIGO (22) ORIOL MOLINA ANDREU (45)
JOSt LUIS CUÑO ROLDAN (12) ÓSCAR CANO VALDERRAMA (46)
JOSt MANUEL MARTÍNEZ DÍEZ (15) PABLO BARRIO GIMÉNEZ (47)
JOSt MARIA BALIBREA DEL CASTILLO (22) PABLO DÁVILA GONZÁLEZ (48)
JOSt MARÍA LARRAÑAGA MOREI RA (3 5) PAB LO ELPIDIO GARCÍA GRANJA (49)
JUAN CARLOS GARCÍA RUBIRA (10) PABLO SOLÍS MUÑOZ (50)
JUAN JOSt GONZÁLEZ FERRER (3} PATRICIA GÓNZÁLEZ MUÑOZ (12}
JUAN MIGUEL ANTÓN SANTOS (36) PAULA MARTÍNEZ SANTOS (18)
KAZUHIRO TAJIMA POZO (6) ROBERTO MOLINA ESCUDERO (1 8)
LUCÍA PRIETO TORRES (37) ROCÍO ALVAREZ MARIN (51 )
LUIS BUZÓN MARTIN (16) RODRIGO FERNÁNDEZ JIMÉNEZ (52)
LUIS MANUEL MANSO SÁNCHEZ (9) SALVADOR PIRIS BORREGAS (9)
MANUEL ÁLVAREZ ARDURA (18) SARA BORDES GALVAN (53)
MANUEL GÓMEZ SERRANO (3} SARA DOMÍNGUEZ BENGOA (54)
MARÍA ANDREA LÓPEZ SALC EDO (3) SARA PÉREZ RAMÍREZ (16}
MARÍA ÁNGELES PtREZ-MONEO AGAPITO (15) SERG I PASCUAL GUARDIA (55)
MARIA DE LAS MERCEDES SIGÜENZA SANZ (23} SILVIA PÉREZ TRIGO (3}
MARÍA DEL PILAR ANTÓN MARTIN (5} SOFÍA CALERO NÚÑEZ (56)
MARÍA GÓMEZ ROMERO (38) TERESA BASTANTE VALIENTE ( 17)
MARÍA JURADO TABARES (39) TOMÁS PASC UAL MARTÍNEZ (9)
MARÍA LUISA GANDÍA GONZALEZ (1 5) VANESA C. LOZANO GRANERO (12)
MARÍA MOLINA VILLAR (40} VERÓNICA SANZ SANTIAGO (57)
MARÍA TERESA RIVES FERREIRO (41) ViCTOR ZAFRA VALLEJO (9)
MARIA UDONDO GONZÁLEZ DEL TÁNAGO (42) VICTORIA ALEGRÍA LANDA (6)
MARTÍN CUESTA HERNÁNDEZ (3) VIVIANA ARREO DEL VAL (15)
MICHELE CASTELLANO (16) XABIER LÓPEZ MtRIDA (26)

(1) H. U. Infanta Elena. Madrid. (16) H. U. Gregario Marañón. Madrid. (29) H. u. Doctor Peset. Valencia . (45) Mútua Terrassa. Terrassa .
(2) Royal Brompton & Harefield NHS (17) H. U. de la Princesa . Madrid. (30) H. Sanitas La Moraleja. Madrid. (46) H. u. Santa Cristina. Madrid.
Foundation Trust. Harefield, Reino Unido. (1 8) H. U. de fuenlabrada. Madrid. (31) U. D. Catalunya Central. f . Althaia. Manresa. (47) H. u. Clinic. Ba rcelona.
(3) H. U. Clfnico San Carlos. Madrid. (19) H. U. Germans Trias i Pujo!. Badalona. (32) C. H. U. de Santiago. A Coruña. (48) H. de Manacor. Mallorca.
(4) H. u. de SantJoan d'Aiacant. Alicante. (20) H. U. Santa Cristina. Madrid. (3 3) H. Ntra. Señora de América. Madrid. (49) H. C. u. de Valladolid. Valladolid.
(5) H. u. de Getafe. Madrid. (21 ) H. u. Son Espases. Palma de Mallorca . (34) H. G. de Alicante. Alicante. (50) King's College Hospital.
(6) H. U. Fundación Alcorcón. Madrid. (22) H. U. Vall d'Hebron. Barcelona. (35) C. H. U. A Coruña. A Coruña. Londres, Reino Unido.
(7) u. of California. San Francisco, EE.UU. (23) H. U. Puerta de Hierro. Majadahonda. (36) H. Infanta Cristina. Madrid. (51 ) H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
(8) H. G. U. Morales Meseguer. Murcia. Madrid. (37) H. C. U. Lozano Blesa. Zaragoza. (52) H. U. e Sa n Carlos y CNie Madrid.
(9) H. U. 12 de Octu bre. Madrid. (24) H. u. Clínico San Carlos y (38) H. U. Joan XXIII. Tarragona. (53) H. San Roque. Las Palmas de Gran Canaria.
(10) H. U. Virgen Macarena. Sevilla. H. Nuestra Señora del Rosario. Madrid. (39) H. Regional U. Carlos Haya. Málaga. (54) H. U. Central de Asturias. Oviedo.
(11) H. da Costa. Burela, Lugo. (25) H. U. Infanta Leonor. Madrid. (40) H. U. Severo Ochoa. Madrid. (55) Pare de Salut MAR. Barcelona.
(1 2) H. U. Ramón y Cajal. Madrid. (26) H. U. Insular de Gran Canaria. (41) H. Virgen del Camino. Pamplona. (56) e H. U. de Albacete. Albacete.
(13) H. U. de Bellvitge. Barcelona . Las Palmas de Gran Canaria. (42) H. U. de Basurto. Bilbao. (57) H. U. Rey Juan Carlos de Móstoles. Madrid.
(14) H. U. Reina Solla. Córdoba . (27) H. u. Sagrat Cor. Barcelona. (43) H. U. de la Santa Creu i San Pau. BCN.
(1 5) H. U. La Paz. Madrid. (28) Cllnica U. de Navarra. Pamplona. {44) H. Sant Joan de Déu. Barcelona.

Autores
 ORIENTACIÓN MIR

Asignatura de importancia media en el examen MIR. Con lo descrito en el presente manual se contestan fácil mente las preguntas que
aparecen. La asignatu ra se ha simplificado al suprimir conceptos duplicados, que se t ratan en otras asignatu ras (HTA, manifestaciones
renales de enfermedades reumatológicas, etc.). Parte del temario que comparte con Endocrinología (diabetes insípida, metabolismo
fosfocálcico) está ubicado en esta última asignatura; otros temas, como las alteraciones iónicas y equilibrio ácido-base, se exponen en
el presente manual.
El primer tema de Nefrología, en especial el apartado sobre alteraciones hidroelectrolíticas, tiene una enorme importancia en el exa-
men; además, su correcta comprensión ayuda a responder preguntas de muchas otras asignaturas (Fisiología, Farmacología, Nefrología,
Cardiología, Endocrinología ...). Los temas sobre glomerulonefritis y sobre glomerulopatías secundarias son también muy preguntados.

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Téma 4. f raCáso renal ag•:.sdc 1 1 2 1 1 1 11 UJ

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Temá 1. Slrndrome ñefr6tie:o 1 1 i 1 5

1 1 5

Tema 6... Tubulopa'll'as hereditarias .2 11

rema 8. IMraoimgiopállia triMilbó1iGI: SHU 1 1

y púr¡pUlia wmbótica. trónmtill.opéll'lica

léma '9. l r<Jtst!orlilÓs tr.Jbulointershkiáles 1 1 1

l +erniíl 12. Smdrome oofnitie:o 1 1

~o M es 07 +1]18 09 10 11 12 13 u

Orientación MIR
 ÍNDICE

TEMA 1 INTRODUCCIÓN. RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO.

