TUGAS ILMU RESEP II

(GASTRITIS)

DI SUSUN OLEH :

KELOMPOK 1 :

1. NI LUH SEKAR DEWI A. G 701 16 239

2. ANDINI MUH. NUR G 701 16 253
3. EKO ARDIANTO G701 16 108
4. HARDIANTI G 701 16 299
5. SISKAWATI G 701 16 004
6. IIN RAHMAWATI G 701 16 083
7. BAYU TARU G 701 16
8. MUZNA G 701 16 193

KELAS C

JURUSAN FARMASI

FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM

UNIVERSITAS TADULAKAO

PALU

2018
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Saat ini dengan semakin modernnya zaman, semakin banyak juga penyakit
yang timbul akibat gaya hidup manusia dan penularan bakteri. Salah satunya
adalah penyakit gastritis, yang terjadi karena inflamasi yang terjadi pada lapisan
lambung yang menjadikan sering merasa nyeri pada bagian perut. Penyakit ini
tidak bisa menular tapi biasanya bakteri penyebab gastritis (Helycobacter pylori)
masuk ke dalam tubuh manusia melalui makanan.

Gastritis adalah proses inflamsi pada lapisan mukosa dan sub mukosa
lambung. Secara histopastologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltarsi sel-sel
radang pada daerah tersebut. Gastritis merupakan salah satu penyakit yang
banyak dijumpai di klinik atau ruangan penyakit dalam pada umumnya. Kejadian
penyakit gastritis meningkat sejak 5 – 6 tahun ini bisa menyerang semua jenis
kelamin karena pola makan yang buruk dan kebiasaan mengkonsumsi alkohol
dan merokok. Penyakit gastritis ini lebih menyerang kepada usia remaja sampai
dewasa sehingga butuh perawatan khusus karena akan menggaggu masa tua,
sehingga dibutuhkan pengetahuan untuk mengobati dan lebih baik lagi untuk
mencegah terjadinya penyakit ini sejak dini.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa pengertian dari gastritis?

2. Bagaimana patogfisiologi dari gastritis?
3. Apa etiologi dari gastritis?
4. Bagaimana manifestasi klinis dari gastritis?
5. Apa macam-macam gastritits?
6. Bagaimana kelengkapan resep?
7. Apa obat dalam resep?
 BAB II

PEMBAHASAN

II.1 Penyakit

A. Definisi

Gastritis berasal dari kata gaster artinya lambung dan itis yang berarti
inflamasi atau peradangan. Jadi, Gastritis berarti peradangan mukosa
lambung. Peradangan dari gastritis dapat hanya superficial atau dapat
menembus secara dalam ke dalam mukosa lambung, dan pada kasus-kasus
yang berlangsung lama menyebabkan atropi mukosa lambung yang hampir
lengkap. Pada beberapa kasus, gastritis dapat menjadi sangat akut dan berat,
dengan ekskoriasi ulserativa mukosa lambung oleh sekresi peptik lambung
sendiri (Guyton, 2001).

B. Patofisiologi

Bila mukosa lambung seringkali atau dalam waktu cukup lama

bersentuhan dengan aliran balik getah duodenum yang bersifat alkalis,
peradangan sangat mungkin terjadi dan akhirnyamalah berubah menjadi tukak
lambung. Hal ini disebabkan karena mekanisme penutupan pylorus tidak
bekerja dengan sempurna, sehingga terjadi refluks tersebut. Mukosa lambung
dikikis oleh garam-garam empedu dan lysolesitin (dengan kerja detergens),
akibatnya timbul luka-luka mikro, sehingga getah lambung dapat meresap ke
jaringan-jaringan dalam dan menyebabkan keluhan-keluhan.

Penyebab lain adalah hipersekresi asam sehingga dinding lambung

dirangsang secara kontinu dan akhirnya dapat terjadi gastritis dan tukak.
Sekresi berlebihan bisa merupakan efek samping dari suatu tukak usus yang
agak jarang, disebabkan oleh suatu tumor dipankreas (gastrinom atau sindrom
Zollinger-Ellison) dengan pembentukan gastrin yang menstimulasi produksi
asam.
Akhirnya gastritis dapat pula disebabkan oleh turunnya daya-tangkis
mukosa, yang dalam keadaan sehat sangat tahan terhadap sifat agresif HCL-
pepsin. Keutuhan dan daya regenerasi sel-sel mukosa dapat diperlemah tidak
 saja oleh sekresi HCl berlebihan, melainkan obat-obat NSAIDs. Juga
kortikosteroida dan alkohol dalam kadar tinggi dapat merusak barrier mucus
lambung dan mengakibatkan pendarahan ( Brunner, 2000).

