República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior Universitaria

Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda”
Ciencias de la Salud
Programa de Medicina
Mofofisiopatología II

Patologias del
Esofago

Tutora: Dra. Carmen Medina

Integrantes:
 Yoany Hurtado 24614996
 Josimar Medina 25127895
 Tamar Ramones 25784343
 César Serrano 25733246

Santa Ana De Coro, Octubre del Año 2018

ACALASIA
Es un trastorno que afecta el peristaltismo normal del esófago, que se caracteriza
por la presencia de aperistaltismo esofágico y relajación anormal de esfínter
esofágico inferior en respuesta a la deglución. El aumento de tono en el esfínter
esofágico inferior (EEI), como consecuencia de un problema de la relajación
muscular, es una causa importante de obstrucción esofágica.

Epidemiologia
- incidencia anual aproximada de 1 a 2 casos por 100,000
- igualdad de género afecta tanto hombres como en mujeres
- más frecuente entre a edad comprendida entre 25 y 60 años

Factores predisponentes:-
- Pacientes que presenten una historia familiar positiva de esta patología
- factores autoinmunes (un estudio revela que hay un aumento en el riesgo de
padecer acalasia en aquellos pacientes con Síndrome de Sjogren, Lupus
eritematoso sistémico y uveítis.
- la presencia de patologías infecciosas tales como la Enfermedad de Chagas,
Varicela Zoster, entre otros, se han relacionado con la acalasia
Etiología
La etiología de la acalasia esofágica el 97% de los casos se considera idiopática,
aunque se sospechan causas virales y autoinmunitarias, y ciertos tumores pueden
provocar acalasia por obstrucción directa o como proceso paraneoplásico. La
acalasia puede ser secundaria a enfermedad de Chagas el cual su agente causal
es el Trypanosoma Cruzi, el cual destruye ganglios autónomos.

Fisiopatología
En la acalasia se afecta la inervación inhibitoria del músculo liso esofágico y el
EEI. Un proceso inflamatorio produce degeneración de las células ganglionares del
plexo mientérico del cuerpo esofágico y del EEI y se pierden así los
neurotransmisores inhibitorios óxido nítrico y polipéptido intestinal vasoactivo. La
reacción inflamatoria se asocia con infiltración de células T, que lleva a la
destrucción lenta de las células ganglionares.

Manifestaciones Clínicas
Signos y Síntomas
 Reflujo (regurgitación) de alimento
 Dolor torácico que puede incrementarse después de comer o puede sentirse
en la espalda, el cuello y los brazos
 Tos
 Dificultad para deglutir líquidos y sólidos
 Pérdida de peso involuntaria
Diagnóstico
El diagnóstico es principalmente clínico, a través de los signos y síntomas, estos
deben ir acompañados con otras pruebas complementarias como lo son:
Esofagografía con Bario
Un esofagograma puede mostrar la disminución de peristalsis, la dilatación del
esófago proximal y el estrechamiento del esófago en su parte inferior.
- Perdida de la peristalsis primaria en los dos tercios distales del Esófago
- Vaciamiento pobre con retención de comida y saliva produciendo niveles
hidroaéreos en la parte superior de la columna del bario
- En las fases crónicas se puede observar esófago dilatado masivamente y tortuoso
“esófago sigmoideo”
Hallazgo típico: estrechamiento en forma de pico del esófago distal cercano a la
unión gastroesofágica.
Manometría
Una manometría también puede ayudar a establecer el diagnóstico: con su ayuda
puede medirse la presión en el esófago. La acalasia puede detectarse gracias a la
medición de la falta de relajación del músculo inferior del esófago (esfínter
esofágico) al tragar.

Entre los cambios que se encuentran están la presión basal del esfínter esofágico
inferior normal o alta y la relajación inducida por la deglución no se produce o
presenta menor grado, duración y regularidad. El cuerpo del esófago muestra una
elevada presión de reposo como respuesta a la deglución. Se han descrito 4
características clásicas de acalasia por manometría las cuales son:

• Hipertensión de esfínter esofágico inferior (50% de los pacientes)

• Incompetencia o no relajación del esfínter esofágico inferior

• Aperistalsis del cuerpo esofágico

• Presurización esofágica: elevación de la presión de base del esfínter esofágico

inferior

Endoscopia

La endoscopia no es imprescindible para el diagnóstico, pero es importante realizar

una endoscopia para descartar tumores que emiten los síntomas de acalasia. Se
pueden apreciar dilataciones del cuerpo del esófago y resistencia al paso del
endoscopio al estómago.

REFLUJO GASTROESOFÁGICO:
Definición: El RGE es el escape del contenido gástrico o duodenal hacia la luz del
esófago a través de un esfínter esofágico inferior (EEI) incompetente.

Factor de riesgo

 Tabaquismo
  Alcoholismo
 Obesidad
 Hernia de hiato
 Embarazo
 Esclerodermia

Epidemiologia:

En el mundo occidental se estima que entre el 10% y el 30% de la población

presenta síntomas típicos de ERGE al menos una vez por semana Aunque la ERGE
afecta por igual a ambos sexos, la esofagitis es dos veces más frecuente en el
varón. Tiene una alta incidencia en lactantes y afectan mayormente a adultos de 40
años en adelante.