1. 1. Estructura del riñón
1.2. Circulación renal
1 .3. Funciones del riñón
1.4. Otros conceptos generales
1.5. Trastornos del equilibrio ácido-base
1 .6. Balance hidrosalino
TEMA 2 GLOMERULONEFRITIS
2.1 . Conceptos
2.2. Epidem iología
2.3. Clasificación de las GMN
2.4. Glomerulonefritis rápidamente progresiva, extracapilar o en semilunas (GRP)
2.5. GMN aguda postinfecciosa, endocapilar difusa o proliferativa exudativa
2.5.1. GMN endocapilar difusa por endocarditis bacteriana
2.6. Enfermedad de cambios mínimos, nefrosis lipoide o enfermedad de los podocitos
2.7. Glomerulonefritis membranosa
2.8. Glomeruloesclerosis segmentaría y focal
2.9. Glomerulonefritis membranoproliferativa o mesangiocapilar
2.1 O. Glomerulonefritis mesang ial lgA o enfermedad de Berger
TEMA3 GLOMERULOPATÍAS SECUNDARIAS
3.1. Indicaciones generales de biopsia renal
3.2. Síndrome de Goodpasture y enfermedad antimembrana basal
3.3. Vasculitis con afectación renal
3.4. Crioglobuli nemia mixta esencial
3.5. Artritis reumatoide
3.6. Nefropatía lúpica
3.7. Nefropatía diabética
3.8. Nefropatía amiloidea
3.9. M ieloma y gammapatías monoclonales
3.1 O. Sínd rome de Alport
TEMA4 FRACASO RENAL AGUDO
4.1 . Fracaso renal agudo prerrenal
4.2. Fracaso renal agudo parenquimatoso
4.3. Fracaso renal agudo obstructivo o posrenal
4.4. Diagnóstico
4.5. Algoritmo diagnóstico y diagnóstico diferencial
4.6. Tratamiento
TEMA 5 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
5.1. Aparatos y sistemas afectos
5.2. Tratamiento
TEMA 6 TUBULOPATÍAS HEREDITARIAS
6.1 . Nefropatías quísticas
6.2. Acidosis tubulares renales
6.3. Sínd rome de Bartter
6.4. Síndrome de Gitelman
6.5. Sínd rome de Lidd le (pseudohiperaldosteronismo)
6 .6. Diabetes insípida nefrogénica
6.7. Sínd rome de Fanconi
6.8. Glucosuria renal
TEMA 7 SÍNDROME NEFRÓTICO
TEMAS MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA: SÍNDROME HEMOlÍTICO-URÉMICO
Y PÚRPURA TROMBÓTICA TROMBOCITOPÉNICA
TEMA 9 TRASTORNOS TUBUlOINTERSTICIAlES
9.1. Nefropatía tubulointersticial aguda
9.2. Nefropatía tubulointersticial crónica
9.3. Diagnóstico diferencial entre nefropatía glomerular y nefropatía tubulointersticial
TEMA 10 ENFERMEDADES VASCULARES RENALES
10.1. Estenosis de la arteria renal
10.2. Tromboembolismo de la arteria renal
10.3. Enfermedad ateroembólica o embolia de colesterol

fndice
 NEFROLOGÍA
INTRODUCCIÓN. RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO.
Enfoque MIR
En esta asignatura la fisiología juega un papel fundamental a la
hora de estudiarla, ya que entendiendo los conceptos te ahorrarás
un montón de esfuerzo. No se trata de memorizarlo todo, sino de
entender la estructura y función de cada uno de los componentes
de la nefrona. Lo que sí preguntan es la aplicación del concepto de
la fracci.ón de excreción de sodio en la caracterización de la insu-
ficiencia renal (prerrenal frente a parenquimatosa). Los trastornos
ácido-base y del equilibrio hidroelectrolítico no los preguntan como
tal, sino incluidos en el caso clínico de una enfermedad determinada.
Lo más importante es el concepto de anión GAP y el SIADH.
1.1. Estructura del riñón
La nefrona es la unidad funcional del riñón. En cada riñón hay
aproximadamente un millón de nefronas. Cada nefrona consta
de cinco partes: gloméru lo, túbulo proximal, mácula densa, tú-
bulo contorneado distal y túbulo colector.
3'. Mácula deliisái
Glométulo
iíúJio ·I:Cit1anneado proxhnaf
Célula gráinuJO'Sa yuttaglómerulai
Túbl.!llo pro:<irnal ·I P-li• l Tllibmlu édedor
Figura 1. Componentes de la nefrona.
Glomérulo
El glomérulo es una superespecialización del endotelio. Se trata
de un ovill o vascu lar formado por la división de la arteriola
Introducción. Recuerdo anatomofisiológico.
aferente en capilares que posteriormente se vuelven a reunir
formando la arteriola eferente. Esto explica por qué el riñón es
sensible a mu lt itud de mediadores vasculares, como, por ejem-
plo, el sistema ren ina-angiotensina-aldosterona (SRAA).
El ovillo glomeru lar está dentro de la cápsula de Bowman. Dicha
cápsu la consta de dos hojas de epitelio, una capa epitelial visce-
ral y una capa epitelial parietal. Las células epiteliales viscerales
son los denominados podocitos. Las dos capas epiteliales están
separadas, salvo en el polo vascular del glómerulo, por un es-
pacio (espacio urinario) al cual se emite el f iltrado glomerular.
En situaciones de proteinuria intensa (síndrome nefrótico) dicho
espacio puede obliterarse (glomeruloesclerosis).
En ciertas nefropatías aparecen las llamadas semilunas, que
corresponden a la proliferación de las células de Bowman y
células mononucleares. Estas semilunas son un marcador de
lesión glomerular grave.
Arteriola eft!r'e'Jllte
PSeiJdópodos
Pndocito epirteli:al
Celula en.clatelial
I thl!.ó ¡proximal
1 Arteriola afeTelitte IEspaóo lllnrnariO
.Célllllá parietal epim~iill
lerminaOÍOI1i!s ne<Niosas sirttpáticás: . Célt~!as. l'ill.i!Sillilgiai!!'S
Figura 2. Glomérulo.
La formación de la orina com ienza en la barrera de f iltración
glomerular. El f iltro glomerular a través del cual ha de pasar
el filtrado consta de tres capas que son, de más interna a más
externa, el endotelio fenestrado, la membrana basal glomeru-
lar y la capa de podocitos (o epitelio visceral de la cápsu la de
Bowman).
La membrana basal separa dos espacios virtuales en el glomé-
ru lo: el espacio endocapilar y el subepitelial (o extracapilar). De
manera didáctica podríamos diferenciar un tercer espacio, el
mesangial (en realidad formaría parte del subendotelial), for-
mado por las células mesang iales que actúan como macrófagos
y producen la matriz mesang ial.
 Nefrología

GLOMERULONEFRITIS

Enfoque MIR 2.2. Epidemiología

Segundo tema más importante por detrás de la fisiología. La mayoría
de preguntas son en forma de caso clínico, por lo que es absoluta-
mente imprescindible saber la forma de manifestación clínica de las
GMN (si producen síndrome nefrótico o nefrítico) y las nefropatías
que asocian hipocomplementemia. Es fundamental conocer de cada
una de las GMN los datos característicos que te sirvan de guía para
el diagnóstico diferencial de cada una de ellas. Lo mejor es que en la
Fase de Contacto te hagas una tabla o completes la que te propone-
mos aquí para que una sola hoja sustituya al resto del tema. Ganarás
muchísimo tiempo para memorizar en las fases de Consolidación y
de Remate.
2.1. Conceptos
Las glomerulopatías son las enfermedades del glomérulo. Las
glomerulonef ritis (GMN) se definen como las glomerulopatías
de mecanismo inmunológico; inicialmente afectan al glomérulo
pero posteriormente pueden verse implicadas el resto de estruc-
turas de la nefrona. Conviene también conocer varios concep-
tos anatomopatológicos:
- Lesión segmentaría y lesión global.
Dentro de un mismo glomérulo, si sólo un segmento del
mismo está afecto se habla de lesión segmentaría. Si se afecta
todo el glomérulo la lesión es global.
- Lesión focal y lesión difusa.
La lesión focal se caracteriza por afectar menos del 80% de los
glomérulos contabilizados en la biopsia, mientras que cuando
se afectan más del 80% se habla de lesión difusa.
Por afectar predominantemente al glómeru lo el dato caracte-
rístico del sedimento son los cilindros hemáticos. Siempre que
encontremos este hallazgo debe orientarnos a pensar en una
glomerulopatía ( lli'P 04, 95; MIR).
Las GMN son más frecuentes en varones, excepto la GMN
membranoproliferativa que no presenta diferencias por sexos.
En la infancia las dos GMN más frecuentes son la enferme-
dad de cambios mínimos (es la más frecuente y la causa más
frecuente de síndrome nefrótico en los niños) (MtR) y la po-
sinfecciosa .
- La GMN más frecuente en el área mediterránea (y por tanto
en España) en el adulto es la GMN mesangial lgA (enfer-
medad de Berger).
- La causa más frecuente de síndrome nefrótico en adultos
es la GMN membranosa (1\niR), que generalmente es idiopá-
tica aunque puede asociarse a diversas situaciones.
- La GMN segmentaria y focal es la GMN que con más fre-
cuencia aparece en el riñón t rasplantado.
- La GMN membranoproliferativa o mesangiocapilar tipo
11 es la GMN que con más frecuencia recurre en el riñón tras-
plantado (50-95% según las series).
2.3. Clasificación de las GMN
Se pueden dividir de varias formas.
GMN primaria y secundaria
Las GMN primarias son aquellas en las cua les la enfermedad
renal no es consecuencia de otra enfermedad más general. Las
secundarias son aquellas en las que el glomérulo no es más que
uno de los diversos órganos diana de una enfermedad sistémica
(como en el LES). Las siguientes clasif icaciones hacen referencia
a las GMN primarias.
Tipos de GMN según el mecanismo patogénico
Distinguimos tres grupos (ver tabla 2 en la pág n srguiente):