C. Etiologi Gastritis

1. Etiologi Gastritis akut

 Obat-obatan
Obat-obatan yang sering dihubungkan dengan gastritis erosif
adalah aspirin dan sebagian besar obat anti inflamasi non steroid
(AINS) (Suyono, 2001). Pemberian aspirin dan obat anti inflamasi
nonsteroid dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh
lambung, sehingga kemampuan faktor defensif terganggu. Jika
pemakaian obat-obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan
terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya
dilakukan secara terus menerus atau berlebihan dapat mengakibatkan
gastritis dan ulkus peptikum. Pemakaian setiap hari selama minimal 3
bulan dapat menyebabkan gastritis.

 Alkohol
Organ tubuh yang berperan besar dalam metabolisme alkohol
adalah lambung dan hati, oleh karena itu efek dari kebiasaan
mengkonsumsi alkohol dalam jangka panjang tidak hanya berupa
kerusakan hati atau sirosis, tetapi juga kerusakan lambung. Dalam
jumlah sedikit, alkohol merangsang produksi asam lambung berlebih,
nafsu makan berkurang, dan mual, sedangkan dalam jumlah banyak,
alkohol dapat mengiritasi mukosa lambung dan duodenum. Konsumsi
alkohol berlebihan dapat merusak mukosa lambung, memperburuk
gejala tukak peptik, dan mengganggu penyembuhan tukak peptik.

 Stress

Produksi asam lambung akan meningkat pada keadaan stress,

misalnya pada beban kerja berat, panik dan tergesa-gesa. Kadar asam
lambung yang meningkat dapat mengiritasi mukosa lambung dan jika
hal ini dibiarkan, lama-kelamaan dapat menyebabkan terjadinya gastritis
 2. Etiologi Gastritis Kronik

Pada gastritis kronik penyebabnya tidak jelas, tetapi berhubungan

dengan ditemukannya Helicobacter pylori, apalagi ditemukan ulkus pada
pemeriksaan penunjang. Helicobacter pylori punya kebolehan bertahan
dan berkembang biak dalam lambung meski lambung mengandung asam
lambung karena mempunyai enzim urease sehingga terbentuk kabut hasil
netralisasi asam lambung di sekitarnya dengan ammonia yang
mengamankan bakteri ini. Lokasi infeksi Helicobacter pylori di bagian
bawah lambung dapat mengakibatkan peradangan hebat, yang sering kali
disertai perdarahan dan pembentukan lubang-lubang.

D. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis Gastritis menurut Price, Sylvia A, 2015, yaitu :

a) Gastritis akut

Dapat bervariasi dari keluhan seperti anoreksia atau mual, sampai

gejala yang lebih berat seperti nyeri epigastrium, muntah, perdarahan dan
hematomesis.

b) Gastritis atrofik kronik

Manifestasi klinik pada gastritis ini umumnya bervariasi dan tak jelas
seperti perasaan penuh, anoreksia dan adanya distress epigastrik yang tak
nyata.

E. Macam-macam Gastritis

Gastritis dibagi menjadi 2, yaitu:

1. Gastritis akut

Gastritis akut adalah penyakit yang sering ditemukan, biasanya jinak

dan dapat sembuh sendiri; merupakan respon mukosa lambung terhadap
berbagai iritan local ( Sylvia Andreson Price, 2015 ).
 2. Gastritis kronik
Gastritis kronis didefenisikan secara histologis sebagai peningkatan
jumlah limfosit dan sel plasma pada mukosa lambung. (Chandrasoma,
2005 : 522).

II.2 Resep
II.3 Obat-Obat Dalam Resep

1. Sanmag (Alumunium Hidroksida-Magnesium Hidroksida)

 Indikasi :
GG hypercidity, gastritis, GI & spasme pilorus, ulkus peptik dan
duodenum, dispepsia neurogenik, hiperpotensilitas usus,perut
kembung. Mengurangi gejala hipercidity ganas misalnya mual, nyeri
lambung dan epigastrik, perut kembung dan sensasi penih diperut.

