Shock Espinal

ASOCIACIÓN UNIVERSITARIA PRIVADA
SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
SEMINARIO
SHOCK ESPINAL
Curso: Fisiología
Ciclo: 4to Ciclo
Docente: Dr. Álvarez León Jesús Gabriel
CARATULA
ICA – 2018
Shock Espinal: Fisiopatología, Complicaciones y Alteraciones
SHOCK ESPINAL: FISIOPATOLOGÍA, COMPLICACIONES Y

ALTERACIONES
INTEGRANTES
CASA ROJAS DEYSI YOSSELIN
FLORES SOTO MIRIAM
GALINDO DOMINGUEZ NOELI ALONDRA
GARCIA GAMBOA MARIA FERNANDA
HUARCAYA REMON KARL ALEXIS
LOPEZ TINTAYA PABLO CESAR
MOLINA LAZO OSCAR FERNAN
YARASCA MORENO FERNANDO ANTONIO
CICLO: IV – MA
PRESENTADO A:
DR. ÁLVAREZ LEÓN JESÚS GABRIEL
ASIGNATURA:
FISIOLOGÍA
UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA (UPSJB)

ICA – 2018
Universidad Privada San Juan Baustista 2

DEDICATORIA
La presente monografía está dedicada, a Dios,
a nuestros padres y nuestros docentes, que
con mucho esfuerzo nos guían en este sendero
lleno de sorpresas que es la vida y la carrera
de medicina.

ÍNDICE
CARATULA ........................................................................................................ 1
INTEGRANTES .................................................................................................. 2
DEDICATORIA ................................................................................................... 3
ÍNDICE ............................................................................................................... 4
INTRODUCCIÓN ............................................................................................... 6
DIAGNOSTICO DE LESION MEDULAR ............................................................ 7
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ...................................................................... 8
FISIOPATOLOGIA ............................................................................................. 9
LESION PRIMARIA......................................................................................... 9
LESION SECUNDARIA .................................................................................. 9
ALTERACIONES EN EL APARATO RESPIRATORIO .................................... 10
FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA EN LA LESIÓN MEDULAR ................ 11
INFLUENCIA DE LA ALTERACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
EN LA LESIÓN MEDULAR ........................................................................... 14
COMPLICACIONES RESPIRATORIAS........................................................ 14
VEJIGA NEUROGENA .................................................................................... 17
LA VEJIGA NEUROGÉNICA REFLEJA........................................................ 18
LAS VEJIGAS NEUROGÉNICAS AUTÓNOMAS: ........................................ 18
LA VEJIGA NEUROGÉNICA PARALÍTICO MOTORA ................................. 18
LA VEJIGA SENSITIVA: ............................................................................... 19
ALTERACIONES DE LA VEJIGA NEURÓGENA ...................................... 19
INTESTINO NEURÓGENO EN EL SHOCK MEDULAR ESPINAL .................. 21
ALTERACIONES GASTROINTESTINALES ................................................. 21
COMPLICACIONES...................................................................................... 21
CUIDADOS EN EL INTESTINO NEURÓGENO ........................................... 21
ALTERACIONES MOTORAS Y SENSITIVAS: ................................................ 22
ALTERACIONES MOTORAS: ...................................................................... 22

ALTERACIONES SENSITIVAS: ................................................................... 23

ALTERACIONES VASOMOTORAS Y CARDIOVASCULARES ...................... 27
HIPOTENSIÓN ............................................................................................. 28
ARRITMIAS CARDÍACAS ............................................................................. 29
LA DISREFLEXIA AUTÓNOMA .................................................................... 30
ALTERACIONES DE LA TERMORREGULACIÓN EN EL LESIONADO
MEDULAR ........................................................................................................ 32
PSICOLÓGICO ................................................................................................ 34
BIBLIOGRAFIA: ............................................................................................... 36

INTRODUCCIÓN
Este trabajo está orientado al conocimiento de la lesionada medula espinal en la
fase de shock medular, por ser la más peligrosa y crítica para la vida del
paciente, además de poder entender lo que consideramos el paso más
importante antes de un estudio hecho sobre animales como lo pusimos a prueba
en práctica.
Es importante mencionar además que sea cual fuere la lesión, existen una serie
de cuidados que posibilitarán una mejor evolución y una mayor calidad de vida
en el futuro para los pacientes.
EL SHOCK MEDULAR
Es el estado de inestabilidad pasajera que puede variar en cada persona,

durando días o incluso años.
Una vez sufrido el trauma directo, que puede haber sido una lesión medular
parcial o total de esta, ocurren varios procesos en la medula que causan una
pérdida de función de la estructura, aislada por debajo de la lesión, inclusive,
mientras el paciente se encuentre en estado de shock medular, es posible que
suba el nivel de la lesión, comprometiendo más zonas.
El shock se caracteriza por la rápida anulación funcional de la médula, con

parálisis flácida, pérdida del tono muscular y actividad motora, de la sensibilidad
y de los reflejos.
Dependiendo del nivel, puede estar relacionada con bradicardia, hipotensión y

problemas vegetativo (alteraciones neurogénicas), necesitando generalmente
drogas vasoactivas.