Etiopatogenia:

La esofagitis erosiva por reflujo es la consecuencia de un desequilibrio entre

factores agresivos y defensivos de la mucosa. Entre los primeros debe citarse la
secreción clorhidropéptica y la presencia de sales biliares y enzimas pancreáticos.
Se ha postulado que éstos últimos podrían desempeñar un papel importante en la
patogenia del esófago de Barrett y del adenocarcinoma. Debe aclararse que el
ácido, por sí solo, no es el responsable de la lesión mucosa, sino un factor permisivo
necesario para la activación de la pepsina. La acción proteolítica de esta última
explica la solución de continuidad que aparece en la mucosa. Aunque no se ha
demostrado una buena correlación entre la magnitud de la secreción gástrica de
ácido y la severidad de las lesiones, es obvio que en algunas condiciones (por ej.:
síndrome de Zollinguer-Ellison), la hipersecreción ácida juega un papel
determinante. Los elementos defensivos incluyen la barrera antirreflujo, el
aclaramiento esofágico y los factores defensivos intrínsecos del epitelio. Se detalla
a continuación cada uno de ellos, así como los diferentes mecanismos que pueden
desbordarlos y dar lugar a la ERGE.

- La Barrera Antirreflujo está constituida por una zona de alta presión (10-30
mmHg) localizada en la unión esófago-gástrica que opone una resistencia natural
al RGE. En algunas entidades como la esclerodermia existe una hipotonía del EEI
que justifica la presencia de un reflujo significativo. Sin embargo, en la mayoría de
los pacientes con ERGE la patogenia de la enfermedad se relaciona más con un
incremento en el número de relajaciones transitorias espontáneas del EEI (RTEEI)
que con una hipotonía propiamente dicha. Aunque la presencia de una hernia hiatal
por deslizamiento no es una condición necesaria para el RGE, la disrupción
anatómica del anclaje del EEI constituye un factor coadyuvante en algunos casos,
habiéndose relacionado con un aumento de RTEEI y de relajaciones prolongadas
tras la deglución, con hipotonía esfinteriana y con formas complicadas de ERGE
(figura 2). Finalmente, el retraso en el vaciamiento gástrico podría favorecer el RGE
en algunos pacientes, especialmente si el vaciamiento está seriamente
comprometido como ocurre en la estenosis pilórica o en la diabetes con
disautonomía avanzada.

- El aclaramiento esofágico del ácido es la capacidad del órgano para eliminar el

volumen refluido y restaurar el pH esofágico normal tras un episodio de reflujo.
Depende de una adecuada peristalsis, del efecto de la gravedad y de una adecuada
secreción salivar. El aclaramiento esofágico es importante porque condiciona la
duración de los episodios de reflujo. De hecho, el tiempo que la mucosa permanece
expuesta a los efectos de la secreción ácido-péptica es más importante que la
frecuencia de los episodios de RGE en la patogenia de la esofagitis.

- Los factores defensivos epiteliales incluyen una serie de elementos

morfológicos y fisiológicos que impiden la retrodifusión de hidrogeniones. Todo ello
depende de un adecuado flujo sanguíneo, de una correcta salivación, de la
integridad de las “tight junctions” (uniones estrechas intercelulares) y de la
producción de moco y bicarbonato por las células epiteliales.Los AINE deterioran
estos mecanismos al inhibir la producción local de prostaglandinas con efecto
mucoprotector.

Fisiopatología:

La fisiopatología en estos casos es compleja y la vinculación etiopatogénica con el

reflujo es cuestionable en muchos casos, especialmente en ausencia de
sintomatología típica. La tos podría deberse a una irritación de la laringe por la
secreción ácida, a fenómenos de aspiración del tracto respiratorio inferior y/o a
hipersecreción de moco mediada por el vago. Pero a su vez la tos, que suele
responder de forma deficiente o tardía al tratamiento antisecretor, podría estar
vinculada al reflujo por procesos centrales y ser causa y no consecuencia del
mismo. El asma se explicaría por la acción aislada o conjunta de tres mecanismos;
un reflejo mediado por el vago y precipitado por la presencia de ácido en el esófago
distal, un aumento de la reactividad bronquial y/o la microaspiración del contenido
gástrico. El dolor torácico debido al reflujo podría deberse a contracciones
sostenidas de la fibra longitudinal o ser el resultado de una hipersensibilidad
visceral.

Manifestaciones clínicas:

En primer lugar, se ha de tener en cuenta que la severidad de la sintomatología

(típica o atípica) no es un buen predictor de la intensidad del reflujo, ni de la
existencia de lesiones. Sin embargo, la aparición de la denominada clínica de
alarma sí puede orientar de manera fiable hacia la presencia de una complicación,
y obliga a la realización de una endoscopia digestiva. Otro hecho de singular
importancia es que aproximadamente un tercio de los pacientes con pirosis
presentan manifestaciones extra esofágicas relacionadas con el reflujo algunos de
los más importantes:

Síntomas típicos

 Pirosis
 Regurgitación

Síntomas atípicos

 Tos
 Disfonía
 Dolor torácica
 Asma

Síntomas de alarma

 Disfagia
 Odinofagia
 Pérdida de peso
 Anemia
 Hematemesis o melenas

Diagnóstico

En la ERGE no existe una exploración considerada como patrón de referencia (“gold

standard”) para el diagnóstico de certeza. La principal herramienta disponible es la
realización de una historia clínica completa. Hoy en día se considera que la
presencia de síntomas típicos (pirosis y/o regurgitación) es suficiente para
establecer el diagnóstico clínico de la enfermedad y, por lo general, no es preciso
recurrir a exploraciones complementarias antes de iniciar el tratamiento. Cuando el
paciente presenta síntomas de alarma es obligado recurrir al examen endoscópico
para excluir la presencia de una complicación. En caso de que el paciente sea
valorado por síntomas atípicos y/o manifestaciones extraesofágicas es
recomendable llevar a cabo algunas pruebas diagnósticas para certificar que los
síntomas guardan una relación inequívoca con el reflujo.