 Dosis :
diminum 5-10 ml 3-4 kali sehari

 Efek Samping :
- Sembelit
- mual
- Kehilangan selera makan
- Kebingungan
- Kelelahan yang tidak biasa
- Kelemahan otot
- Refleks lambat
- Muntah
- Diare

 Kontra Indikasi :
hipersensitivitas pada snmag suspension adalah sebuah kontra
indikasi sebagai tambahan sanmag suspension tidak boleh dikonsumsi
jika anda memiliki kondisi berikut:
- Penggunaan obat pencahar berbasis minyak mineral
- Reaksi alergi
- Reaksi alergi terhadap almunium hidroksida

 Sediaan Dipasaran : Sanmag suspensi

 Interaksi Obat :
- ascorbic acid
- Biphosphonate derivatives
- Cephalosporins
 - Citrates
- Corticsteroids
- Cylosporin
- Delvirdine
- Dolutegravir dutrebis
- Imidazole antifungals
- Iron salt

 Cara Penggunaan : Diberikan sebelum makan

2. Ranitidin

 Indikasi :
Tukak lambung dan tukak duodenum, refluks, esofagitis,
dispepsia episodik kronis, tukak akibat AINS, tukak duodenum karena
H. Pylori, Sindrom Zollinger-Ellison, kondisi lain dimana
pengurangan asam lambung akan bermanfaat.

 Dosis :
a. Oral, 400 mg 2 kali sehari (setelah makan pagi dan sebelum tidur
malam) atau 800 mg sebelum tidur malam (tukak lambung dan
tukak duodenum) paling sedikit selama 4 minggu (6 minggu pada
tukak lambung, 8 minggu pada tukak akibat AINS); bila perlu
dosis dapat ditingkatkan sampai 400 mg 4 kali sehari atau kadang-
kadang (misal seperti pada tukak stres) sampai maksimal 2,4 g
sehari dalam dosis terbagi; anak lebih dari 1 tahun, 25-30
mg/kg/hari dalam dosis terbagi
b. Pemeliharaan, 400 mg sebelum tidur malam atau 400 mg setelah
makan pagi dan sebelum tidur malam.
c. Refluks esofagitis, 400 mg 4 kali sehari selama 4-8 minggu.
Sindrom Zollinger-Ellison, 400 mg 4 kali sehari atau kadang-
kadang lebih. Pengurangan asam lambung (profilaksis aspirasi
asam; jangan menggunakan sirup). Obsterik 400 mg pada awal
melahirkan, kemudian bila perlu sampai 400 mg setiap 4 jam
(maksimal 2,4 g sehari); prosedur bedah 400 mg 90-120 menit
sebelum induksi anastesi umum.
 d. Untuk mengurangi degradasi suplemen enzim pankreatik, 0,8 – 1,6
sehari dalam 4 dosis terbagi menurut respons 1-15 jam sebelum
makan.
e. Injeksi Muskular : 200mg setiap 4-6 jam; maksismal 2,4 g sehari
f. Injeksi intervena lambat: 200 mg yang diberikan selama tidak
kurang dari 2 menit; dapat diulang setiap 4-6 jam; bila diperlukan
dosis yang besar atau terdapat gangguan kardiovaskular, dosis
bersangkutan harus diencerkan dan diberikan selama 10 menit (
infus lebih baik); maksimal 2,4 g sehari.
g. Infus intervena : 400 mg dalam 100 ml natrium klorida 0,9% infus
intervena diberikan selama 0,5-1 jam (dapat diulang setiap 4-6
jam) atau dengan cara infus berksinambungan pada laju rata-rata
50-100 mg/jam selama 24 jam, maksimal 2,4 g sehari; bayi
dibawah 1 tahun, melalui injeksi intramuskular atau injeksi/infus
intravena lambat, 20 mg/kg bobot badan sehari dalam dosis terbagi
pernah dilakukan; anak lebih dari satu tahun, 25-30 mg/kg bobot
badan dalam dosis terbagi.

 Efek Samping :

kebiasaan buang air besar berubah,pusing,ruam kulit, letih

keadaan bingung yang reversibel, kerusakan hati yang reversibel, sakit
kepala, jarang terjadi gangguan darah (termasuk
trombositepani,agranulositosis,dan anemia aplastik), nyeri otot atau
sendi,hipersensitivitas,bradikardi dan block AV, nefritis intertisial dan
pankreatitis akut pernah dilaporkan, ginekomastia kadang-kadang juga
menjadi masalah dengan ranitidin (tetapi biasanya hanya terjadi pada
dosis tinggi), dan impotensi yang reversibel juga pernah dilaporkan.

