MSc. Blgo - Mblgo.

Arturo Díaz Aliaga

Sesión de aprendizaje #
05

- Balantidiasis – Balantidium
coli
(Botero, 90 – 93)

- Toxoplasmosis – Toxoplasma
gondii
(Tópicos de Parasitología)

- Criptosporidiasis –
Cryptosporidum parvum
(Botero, 98 – 104)
 1. BALANTIDIASIS o BALANTIDOSIS
Infección producida por el protozoario
ciliado Balantidium coli

Puede infectar a cerdos, primates (hombre) y

otros animales.
Cuidado: cercanía hombre-animales.

Influye mucho la higiene, dado que su Los portadores pueden ser asintomáticos o
mecanismo de transmisión es feco - oral. sintomáticos (colitis)

La trasmisión feco - oral de quistes

Baja prevalencia, EXCEPTO,
es lo que provoca la contaminación
con el parásito. en zonas donde se crían cerdos caseros.
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 Balantidium coli
TROFOZOITO
- Ovalado
- Rodeado por cilios:
desplazamiento.
- Boca o citostoma con cilios:
obtiene alimento.
- Dos núcleos:
macronúcleo (grande) y
micronúcleo (pequeño).
Reproducción: fisión binaria,
conjugación y gemación.
QUISTE
- Redondeado.
- Posee doble membrana.
- Resalta su macronúcleo
pálido.
Protozoo más - Es la forma infectante
grande que afecta al en el exterior, pues el
trofozoito no es infectante
hombre. y es lábil y se destruye al
salir al medio ambiente.
Único ciliado que
parasita al hombre.
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 EPIDEMIOLOGÍA y PREVENCIÓN

Predomina en zonas tropicales con

prevalencias variables 1 – 20% Mecanismo de transmisión: contaminación
de los alimentos, aguas, manos etc. con
heces que contengan el quiste del parásito.
La mayor prevalencia sucede en zonas
donde hay contacto frecuente con cerdos:
ANTROPOZOONOSIS. Prevención:
- No contactar directamente las heces de cerdo.
- Lavado de manos.
Sin embargo también puede suceder la - Agua potable  ebullición.
transmisión de persona a persona.
- Tratamiento a los parasitados.

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 CUANDO NO
PATOGENIA DE CUANDO SI
PRODUCE Balantidium coli PRODUCE
INVASIÓN INVASIÓN

Ulceración de la mucosa 
Se reproducen en la luz capas profundas.
intestinal  inflamación
catarral de mucosa colónica.
Puede llegar hasta vasos
sanguíneos o linfáticos.

Raramente: perforación
intestinal  peritonitis 
diseminación pulmonar

Por mala higiene:

genitales femeninos  flujo
vaginal necrótico y pueden
haber úlceras.

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 Mayormente asintomáticos.

Dolor tipo cólico y diarrea.

Deposiciones mucosas y sanguinolentas (≈ amibiasis) 

MANIFESTACIONES
trofozoitos en heces líquidas.
CLÍNICAS

Rectitis, tenesmo, vómito, enflaquecimiento, debilidad, deshidratación.

Si hay perforación intestinal  peritonitis, fiebre y síntomas graves.

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 HACER UN DX. DIFERENCIAL
- Amibiasis.
- Tricocefalosis.
- Disentería bacilar.
- Colitis ulcerativa.

Rectosigmoidoscopía
Análisis de heces: Para ver lesiones en el intestino.
Directo:
Visualización de los
trofozoitos (heces diarreicas) o
quistes (heces formadas). Coloraciones microscópicas
Hematoxilina férrica: estudio
morfológico más detallado.

- Hallazgos histológicos accidentales.

- No se hacen estudios inmunológicos.

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 2. TOXOPLASMOSIS – Toxoplasma gondii

Zoonosis histoparasitaria
MUY DIFUNDIDA en la naturaleza.

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MORFOLOGÍA DEL PARÁSITO

Protozoo coccidio que tiene 3 formas evolutivas.

TROFOZOITO QUISTE OOQUISTE

Forma de arco o plátano. Forma redondeada. Forma ovalada.

Zoitos libres: taquizoitos, Tejido: contiene muchos Heces: contiene 4
bradizoitos, esporozoitos. trofozoítos: bradizoitos. esporozoitos.
 Distintas formas de
trofozoitos, en distintos
momentos de el ciclo
biológico de Toxoplasma spp.