DIAGNOSTICO DE LESION MEDULAR

Como en cualquier otra patología, es importante realizar el diagnóstico de LM
(Lesión Medular) de forma correcta y oportuna. El principal motivo de consulta o
sintomatología referida por el paciente suele ser debilidad y/o pérdida de la
función sensitiva. Es importante recordar que la LM en etapa aguda es un
proceso dinámico; por lo que una lesión incompleta puede evolucionar a
completa, o el nivel de lesión inicial puede subir o bajar uno o dos niveles durante
las primeras horas tras el daño inicial. El diagnóstico suele ser más sencillo
cuando la debilidad y pérdida de la función sensitiva aparece tras una lesión
traumática. Pero incluso en esos casos es importante recordar que no todas las
LLMM de origen traumático tienen una lesión ósea, como es el caso del síndrome
de SCIWORA. Por otra parte, no todas las LLMM tienen un origen traumático.
El cuadro clínico depende del grado y del nivel de la lesión. Una lesión completa
implica la ausencia total de movilidad y sensibilidad en segmentos sacros. Sin
embargo, puede tener algún grado de preservación parcial sensitiva y/o motora
dos o tres dermatomas por debajo del nivel de la lesión. Por el contrario, en una
lesión incompleta existe un grado variable de función en los segmentos sacros.
Para facilitar la comprensión de los distintos cuadros clínicos tras la LM a
continuación mencionamos unos ejemplos: el daño en la región anterior de la
médula provoca parálisis y pérdida de la capacidad para distinguir dolor y
cambios de temperatura; la lesión a nivel central afecta más a los brazos que a
las piernas; el daño en la región derecha o izquierda de la médula provoca
parálisis en el mismo lado de la lesión con pérdida de la sensibilidad al dolor y a
la temperatura en el lado contralateral y pérdida de la propiocepción.
Como se ha mencionado previamente, la LM puede deberse a múltiples causas;

por lo que la principal dificultad diagnóstica aparece en la identificación del origen
de la misma (sobre todo en el caso de las no traumáticas). Esto es importante
ya que, de acuerdo con la causa, el tratamiento y el pronóstico pueden variar.
Por ejemplo, no tiene el mismo tratamiento ni pronóstico una LM debida a una
compresión por un absceso intramedular (proceso infeccioso) que una lesión por
una compresión medular metastásica (proceso neoplásico), aunque ambas se
presenten como una LM incompleta nivel D8 como consecuencia del diagnóstico
primario.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
También es importante realizar el diagnóstico diferencial con las diversas

patologías degenerativas del sistema nervioso que, primaria o secundariamente,
pudieran presentarse con una LM; tales como esclerosis múltiple, enfermedades
de la neurona motora (ELA, parálisis bulbar progresiva, atrofia muscular
progresiva), polineuropatías periféricas (síndrome de Guillain Barré, neuropatías
hereditarias, síndrome post-polio, polineuropatía del estado crítico). En todos
estos casos es importante identificar si la patología afecta a la médula espinal o
no y, en el primer caso, identificar el momento en que lo hace.
Por ejemplo, sabemos que la esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune

que afecta tanto al cerebro como a la médula espinal. No siempre produce una
LM. Pero en esta patología, como en muchas otras enfermedades crónico-
degenerativas del SNC, la médula puede verse afectada en mayor o menor
medida. Por esto es importante identificar si existe daño a nivel medular o no. En
el caso de que se observe algún daño a nivel de la médula, se debe considerar
al paciente también como un lesionado medular. La principal diferencia con las
LLMM traumáticas radica en la posibilidad de progresión de la enfermedad; por
lo que el tratamiento médico variará según el diagnóstico definitivo mientras que
el tratamiento rehabilitador se orientará de acuerdo a la sintomatología y a las
necesidades de cada caso.

FISIOPATOLOGIA
LESION PRIMARIA
Es el daño inicial, generalmente mecánico, que puede incluir fuerzas de tracción

y compresión. Afecta tanto al SNC como periférico (SNP). Simultáneamente a la
disrupción de los axones y a la lesión de las neuronas se presenta un daño a
nivel vascular de la médula. Esto provoca micro hemorragias en la materia gris
que se extienden radial y axialmente en las horas sucesivas.
A los pocos minutos del daño inicial la médula presenta una inflamación que
ocupa todo el canal medular en el nivel de lesión. Cuando este edema medular
sobrepasa la presión capilar venosa, aparece una isquemia secundaria. La
autorregulación del flujo sanguíneo se detiene y el shock neurogénico lleva a una
hipotensión sistémica que incrementa la isquemia. Esta isquemia activa una
serie de eventos fisiopatológicos de daño secundario constituidos por una
“cascada bioquímica” que favorece la liberación de sustancias tóxicas de las
membranas neuronales dañadas y el cambio del equilibrio hidroelectrolítico, que
agrava el daño mecánico inicial lesionando matando a las neuronas vecinas.
LESION SECUNDARIA
Tras la lesión la hipo perfusión, que se inició en la sustancia gris, se extiende a
la sustancia blanca que la rodea. Este hipo perfusión disminuye o bloquea
totalmente la propagación de los potenciales de axón favoreciendo el shock
medular. La liberación de sustancias tóxicas, específicamente del glutamato, se
incrementa sobreexcitando a las células neuronales periféricas que permiten la
entrada en grandes cantidades de iones de calcio; lo cual desencadena la
liberación de más radicales libres, provocando la muerte de células previamente
sanas. Esto no solo afecta a las neuronas sino también a los oligodendrocitos
(células productoras de mielina); lo cual explica por qué los axones no dañados
también se encuentran desmielinizados y, por lo tanto, incapaces de transmitir
impulsos o señales tras la lesión medular. En el caso de las LM no traumáticas
la lesión primaria será específica para cada enfermedad. Sin embargo, la
excitotoxicidad (liberación de glutamato y de radicales libres) también contribuye
a la lesión secundaria de la sustancia blanca y de los oligodendrocitos.