 Kontra Indikasi :
Hipersensitif terhadap ranitidin

 Sediaan Dipasaran :
- ranitidine (holi pharma)
- Ranitidine (Indopharma)
- Ranitidin (Pertiwi Agung)
  Interaksi Obat :
Ranitidin dapat berinteraksi dengan makanan, Antasida,
Propantelin bromida. Ranitidin berinteraksi dengan sistem enzim
sitokrom P450 dihati. Ranitidin hanya sedikit menghambat
metabolisme hepatik beberapa obat seperti kumarin, antikoagulan,
teofilin, diazepam dan propranolol. Penggunaan ranitidin bersama
nifedipin dapat menyebabkan peningkatan AUC nifedipin hingga 30%.
Penggunaan ranitidin dapat mengakibatkan defisiensi vitamin B12
karena malabsorpsi vitamin B12.

 Cara Penggunaan :
Diberikan sebelum atau sesudah makan.

3. Buscopan (Hyoscine butylbromide)

 Indikasi :
Spasme traktus gastrointestinal, spasme dan diskinesia sistem
bilier, spasme traktus genito-urinarius

 Dosis :

Buscopan tersedia dalam bentuk tablet 10 mg. Dosis Buscopan

adalah 3 – 4 kali 1 – 2 tablet per hari. Penggunaan jangka panjang
untuk meredakan nyeri tidak dianjurkan jika penyebab nyeri perut
belum diketahui.

 Efek Samping :

Efek samping yang dapat timbul setelah mengkonsumsi

Hyoscine antara lain mulut kering, gatal, berdebar – debar, kulit
kering, sulit buang air besar atau kecil, gangguan penglihatan, nyeri
perut, dan gatal – gatal. Reaksi alergi berupa kemerahan kulit yang
gatal, pembengkakan wajah, bibir, atau bagian tubuh lain, sesak
napas, sampai penurunan kesadaran.

 Kontra Indikasi :

Pada penderita miastenia gravis (kondisi dimana terjadi

kelemahan otot), glaukoma (peningkatan tekanan bola mata), akalasia
(kesulitan menelan akibat kelainan otot katup lambung), hiperplasia
 prostat jinak (pembesaran prostat), megakolon (pembesaran usus
abnormal), porfiria (kelainan pigmen darah), takiaritmia (kelainan
ritme jantung), dan obstruksi usus (sumbatan pada usus). Selain itu,
obat ini sebaiknya tidak diberikan pada penderita alergi Hyoscine,
anak di bawah 6 tahun, serta ibu hamil dan menyusui.

 Sediaan Dipasaran :

tablet salut gula 10 mg dan ampul 1ml, Injeksi 20 mg.

 Interaksi Obat :

Antagonis dopamin dapat mengurangi efek obat. Efek

antikolinergik intensif dari antidepresan trisiklik, antihistamin,
kuinidin, amantadin dan disopiramid. Meningkatkan efek takikardi
dari Beta-adrenergik. Dan dapat berinteraksi dengan beberapa jenis
obat, antara lain obat muntah (Metoclorpramide), obat Parkinson
(Amantadine), obat malaria (Kina), obat anti-depresi (golongan
trisiklik), obat anti-psikotik, obat alergi (anti-histamin), serta obat
jantung dan paru. Penggunaan Hyoscine bersama obat – obatan ini
memerlukan pengawasan dokter karena diperlukan penyesuaian dosis.

 Cara Penggunaan :

Diminum sebelum atau sesudah makan.

 BAB III
PENUTUP

III.1 Kesimpulan

Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan

submukosa lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya
infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut. Gastritis ada 2 kelompok yaitu
gastritis akut dan gastritis kronik. Tetapi gastritis kronik bukan merupakan
lanjutan dari gastritis akut, dan keduanya tidak saling berhubungan. Ada
banyak factor risiko yang dapat menyebabkan maag antara lain, pola makan
yang tidak teratur, jenis makanan yang dapat memicu asam lambung kopi, teh,
rokok, alcohol, stress, obat-obatan, dan usia

III.2 Saran

Setiap orang hendaknya mengkonsumsi makanan sehat dan bergizi untuk

mencegah penyakit gastritis. Selektif dalam memilih makanan, karena tidak
semua jenis makanan aman atau sehat untuk dikonsumsi. Dan membiasakan
pola hidup serta pola pikir yang sehat, untuk menghindari stres.
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner dan Suddart. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC. 2000.

Chandrasoma, Parakrama. Ringkasan Patologi Anatomi Edisi 2. Jakarta: EGC. 2005.

Guyton Arthur C, John E. Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC, 2001.

Prince, Sylvia A., Lorraine McCarty Wilson. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit. Jakarta: EGC. 2015.

Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Balai Penerbitan
FKUI.