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 Trofozoítos
y
Quiste

Trofozoítos

Quiste

Ooquistes
no esporulados y
esporulado
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Hábitat
Intestino delgado del hospedero definitivo: gato y otros
félidos.
Otros tejidos en huéspedes intermediarios: mamíferos
(incluyendo gato) y aves.

Localizaciones
En el hombre presenta diversas localizaciones, pero
prefiere las siguientes:

􀂾 En células del Sistema Reticuloendotelial (SRE).

􀂾 Sistema Nervioso Central.
􀂾 Células musculares.

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 El gato se infecta al ingerir
tejidos con quistes.
Los ooquistes
inmaduros se
El hombre al
eliminan en las
ingerir carne poco
heces
Toxoplasma gondii

cocida con quistes

Ciclo biológico de

también puede
infectarse.

Los esporozoitos de los

ooquistes invaden los
tejidos de los hp’s
Si la embarazada
ingiere ooquistes,
puede ocurrir la
infección prenatal
del feto.
El ooquiste maduro
Los ooquistes maduros, al ser contiene 2 esporoquistes
ingeridos, infectan varios hp’s: ratones, y cada uno tiene 4
animales domésticos, el hombre. esporozoitos
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Epidemiología

Cosmopolita.
Su prevalencia aumenta con la edad: mayor contacto con animales.
Afecta a ambos sexos.
 La infección confiere inmunidad protectora.

􀂾 Formas infectantes :
- Quiste : infecta al hp. definitivo, al consumir carne cruda.
- Ooquiste : infecta varios huéspedes desde las heces del félido.
- Trofozoito : puede infectar a la embarazada.

􀂾 Mecanismos de infección :

- Carnivorismo o ingestión de carnes crudas o mal cocidas que

contengan quistes.
- Ingestión de frutas, verduras o agua no potable que contengan
ooquistes.
- Traspaso transplacentario de trofozoitos.
- Transplante de órganos. MSc. Blgo - Mblgo. Arturo Díaz Aliaga
Importancia médica para el hombre

􀂾 La gran mayoría de los infectados son asintomáticos

􀂾 En inmunocompetentes la forma clínica más frecuente es la linfoganglionar
􀂾 La mayor importancia médica está dada en:

o En recién nacidos con infección congénita .

o En inmunocomprometidos.

􀂾 La embarazada inmunocompetente que se infecta durante el embarazo, transmite la infección

a su hijo (1 a 10/1000 embarazos). Esta situación no se repite en embarazos sucesivos
(inmunidad protectora).

􀂾 El daño es de grado variable según la etapa del embarazo en que ocurre: desde infectados
asintomáticos hasta los que presentan severo daño a nivel del SNC u ocular.

􀂾 En los inmunocomprometidos, generalmente corresponde a la reactivación de una infección

adquirida previamente y es de gran severidad ocasionando la muerte por encefalitis en la
mayoría de los casos.
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 TOXOPLASMOSIS
CONGÉNITA

TOXOPLASMOSIS
TOXOPLASMOSIS CEREBRAL MSc. Blgo - Mblgo. Arturo Díaz Aliaga
OCULAR
 DIAGNÓSTICO
Indirecto : ELISA, IFI. Buscar IgM,
IgG e IgA
Directo: Detección de DNA
usando PCR.
Al microscopio: poco usado.

PROFILAXIS
-Educación sanitaria.
-No comer carne cruda / poco cocida.
-Evitar contacto con gatos: embarazadas
seronegativas.
-Lavar bien frutas y comestibles.
-Lavado de manos que han contactado tierra.

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 3. CRIPTOSPORIDIASIS o CRIPTOSPORIDIOSIS
Cryptosporidium parvum, C. hominis

Protozoario causante de diarrea tanto en el hombre como en algunos animales.

En humanos, es importante sobretodo en aquellos inmunosuprimidos (SIDA).

Es un coccidio que se reproduce

en el intestino delgado donde
causa reacción inflamatoria.
Sus ooquistes son AAR, salen
con las heces y son la forma
infectante tan pronto como son
liberados al medio ambiente.