ALTERACIONES EN EL APARATO RESPIRATORIO

La alteración del sistema respiratorio y las complicaciones respiratorias que
presenta una persona tras sufrir la lesión medular (LM) son uno de los efectos
más frecuentes y devastadores. Asimismo, contribuyen de forma notable a la
morbilidad, aumentando la necesidad de nuevas hospitalizaciones después de
ser dado de alta del ingreso inicial.
El grado de afectación respiratoria causado por la disfunción de la musculatura
respiratoria se debe a la relación del grado y la localización de la lesión
neurálgica, así como con el tiempo de evolución de la lesión. Cuanto más alto
sea el nivel y complicación de la lesión, mayor será la afectación de la
musculatura respiratoria. Los músculos respiratorios inervados por debajo del
nivel medular en las lesiones completas son completamente no funcionales
(ASIA A o B), mientras que el grado de compromiso de la musculatura
respiratoria es variable en pacientes con lesiones incompletas (ASIA C o D). Esta
afectación provoca una disminución de los volúmenes pulmonares y la
capacidad de ventilatoria.
El problema primario de la disfunción respiratoria es una pobre ventilación, lo
que provoca secundariamente complicaciones respiratorias, generando
hipercapnia e hipoxemia.
 La hipercapnia es un signo de ventilación ineficaz (alteración de la bomba
ventilatoria)
 La hipoxemia con PO2 < 60 mmHg, esta suele indicar que hay alteración
del tejido pulmonar y del intercambio de gases.
Esta disfunción respiratoria conduce a presentar complicaciones respiratorias,
las cuales pueden estar relacionadas con tres factores:
Alteración de la capacidad vital
La alteración de la musculatura respiratoria causa disminución de la
fuerza muscular y mayor fatigabilidad, que se traduce en una relación de
la capacidad inspiratoria y un aumento del riesgo atelectasias.
Retención de secreción bronquiales
Existe un aumento de la producción de secreciones bronquiales y una
capacidad tusígena ineficaz.

Disfunción autonómica
Aumenta la producción de secreciones bronquiales, pudiendo producirse
broncoespasmo y edema pulmonar.
Además, también existen otros factores de riesgo de presentar complicaciones
respiratorias independientes a la lesión medular como son:
• Flujo espiratorio en el primer segundo (FEV1) descendido.
• Historia tabáquica
• Antecedentes de enfermedades pulmonares obstructiva crónica,
neumonías o bronquitis antes de haber sufrido la lesión
• Edad.
FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA EN LA LESIÓN MEDULAR

Los cambios fisiológicos que ocurren a nivel pulmonar después de una LM están
estrechamente relacionados con la extensión de la lesión neurálgica, siendo más
severos en las lesiones cervicales o torácicas altas. Estos cambios incluyen:
I. Disfunción de la musculatura respiratoria
II. Alteraciones del control ventilatorio
III. Limitación del flujo aéreo
IV. Aumento de la reactividad bronquial
V. Cambios a nivel de la elasticidad pulmonar y de la caja torácica
Impacto del nivel de la lesión medular en el mecanismo ventilatorio

Para facilitar el manejo respiratorio del paciente lesionado medular es importante
conocer la repercusión que tiene el nivel de la lesión en la disfunción de la
musculatura respiratoria, su influencia en la mecánica ventilatoria y en el control
ventilatorio. La función pulmonar en los pacientes medulares se clasifica de
acuerdo a la función de la musculatura respiratoria residual y a la reserva
ventilatoria disponible. En estos casos, la reserva ventilatoria se considera que
es el volumen en donde la capacidad vital excede al volumen normal.

Para ello se debe de conocer el funcionamiento de la musculatura respiratoria

normal y así entender cómo se altera esta función. A continuación vamos a ver
la inervación de cada musculatura respiratoria:
El compromiso muscular, depende del nivel de lesión neurológico, es:

A Niveles de C1, C2, C3: Cuentan sólo con músculos accesorios.
Necesitarán ventilación mecánica de por vida.
Precisarán traqueotomía, también de por vida.
Son candidatos a marcapasos diafragmático.
A nivel de C4, C5: Cuentan con músculos accesorios y diafragma hipotónico.
Compromiso diafragmático por agotamiento muscular en 24-72h.
Si necesitarán traqueotomía.
Peligro de aumento de nivel de lesión por el edema.
A nivel de C6, C7: Cuentan con accesorios y diafragma completo y potente.
Tanto la ventilación mecánica como la traqueotomía dependerán de
problemas añadidos.
Necesitarán apoyo de fisioterapia respiratoria.
A nivel de T1-T5: Cuentan con diafragma, accesorios e intercostales
Los problemas respiratorios se derivan del traumatismo torácico.
> D5 presentan atonía y arrefléxia de los músculos respiratorios

El patrón respiratorio típico de los pacientes con LM es restrictivo, encontrándose

reducidos todos los volúmenes y capacidades respiratorias, excepto el volumen
residual, además presentan una disminución de la presión inspiratoria y
espiratorias máximas. Esta falta de fuerza de la musculatura limita directamente
la capacidad vital, capacidad pulmonar total y sus determinantes. El volumen
normal también se encuentra reducido, pero se compensa con un aumento de la
frecuencia respiratoria.
La disminución de los parámetros pulmonares suele ser más importante de la
que se esperaría encontrar por la debilidad muscular, pero esto es debido al
papel que juega la distensibilidad pulmonar y de la caja torácica.
La capacidad funcional residual disminuye en el caso de los pacientes con
tetraplejia, especialmente durante los periodos de enfermedad respiratoria
aguda. Su disminución se debe principalmente a la disminución del empuje hacia
fuera de la pared torácica. Los cambios en los rebotes de la pared torácica
suceden a lo largo del tiempo en los pacientes con LM y son debidos a la
incapacidad que tienen estos de expandir regularmente la pared torácica por
grandes volúmenes pulmonares, la reducción de la capacidad funcional residual
predispone a la atelectasia.
La debilidad de los músculos respiratorios afecta directamente a la capacidad
para hacer espiraciones forzadas y generar tasas de flujo espiratorios altos. Esto
se refleja en la fuerte reducción del volumen espiratorio forzado en un segundo,
en las tasas de flujo respiratorio máximo y en el pico de tos.
La incapacidad para espirar de manera forzada no permite una tos efectiva. Se
necesitan tas de flujo altas para generar turbulencias de aires a través de la
tráquea y de los bronquios. Como norma general, los pacientes que no son
capaces de generar tasas de flujo espiratorio máximo por lo menos de 4,51/s y
que tiene una capacidad vital inferior a 1,5 mientras estén sanos serán incapaces
de generar las tasas de flujos críticos que son necesarios durante los periodos
de enfermedad IRA.
La acumulación de secreción, y en concreto, los tapones de moco causan
atelectasias, las secreciones también contribuyen a la disminución de la
distensibilidad pulmonar.