•
CARACTERISTICA
• HEMATURIA GLOMERULAR HEMATURIA NO GLOMERULAR
GENERAL ESPECIFICA
Verdoso-pardo-negruzco Sonrosado rojo brillante
COLOR No uniforme durante la micción
• Uniforme durante la micción
MACROSCOPICA
•
COAGULOS Ausentes Presentes
•
CILINDROS HEMATICOS Sí (puede haberlos) No
, • ,
MICROSCOPICO HEMATIES DISMORFICOS >80% <20%

ACANTOCITOS >5% Ausentes

i

•
INDICES ERITROCITARIO VCM <60 - 70 (<86) 80 - 100 (>86)
(COULTER)
ADE Elevado Similar a la sangre
1

PROTEINURIA Sí No

Tabla 1. Diagnóstico diferencial de la hematuria según su origen.

Glomerulonefritis

GLOMERULOPATÍAS SECUNDARIAS
Enfoque M IR
Debes centrarte sobre todo en la nefropatía diabética. El resto vienen
explicadas en la asignatura de Reumatología.
3.1. Indicaciones generales de biopsia renal
La biopsia renal es fundamental para establecer la causa de
la mayoría de glomerulopatías secundarias. En función de la
presentación sindrómica se podrían establecer las sigu ientes
generalidades:
- Hematuria aislada.
En general no es preciso, dado el buen pronóstico de la ma-
yoría de causas.
- Proteinuria aislada .
En general no es preciso por debajo de 500 mg/d, recomen-
dándose por encima de 500 mg/d ante la presencia de sospe-
cha clínica o diagnóstico de lupus, y por encima de 1 g/d en
general, salvo enfermedad sistémica no inflamatoria conocida
que lo justifique.
- Síndrome nefrótico.
No requiere biopsia en el niño (causa fundamental GMN de
cambios mínimos), y es necesaria en el adulto, salvo ante DM
o IRC conocidas con cu rso clínico compatible (MIR), o diag-
nóstico de amiloidosis.
- Síndrome nefrítico.
En el niño suele ser GMN postestreptocócica, y de confirmarse
ésta no precisa biopsia salvo mala evolución. En el adulto suele
deberse a enfermedad inflamatoria sistémica, y es indicación de
biopsia para confirmar la causa y definir el pronóstico y mejor
opción de tratamiento. Como norma general, no debe iniciarse
tratamiento sin biopsia salvo riesgo vital (anuria, edema agudo
de pulmón, anemización grave ...) (MIRJ o de pérdida definitiva
de función renal, excepto en dos situaciones:
• En el lupus, puede iniciarse tratam iento sin biopsia {Mitc
10, 82) con CE, y matizar la necesidad de ciclofosfamida en
función de la biopsia.
• En el Wegener, se sugiere que sospecha clínica y cANCA
positivos son suficientes para iniciar tratamiento, ante la alta
sensibilidad y elevado riesgo de evolución a IRC.
- Fallo renal agudo.
No suele necesitarse biopsia, salvo fallo renal no explicado o
ciertas sospechas clínicas concretas.
- Insuficiencia renal crónica.
No suele precisarse biopsia pues rara vez la causa es única y
tratable.
3.2. Síndrome de Goodpasture y enfermedad
antimembrana basal
Se denom ina Síndrome de Goodpasture o síndrome re-
nopulmonar a la combinación de hemorrag ia pu lmonar y
glomerulonefritis. En su diagnóstico diferencial se incl uyen pa-
tologías no autoinmunes (como la neumonía por Legionella),
pero suele ser manifestación de una enfermedad autoinmune.
En el diagnóstico diferencial del síndrome de Goodpasture debe
incluirse el LES, crioglobu linemia, vasculitis necrotizantes (NO la
PAN clásica, pues no afecta al pulmón).
Nefrología
Se denomina Enfermedad de Goodpasture o enfermedad
antimembrana basa l al síndrome de Goodpastu re de causa
autoinmune med iado por anticuerpos contra la membrana
basal glomerular. La enfermedad de Goodpasture se debe a
anticuerpos contra un epítopo del colágeno IV, expuesto al sis-
tema inmune tras infección o exposición a oxidantes, tabaco o
disolventes (MIR 09, 82) . Se presenta en dos picos (varones de
unos 20 años, y ambos sexos a los 60-70 años). Puede debutar
con síndrome renopu lmonar florido o con síndrome nefrítico.
Para su diagnóstico es precisa la biopsia renal, que demuestra
una lesión similar a la glomerulonefritis extracapilar de t ipo 1,
con depósitos lineales de lgG en la membrana basal glomerular,
y sem ilunas extracapilares. El tratamiento consiste en inmune-
supresión con corticoides y ciclofosfamida, asociada a plasma-
féresis. La respuesta a plasmaféresis es pobre en pacientes con
fibrosis en la biopsia, con oligu ria o con necesidad de diálisis.
Está especialmente indicada ante la presencia de hemoptisis. El
trasplante renal es posible, pero se suele posponer hasta que el
paciente tiene anticuerpos circu lantes indetectables (MIR 09,
96).
3.3. Vasculitis con afectación renal
(Se estudia en Reumatologfa) (MIR 08. 97: MIR 07. 97; MIR
OS, 100: MIRJ
3.4. Crioglobulinemia mixta esencial
(Se estudia en Reumirt~ogía) (MIR)
3.5. Artritis reumatoide
(Se estudia en Reumato1ogía) (MIR 10, 82)
3.6. Nefropatía lúpica
(Se estudia en Reumatología) (MtR)
3.7. Nefropatía diabética
La diabetes mellitus se va convirtiendo poco a poco en la causa
más frecuente de insuficiencia renal crónica. En EE.UU. ya lo es
y aquí probablemente acabará siéndolo conforme vamos adop-
tando la dieta y estilo de vida norteamericano (sedentarismo,
obesidad, etc.).
La nefropatía diabética engloba todas las formas de lesión renal
que se producen como consecuencia de la diabetes. De todas
ellas la glomeruloesclerosis diabética es la forma más frecuente
y grave. Aparece tanto en la diabetes tipo 1 (50% a los 10-15
años del diagnóstico de diabetes mellitus ti po 1) {MIR 05. 01),
como en la tipo 11 (en menor porcentaje, pudiendo estar pre-
sente en el momento del diagnóstico). Suele ser diagnosticada a
los 1O años del diagnóstico de diabetes mellitus (MJR) . Se t rata
Glomerulopatías secundarias