ESOFAGITIS
Definición: Se denomina esofagitis a la inflamación de la mucosa que se encuentra
en el esófago, es decir, de la capa interna que reviste el esófago y es una afección
que puede deberse a diversas causas.

Se pueden clasificar en:

Esofagitis Infecciosa:

La lesión de la mucosa esofágica con inflamación subsiguiente es una infección

común en todo el mundo. La inflamación puede tener muchos orígenes: intubación
gástrica prolongada, uremia, ingestión de sustancias corrosivas o irritantes, y
radioterapia o quimioterapia, entre otras.

Etiología:

Existen múltiples agentes infecciosos capaces de producir EI. La mayoría de ellas

son debidas a la infección por Candida albicans (principal causa de EI en pacientes
tanto inmunocompetentes, como inmunodeprimidos). El Virus del Herpes Simple
(VHS) y el Citomegalovirus (CMV).

Manifestaciones Clínicas:

La odinofagia, que puede ser grave, es característica de la patología. Son también

frecuentes disfagia, pérdida de peso y hemorragia gastrointestinal. Las
complicaciones, poco habituales, incluyen fístula traqueobronquial, perforación y
hemorragia. En el SIDA, la candidiasis esofágica se asocia a candidiasis oral (aftas)
en aproximadamente dos tercios de los casos, y la esofagitis por VHS se
correlaciona con lesiones herpéticas orales en un tercio de los pacientes. En sujetos
inmunocompetentes, la esofagitis infecciosa es causada sobre todo por VHS y
Cándida.

Diagnóstico:

Las biopsias múltiples de las zonas ulceradas, con evaluación histológica de rutina,
proporcionan un diagnóstico definitivo. La esofagitis por Candida se caracteriza en
la endoscopia por la presencia de numerosas y pequeñas placas blanquecinas de
color blanco-amarillento, que contienen microorganismos, células inflamatorias y
mucosa necrótica.

El cepillado y la biopsia permiten detectar seudohifas de Candida, con reactivo de

ácido de Schiff o con tinciones de plata especiales. En la endoscopia, la esofagitis
por VHS se inicia con numerosas vesículas que se ulceran para dar lugar a
pequeñas úlceras menores (< 2 cm), superficiales y con forma de cráter.
La esofagitis por CMV se caracteriza por úlceras grandes (> 2 cm), profundas y a
veces lineales. Una muestra de biopsia positiva tomada de la base de la úlcera
muestra igualmente los efectos citopáticos propios del CMV, con inclusiones
intranucleares basófilas en fibroblastos y células endoteliales.

Esofagitis por Reflujo:

La esofagitis por reflujo se desarrolla en un contacto repetido y prolongado del

epitelio esofágico con contenido gástrico o intestinal no ácido, generalmente en
pacientes que presentan destrucción del píloro por gastrectomía total o
gastroenterostomía. Se trata con agentes fijadores de sales biliares o de
revestimiento mucoso, como colestiramina, sucralfato o bismuto coloidal.

FACTORES DE PREDISPONENTES:

Se supone que hay muchos factores contribuyentes:

• Disminución de la eficacia de los mecanismos esofágicos antirreflujo. Algunas de

las causas contribuyentes pueden ser los depresores del sistema nervioso central,
la exposición al alcoholo al tabaco, pero con frecuencia no se identifica una causa
obvia.

• Eliminación inadecuada ó lenta del material refluido.

• Presencia de una hernia de hiato deslizante.

• Aumento del volumen gástrico, lo que contribuye al volumen del material refluido.

• Alteración de la capacidad reparadora de la mucosa esofágica por exposición

prolongada a jugos gástricos.

Cualquiera de estos factores puede predominar en un caso individual, pero es

probable que la mayoría de las veces estén implicados más de uno.

Epidemiología:

En el norte de Irán, la prevalencia de esofagitis supera el 80%; también es

extremadamente alta en algunas regiones de China. Se desconoce la base de esta
prevalencia. En los países occidentales se atribuye predonúnantemente al reflujo
de contenido gástrico. El reflujo gastroesofágico, como se conece clínicamente,
afecta aproximadamente al 0,5% de roda la población adulta de EE.UU. y el
síndrome dominante es la pirosis recurrente.

Manifestaciones Clínicas:
Los pacientes pueden tener síntomas más o menos molestos ypresentar o no
complicaciones. Esta variabilidad depende de factores como la duración de los
episodios de reflujo, el volumen y agresividad (mayor o menor acidez) del material
refluido, el tiempo de contacto de este material con la mucosa esofágica, la
sensibilidad de cada persona frente al estímulo del ácido, etc.

Los síntomas más frecuentes son la pirosis, la regurgitación alimenticia y el dolor

torácico, y entre las complicaciones destacamos la esofagitis erosiva, la estenosis
esofágica, el esófago de Barrett y la laringitis.

La pirosis es consecuencia del reflujo de jugo gástrico hacia el esófago, siendo

referido por los pacientes como una sensación de ardor, quemazón o incluso de
fuego que se inicia en el epigastrio o en la “boca del estómago” y asciende por el
centro del tórax, pudiendo alcanzar la garganta (faringe) y percibirse como un líquido
ácido en boca. Puede presentarse en cualquier momento del día, pero es más
frecuente tras la ingesta y al estar acostado, especialmente cuando la ingesta ha
sido reciente.