El volumen residual es el único volumen que no disminuye con la debilidad de la

musculatura respiratoria, normalmente aumenta como consecuencia de la
incapacidad para espirar forzadamente y así poder expulsar el aire de los
pulmones.
INFLUENCIA DE LA ALTERACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO

AUTÓNOMO EN LA LESIÓN MEDULAR
En la fase aguda de la LM., los pacientes presentan disfunción autonómica

(lesiones medulares cervicales y torácicas altas hasta T6), que da como
resultado una alteración de la secreción bronquial, produciéndose esta en
exceso y modificándose la filancia del moco, siendo esta más espeso. Se
especula que esta hipersecreción bronquial es debida a la actividad vaga, dado
que inicialmente el sistema simpático se encuentra abolido, produciéndose un
desequilibrio a favor del sistema parasimpático. Asimismo, esta alteración
produce espasmo bronquial, aumento de la congestión vascular y disminución
de la actividad mucociliar. Este descenso de la actividad se relaciona
directamente con la mecánica ventilatoria, asociándose al riesgo de desarrollar
retención de las secreciones bronquiales, estos factores aumentan el riesgo de
sufrir atelectasias, neumonías y fallo respiratorio.
COMPLICACIONES RESPIRATORIAS
Las complicaciones respiratorias son las primeras cusas de morbilidad y
mortalidad en los pacientes con LM en la fase aguda cuya incidencia oscila entre
el 36% y el 83%. Los pacientes con LM, en especial los cervicales y torácicos
altos completos motores, siempre son susceptibles de presentar complicaciones,
siendo mucho más frecuente en la fase aguda de la LM.
Después de la patología cardiaca, la patología respiratoria es la segunda causa
de mortalidad en las LM crónicas, aunque existen controversias según los
diferentes estudios. En lo siguiente desarrollaremos las complicaciones
respiratorias más frecuentes:

A. Atelectasia.- es la complicación más frecuente en la fase aguda de la LM

y la primera causa de que los pacientes presenten neumonía y fallo
respiratorio. La atelectasia es debida a la falta de ventilación en ciertas
zonas del pulmón, debido a la hipoventilacion, acumulación de secreción
bronquial e incapacidad tusígena, se pueden diagnosticar clínicamente o
radiológicamente.
B. Hipersecreción.- los pacientes con tetraplejia presentan hipersecreción
bronquial que se inicia ya en la primera hora de la LM. La secreción
bronquial son anormales en los primeros meses de la lesión, aunque
sueles a normalizarse en los siguientes meses.
Esta hipersecreción se produce a la influencia neuronal que existe sobre
la glandular mucosa bronquial, se especula que se produce por la pérdida
del control simpático y la actividad vagal de las primeras semanas
después de sufrir el traumatismo.
C. Broncoespasmo.- seda a los cambios autonómicos, en la fase aguda de
la lesión medular, es frecuente que pacientes sin historia de asma
bronquial o habito tabáquico presente broncoespasmo.
D. Edema pulmonar.- es una complicación de la LM, que ocurre tanto en la
fase aguda como crónica, de difícil manejo terapéutico. Existe

controversia sobre cuál es la causa de esta hiperhidratación pulmonar, se

cree que es debida al shock medular o por el propio traumatismo. El
edema pulmonar neurológico es debido a una combinación de factores
vasculares a nivel pulmonar y sistémico y por alteración del sistema
linfático.
E. Tromboembolismo pulmonar. - los pacientes pueden llegar a tener
tromboembolismo dentro de las primeras 72hr hasta las 3 semanas de la
lesión.

VEJIGA NEUROGENA
La alteración de la dinámica miccional cuyo origen está en el sistema nervioso,
excluyendo el psicógeno, recibe el nombre de vejiga neurógena Las disfunciones
del tracto urinario inferior de causa neurológica constituyen una de las patologías
urológicas más frecuentes, sin embargo, la visión organicista estática clásica del
aparato urinario evidente aún hoy en los programas de las Facultades de
Medicina, fue la causa de que hasta hace dos décadas no se les prestara la
importancia que merecen. En este cambio de actitud son básicos los avances en
el conocimiento de la neurofisiología de la micción, los aportes del uro
farmacología y, muy especialmente, el desarrollo de nuevas técnicas
diagnósticas a partir del gran impulso de la física y la informática; así, con los
estudios urodinárnicos se establece cuáles son las características de la
disfunción, el pronóstico, qué actitud terapéutica es la adecuada y sus resultados.
Durante muchos años el urólogo ha unido el concepto vejiga neurógena al de
lesión medular Este hecho ha constituido un importante equívoco en cuanto a la
incidencia de vejiga neurógena en la población afecta de daño neurológico, y en
cuanto a la importancia que para esta población con déficits, discapacidades y
minusvalías tiene la sintomatología micena, al relegarles a una marginación
social. Muchos de estos pacientes subsidiarios de ser tratados por otros
especialistas médicos (rehabilitadores, neurólogos, ortopedas, etc.), no
demandan la asistencia del urólogo por desconocer que su problema miccional
tiene solución a pesar de que su daño neurológico sea irreversible.

