Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
“HIPERTENSI
DISUSUN OLEH :
NAMA KELOMPOK 5 :
FREDERIKA PANAUHE
OLIVIA FRISCA MALENSANG
WIDIA SAMPE POLAN
EKLESIA BEHUKU
FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS KATOLIK DE LA SALLE MANADO
TAHUN 2014 /2015
ASUHAN KEPERAWATAN
GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULER “HIPERTENSI”
klasifikasi pengukuran tekanan darah berdasarkan The sixth Report of the Joint National
Comitte on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure,
1997
B. ETIOLOGI
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan, yaitu:
1. Hipertensi Esensial
Hipertensi esensial terjadi sebagai fenomena primer yang tidak diketahui
penyebabnya. Biasanya terjadi setelah usia 40 tahuan, dengan insidensi familian yang
mengesankan pewarisan poligenik yang mengungguli berbagai faktor lingkungan. Faktor
lainnya yaitu hiperaktivitas susunan saraf simpatis, sistem renin angiotensin, defek
dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca intraseluler dan faktor-faktor yang
meningkatkan risiko, seperti obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia.
2. Hipertensi sekunder atau hipertensi renal
Disebabkan oleh proses penyakit sebelumnya. Hipertensi sekunder harus diduga
kuat pada pasien hipertensi berusia kurang dari 40 tahun. Penyebab spesifikasi diketahui,
seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskular renal,
hiperaldosteronisme primer, dan sindrom Cushing, feokromositoma, koorktasia aorta,
hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan, dll.
C. PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mengantrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di
pusat vasomotor pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf
simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula
spinalis ke ganglia simpotis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasamotor
dihantarkan dalam impuls yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis ke
ganglia simpatis. Pad titik ini, neuron pre ganglian melepaskan asetikolin, yang akan
merangsang serabut saraf, pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan
dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor
seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respons pembuluh darah terhadap
rangsang vasokonstriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap
norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh
darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan
tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medula adrenal mensekresi epinefrin, yang
menyebabknan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya,
yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasikonstriktor yang
mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin
merangsang pembentukan angiotensi I yang kemudian diubah menjadi angiontensi II,
suatu vasokonstriktor, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks
adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal,
menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung
mencetuskan keadan hipertensi.
* Pertimbangan Gerotologis
Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh perifer bertanggung
jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pda usia lanjut. Perubahan tersebut
meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam
relaksasi otot polos pembuluh pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan
kemampuan distensi dan daya regang pembulih darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri
besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa
oleh jantung, mengakibatkan pe↓ curah jantung dan p↑ tahanan perifer.
D. MANIFESTASI KLINIS
- Peninggian tekanan darah
- Gejala baru muncul setelah terjadi komplikasi pada ginjal, mata, otak atau jantung.
- Sakit kepala, epistaksis, marah, telinga berdengung, rasa berat di tengkuk, sukar tidur,
mata berkunang-kunang dan pusing.
E. DIAGNOSIS
Diagnosis hipertensi tidak dapat ditegakkan dalam satu kali pengukuran, hanya
dapat ditetapkan setelah dua kali atau lebih pengukuran pada kunjungan yang berbeda,
kecuali terdapat kenaikan-kenaikan yang tinggi atau gejala-gejala klinis.
Anamnesis yang dilakukan meliputi tingkat hipertensi dan lama menderitanya, riwayat
dan gejala penyakit-penyakit yang berkaitan seperti penyakit jantung koroner, gagal
jantung, penyakit serebrovaskuler, dll. Apakah terdapat riwayat penyakit dalam keluarga,
gejala-gejala yang berkaitan dengan penyebab hipertensi, perubahan aktivitas/ kebiasaan
(seperti merokok), konsumsi makanan, riwayat obat-obatan bebas, hasil dan efek
samping terapi antihipertensi sebelumnya bila ada dan faktor psikososial lingkungan
(leluarga, pekerjaan,dsb).
F. PENATALAKSANAAN
Tujuan deteksi dan penatalaksanaan hipertensi adalah menurunkan risiko penyakit
kardiovaskular dan mortolitas serta morbiditas yang berkaitan. Tujuan terapi adalah
mencapai dan mempertahankan tekanan sistolik dibawah 140 mmHg dan tekanan
diastolik dibawah 90 mmHg dan mengontrol faktor resiko. Hal ini dapat dicapai melalui
modifikasi gaya hidup saja, atau dengan obat antihipertensi.