La pirosis puede presentarse casi todos los días, por temporadas o de forma
ocasional, tener una intensidad y duración variable, siendo en ocasiones
insoportable.

En casos más graves el alimento, en forma de partículas, es detectado en la boca

o faringe. Hay que distinguir la regurgitación del vómito. La regurgitación se produce
de una forma espontánea y, al contrario que el vómito, no se precede de náuseas
ni de arcadas.

El dolor torácico de aparición aguda o brusca es otro síntoma que pueden

presentarse por espasmos esofágicos. Es un dolor similar al de la cardiopatía
isquémica (angina de pecho). Se debe sospechar que su origen es el reflujo cuando
se relaciona con la ingesta y no con el esfuerzo, y cuando mejora con fármacos
alcalinos o antisecretores.

La complicación más frecuente es la esofagitis erosiva, que es una inflamación de

la mucosa esofágica por la acción irritativa crónica. En la esofagitis erosiva la
mucosa esofágica, especialmente de la porción más cercana al estómago (esófago
inferior), tiene una coloración rojiza y heridas o desgarros habitualmente poco
profundos (erosiones), pueden tener dolor relacionado con el paso del alimento a
través del esófago (odinofagia) y hemorragia digestiva aguda o crónica,
originándose en este caso anemia por pérdida de hierro. La esofagitis erosiva puede
complicarse, al cicatrizar las lesiones, con el desarrollo de un estrechamiento de la
luz del esófago (estenosis esofágica) pudiendo originar dificultad o, incluso
detención, del tránsito de los alimentos sólidos (disfagia), especialmente poco
masticados o muy consistentes o compactos.

Diagnóstico:

La endoscopia oral se práctica con frecuencia en pacientes con reflujo

gastroesofágico, pero no es necesaria para el diagnóstico. Mediante esta
exploración podemos detectar la presencia de hernia de hiato y complicaciones
como esofagitis, estenosis y esófago de Barrett, así como descartar otras
enfermedades. Se deberá practicar cuando existan datos de alarma (dificultad para
tragar, anemia, pérdida de peso) que nos sugieran una complicación, cuando los
síntomas del paciente no sean tan típicos, como los referidos previamente, o bien
no mejoren con antisecretores, o haya otros datos clínico-analíticos que sugieran
que pueden existir otras enfermedades.

La pH-metría esofágica ambulatoria de 24 horas es el mejor método para conocer

el tiempo que está en contacto el jugo gástrico ácido con la mucosa esofágica y
constatar si los síntomas del paciente están relacionados con episodios dereflujo.

Consiste en introducir una sonda de plástico fina a través de las fosas nasales hasta
el esófago inferior. La sonda tiene sensores sensibles a cambios del pH. Los
episodios de reflujo se detectan por descenso del pH en el esófago inferior. El
paciente, con la sonda conectada a un dispositivo de registro colocado en un
cinturón, se incorpora a su vida rutinaria durante 24 horas.

Esofagitis Eosinófila:

Es una enfermedad crónica resultante de la inflamación selectiva del esófago de

manera predominante por eosinófilos, un tipo de leucocitos sanguíneos que
participan habitualmente en las enfermedades alérgicas, como la rinitis estacional,
la dermatitis atópica o el asma bronquial.

La enfermedad se debe a alergia alimentaria y puede manifestarse con dolor

torácico o pirosis, aunque los síntomas característicos son disfagia de alimentos
sólidos e impactación alimentaria.

Epidemiología:

La esofagitis eosinofílica es una entidad poco frecuente, mediada

inmunológicamente, que se está registrando con frecuencia creciente en niños y en
adultos de 20 a 40 años de edad. Su prevalencia en varones es de 3:1 con respecto
a las mujeres y la mitad de los afectados presentan asma, reacciones cutáneas y
eosinofilia periférica.
Manifestaciones Clínicas:

La enfermedad puede manifestarse con multitud de síntomas, que presentan un

patrón característico según la edad del individuo afecta:

- En los niños menores de 2 años, los síntomas principales suelen ser el rechazo o
la intolerancia a la alimentación y los vómitos.

- Entre los 2 y 8 años, puede condicionar vómitos, ardores, regurgitación y dolor

abdominal o torácico, pérdida de peso y retraso en el crecimiento.

- A partir de los 8 años y en la edad adulta, los síntomas más característicos son la
disfagia y la impactación alimentaria, expuestos en el párrafo anterior.

Diagnóstico:

Los hallazgos endoscópicos van desde un aspecto macroscópico normal a un

esófago arrugado, inflamado, erosionado o fibrótico, en el que a menudo se aprecia
una estructura con pliegues asilados o múltiples (esófago felino), o bien rígida,
estrechada y no distensible.

La biopsia esofágica es diagnóstica con elevadas concentraciones de eosinófilos en

la mucosa (> 15 o 20 por campo de gran aumento). La presencia de una densa
malla de colágeno en la lámina propia es responsable de la rigidez y la propensión
al desgarro en el sondaje. Las pruebas cutáneas y las de radioalergoadsorción
deben realizarse con el fin de identificar los posibles alergenos. Los más comunes
son marisco, frutos secos huevos, leche y soja. Los síntomas pueden controlarse
mediante cambios en la dieta, o bien mediante administración de un antagonista H,
(p. ej., clorfeniramina, 4 mg 4 veces al día) más un antagonista H2 (p. ej., cirnetidina,
300 mg 4 veces al día), No obstante, las recidivas son frecuentes cuando se
interrumpen estos tratamientos.