LA VEJIGA NEUROGÉNICA REFLEJA

La Vejiga Neurogénica (actualmente denominada “hipercontractilidad
neurogénica del detrusor”). Es un término empleado para señalar la
hiperactividad contráctil involuntaria e inconsciente del detrusor, que sigue al
período de parálisis del shock medular. Son equivalentes a las denominadas
Vejigas Neurogénicas de Neurona motora superior de la clasificación de Bors y
Commar3 o Suprasacrales de la clasificación de Gibbon. En el período del shock
medular, la vejiga se comporta como una vejiga paralítica sin sensibilidad (VN
Autonómica), pero después de tres a cuatro semanas, si la función del cono
medular está conservada y el detrusor no se ha deteriorado por la sobre
distensión, la contractilidad vesical reaparece en forma precipitosa y exagerada
en forma de una hiperreflexia inconsciente. Las enfermedades capaces de
provocar este cuadro son los traumatismos medulares, la siringomielia, las
mielitis transversas, el infarto medular, la esclerosis múltiple y los tumores
raquimedulares que han afectado la médula suprasacral.
LAS VEJIGAS NEUROGÉNICAS AUTÓNOMAS:

denominada “Vejiga Neurogénica Autónoma” de McClellan corresponde a una
vejiga de tipo paralítico con falta de sensibilidad y contractilidad del detrusor, 206
fenómenos atribuidos a una lesión completa del cono medular y/o sus raíces.
Este cuadro puede ser debido a una agresión aguda, como la del shock medular
o congénita como la disgrafia espinal, los traumatismos de la médula y la cola de
caballo, las mielitis, los accidentes médulovasculares o las secciones nerviosas
de los vaciamientos pelvianos (Op. de Miles o de Werthein) Este cuadro es
equivalente al descripto con el término de “Vejiga Neurogénica de Neurona
Motora Inferior completas” de la clasificación de Bors y Comarr3 o la de “Vejiga
Neurogénica Sacrales sensitivo motoras” de clasificación de Gibbon.
LA VEJIGA NEUROGÉNICA PARALÍTICO MOTORA

La llamada vejiga “Vejiga Neurogénica Paralítica Motora” es secundaria a
lesiones nerviosas que comprometen la inervación parasimpática de la vejiga,
como la poliomielitis, el herpes zoster, la porfiriasis, la protrusión de disco
intervertebral, la esclerosis múltiple y la lesión quirúrgica o traumática de los
nervios pelvianos. El síntoma fundamental es la disuria o dificultad para iniciar y
mantener una micción, con sensibilidad y deseo miccional conservado, cuadro
que simula una obstrucción infravesical con retención urinaria por HPB. Esta
disuria puede ser leve, moderada o grave y estar asociada con la diminución de
la sensibilidad vesical como sucede en las operaciones de cirugía radical de la
pelvis (Op. de Miles, Op. de Werthein).

LA VEJIGA SENSITIVA:
El término de Vejiga sensitiva o Vejiga neurogénica paralítica sensitiva es
referido teóricamente a las VN secundarias a cualquier enfermedad que
interrumpa las aferencias vesicales entre la vejiga al sistema nervioso central.
Se interpreta que, por falta de llegada de aferencias vesicales a la médula, ocurre
una ausencia de respuesta eferente contráctil del detrusor (parálisis del detrusor).
Estas vejigas originalmente sensitivas (anestesiadas), se comportan
secundariamente como vejigas paralíticas.
ALTERACIONES DE LA VEJIGA NEURÓGENA
Durante la fase de shock medula espinal:
• Desconexión entre cerebro y vejiga.

• Funcionamiento voluntario o reflejo abolido.
• No existe deseo de miccionar.
• La vejiga no responde con una contracción a la distensión.
• Retención urinaria e incontinencia por rebosamiento.


INTESTINO NEURÓGENO EN EL SHOCK MEDULAR

ESPINAL
ALTERACIONES GASTROINTESTINALES
• Ausencia de peristaltismo.
• Retención de heces sobre todo en cólon sigmoideo y recto.
• Atonía del esfínter anal.
• Meteorísmo.
• Gastropléjia.
COMPLICACIONES
• Vómito y aspiración bronquial.

• Distensión abdominal y gástrica.
• Insuficiencia respiratoria por compresión diafragmática.
• Íleo paralítico.
• Hemorragia gástrica.
• Crisis vegetativa por la retención fecal, menos llamativa.
• Retención fecal.
• Diarrea paradójica o pseudodiarrea.
• Alteraciones en la deglución por desuso, o por fístula traqueoesofágica o
por afectación de pares craneales.
CUIDADOS EN EL INTESTINO NEURÓGENO
• Cambios posturales c/3h.

• Sonda nasogástrica de evacuación.
• Medidas manuales y farmacológicas para favorecer la defecación.
• Sonda de alimentación enteral cuando precise.
• Sonda rectal intermitente.
• Auscultación y palpación abdominal.
• Gastrostomía.