FRACASO RENAL AGUDO
Enfog ue M IR
Tema importante e íntimamente relacionado con el tema de Fisio-
logía (el cual debes entender bien antes de estudiar el fracaso renal
agudo). Tus esfuerzos deberán ir dirigidos a memorizar los criterios
de prerrenalidad (ya que año tras año siguen preguntando la dis-
tinción entre FRA prerrenal y el parenquimatoso, haciendo especial
hincapié en el concepto de EFNa), así como los falsos prerrenales.
Acuérdate también de los dos grupos de fármacos que pueden pro-
ducir FRA prerrenal en determinadas situaciones y de las indicacio-
nes de diálisis. El resto de los conceptos simplemente exigen una
lectura comprensiva del tema más que un esfuerzo memorístico.
Concepto
Se trata de un síndrome caracterizado por la pérdida brusca
e intensa de la función renal que puede producirse en horas,
días o semanas. Produce una acumu lación de todos los pro-
ductos tóxicos que normalmente son depurados por el riñón,
acompañado de trastornos hidroelectrolíticos. Aunque es lo
más f recuente, no implica necesariamente la disminución de
diuresis (oliguria). Se distinguen tres grupos de causas: prerrenal
o funcional (producida por hipoperfusión renal), intrarrenal o
parenquimatoso (por alteración glomerular, tubu lar, vascu lar
o intersticial) y posrenal u obstructivo (producido por dificu ltad
en la eliminación de la orina). El fracaso renal agudo también se
puede clasificar en oligúrico (lo más frecuente) y no oligúrico.
4.1. Fracaso renal agudo prerrenal
Se produce por hipoperfusión en ausencia de lesión estructural
renal. Es la causa más frecuente de fracaso renal agudo (70%).
Inicialmente es reversible, pero puede transformarse en paren-
quimatoso (necrosis tubular aguda) si no se corrige y se man-
tiene la isquemia.
Etiopatogenia
Aparece por hipoperfusión renal, en situaciones donde la pre-
sión sanguínea en el capilar glomerular desciende por debajo
de 60 mmHg, lo cual para liza la producción del ultrafiltrado.
Esta situación puede aparecer en múltiples situaciones que se
asocian con frecuencia :
- Hipovolem ia.
• Deshidrataciones (vóm itos, diarreas, diuréticos, quemadu-
ras, hipercalcem ia) (MIR).
• Hemorragias.
• Atrapamiento en terceros espacios (ascitis).
- Bajo gasto card iaco.
• Insuficiencia cardiaca.
• Infarto agudo de miocardio.
• Arritmias con compromiso hemod inámico.
• Taponamiento pericárd ico.
• Tromboembolismo pu lmonar masivo.
- Vasodilatación periférica.
• Shock séptico.
- Vasoconstricción renal.
Se contrae la arteriola aferente produciendo una caída de la
presión intraglomerular.
• Síndrome hepatorrenal.
• Yatrogenia (drogas vasoactivas a altas dosis) (MIR}.
Nefrología
- Pérdida de la capacidad de autorregulación del flujo sanguí-
neo renal.
• Inhibición de la síntesis de prostagland inas, que son vasodi-
latadores renales (tratamiento con AINE).
• Bloqueo del SRAA (MIR) (p. ej ., el tratamiento con lECA/
ARAII) en situaciones donde la vasoconstricción de la arte-
riola eferente (mediada por la ang iotensina 11) conserva la
presión intraglomerular para mantener el filtrado (es lo que
ocurre en la estenosis de arteria renal bilateral).
Fisiopatología (MIR)
Ante la hipoperfusión renal, el riñón se defiende estimulando
el SRAA para obtener el suficiente volumen de sang re que
asegure el mantenimiento del f iltrado. La ang iotensina 11 pro-
duce vasoconstricción de arteriola eferente para aumentar la
presión intraglomerular y mantener el filtrado, mientras que
la aldosterona reabsorbe sodio del filtrado en el túbulo distal
para así retener agua. En consecuencia, la orina estará concen-
trada siendo la osmolaridad urinaria mayor de 500 mOsm/kg,
el sodio urinario será bajo (inferior a 30 mEq/1) y el incremento
de la urea en sangre será mayor que el de la creatinina (cociente
urea en plasma/creatinina en plasma elevado), porque la urea
se reabsorbe mientras que la creatinina prácticamente no sufre
reabsorción tubular. Esta respuesta también puede verse en
ocasiones en las vasculitis, donde también existe hipoperfusión
renal (en este caso por la inflamación de la pared vascular).
Clínica
En todos los tipos de fracaso renal agudo existen rasgos comu-
nes fácil mente objetivables con la exploración física que facili-
tan el diagnóstico diferencial. Aparece oliguria, hipotensión (en
situaciones de hipovolemia, bajo gasto y vasod ilatación perifé-
rica) y deshidratación mucocutánea.
Fracaso de la
LOCALES
hemodinámica glomerular
Disminución del
volumen extracelular:
Hemorragia, quemaduras, deshidratación, diarrea,
diuréticos
Disminución del
volumen intravascular efectivo:
- Caída del gasto cardiaco: insuficiencia cardiaca,
GENERALES
hipertensión pulmonar, TEP, taponamiento
cardiaco
- Presencia de tercer espacio: íleo intestinal,
pancreatitis, peritonitis, ascitis
- Hipoalbuminemia: cirrosis hepática, síndrome
nefrótico, malnutrición grave
- Hipotensión arterial
Tabla 1. Causas de hipoperfusión renal.
4.2. Fracaso renal agudo parenquimatoso
Causa el 10-20% de los fracasos renales agudos. Se produce
por lesión estructural del parénqu ima renal. Su etiología, pato-
Fracaso renal agudo

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Enfoque MIR
Prácticamente todos los años caen 1 ó 2 preguntas sobre este tema,
acerca de las manifestaciones clínicas y el tratamiento de determi-
nadas complicaciones, que exigen una lectura más comprensiva.
Debes conocer las complicaciones esperables para cada grado de
insuficiencia renal, y hacer especial hincapié en la valoración y tra-
tamiento de la anemia (indicación de ferroterapia y eritropoyetina,
así como los niveles objetivo). El tema más arduo, incluso para los
especialistas, es la osteodistrofia renal, por lo que no trates de do-
minarla (pero sí debes entender los dos mecanismos principales que
la producen.
Concepto
La insuficiencia renal crónica es la situación en la cual los riño-
nes son insuficientes para mantener de manera adecuada la
homeostasis del medio interno a causa de una lesión estructural
irreversible presente en un largo periodo de tiempo. Actual-
mente se distinguen dos conceptos:
- Daño renal.
Alteraciones patológicas o marcadores de daño renal, inclu-
yendo alteraciones en análisis de sangre, orina o estudio de
1magen.
- Enfermedad renal crónica.
Cualquier daño renal o presencia de un filtrado glomerular de
<60 ml/min durante 3 o más meses.
Etiología
Varía según la localización geográfica. Los datos disponibles
más fiables que existen, puesto que se registran, corresponden
a las causas de la insuficiencia renal en pacientes que inician tra-
tamiento sustitutivo renal (diálisis, trasplante), lo que no coin-
cide exactamente. En Europa y España la causa más frecuente
de insuficiencia renal crónica en diálisis son las glomerulone-
frit is, seguidas muy de cerca por la diabetes, cuya importancia
cada año va aumentando. En EE.UU. la principal causa es la
diabetes, existiendo una verdadera epidemia, seguida de la ne-
fropatía vascular hipertensiva (nefroangioesclerosis). En ambas
localizaciones la nefroangioesclerosis es la primera causa de in-
suficiencia renal crónica en mayores de 65 años.
En cuanto a las causas de insuficiencia rena l crónica en general,
estaría en primer lugar la diabetes (MIR , f, COO; IR), seguida
de la HTA (nefroangioesclerosis).
Patogenia
El deterioro de la función renal es consecuencia de la reducción
del número de nefronas. Las nefronas que quedan sufren una
11 11
hipertrofia compensadora que produce el fenómeno de hi-
perfilt ración . Sin embargo, este fenómeno de hiperfiltración es
a largo plazo desadaptativo, ya que produce esclerosis de las
nefronas funcionantes. Por ello se ha sostenido siempre que
la insuficiencia renal crónica es progresiva. Pero afortunada-
mente, gracias a nuevos fármacos (fundamentalmente lECA/
ARAII), este carácter progresivo está en entredicho, ya que al
controlar la presión intraglomeru lar se frena este fenómeno de
hiperfiltración y probablemente se consiga a largo plazo frenar
el deterioro de la función renal.
Existen unos factores de progresión de la insuficiencia renal
crónica independientes de la causa. Esto significa que, aunque
Nefrología
desaparezca la causa de la lesión, la propia insuficiencia renal
puede ser la causante del progreso hacia la cron icidad. Estos
factores son, fundamentalmente:
- HTA.
Es el factor más importante.
- Proteinuria.
La proteinuria es tóxica porque induce inflamación y f ibrosis
tubulointersticial al pasar al túbu lo.
- Hipertensión intraglomerular con fenómeno de hiperfiltración,
produciéndose más proteinuria e HTA sistémica.
Por tanto la HTA es causa y consecuencia de insuficiencia
renal.
- Hiperli pidemia.
La insuficiencia renal crónica se acompaña de aumento de
LDL, VLDL y triglicéridos que se depositan en el tejido rena l
produciendo aumento de la matriz mesangial y glomeruloes-
clerosis segmentaria y focal. Además producen aterosclerosis,
disminuyendo la perfusión renal.
- Hiperfosforemia y aumento del producto calcio x fósforo, fa-
voreciendo la calcifilaxia o precipitación de sales de calcio en
los tej idos blandos, como el propio riñón .
- Tabaco.
Cada vez está más demostrada su implicación en la progresión
de la insuficiencia renal crónica.
Manifestaciones clínicas
Dependen de la velocidad de instauración de la insuficiencia
renal y del grado de la misma. Recordemos que la creatinina
realmente no es un buen parámetro de función renal pues
cuando comienza a elevarse ya existe reducción del 50% del
filtrado glomerular. La sintomatología asociada a la insuficiencia
renal, llamada uremia o síndrome urémico, comienza cuando el
filtrado glomerular es del 25-35% de lo normal. Aparece hiper-
potasemia e hiperfosfatemia cuando el filtrado glomerular se ha
perdido en, al menos, un 70-75%. La hiponatremia sólo apa-
rece si el filtrado glomeru lar es menor del 10%. Actualmente
se distinguen S estadios de insuficiencia renal crónica (ver
tabla 1 en la página siguiente).
5.1. Aparatos y sistemas afectos
En el síndrome urémico son mú ltiples los aparatos y sistemas
afectos.
Mal manejo del agua y la sal
Pérdida de la función estenúrica
La incapacidad de concentrar la orina y conservar el sod io y
el agua aparece precozmente (MIR) en la insuficiencia renal
crón ica moderada, a partir de filtrados inferiores al 50% \M R
J~. 93) . La pérdida de la capacidad de concentrar la orina se
traduce en una concentración progresivamente más cercana a
350 mOsm/1, con incapacidad para variarla, lo que se manif iesta
en poliuria y nicturia (por el exceso de aflujo renal con el de-
cúbito, en un riñón que pierde la autorregulación de su f lujo).
Posteriormente aparece tendencia a la deshidratación por la
pérdida sosten ida de sodio, así como tendencia a la hiponatre-
mia por hemodil ución.
Insuficiencia renal crónica
 Nefrología