Esofagitis por Radiación:

La esofagitis por radiación se produce tras radioterapia de tórax en dosis superiores

a 30 Gy. Con niveles superiores a 60 Gy, puede haber esofagitis grave con
ulceración y con hemorragia, perforación o fístula.

La quimioterapia concomitante con agentes citotóxicos (p. ej., doxorubicina)

potencia las lesiones inducidas por la radioterapia. Son característicos el dolor
subesternal, la odinofagia y la disfagia. La ingesta de bario y la endoscopia pueden
poner de manifiesto la extensión y gravedad de la inflamación mucosa y el
estrechamiento de la luz esofágica. La endoscopia tiene la ventaja añadida de
permitir la obtención de biopsia para descartar una posible esofagitis infecciosa.

ESOFAGO DE BARRET
Definición

El Esófago de Barrett (EB) es una condición adquirida en la cual el epitelio

escamoso estratificado que normalmente recubre el esófago es reemplazado por
un epitelio columnar con células caliciformes o metaplasia intestinal especializada.
Este tipo específico de metaplasia intestinal tiene potencial oncogénico que
predispone al desarrollo de adenocarcinoma de esófago.

Epidemiología

La prevalencia del EB en la población es incierta debido a que para su diagnóstico

se requiere la realización de una endoscopia digestiva alta. Los estudios llevados a
cabo con el objetivo de conocerla han estimado que es de un 1%, predominando en
personas mayores de 60 años, de raza blanca y sexo masculino. La magnitud
precisa del riesgo para el género, la etnia y la edad no están definidas y se cree que
es el principal factor de riesgo para el desarrollo de adenocarcinoma esofágico.

Etiopatogenia

Actualmente no se conoce con certeza por qué se produce el EB. Sin embargo,
existe acuerdo en que se trata de un proceso patológico adquirido relacionado con
el reflujo gastroesofágico crónico. Se plantea que algunos componentes del reflujo
duodeno-pancreático (sales biliares, enzimas pancreáticas) tienen un efecto lesivo
sobre el epitelio esofágico. Es muy probable que éstos actúen de manera sinérgica
con la actividad ácido-péptica del reflujo gastroesofágico y que la combinación de
ambos sea más lesiva y propicie el desarrollo de metaplasia intestinal.

Histológicamente Los mecanismos involucrados que llevan a que se produzca el

proceso metaplásico no son bien conocidos, por lo tanto se han propuestos varias
hipótesis. Una de las más aceptadas es que el epitelio metaplásico se originaría a
partir de las células germinales pluripotenciales (células madres) que se sitúan en
el estrato basal del epitelio escamoso denudado y tienen la capacidad de
diferenciarse a una pluralidad de fenotipos celulares, dependiendo de las
características dominantes del estímulo. De esta manera, cuando el material refluido
es predominantemente ácido el modelo metaplásico iría hacia una mucosa
gastrosímil (mucosa cardial y/o fúndica) con el fin de conferirle resistencia;
contrariamente, cuando el material refluido es a predominio biliar se originaría una
línea celular hacia el tipo intestinal con igual objetivo y, en caso de reflujo mixto, el
epitelio de revestimiento esofágico adquiriría un patrón histológico en mosaico
conteniendo ambos componentes celulares.

Fisiopatología

Una vez que el reflujo gastroesofágico produce una esofagitis, o sea daño con
inflamación y denudación a nivel del epitelio escamoso esofágico, se pone en
marcha una respuesta adaptativa en el intento de reparar la mucosa esofágica, que
conduce a la curación ad integrum o mantiene una situación de esofagitis escamosa
crónica en la gran mayoría de los casos. Sin embargo, esto no sucede
aproximadamente en un 10% de los casos, desarrollándose el proceso metaplásico
que caracteriza al EB.

Manifestaciones Clínicas

La metaplasia intestinal de EB no causa síntomas. La mayoría de los pacientes son

evaluados inicialmente por síntomas de reflujo gastroesofágico como pirosis,
regurgitación y disfagia. El EB largo asociado a ERGE con frecuencia variable,
puede complicarse con úlcera esofágica, estenosis y hemorragia.

Diagnóstico

Los pacientes con EB no poseen una clínica propia, siendo los síntomas que
presentan los mismos de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (pirosis,
regurgitaciones) o los de sus complicaciones (disfagia). Además, se estima que
hasta un tercio de los pacientes con EB no han presentado síntomas al momento
del diagnóstico.

Criterios de PRAGA tienen el objetivo de estandarizar los criterios endoscópicos,

un grupo de trabajo internacional ha sugerido que se comience a utilizar la
clasificación endoscópica conocida como “criterios de Praga”. Se utilizan dos
criterios principales: C y M; donde la C refiere a la longitud del epitelio metaplásico
circunferencial, y la M a la extensión máxima. Utilizando esta nueva clasificación, y
a manera de ejemplo, el EB que se extiende circunferencialmente más allá de 3 cm
de la UGE (unión gastroesofagica) con lengüetas de 5 cm debería ser descrito como
C3 M5

Para realizar el diagnóstico deben cumplirse dos criterios, endoscópico e

histológico, de acuerdo a lo establecidos por la Asociación Americana de
Gastroenterología (AGA). El primero de ellos es la observación endoscópica del
desplazamiento de la unión escamo-columnar en sentido proximal en el esófago
distal. Endoscópicamente el epitelio columnar es de color rojizo y posee un aspecto
aterciopelado en contraste con el epitelio escamoso que es de coloración
blanquecino y brillante. La yuxtaposición de ambos epitelios constituye la unión
escamo-columnar que es la llamada línea Z. La unión gastroesofágica (UGE) es
una línea imaginaria donde anatómicamente termina el esófago y comienza el
estómago. Desde un punto de vista práctico se le puede definir en el nivel más
proximal donde comienzan los pliegues gástricos. De esta manera, cuando la unión
escamo-columnar migra en sentido proximal y no coincide con la UGE queda un
segmento entre ambas de epitelio columnar a nivel esofágico.