ALTERACIONES MOTORAS Y SENSITIVAS:

ALTERACIONES MOTORAS:
Las alteraciones motoras van a afectar a miembros superiores, inferiores y/o
tronco dependiendo de la localización y extensión del daño cerebral sufrido.
Para tener una visión general las hemos clasificado de la siguiente manera:
a) Alteraciones de la función muscular: hacen referencia a dos tipos de parálisis

(entendiendo parálisis como la alteración reversible o irreversible de la función
motora de un músculo o grupo muscular), cuando existe una parálisis completa
de la musculatura de los miembros hablamos de plejía y cuando hay una
parálisis parcial de la musculatura hablamos de paresia.
b) Según las partes afectadas del cuerpo diferenciamos: hemiparesia –

hemiplejía (afectación de todo un lado del cuerpo, con o sin inclusión de la
cara), paraplejía – paraparesia (afectación en las extremidades
inferiores), tetraplejía – tetraparesia (afectación de los cuatro miembros)
y monoplejía – monoparesia (afectación de una parte del miembro, como la
mano, pie, etc.).
Normalmente, una afectación u otra dependerá de que la lesión sea en

hemisferio cerebral, tronco o corteza.
c) Alteraciones del tono muscular: hacen referencia a la alteración en el estado

normal de tensión de los músculos en reposo. Cuatro términos con los que
vamos a designar esta patología: hipotonía (disminución del tono muscular
normal), flaccidez (pérdida del tono muscular normal), hipertonía (aumento del
tono muscular normal) y espasticidad (forma de hipertonía con aumento de la
resistencia al estiramiento con afectación habitual de los flexores del brazo y
extensores de las piernas). Normalmente por lesión de vías corticales como la
piramidal.
d) Alteraciones del movimiento: estas son las alteraciones en las que no hay una
afectación puramente muscular pero sí una dificultad para realizar movimientos
precisos y correctos. Las más usuales son: el temblor intencionalo de acción (son
movimientos oscilantes, rítmicos y mantenidos de los músculos que dan lugar a
acciones groseras que no aparecen en reposo y sí con el
movimiento), distonía (se trata de una contracción muscular prolongada al
intentar el movimiento), disdiadococinesia (es la incapacidad para realizar
movimientos alternantes rápidos con regularidad) y dismetría (movimientos
bruscos sobrepasando el objetivo en lugar de movimientos suaves y exactos).
Generalmente por lesiones cerebelosas.

e) Alteraciones de los reflejos: aunque no es una alteración motora propiamente

dicha, la incluimos en este apartado ya que las alteraciones en la respuesta
inmediata e involuntaria de las estructuras vivas que resulta del estímulo de un
receptor sensible pueden influir muchas veces sobre la ejecución correcta de un
movimiento. Las más significativas son la hiperreflexia (aumento de las
reacciones reflejas) y arreflexia (ausencia de reflejos).
ALTERACIONES SENSITIVAS:
Los trastornos de la sensibilidad se manifiestan, por ejemplo, en forma de
sensaciones erróneas desagradables (parestesias), de sensaciones
intensificadas (hiperestesias), debilitadas (hipoestesias) o anuladas por
completo (anestesias). Algunos trastornos sensitivos típicos son el hormigueo, el
escozor, el picor, la sensación de dolor intensificada o el entumecimiento de
partes del cuerpo.
Estos fenómenos pueden producirse de manera puntual y son de corta duración

cuando, por ejemplo, se percibe un hormigueo en los dedos al golpearse en el
codo. Este tipo de alteraciones de la percepción son normales y no deben ser
motivo de preocupación, puesto que los síntomas desaparecen al cabo de unos
segundos, o como mucho pocos minutos. Pero los trastornos de la
sensibilidad también son propios de numerosas enfermedades.
Los síntomas crónicos de alteraciones de la percepción sensorial o daños

del sistema nervioso, como las polineuropatías o un infarto cerebral. Las
enfermedades que incluyen los trastornos de la sensibilidad como síntoma
deben tratarse para controlar sus complicaciones. Otras patologías más graves,
como el infarto cerebral, deben recibir intervención inmediata, dado que podrían
dejar secuelas más graves.
En general, los trastornos de la sensibilidad no se pueden prevenir, pero se

recomienda llevar una dieta equilibrada, rica en todos los nutrientes necesarios,
y reducir los niveles de estrés, para asegurar un buen estado de salud.
Detrás de los trastornos de la sensibilidad puede haber muchas y variadas

causas. Todas las personas pueden sufrir en algún momento de su vida un leve
trastorno de la sensibilidad pasajero y sin consecuencias para la salud. Es el
caso de la parestesia, o la sensación de hormigueo que se produce en
determinados momentos y que dura unos minutos. Al colocarnos en una mala
postura, es posible que se esté ejerciendo presión sobre un nervio, lo que
provoca esta alteración de la sensibilidad característica. A veces, la sensación
puede durar incluso pocos segundos si, en lugar de presionar un nervio, se ha
golpeado levemente.

Pero los trastornos de la sensibilidad que merecen atención son los que se
producen sin una causa aparente, frecuentemente, de manera prolongada o con
una duración superior a unos minutos. En caso de que exista una alteración de
la sensibilidad con estas características, es posible que estemos ante algún tipo
de enfermedad o patología. Las enfermedades o infecciones del sistema
nervioso son frecuente que impliquen algunas alteraciones de la sensibilidad.
Las causas de los trastornos de la sensibilidad son tan variadas que incluyen
desde infecciones en el sistema nervioso, hasta quemaduras, reacciones
alérgicas, efectos secundarios de medicamentos, algunos síndromes como el
síndrome de piernas inquietas, falta de vitaminas, o incluso causas anímicas,
como fobias y pánico. Lo más importante es definir la causa en cada caso para
determinar su gravedad y acudir al tratamiento más adecuado.
Síntomas y causas de los trastornos de la sensibilidad en función de la

localización de la lesión
Lugar de la
Características semiológicas Causas
lesión
Dolor y parestesias en el área
inervada por el nervio dado; Mononeuropatías
Nervio
luego aparecerá el déficit en (traumatismo
periférico
todas las modalidades de y compresiones)
sensibilidad
Dolor agravado por maniobras Radiculopatías lumbares
de Valsalva (p. ej. al toser, al (ciática) o cervical por hernias
defecar), parestesias en la discales, neoplasias,
Raíz nerviosa distribución de la raíz dada; polirradiculoneuropatía
posteriormente aparecerán los desmielinizante inflamatoria
déficits en todas las aguda, osteoartrosis vertebral
modalidades de sensibilidad avanzada
Lesión Pérdida bilateral y simétrica de Traumatismo, tumor,
transversal de todas las modalidades de inflamación o isquemia de la
la médula sensibilidad por debajo de la médula espinal o hemorragia
espinal lesión intramedular
Alteración asimétrica de la
sensibilidad por debajo de la
lesión: de la sensibilidad Tumor extramedular,
Lesión
propioceptiva y táctil del mismo traumatismo, esclerosis
hemimedular
lado y de la sensibilidad al dolor múltiple
y a la temperatura del lado
opuesto