TUBULOPATÍAS HEREDITARIAS

Enfoque MIR 6.2. Acidosis tubulares renales

Es un tema árido, pero del que salen preguntas casi todos los años.
Las patologías más preguntadas son las enfermedades quísticas re-
nales y la acidosis tubular renal. Lo mejor es tener un cuadro (como
los que te proponemos) de diagnóstico diferencial que resuma las
características de cada enfermedad. Te recomendamos asimismo
que las tubulopatías (ATR, Bartter, Gittelman, Fanconi, glucosuria
renal) las estudies junto con la Fisiología (tema 1).
6.1. Nefropatías quísticas
(Ver tabla 1 en Ja página siguiente)
Otras nefropatías quísticas
- Quistes renales simples.
Son más frecuentes en el polo superior y no tienen significa-
ción patológica .
- Enfermedad rena l quística adquirida.
Son quistes renales que aparecen en pacientes que llevan mu-
chos años en diálisis. Es posible que tengan mayor riesgo de
malignización. En este caso los riñones son de tamaño pequeño.
Como consecuencia de las enfermedades renales pueden apa-
recer dos tipos de acidosis metabólicas. Recordemos el con-
cepto de an ión GAP: [GAP-]=[Na+)-([CI"]+[HC03·]) (=12±4 en
condiciones normales), que se basa en el principio de la elec-
troneutralidad.
Acidosis glomerular
Por retención de ácidos al disminuir el filt rado glomerular. Es
una acidosis con GAP aumentado (o normoclorémica) porque
se acumulan ácidos endógenos (ácidos orgánicos, sulfatos, fos-
fatos) no volátiles (y por tanto no eliminables por la respiración)
y no medibles por el laboratorio. Como se ha de mantener el
principio de electroneutralidad existe por definición un anión
GAP elevado.
Acidosis tubular
Por pérdida rena l de bicarbonato (ya sea por incapacidad de
reabsorción del mismo o por incapacidad de secreción de hi-
drogeniones). Es una acidosis hiperclorémica (y por tanto por
definición con GAP normal (MIR 05 96)). Existen cuatro tipos
fundamentales de acidosis tubular renal (ATR):

Figura 3. Riñón en esponja. Al corte, tanto la corteza como la médula tienen

Figura 2. Poliquistosis renal, pieza quirúrgica. transformación quística de los túbulos colectores.

Hem<~blria flo más Prolapso mitra 1 Uüa:sts

calilcterrsrléo) , Tálm.biim coa:rtadóm aorma (!Jo:r ádoo wnc'D}

~rE\Itéia NJ
Q111isme-s en coth!zá y méd'mla bi.later.tdes
Se asocia a qui5tes bepámicos.
IHTA ql!ti.! él'iíge corittol rigur-oso
EvóliJOibn .a, IR( íreouenle

Figura 1. Enfermedad poliquística del adulto.

Tubulopatías hereditarias

SÍNDROME NEFRÓTICO
Enfoque MIR
Suele aparecer una pregunta cada 2 años. Debes comprender la fi-
siopatología y las manifestaciones clínicas (hiperlipidemia, hipercoa-
gulabilidad ... ), así como el tratamiento sindrómico. Además, aquí se
resumen las causas más frecuentes y las indicaciones de biopsia de
un síndrome nefrótico (lo que complementa el estudio de las enfer-
medades glomerulares y hace más fáci l su memorización).
Conceptos
El síndrome nefrótico se define por la presencia de:
- Proteinuria de rango nefrótico .
>3,5 g/24 h/1, 73 m2 en adu ltos (se suele aceptar >3 g/24 h) y
40 mg/h/m 2 en niños. Este es el único criterio imprescindi-
ble para el diagnóstico (MIR). Recordar que la proteinuria
fisiológica es <150 mg/24 h (y la album inuria <30 mg/24 h).
- Hipoproteinemia (<6 g/dl) con hipoalbum inemia (<3 g/dl).
Existe aumento de a-2 y r3-g lobuli nas. Descenso de albúmina,
a-1 y gammaglobulinas (lgG). Existe tendencia a la infección
por esta hipogammaglobulinemia con déficit de lgG y factor
B del complemento y por tendencia a la li nfopenia. La lgA y
la lgM pueden estar aumentadas. Suelen aparecer infecciones
por gérmenes capsulados, siendo característica y frecuente la
peritonitis espontánea por neumococo.
- Edema.
Son blandos y dejan fóvea . Aparecen en párpados y zonas de-
clives (miembros inferiores). Pueden acompaña rse de derrame
pleural, pericárdico o peritoneal, o incluso llegar al grado de
anasarca (MIR 09, 189).
- Hiperlipidemia mixta .
Consiste en hipercolesterolemia (>250 mg/dl), con aumento
de LDL y VLDL y en ocasiones descenso de HDL, e hipertrigli-
ceridemia. La hiperli pidemia cond iciona la aparición de ate-
rosclerosis (mayor incidencia de infarto agudo de miocardio y
accidente cerebrovascular) y la presencia en el sed imento de
orina de cilindros grasos, cuerpos ovales grasos y células epi-
teliales cargadas de lípidos conocidas como células en "cruz
de Malta".
- Hipercoagulabilidad (MIR 12 42) .
Existe tendencia a la t rombosis vascular {MIR), que puede
aparecer en el 50% de los pacientes con sínd rome nefrótico.
Múltiples territorios vascu lares pueden verse afectados, siendo
la localización más característica la trombosis de la vena renal,
que aparece en un 30% de estos pacientes (especialmente en
el síndrome nefrótico secundario a glomeru lonefritis membra-
nosa). Clínicamente cursa con dolor lumbar, hematuria ma-
croscópica, proteinuria, varicocele ipsilateral (si es izquierda) y
en ocasiones deterioro brusco de la función renal. En un 5%
se complica con un TEP.
Suele existir además tendencia a la oliguria por estímulo del
SRAA. La función renal puede ser normal o existir grado varia-
ble de insuficiencia renal de características prerrenales, pues
existe dism inución del volumen intravascular efectivo (MI
04, 86) . Rara vez existe HTA y hematuria. Puede existir un
sínd rome de Fancon i por disfunción tubular secundaria a la
proteinuria y tendencia a la hiponatremia. Es característica la
aparición de déficits de las sustancias transportadas por proteí-
nas endógenas (transferrina, ceru loplasm ina, etc.) debido a la
disminución de éstas.
Nefrología
Figura 1. Edemas en el síndrome nefrótico.
Se define síndrome nefrótico bioquímico como aquel que cursa
con proteinuria masiva sin otra sintomatología. Una vez que
aparece el edema se habla de síndrome nefrótico clínico . Por
otra parte, se habla de síndrome nefrótico impuro cuando aso-
cia HTA, insuficiencia renal o hematuria.
Fisiopatología
Se produce por una permeabilidad anormal de la membrana
basal glomerular que da lugar a una pérdida de proteínas de
manera masiva por la ori na, cond icionando la hipoproteinemia.
La hipoproteinem ia es a expensas de varios tipos de proteínas:
- Gammaglobu linas (disminuye lgG, pudiendo ser normales o
altas las lgA e lgM, predisponiendo a las infecciones).
- Antitrombina 111 y diversos factores de la coagulación (predis-
poniendo a la trombosis) (M il).
- Numerosas proteínas transportadoras, ocasionando déficits
nutricionales.
Globu li na ligadora de t iroxina (desciende T3 y T4), proteína
transportadora del cortisol (disminuye cortisol total, con corti-
sollibre conservado por aumento de la fracción libre), proteína
transportadora de vitamina D3 (hipocalcemia e hipocalciuria,
hiperparatiroidismo), transferrina (anemia microcítica e hipo-
croma resistente a tratam iento con hierro), ceruloplasmina
(déficit de cobre) y proteína transportadora de cinc (que dis-
minuye, pudiendo aparecer disgeusia, impotencia y alteración
de la respuesta inmune).
-Albúmina.
La hipoalbuminemia produce descenso de la presión on-
cótica , favoreciendo la extravasación de agua que provoca
edema y disminución del volumen plasmático efectivo . Esto
estimula sistemas presores (SRAA, ADH, sistema nervioso sim-
pático) que favorecen la retención de agua y sod io, lo que
aumenta el edema y dism inuye aún más la presión oncótica;
ésta es la llamada teoría clásica y explica el edema de las
hipoalbuminemias graves.
El edema en los pacientes con hipoalbum inemia leve se explica
por la teoría de la reabsorción primaria. El daño colateral
que se produce sobre el túbulo colector cortical aumenta la
reabsorción primaria de sodio y agua (MIR 06, 190), lo que
produce un aumento del volumen plasmático efectivo con
aparición de edemas por aumento de presión hidróstatica;
estos pacientes presentan inhibición del SRAA.
Síndrome nefrótico
 Nefrología

MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA:
SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO
Y PÚRPURA TROMBÓTICA TROMBOCITOPÉNICA

Enfoque M IR -Fármacos.
Mitomicina, anticonceptivos orales, ciclosporina, AINE.
Lo más importante es la clínica típica (suele preguntarse en forma de - Enfermedades sistémicas.
caso clínico), los agentes etiológicos más frecuentes y el tratamiento HTA acelerada-maligna, LES, esclerodermia, nefritis por radia-
del síndrome. ción, ...
- Paraneoplásica.
Conceptos - Embarazo y posparto.
La microangiopatía trombótica es una lesión anatomopato- Asociado a complicaciones obstétricas (eclampsia, síndrome
lóg ica mediada por disfunción endoteli al y caracterizada por HELLP). Son las de peor pronóstico.
formación de microtrombos a nivel de los pequeños vasos (capi-
lares, arteriolas, pud iendo afectarse los capilares glomerulares). - ~- ~ -

A consecuencia del consumo de plaquetas se produce trombo- 1 Recuerda.... ·

pen ia y por mecanismo mecánico (paso de hematíes a través $jndli1am.~ HIELI!.P
de capilares trombosados) y no inmunológico aparece también H~móllsi~S
anemia hemolítica. AJteraCíión enzirnas.ll~áti.::as (Elevamd lliv~r eflZ\'flll~s}
Esta respuesta exagerada del endotelio puede deberse a mú lti- Trombof.l(!nia (Lm~ IPtam.er.t!,tt)
ples causas:
- HTA acelerada (definida por fondo de ojo grado 111: hemorra-
gias) o maligna (fondo de ojo grado IV: edema de papila).
En este caso la respuesta endotelial parece ser consecuencia
de la fuerza de cizallamiento mantenida sobre el mismo en-
dotelio producido por una HTA crónica no controlada.
- Síndrome hemolítico-urém ico (SHU) y púrpura trombótica
trombocitopénica (PTI).
La respuesta endotelial parece iniciarse por un mecanismo in-
munológico.
- Coagulación intravascular diseminada.
Producida por mecanismo inmunológico (shock tóxico, etc.).
- Otras.
Fármacos, tumores, vasculitis, eclampsia, etc.

Las más importantes son el síndrome hemolítico-urémico (SHU)

y la púrpura trombótica trombocitopénica (PTI), ambas con una
epidemiología, historia natural, órganos diana (y por tanto ex-
presión clínica) y respuesta al tratam iento diferentes, aunque
ambas se caracterizan por fracaso renal agudo (por microangio-
patía trombótica en el capilar glomerular) y anemia hemolítica
microangiopática.
Aunque pueden producirse a cualqu ier edad, la PTI predomina
en el adulto y el SHU en el niño (es la causa más frecuente de
IRA en los menores de 4 años).
Etiología de la microangiopatía trombótica (MIR)
- ldiopática.
Es lo que se conoce por PTI.
- Postinfecciosa.
Es la característica del niño con SHU. De hecho se entiende
por forma clásica de SHU la que aparece en el niño tras un
cuadro diarreico. Tienen mejor pronóstico.
• E. co/í enterohemorrágico 0157:H7 (muy frecuente) {Mift
10. 207), 01 04:H4 (responsable de la epidem ia de Alema-
nia de 2011 ).
• Shigel/a; Salmonella; Campylobacter.
• Yersinia pseudotubercu/osis (IVIIR).
• Klebsíella pneumoníae.
• Virus (coxsackie, VIH).
• Infecciones respiratorias por neumococo, bartonella o virus.
Figura 1. Microangiopatía trombótica de varias semanas de evolución. No se
observan trombos, pero las paredes capilares están engrosadas por edema (fle-
chas) y hay una disminución de las luces capilares.
En los procesos que cursan sin diarrea, y en casos fam iliares
esporád icos, se sospecha la falta de un factor plasmático que
active la producción de prostacicl ina en las células endoteliales,
con la vasoconstricción secundaria y la estimulación de la ad-
hesión plaquetaria.
Fisiopatología
La causa fundamental es una respuesta exagerada del endote-
lio a distintos estímulos, produciéndose descenso de la síntesis
de prostaglandina 12 y alteración del factor de von Willebrand
y otros mediadores hemostáticos, que dan lugar a la activación
de la cascada de la coagulación a nivel microvascular.
La metaloenzima es una proteasa plasmática que transforma el
factor de von Willebrand (FvW) de elevado peso molecular (con
potente actividad procoagulante plaquetaria) en polímeros de
bajo peso molecular, de escasa actividad procoagulante. Los
niveles de metaloenzima están muy disminu idos o ausentes en

Microangiopatía trombótica: SHU y púrpura trombótica trombocitopénica

 Nefrología

TRASTORNOS TUBULOINTERSTICIALES

Enfoque M IR la orina. Cuando las proteínas predom inantes en la orina t ie-

nen un peso molecu lar que supera los 40.000 Da se considera
Lo más importante es la comprensión del cuadro sindrómico (sín- una indicación precoz de lesión glomerular. Las proteínas de
drome tubular), centrándote asimismo en la nefritis intersticial in- bajo peso molecu lar, en cambio, son las predominantes en una
munoalérgica (etiología y clínica), así como en los distintos cuadros proteinu ria tubu lar, ya que por su pequeño tamaño se filtran
nefrológicos asociados al consumo de AIN Es. No pierdas el tiempo en el glomérulo y se reabsorben en el túbulo en condiciones
intentando memorizar las múltiples causas descritas de nefropatía normales.
tubulointersticial aguda y crónica.
El resultado final de esta alteración es una reducción prog resiva
de la función renal, ya que el daño tubulointersticial lesiona el
Concepto glomérulo y la microcirculación renal, produciendo una hialino-
sis segmentaría y focal (que en ocasiones produce una protei-
El concepto de nef ropatía tubu lointersticial (NTI) agrupa el nuria nefrótica).
conjunto de enfermedades renales que afectan a los túbulos y
al intersticio. Al contrario que las glomerulonefritis, la biopsia
renal rara vez da el diagnóstico, pues las lesiones anatomopato-
lógicas son inespecíf icas. Se pueden clasif icar en agudas (NTIA) PROTEINURIA PROTEINURIA
y crónicas (NTIC). GLOMERULAR TUBULAR
PESO Alto
Bajo
9.1. Nefropatía tubulointersticial aguda MOLECULAR (bajo si es selectiva)

Dos posibilidades:
r32-¡.Jglobulina
- Selectiva: albúmina
Anatomía patológica Lisozima
EJEMPLOS - No selectiva:
Estas enfermedades se caracterizan por presentar necrosis tu- Cadenas ligeras de
albúmina, trans-
bular, infiltrado celular por polimorfonucleares y edema inters- inmunoglobul inas
ferrina, lgG
ticial.
Tabla 1. Tipos de proteinuria.
Clínica
Es la propia de un t rastorno tubular. La nicturia y la poliuria con Datos ecográficos
polidipsia son los síntomas más frecuentes, por alteración en la
En la ecografía observamos los cambios propios de un fracaso
función isostenúrica . La tensión arterial suele ser normal o baja
renal agudo, que son riñones de tamaño conservado.
por la incapacidad de reabsorber sodio a nivel tubular.