El segundo criterio diagnóstico es el estudio anatomopatológico de las biopsias

obtenidas de este segmento. Si informa sobre la existencia de un epitelio intestinal
especializado con presencia de células caliciformes (ausentes en los epitelios
gástrico y esofágico), que se tiñen con azul de Alcian o son positivas con la técnica
de PAS, entonces se puede realizar el diagnóstico de EB

TUMORES ESOFÁGICOS
Hay dos variantes morfológicas que suponen la mayoría de los cánceres de
esófago: el adenocarcinoma y el carcinoma epidermoide. En todo el mundo, el
carcinoma epidermoide es más frecuente pero el adenocarcinoma está en aumento
en EE. UU, y en los países occidentales.

Adenocarcinoma

El adenocarcinoma de esófago surge normalmente sobre la base de un esófago de

Barrett y una ERGE de larga evolución.

Factores de riesgo de adenocarcinoma

Es mayor en los casos de displasia demostrada y aumenta aún más con el consumo
de tabaco, obesidad y radioterapia previa. Por el contrario, el riesgo de
adenocarcinoma se reduce con una dieta rica en frutas y verduras frescas. Algunos
serotipos de Helicobacter pylori se asocian a un menor riesgo de adenocarcinoma,
quizás porque causan atrofia gástrica y reducen el reflujo ácido.

Epidemiología

El adenocarcinoma de esófago es más frecuente en sujetos de raza blanca y

muestra un importante sesgo por sexos, siendo siete veces más frecuente en los
varones. No obstante, la incidencia varía en 60 veces en todo el mundo, siendo más
alta en algunos países occidentales desarrollados, como EE.UU., Reino Unido,
Canadá, Australia, Países Bajos y Brasil, y más baja en Corea, Tailandia, Japón y
Ecuador. En países en los que el adenocarcinoma de esófago es más frecuente, la
incidencia ha aumentado mucho desde 1970, más rápidamente que cualquier otro
cáncer. En consecuencia, el adenocarcinoma de esófago, que representaba menos
del 5% de los cánceres de esófago antes de 1970, ahora es responsable de la mitad
de todos los cánceres de esófago.

Etiopatogenia

Según los estudios moleculares, la progresión de un esófago de Barrett a un

adenocarcinoma tiene lugar durante un período prolongado de tiempo mediante la
aparición escalonada de cambios genéticos y epigenéticos. Este modelo se apoya
en la observación de que los clones epiteliales identificados en una metaplasia no
displásica de Barrett persisten y acumulan mutaciones durante la progresión a
displasia y carcinoma invasivo. Las anomalías cromosómicas y la mutación o
sobreexpresión del gen p53 aparecen en las primeras etapas del adenocarcinoma
de esófago. Otros cambios genéticos son la amplifi cación de los genes c-ERB-B2,
ciclina D1 y ciclina E, la mutación del gen supresor tumoral del retinoblastoma y la
pérdida de alelos del inhibidor de la cinasa dependiente de ci- clina p16/INK4a. En
otros casos, el gen p16/INK4a se silencia epigenéticamente mediante
hipermetilación. El aumento de la expresión epitelial del factor de necrosis tumoral
(TNF) y de los genes dependientes del factor nuclear (NF)-KB sugiere que la
inflamación también contribuye a la progresión neoplásica.

Morfología

El adenocarcinoma esofágico se presenta normalmente en el tercio distal del

esófago y puede invadir el cardias gástrico adyacente. Aunque inicialmente aparece
en forma de parches planos o elevados en mucosa de aspecto intacto, al final puede
dar lugar a masas grandes de 5 cm o más de diámetro. Los tumores también pueden
infiltrar difusamente o ulcerarse e invadir en profundidad. Microscópicamente, es
frecuente encontrar un esófago de Barrett adyacente al tumor. Los tumores
producen más frecuentemente mucina y forman glándulas, a menudo con una
morfología de tipo intestinal. Con menor frecuencia, los tumores están formados por
un infiltrado difuso de células en anillo de sello (similares a las que se ven en los
cánceres gástricos difusos) o, en casos más raros, por células pequeñas mal
diferenciadas (similares a las del carcinoma microcítico de pulmón).

Características clínicas

Aunque los adenocarcinomas de esófago se descubren accidentalmente al evaluar

una ERGE o durante el seguimiento de un esófago de Barrett, se presentan más
frecuentemente con dolor o dificultad para tragar, pérdida de peso progresiva,
hematemesis, dolor torácico o vómitos. En el momento en que aparecen los
síntomas, el tumor se ha extendido normalmente hasta los vasos linfáticos
submucosos.
Carcinoma epidermoide

En EE. UU., el carcinoma epidermoide de esófago se presenta en adultos mayores

de 45 años y afecta a los varones con una frecuencia cuatro veces mayor que a las
mujeres.

Factores de riesgo

Son el consumo de alcohol y tabaco, pobreza, lesión del esófago por cáusticos,
acalasia, tilosis, síndrome de Plummer-Vinson y consumo frecuente de bebidas muy
calientes. Es casi seis veces más frecuente en afroamericanos que en sujetos de
raza blanca, una llamativa disparidad del riesgo que refleja las diferencias en las
tasas de consumo de alcohol y tabaco y también otros factores aún mal conocidos.
La radioterapia previa del mediastino también predispone al carcinoma de esófago,
normalmente 10 o más años después de la exposición.