Alteración de sensibilidad
Tumor intramedular,
disociada: pérdida de la
siringomielia, hemorragia
Lesión sensibilidad a la temperatura
intramedular postraumática,
intramedular y al dolor con preservación
trombosis de la arteria espinal
completa de la propiocepción
anterior
y parcial de la sensibilidad táctil
Degeneración de los
Abolición de la sensibilidad
Cordones cordones posteriores de la
propioceptiva con ataxia
posteriores de médula espinal (en déficit de
sensitiva, reducción del tono
la médula vitamina B12), tabes dorsal
muscular y abolición de los
espinal (neurosífilis), a veces en
reflejos propioceptivos
diabetes
Dolor intenso, muy molesto,
paroxístico o persistente
localizado en la mitad del Ictus isquémico
Tálamo cuerpo, que no remite con o hemorrágico, neoplasias,
fármacos, trastorno sensitivo traumatismo
hemicorporal, sobre todo
posicional
Imposibilidad de evaluar la
fuerza y lugar del estímulo
aplicado, pérdida de grafestesia
(capacidad de reconocer
números o letras trazadas
sobre la piel), pérdida de
discriminación (capacidad de
reconocer dos estímulos
aplicados simultáneamente),
Corteza de los
fenómeno de extinción (es
lóbulos
decir, incapacidad de percibir
parietales
una de las sensaciones
sensitivas al tocar
simultáneamente dos puntos
localizados en los lugares
correspondientes de ambos
lados del cuerpo),
estereognosia (incapacidad de
identificar objetos colocados en
la mano sin ayuda de la vista)

Diagnóstico
1. Anamnesis y exploración física: determinar el tipo, la gravedad, las
circunstancias de aparición y la localización de los trastornos de sensibilidad.
Examinar la sensibilidad al tacto tocando el cuerpo con un papel fino o un
bastoncillo de algodón, la sensibilidad al dolor con alfiler, la sensibilidad a la
temperatura usando tubos de ensayo con agua fría y caliente (del grifo). Al
examinar la sensibilidad, compararla con las partes simétricas del cuerpo,
determinar de la manera más exacta posible los límites de las alteraciones de la
sensibilidad y compararlos con los campos de inervación de los nervios
periféricos particulares y los dermatomas particulares.
2. Exploraciones complementarias: pruebas de imagen (escáner, RMN) del

cerebro y/o de la médula espinal y estudios electrofisiológicos (conducción

nerviosa sensitiva, potenciales sensoriales evocados), dependiendo del

lugar donde se sospeche que está la lesión.
ALTERACIONES VASOMOTORAS Y
CARDIOVASCULARES
La parálisis vasomotora produce una ausencia de respuesta vas activa al

Ortostatismo que da lugar a acúmulos de sangre en el territorio esplácnico .
clínicamente hay mareos com Zumbido de oído, visión borrosa de incluso
pérdida de conciencia cuándo se incorpora el enfermo, Para desaparecer
cuándo se devuelve la posición decúbito Especialmente manifiesta altas. El
control vasomotor, aunque imperfectamente alcanza recuperarse dando lugar a
crisis vasoconstrictoras infralesionales como respuesta cómo por ejemplo,
distencion vesical.
En el aparato cardiovascular, el paciente con sección medular presenta estado

paradójico de hipotensión con bradicardia. Esto se debe a la lesión del sistema
nervioso simpático. Hay además vasodilatación periférica con represamiento
sanguíneo e hipovolemia relativa. La vasodilatación a su vez produce pérdida de
calor con la consiguiente hipotermia.
Estos pacientes requieren monitoreo continuode presión arterial, frecuencia

cardiaca, diuresis horaria y temperatura. Por lo tanto, deben ser internados en el
periodo agudo en unidad de cuidado intensivo. Es importante mantener volemia
adecuada y presión arterial por encima del límite normal, para asegurar
adecuada presión de perfusión medular (PPM). La disminución en la viscosidad
sanguínea mejora esta perfusión. Esto se obtiene disminuyendo el hematocrito
a 30-33%.
La estasis sanguínea junto con la parálisis de extremidades favorece la aparición

de trombosis venosas profundas (TVP) y el riesgo de tromboembolismo
pulmonar (TEP).