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 Principal localización afectada: yeyuno (células en cepillo de la mucosa intestinal).
En inmunosuprimidos: diseminación hacia vísceras: faringe, esófago,
estómago, duodeno, íleon, colédoco, apéndice, colon,
recto y pulmones (en este caso en el
esputo se verán los ooquistes).
- La respuesta
inmunológica humoral: - Lesiones histológicas no
IgG, IgM, IgA. patognómicas.
- Se genera inmunidad - Provoca acortamiento o
protectora con destrucción de
PATOGENIA microvellosidades.
infecciones repetidas.
- Los anticuerpos no - Atrofia de las criptas
curan la enfermedad en - Puede haber infiltrado
inmunodeprimidos. - La respuesta inmunológica celular en mononuclear.
inmunodeprimidos está alterada 
diarreas más severas en pacientes
con SIDA.

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 1/3 de los casos son asintomáticos.

INMUNO-COMPETENTES
Sensación de indigestión, enteritis con diarrea (10 veces a más).
Diarrea acuosa, rara vez sangre o moco
y puede continuar con estreñimiento.
Además: dolor abdominal, fiebre, cefalea, anorexia,
vómitos, deshidratación y pérdida de peso.
Generalmente enfermedad autolimitada: 14 d.
MANIFESTACIONES
Síntomas más evidentes en niños y deslactados.
CLÍNICAS

Síntomas más intensos y de larga duración.

INMUNO-DEPRIMIDOS

Varían según el estado

inmunitario del
paciente. Diarrea crónica, debilitante, anorexia,
fiebre, síndrome de mala absorción.

Puede haber deshidratación  muerte.

Diseminación pulmonar, colecistitis, pancreatitis.

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 ZIEHL NEELSEN MODIFICADO
a) Tomar una muestra de heces y hacer un frotis.
b) Dejar secar al medio ambiente.
c) Fijar en metanol por 3 min.
d) Colorear con Carbol fucsina por 20 min
e) Enjuagar con agua corriente.
f) Decolorar con alcohol ácido por 20 sec.
g) Enjuagar con agua corriente.
h) Contracolorear con verde de malaquita al 0.4%
o azul de metileno por 60 sec.
i) Enjuagar profusamente y secar
j) Examinar con 40X y 100X.

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 PCR – Dx. molecular
Permite diferenciar
distintos tipos de
genotipos del parásito.

ELISA directo.
Sensibilidad 100% - Especificidad 99%

Biopsia
Se observa a C. parvum adherido a
enterocitos.

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E
P
I
D
E - Personas que han recibido
M transplantes.
- Deficiencia en IgA.
I - Hipogammaglobulinemia.
O
L
O
G
I
A
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E MODO DE TRANSMISIÓN
P
I - Feco – oral: personas infectadas, alimentos contaminados.
D
E - Zoonosis importante: muchos reservorios animales.
M - Ooquistes resisten a las condiciones ambientales  larga sobrevivencia.
I
O - Ooquistes resisten a desinfectantes.
L
- Ooquistes pierden su viabilidad en congelación y ebullición.
O
G - El agua es un importante vehículo y puede ser causante de epidemias:
I Caso Milwaukee (1993) – 403 000 infectados – 100 muertos.
A
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E PREVALENCIA GENERAL
P
I - Frecuente en países en vías de desarrollo: lugares de hacinamiento.

D - Presente en niños y trabajadores de zonas rurales que contacten animales.

E PREVALENCIA EN PREVALENCIA EN
M INMUNO-COMPETENTES INMUNO-DEPRIMIDOS

I - Es muy alta en pacientes

O - Es la quinta causa de sero positivos - VIH (+):
L diarrea. Países desarrollados: 8 – 30%
Países en VD: 15-50%
O - Prevalencia: 1 – 10%.
G - Se pueden encontrar
- Importante causal de la anticuerpos circulantes de
I utilidad en estudios
diarrea del viajero.
A epidemiológicos.

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 EN INMUNOCOMPETENTES

- Usualmente la diarrea es autolimitada.

- Nitazoxanida mejora la sintomatología.

EN INMUNODEPRIMIDOS
(Pacientes con VIH)

- No hay tratamiento efectivo, por lo que la curación depende del estado

inmunitario del paciente.
- Los resultados con medicamentos han sido controvertidos, solamente se
mencionaran a los dos más efectivos: NITAZOXANIDA y PAROMOMICINA.
- Se pueden utilizar antidiarréicos como la loperamida o difenoxilatos.
- Se precisa manejo nutricional y reemplazo de líquidos.
- Con tratamiento antiretroviral mejora o desaparece la diarrea, aunque la
presencia del parásito permanece.
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