Etiología
Datos de laboratorio
- NTIA isquémica.
Característicamente aparecen datos de alteración de las f un-
Corresponde a la necrosis tubular aguda isquémica {se e stu-
ciones tubulares:
dia e 1tema 4. Fracaso renal ~udo} .
- Incapacidad de concentrar la orina.
- NTIA tóxica.
La osmolaridad urinaria suele ser inferior a 400 (isostenuria) y
Se produce toxicidad tubular por el depósito del tóxico a dicho
la orina de baja densidad.
nivel. Se distinguen dos grupos de tóxicos:
- Pérdida de la respuesta tubu lar a la aldosterona. • Tóxicos endógenos.
• Incapacidad de reabsorber sod io (de ahí la tendencia a la - Hemoglobina (producida por hemólisis).
hipotensión). - M ioglobina (producida por rabdom iólisis).
Como consecuencia se produce un síndrome pierde sal con Aparece en situaciones de destrucción muscular, caracte-
predisposición a la depleción de volumen. rísticamente en personas que realizan un ejercicio físico
• Dificultad para eliminar potasio. intenso (p. ej., correr en un maratón) sin adecuada hidra-
• Dificultad para eliminar hidrogeniones. tación o en alcohólicos que quedan dormidos durante lar-
ATR distal o tipo l. gas horas sobre una de sus extrem idades, produciéndose
• Síndrome de Fanconi. necrosis isquémica de la musculatura de dicha extremidad.
Aminoaciduria, glucosu ria, fosfaturia, uricosuria, bicarbona- eursan con elevación de la CPK.
turia (ATR t ipo 11 o proximal) - Bilirrubina.
• Orina alcalina (pH mayor de 6,5), con tendencia a la acidosis - Paraproteína.
hiperclorémica . - Calcio.
• Piuria estéril en ocasiones. La hipercalcemia produce fracaso renal agudo por dis-
No suele haber hematuria. t intos mecanismos: obstrucción intrarrenal por cristales
• Proteinu ria genera lmente <2 g/24h, y de características intratubulares, nefrocalcinosis intersticial microscópica y
tubulares (proteínas de bajo peso molecular como la r32- vasoconstricción intrarrenal (f racaso renal agudo hemodi-
¡.Jglobulina, lisozima y cadenas ligeras de inmunoglobulinas). námico intrarrenal)
- Ácido úrico.
La distinción entre proteinu ria de causa tubular y glomerular Nefropatía aguda por ácido úrico {se ~tudia en Reuma-
se basa en la cantidad y calidad de las proteínas excretadas en tolr>gta).

Trastornos tubulointersticiales

ENFERMEDADES VASCULARES RENALES
Enfoque MIR
Lo más importante en este tema es la clínica típica de la embolia de
colesterol y del tromboembolismo de la arteria renal. La nefroangios-
clerosis y la trombosis venosa renal nunca han sido preguntados. Las
vasculitis y la estenosis de la arteria renal se ven en otros temas.
Existen varios tipos de enfermedades vasculares renales, según
la naturaleza de las mismas y el tamaño del vaso afecto.
10.1. Estenosis de la arteria renal (MJR 11, 103; MJR)
(Se estud.ia en HTA secundarla a Nefropatfa)
1 0.2. Tromboembolismo de la arteria renal
Consiste en la obstrucción aguda de una de las arterias renales
principales o sus ramas, produciéndose isquemia e infarto del
área renal subsidiaria de dicho vaso si no se resuelve la obs-
trucción.
Etiología
Puede ser de dos tipos:
- Trombótica.
Producida por arteriosclerosis de arteria renal. El proceso que
desencadena la trombosis propiamente dicha puede ser un
episodio de bajo gasto cardiaco, la disección aórtica, una hipo-
tensión prolongada, etc. También puede verse en sujetos sanos
sometidos a un traumatismo por el cinturón de seguridad.
- Embólica.
Generalmente es de origen cardiaco debido a un trombo en-
viado desde la aurícu la izquierda. Muchas veces se produce al
revertir una f ibrilación auricular a ritmo sinusal. La valvulopatía
reumática (sobre todo mitra!), la dilatación de la aurícula iz-
quierda, la fibrilación auricular paroxística o la edad superior a
65 años son factores de riesgo para la embolia cardiogénica.
Clínica
La clín ica es debida a la obstrucción brusca del flujo sanguíneo
al territorio que irriga la arteria afectada. Se produce un dolor
lumbar intenso un ilateral (simulando en ocasiones un cólico
nefrítico) o bilateral (si se obstruyen las dos arterias renales por
una embolia cardiogén ica). También puede existir f iebre si la
necrosis tisular es extensa (p . ej., en la embolia bilateral). En
ocasiones aparece hematuria. A veces podemos observar una
HTA brusca por estímulo del SRAA desde el área isquém ica,
pero no s1empre aparece.
Diagnóstico
Como datos orientativos para el diagnóstico observamos au-
mento de marcadores de destrucción t isular isquémica (el más
frecuente es el de la LDH pero también se elevan GOT y FA)
(t\t R). Aparecen datos de insuficiencia renal como elevación de
la urea y de la creatinina, aunque no siempre están presentes
pues el otro riñón puede compensar. Encontramos leucocitosis
Nefrología
(como reactante de fase aguda) y hematuria y proteinuria en el
sedimento. Pero el diagnóstico definitivo lo da la arteriografía
selectiva renal. En ella se observan zonas triangu lares hipoper-
fundidas. Dicha imagen puede verse en el TAC abdominal heli-
coidal con contraste (MIR 12, 111; M•R t)S, 102), que también
puede ser útil. Muchas veces no se dispone de arteriografía de
urgencia, por lo que en este caso el diagnóstico definitivo nos
lo dará el TAC.
Diagnóstico diferencial
Ha de establecerse fundamentalmente con el cólico nefrítico.
(Ver tabla: 1 en Ja página siguiente)
Tratamiento
Consiste en la eliminación del trombo realizando una fibrinólisis
local med iante cateterización de la arteria renal o trombectomía
mediante cateterización o cirugía. A partir de 6 horas la recupe-
ración de la función renal es improbable aunque se han descrito
recuperaciones parciales tras desoclusiones tardías (días).
10.3. Enfermedad ateroembólica o embolia de
colesterol
(Se estudi~ en Cardiologfa y arugia Cardlovasrular) (MIR
04, 99; MIR)
10.4. Nefroangioesclerosis
Es el cuadro histológico secundario a la HTA (el riñón es causa y
órgano diana de la HTA). Recordemos que es la segunda causa
de insuficiencia renal, y la primera en mayores de 65 años
(MIR). Afecta fundamentalmente a los pequeños vasos pre-
glomerulares, distinguiéndose dos formas anatomopatológicas.
Nefroangioesclerosis benigna
Anatomía patológica
En la arteriola aferente aparece un material PAS + depositado
en la capa muscular (h iali nosis de la arteriola aferente). Hay
fibrosis de la íntima de las arterias interlobuli llares y arcuatas.
Se produce una glomeruloesclerosis isquémica que consiste en
fibrosis de las asas capilares, engrosamiento de la membrana
basal y aumento de la matriz mesangial sin proliferación celular.
Finalmente existe esclerosis glomerular completa.
Clínicamente es asintomática (puede aparecer la clínica de las
complicaciones crónicas de la HTA).
Nefroangioesclerosis maligna
Anatomía patológica
Esta entidad combina las lesiones anteriores junto a las lesio-
nes que aparecen en el SHU y la PTI: necrosis fibrinoide de las
arteriolas (MtR 06, 96), proliferación miointimal en capas de
cebolla y, en ocasiones, microangiopatía trombótica (trombosis
intraluminales).
Enfermedades vasculares renales
 Nefrología

HTA SECUNDARIA A NEFROPATÍA

(Se éstudia en Cardiología y Cirugía Cardiovascular) (MIR)

HTA secundaria a nefropatía

 Nefrología

SÍNDROME NEFRÍTICO

Enfoque M IR
Este tema no se ha preguntado en los últimos años. La última oca-
sión la pregunta podía deducirse de lo estudiado en otros temas
más importantes. Lo más importante es el concepto ya que ayuda a Alter.aéfóG'J d~ l.á
f lfG
estudíar otros temas, como el de las GMN . Las causas a estas alturas barrm d'e fiLtración
del temario seguro que las puedes deducir.

Oligoi!ill llli'a . FRA. IHematiLiiia

Concepto (MIR)
Cllnka
Se trata de un síndrome caracterizado por la presencia de: !mimieáJ
- Hematuria (m icro o macroscópica).
- Proteinuria, generalmente de rango no nefrótico (inferior a 3
g/24 h).
- Insuficiencia renal rápidamente progresiva con retención de
agua (oligu ria) y sal, pudiendo desarrollar HTA y edema.
- Hipertensión arterial (no siempre aparece).