G. KOMPLIKASI
- Gagal jantung
- Angina pectoris
- Infrak miokardium
- Obstruksi/ ruptura pembuluh darah otak
- Gagal ginjal
b. Sirkulasi
- Gejala : Riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner/kutub dan
penyakit serebrovaskular
- Tanda : Kenaikan TD
c. Integritas
- Gejala : Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi
- Tanda : Letupan suasana hati, gelisah
d. Eliminasi
- Gejala : Gangguan ginjal saat ini atau lalu (seperti infeksi/ obstruksi atau riwayat
penyakit ginjal masa lalu)
e. Makanan / Cairan
- Gejala : Makanan yang disukai, yang dapat mencakup tinggi garam, tinggi lemak,
tinggi kolesterol (seperti makanan yang digoreng, keju, telur), gula-gula yang
berwarna hitam, kandungan tinggi kalori, mual, muntah. Perubahan berat badan
akhir-akhir ini. Riwayat penggunaan diuretic
- Tanda : Berat badan normal/ obesitas.
Adanya edema (mungkin umum/ tertentu), kongesti vena, DVJ, glikosuria
f. Neurosensori
- Gejala :Keluhan pening/pusing, berdenyut, sakit kepala suboksipital, episode
kebas dan atau kelemahan sisi tubuh, gangguan penglihatan, episode
epistaksis
- Tanda : Status mental : Perubahan keterjagaan, orientasi, pola/ isi , bicara afek,
proses pikir/ memoti (ingatan).
- Respon motorik : Penurunan kekuatan genggaman tangan dan atau
refleksi tendon dalam.
h. Pernapasan
- Gejala : Dispenia yang berkaitan dengan aktivitas/ kerja, takipenia, ortopenia,
dispenia nokturnal paroksismal, batuk dengan/ tanpa pembentukan sputum,
riwayat merokok.
- Tanda : Distres respirasi/ penggunaan otot aksesori pernapasan, bunyi napas
tambahan, sianosis.
i. Keamanan
- Keluhan / gangguan koordinasi/ cara berjalan
- Gejala : Episode parestesia uniteral transien dan hipotensi posturnal.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Intoleeran Aktivitas b/d kelemahan umum, ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan O2.
- Kemungkinan dibuktikan oleh:
3. Nutrisi, Perubahan lebih dari kebutuhan tubuh b/d masukan berlebihan sehubungan
dengan kebutuhan metabolik, pola hidup monoton, keyakinan budaya.
Kemungkinan dibuktikan oleh:
- Berat badan 10 % - 20 %
Hasil yang diharapkan / kriteria evaluasi/ pasien akan:
5) Bicarakan pentingnya menurunkan masukan kalori dan batasi maukan lemak dan
kegemukan dan gula sesuai indikasi.
- Rasional : Kesalahan kebiasaan makan menunjang terjadi aterosklerosis dan
kegemukan yang merupakan predisposisi untuk hipertensi dan
komplikasinya. Mis: stroke, penyakit ginjal, gagal jantung.
Kelebihan masukan garam memperbanyak volume cairan
intravaskuler dan dapat merusak ginjal yang lebih
memperburuk hipertensi.
7) Intruksikan dan bantu memilih makanan yang tepay, hindari makanan dengan
kejenuhan lemak tinggi (mentega, keju, telur, es krim, daging) dan kolesterol (daging
berlemak, kuning telur, produk kalengan, jeroan)
- Rasional : menghindari makanan tinggi lemak jenuh dan kolesterol dalam
mencegah perkembangan aterogenesis.
PATOFLOW
Neuron preganglian melepaskan asetilkolin
Pelepasan renin
Peningkatan TD (Hipertensi)
NDx. Kurang
pengetahuan Perubahan struktural & fungsional pada
sistem pembuluh darah
Menghasilkan tekanan
Yang lebih besar untuk NDx. Penurunan curah NDx. Nyeri
Melintasi pembuluh darah jantung
Yang menyempit Peningkatan tekanan perifer