Epidemiología

La incidencia del carcinoma epidermoide de esófago varía hasta 180 veces entre
países y en el mismo país, siendo más frecuente en el medio rural y áreas
subdesarrolladas. Las regiones que tienen las incidencias más altas son Irán, China
central, Hong Kong, Brasil y Sudáfrica.

Etiopatogenia

La mayoría de los carcinomas epidermoides de esófago en Europa y EE. UU. se

puede atribuir, al menos en parte, al consumo de alcohol y tabaco, que actúan
sinérgicamente para aumentar el riesgo. No obstante, el carcinoma epidermoide de
esófago también es más frecuente en algunas regiones en las que el consumo de
alcohol y tabaco es infrecuente. Por tanto, hay que plantearse la presencia de defi
ciencias nutricionales, así como el consumo de hidrocarburos policíclicos,
nitrosaminas y otros compuestos mutagénicos, como los encontrados en alimentos
contaminados por hongos. También se ha implicado la infección por el virus del
papiloma humano (VPH) en el carcinoma epidermoide de esófago en áreas de alto
riesgo, pero no en las de bajo riesgo. La patogenia molecular del carcinoma
epidermoide de esófago aún no se conoce con detalle, pero parece que se pierden
varios genes supresores tu- morales, como p53 y p16/INK4a.

Morfología

Al contrario de lo que sucede con el adenocarcinoma, la mitad de los carcinomas

epidermoides se presenta en el tercio medio del esófago. El carcinoma epidermoide
comienza como una lesión in situ que se denomina displasia escamosa (esta lesión
se denomina neoplasia intraepitelial o carcinoma in situ en otras localizaciones). Las
lesiones precoces tienen el aspecto de engrosamientos pequeños de color blanco
o gris, a modo de placas. A lo largo de meses o años, crecen formando masas
tumorales que pueden ser polipoides o exofíticas y hacer protrusión hacia la luz,
obstruyéndola. Otros tumores se pueden ulcerar o bien crear lesiones infiltrantes
difusas que se diseminan dentro de la pared del esófago y provocan su
engrosamiento y rigidez con estenosis de la luz. Pueden invadir las estructuras
circundantes, incluido el árbol respiratorio, con neumonía, la aorta, con
exsanguinación catastrófica, o el mediastino y el pericardio.

La mayoría de los carcinomas epidermoides son lesiones moderadamente o bien

diferenciadas. Otras variantes histológicas menos frecuentes son el carcinoma
epidermoide verrugoso, el carcinoma de células fusiformes y el carcinoma
epidermoide basaloide. Sea cual sea la histología, los tumores sintomáticos son
muy grandes en el momento del diagnóstico y ya han invadido la pared del esófago.
La rica red de linfáticos submucosos favorece la diseminación circunferencial y
longitudinal y pueden aparecer nódulos intramurales de tumor a varios centímetros
de la masa principal. La localización de las metástasis en ganglios linfáticos varía
según la localización del tumor: los cánceres del tercio superior del esófago
desarrollan adenopatías cervicales, los del tercio medio son más propensos a las
adenopatías mediastínicas, paratraqueales y traqueobronquiales y las del tercio
inferior se diseminan hacia los ganglios gástricos y celíacos.

Características clínicas

El inicio del carcinoma epidermoide de esófago es insidioso y, en último término,

produce disfagia, odinofagia (dolor al tragar) y obstrucción. Los pacientes se van
ajustando subconscientemente al incremento progresivo de la obstrucción,
alterando su dieta de alimentos sólidos a líquidos. La pérdida de peso extrema y el
debilitamiento se deben al deterioro de la alimentación y a los efectos del propio
tumor. La hemorragia y la sepsis acompañan a la ulceración del tumor. En
ocasiones, los primeros síntomas se deben a la aspiración del alimento a través de
una fístula traqueoesofágica.

Diagnóstico

Diagnóstico endoscópico

Asienta preferentemente en el tercio medio e inferior del esófago el CE, mientras

que el AE lo hace en el esófago distal. El estudio baritado del esófago suele ser la
primera exploración realizada ante la sospecha de neoplasia de esófago,aunque es
la esofagogastroscopia la técnica de elección para establecer el diagnóstico y debe
de realizarse incluso en pacientes con disfagia y estudio de bario normal,ya que
estos estudios fracasan hasta en el 73% de los casos de carcinoma esofágico
precoz.

La mayoría de estos tumores se diagnostican en fase avanzada, y las lesiones

visualizadas consisten fundamentalmente en áreas de infiltración y masas más o
menos exofíticas, con frecuencia ulceradas. Se pueden distinguir cuatro patrones
endoscópicos: a) cáncer elevado, unas veces de tipo polipoideo, otras verrucoso y
otras claramente vegetante, con superficie irregular y friable de base ancha; b) masa
ulcerada que suele presentar bordes mamelonados; c) cáncer plano o infiltrante,
casi siempre estenosante, duro y escirro, y d) cáncer avanzado inclasificable que
es una combinación de los 2 ó 3 tipos antes descritos. El más frecuente es el
polipoideo ó vegetante y el menos frecuente el infiltrante estenosante.El AE asienta
sobre un esófago de Barrett y en estos casos es frecuente la estenosis de la luz
esofágica. Se deben de tomar entre 7-10 biopsias de las áreas de aspecto menos
necrótico ya que, de esta manera, se confirma el diagnóstico en más del 98% de los
casos. En raros casos es necesario realizar una macrobiopsia para confirmar el
diagnóstico de malignidad. Se registrará siempre la extensión proximal y distal del
tumor y su relación con el esfínter cricofaríngeo y el hiato diafragmático.