Fisiopatología E.FNa ·d % HIA

Se produce por inflamación aguda de los glomérulos. Debido a
la alteración de la barrera de filtración pasan proteínas y hema- Figura 1. Fisiopatología del síndrome nefrítico.
tíes a la ori na. Estos últimos pueden formar cilindros hemáticos
que son patognomónicas de hematuria glomerular ( 1 06, • GMN membranoproliferativa .
95). Al mismo tiempo disminuye el f iltrado glomeru lar y se acu- • GMN mesangiallgA.
mu la agua y sodio, pudiendo aparecer HTA (volumen depen- • GMN proliferativa mesangial no lgA.
diente) y edema periférico (matutino, de predominio facial en - Glomeru lopatías secundarias.
párpados) y pulmonar (por insuficiencia cardiaca congestiva). • LES .
Además se ponen en marcha mecan ismo presores, como el • Púrpura de Schblein-Henoch.
SRAA, que favorecen aún más la retención de agua y sal, lo que • Crioglobulinemia.
explica que la FENa en estas enfermedades renales sea menor • Vasculit is necrotizante.
del 1%, pareciendo prerrenal aunque realmente no lo sea . PAN, Wegener, Chu rg-Strauss.
(Ver figura ) • Síndrome de Goodpastu re.
• Microang iopatía trombótica: SHU/PTI, CID, HTA maligna.

Etiología - Otras.
• Ateroembolismo renal.
Las causas de sínd rome nefrít ico son muy variadas. Las más • NTIA
frecuentes son las siguientes: • Tumores renales .
- GMN primarias. • Trombosis venosa renal.
• GMN postinfecciosa. • Tromboembolismo renal, infarto renal.
• GMN extracapilar de cualquier tipo. • Otras.

Síndrome nefrítico
 Nefrología

TRASPLANTE RENAL

Enfoq ue MIR - En el donante.

• Cualquier neoplasia (salvo tumores primarios intracranea les
Tema en alza, aunque poco rentable por su complejidad. Lo más no metastatizados).
importante son las indicaciones y contraindicaciones del trasplante • Infecciones víricas (VIH).
y los tipos de rechazo. Detente en conocer los diferentes fármacos • Enfermedades sistém icas con afectación renal (p. ej., el LES).
inmunosupresores disponibles, ya que es preguntable.
Contraindicaciones relativas
Dentro de los tratamientos sustitutivos renales, el t rasplante su- - Edades extremas de la vida.
pera a la hemodiálisis y a la diálisis peritoneal en la calidad de - Anomalías vesicales o uretrales.
vida del paciente (mayor autonomía) y en el precio (es el trata- - Arteriosclerosis obliterante iliofemoral. Es necesario realizar un
miento más barato) con una supervivencia igual o mejor (MIF). estudio de árbol vascular con ang ioTC en casos de donantes
Es por tanto el de elección siempre que no esté contraindicado. añosos o con vasculopatía.
Para el seguimiento del trasplante renal la técnica de imagen de - Problemas psiquiátricos que no aseguren el cumplimiento te-
elección es la ecografía (MIR) . rapéutico.
- Amiloidosis.
- Oxalosis (se t rata con t rasplante hepatorrenal).

Estudio inmunológico
Previo al trasplante se precisa:
-Compatibilidad ABO (es el requisito más importante).
El t rasplante debe seguir las reglas de la transfusión en lo que
se refiere al grupo ABO (no al Rh).
- Compatibilidad HLA.
Dentro de la compatibilidad HLA, lo más importante es que
comparta al menos un HLA-DR (HLA- 11), aunque no es impres-
cindible (Mifi 05. 103). Se pueden trasplantar riñones sin nin-
guna compatibilidad HLA. En el rechazo agudo, la respuesta
alogénica es más fuerte cuando es inducida por moléculas
MHC de clase 11 diferentes a las del receptor, que cuando lo es
por moléculas de clase 1(MIR).
Figura 1. Implante de injerto renal en fosa ilíaca.
- Pruebas de reactividad cruzadas para anticuerpos citotóxicos
entre donante y receptor (crossmatch).
Indicaciones (MfR) Debe ser negativa . De este modo ya no aparece rechazo hipe-
ragudo.
La única indicación es la insuficiencia renal crón ica terminal.
- Cultivo mixto de linfocitos.
El suero del donante se incuba por sepa rado con células B
Contraindicaciones y T de un panel de donantes seleccionados que poseen los
Contraindicaciones absolutas HLA habitualmente encontrados en la población local. Se
añade complemento y se cuenta el porcentaje de linfocitos
Varían con los años conforme mejora la técn ica operatoria y los que se lisan por el suero. Dicho porcentaje indica el grado de
cuidados pre y posquirúrgicos. sensibilización previa del futuro receptor del t rasplante renal.
- En el receptor. Los anticuerpos antiHLA que se detectan se denominan APR
• Lesión renal reversible. (anticuerpos panel-reactivo). De este modo, por ejemplo, un
• Posibilidad de t ratamiento conservador para mantener una futuro receptor con un 50% de APR en el panel de célula T
calidad de vida normal. sugiere que el 60% de los donantes serán inaceptables para
• Glomerulonefritis activa . el paciente, debido a que tendrán anticuerpos circulantes que
• Infección activa . reaccionan contra uno o más antígenos HLA del donante. Los
• Expectativa de vida reducida por enfermedad de base del pacientes con niveles elevados de APR (h iperinmunizados)
paciente. suelen estar muchos años en lista de espera, por lo que se
Neoplasia maligna no erradicada (se requiere un mínimo les introduce en una lista de espera especial, pudiendo recibir
de 2 a 5 años de remisión completa en caso de neoplasias trasplantes de cua lquier área del territorio nacional. La causa
concom itantes); enfermedad cerebrovascular o coronaria más frecuente de hiperinmun ización son las transfusiones o
avanzada . los trasplantes previos.
• Sensibilización previa.
Anticuerpos preformados f rente a antígenos del donante, Tratamiento inmunosupresor estándar
prueba cruzada (crossmatch) para anticuerpos citotóxicos
posit ivos. Consiste en la combinación de tres grupos farmacológ icos (se
• lncompatiblidad ABO . estudia en l~mu'loloqJa) :

Trasplante renal
 Nefrología

VALORES NORMALES EN NF

COINCEP10 V.AJLO RES NORMALES

·Sodio ¡pl,as;llllá'ti~o B S·~ 45 mEq/IL

Potasio plasmático 3,1$·5 111~Eqrt.

Clom F,}lasmtfl~iro 95· t~os t1'!1Eqll

'
pHI plasrm81ico 735·7
•• •4S

B[carbooato plasmático 21· 28 rn'E(lp',l

pC~ p'lasmática 35-45 mm lf g

Anion gll\P· 8·1'6 mEqll!..

25·1150' rmEqrt. (muy variable}~ <1 OrmEqf.l

Sodio. urinario
es. Pf•l!rrenal. ::::-3.0 1@1. paT•I!flq,uJrmatos.o

OsmO'Jaridadl 111inaria 35~500 lfllÚSFI!ifKg

!Pmtelmrriar <150 rn[Vl:il h o <'JO rngldl

<30 rng/24 h o <3.0 m~g de (FE'!alinina

Albunninuria (ccn:itm'~i! fv1A'Ullt:roo:titlina)

l!)ensit11!1Jcl urinaria ~ 0110·103.0

pHI uñnañ.o 5-7

IUJJIJplastna/Crealiaina pfasru.a >20 s.ugi.ere prerrena'l

Urea min.a/UFE'!iíi plasma >~o 1prertefld~

Cr a.rinatú plasmar >40 prerr·l!fllí~

IEFNa <1% p¡,l!l'renat >~'% par·eaquirmatos.o

(a'h::io ¡ptltS!Illlá'tim (total) .B,S· UU mlljlclU

Crealinin a ¡pfm.llllá'fita <1 ,2 mg/dl

pc1Ji¡ 7·57¡pglm~

!Produc.to c<ll.cio x fMfom Objetivo: ~~40-50

'
IEJ.:'a!W de !bases. ptasmálim ID'€! ·4 a +4

Tabla 1. Valores normales en Nefrología.

Valores normales e-:- Nefrología

 Nefrología

BIBLIOGRAFÍA
- Harrison's: Principies of Interna! Medicine, 18.a Edición. DL Longo, AS Fauci, DL Kasper, SL Hauser, JL Jameson, E Braunwald.
McGraw Hill, 2011.
- Farreras-Rozman: Medicina Interna, 16.a Ed ición . C Rozman, F Cardellach, JM Ribera, A de la Sierra, S Serrano. Elsevier, 2009.
- Manual de Nefrología Clínica. J Botella García . Masson, 2002 .
- Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias, 3a Edición. Coordinador: A Ju lián . Complejo Hospitalario de Toledo, 201 O.

_Bibliografía