El diagnóstico endoscópico de cáncer esofágico precoz se apoya en pilares poco

consistentes, como son ligeros cambios de color circunscritos de la mucosa, leves
elevaciones nodulares y mínimas erosiones. En aquellas exploraciones donde no
hay lesiones macroscópicamente visibles, o éstas son dudosas, los colorantes
vitales pueden ser útiles. Las tinciones endoscópicas de la mucosa esofágica
(cromoendoscopia) pueden ayudar a biopsiar un área concreta y determinar la
extensión de la lesión.

Carcinoma epidermoide, La tinción de lugol se emplea para la detección de CE

precoz. Las células neoplásicas tienen menor contenido en glucógeno que las de la
mucosa normal, por lo que captan menos colorante y se observan como áreas
hipocaptantes (blanquecinas o amarillentas) en comparación con la mucosa del
esófago normal. La aplicación de lugol está contraindicada en casos de sospecha
de hipertiroidismo o hipersensibilidad al yodo. La inflamación, la atrofia gástrica, las
placas hiperqueratósicas o el epitelio glandular gástrico no captan lugol.

Adenocarcinoma esofágico, La mayoría de los AE asientan sobre un esófago de

Barrett,de ahí que esté indicado el seguimiento endoscópico periódico en esta
enfermedad. La tinción con azul de metileno se utiliza para la detección de áreas de
dis- plasia de alto grado o cáncer en el EB. Este colorante tiñe de forma selectiva la
metaplasia intestinal del esófago de Barrett y las células displásicas con alta
exactitud diagnóstica (coloración azul intenso) con lo que permite definir con mejor
exactitud el área de extensión, sobre todo en el de segmento corto. En el Barrett de
segmento largo, más uniforme,las áreas de tinción más heterogéneas son las que
muestran más alto grado de displasia.

Diagnóstico ecoendoscópico, permite delimitar con gran precisión las diferentes

capas de la pared esofágica y, por tanto, determinar con gran exactitud el grado de
extensión tumoral, así como la afectación. En alrededor del 29% de los cánceres de
esófago existe estenosis y compromiso de la luz esofágica, que impide el paso del
ecoendoscopio. Permite realizar la estadificación locorregional, examinando los
grupos ganglionares contiguos. La infiltración linfática se caracteriza por: una
ecoestructura hipoecoica; bordes bien delimitados, a menudo adyacentes a la masa
tumoral; forma redondeada, y tamaño mayor de 1 cm. Cuando se cumplen las 4
características la precisión diagnóstica supe- ra el 80%.

Diagnóstico radiológico, El esofagograma con bario suele ser el primer estudio

diagnóstico en pacientes con sospecha de cáncer de esófago. El estudio
convencional con bario puede demostrar el 96-100% de las lesiones relativamente
grandes, de carcinomas avanzados, que se encuentran en estos pacientes cuando
acuden a consulta. El examen debe incluir la observación del relieve mucoso, los
contornos y morfología del esófago distendido, con bario o doble contraste, y el
peristaltismo para detectar áreas de rigidez.

El carcinoma epidermoide asienta habitualmente en el esófago torácico y cuando

está avanzado se presenta como una lesión infiltrante estenosante, polipoide o
ulcerada, que suele tener rasgos muy característicos. Excepcionalmente, el cáncer
adopta una morfología varicoide o verrucosa. Algunos carcinomas tanto
epidermoides como adenocarcinomas pueden crecer infiltrando la submucosa con
escaso o nulo crecimiento intraluminal, produciendo estrechamientos de la luz que
simulan una estenosis benigna. Sin embargo, su examen detallado siempre revela
pequeñas asimetrías, con un borde escalonado o algún pequeño nódulo,que deben
hacer sospechar su naturaleza maligna e indicar la realización de la endoscopia.
Las complicaciones de los carcinomas avanzados, como las fístulas al árbol
traqueobronquial, son también fácilmente demostradas por los exámenes con bario.

Tumores esofágicos infrecuentes

Otros procesos malignos del esófago son algunas formas de adenocarcinoma,

carcinoma indiferenciado, tumor carcinoide, melanoma, linfoma y sarcoma.

Los tumores benignos del esófago tienen generalmente un origen mesenquimatoso

y surgen dentro de la pared del esófago. Los tumores originados en el músculo liso,
los leiomiomas, son más frecuentes, y también pueden verse fibromas, lipomas,
hemangiomas, neurofibromas y linfangiomas. Algunos tumores benignos adoptan
la forma de pólipos mucosos que, infrecuentemente, están formados por tejido
fibroso y vascular o adiposo, y se conocen como pólipos fibrovasculares o lipomas
pediculados, respectivamente. Los papilomas escamosos son lesiones sésiles con
un núcleo central de tejido conjuntivo y una mucosa escamosa papiliforme
hiperplásica. Con menor frecuencia, los papilomas se asocian a la infección por el
VPH, en cuyo caso se aplica el término condiloma. En casos raros, una masa de
tejido de granulación inflamado, que crece como un pólipo inflamatorio o una masa
infiltrante en la pared del esófago, puede simular una lesión maligna. Estas lesiones
benignas se denominan seudotumores inflamatorio.