HIPOTENSIÓN
La hipotensión arterial en las personas con tetraplejias o paraplejias altas se
explica por la respuesta simpática alterada que se traduce en falta de
vasoconstricción compensatoria a nivel del lecho esplácnico y del lecho vascular
en el sistema musculoesquéletico. Lo anterior, asociado a estasis venosa en
miembros inferiores y a la disminución de la actividad muscular que reduce el
retorno venoso, explica las bajas tensiones en este tipo de personas.
Adicionalmente a esto, se ha observado una regulación por incremento de un
potente vasodilatador: el óxido nítrico. Además aparece con mayor frecuencia la
hipotensión ortostática que se define como una bajada de la tensión sistólica
mayor de 20mmHg y/o una disminución de la tensión diastólica mayor de
10mmHg al pasar de una posición supina a la vertical -sedestación o
bipedestación-. Los síntomas son: mareo, vértigo, náuseas e incluso síncope.
Ocurre con mayor frecuencia en las lesiones más altas. La sintomatología de la
hipotensión, sobre todo de la ortostática, disminuye o desaparece en las
primeras semanas tras la LM al aparecer los cambios compensatorios en los
lechos vasculares, en el sistema músculo esquelético y en el sistema de renina-
angiotensina-aldosterona. Mientras tanto, la sintomatología puede controlarse
con medios físicos como uso de medias elásticas, faja abdominal, cambios
posturales repetidos y controlados con un plano inclinado o silla de respaldo
inclinable y la estimulación eléctrica funcional. En algunos casos, cuando estas
medidas no son suficientes, es necesario iniciar el tratamiento farmacológico.
Como primera línea se puede prescribir la ingesta de tabletas de sal (1-2g c/6-
8hrs). Cuando existe contraindicación para este tratamiento o si a pesar de él,
persiste la hipotensión, se pueden utilizar fármacos como el pseudoefedrina,
sulfato de efedrina o mineralo-corticoides. Actualmente existen algunos informes
de resultados de tratamiento con desmopresina para la hipotensión.

ARRITMIAS CARDÍACAS
Como el SNA es el responsable de regular la electrofisiología cardíaca, la
disfunción autonómica puede llevar a arritmias ventriculares. Por otro lado, la
inervación parasimpática del corazón permanece intacta, resultando en la
presencia de bradicardia, sobre todo en las personas tetrapléjicas. Una
complicación grave de la fase aguda de las lesiones cervicales es la bradicardia
refleja y el paro cardíaco que, aunque muy grave, es afortunadamente poco
frecuente. La bradicardia refleja suele desencadenarse con estímulos traqueales
como la aspiración de secreciones y la hipoxia. Fisiopatología, Consecuencias y
Complicaciones 56 57 En algunos casos, puede ser necesario el uso de atropina.
En las lesiones muy altas, incluso se puede utilizar marcapasos cardíaco de
forma temporal; ya que habitualmente se resuelve antes de la 6ª semana tras la
LM, aunque existen casos en los que se requiere de marcapasos permanentes.

LA DISREFLEXIA AUTÓNOMA
Consiste en una respuesta exagerada del sistema nervioso vegetativo ante
estímulos nocivos por debajo del nivel de lesión. Cursa con un reflejo simpático
exagerado presentando vasoconstricción por debajo del nivel de lesión,
acompañado de vasodilatación por encima de la lesión, que justifica el cuadro
clínico que se describe más adelante. También conocida como crisis disrefléxica.
Es una característica única de los pacientes con LM. Las personas con LM
dorsales nivel D5 y superiores son muy susceptibles de padecerlas. Las
personas con lesión entre los niveles D6 y D10 podrían llegar a presentarla, y en
los casos de lesión a partir de D11 e inferiores suele no producirse. Además del
nivel de lesión, otro factor de riesgo importante es el tiempo de evolución de la
LM. Mientras más antigua es la LM, menor probabilidad tendrá la persona de
sufrir una crisis vegetativa grave.
La crisis vegetativa puede desencadenarse repentinamente; por ejemplo, tras

una retención aguda de orina. Y es una situación de posible URGENCIA. Debe
ser valorada y tratada oportuna y correctamente; ya que puede derivar en
convulsiones, accidente vascular e incluso la muerte.
Los signos y síntomas que puede presentar el paciente son:
• Cefalea pulsátil
• Piloerección (piel de gallina)
• Sudoración (la cual se presenta únicamente encima del nivel de lesión)
• Congestión nasal
• Bradicardia
• Rubricación
• Visión borrosa
• Inquietud
• Opresión en el pecho
• Dificultad para respirar

Pero el más importante, y que suele llevar a las complicaciones más graves, es
la hipertensión arterial. Múltiples estímulos pueden desencadenar una crisis
vegetativa: estímulos dolorosos, situaciones o procedimientos inconfortables,
esfuerzos físicos intensos, etc. La causa más común suele ser la irritación vesical,
ya sea por sobre distensión, infección urinaria, espasmos vesicales y/o presencia
de cálculos. La segunda causa más común es la irritación intestinal; la cual
puede deberse a retención de heces fecales, distensión por retención de gases,
estímulos rectales (incluso por un tacto rectal).

ALTERACIONES DE LA TERMORREGULACIÓN EN EL
LESIONADO MEDULAR
La termorregulación requiere del adecuado funcionamiento del sistema nervioso

autónomo y somático. Por un lado, el sistema simpático ayuda a regular la
temperatura mediante la regulación del tono vascular periférico (vasodilatación
o vasoconstricción) y el control de la sudoración. El sistema somático controla
los escalofríos. Además, la LM interrumpe la comunicación entre el hipotálamo y

la médula, alterando aún más la termorregulación.
Por la gran dificultad que presenta para la regulación de la temperatura corporal,

el paciente con LM puede presentar híper o hipotermia de acuerdo a la
temperatura ambiental. Aunque esto suele ser más habitual en la fase aguda, en
algunos casos, esta característica se prolonga y permanece aún en la fase

crónica.
Es importante advertir al paciente de evitar temperaturas extremas. Sobre todo

en las lesiones cervicales; ya que estos pacientes se ven afectados con mayor
frecuencia.
Alteraciones de la termorregulación cuando el centro regulador hipotalámico

queda desconectado de la medula los mecanismos de control Térmico se hacen
poiquilotermo. La recuperacion posterior del automatismo desencadena crisis
sudorales por debaje de la lesion, sin ninguna finalidad termorreguladora, sino
como expresion de la respuesta refleja a estimulos viscerales.

• En pacientes por encima de D5.

• Son poiquilotérmicos: Los mecanismos de producción y pérdida de
calor están incontrolados, por lo que se adaptan mal a los cambios de
temperatura del medio ambiente.
• Hay una parálisis pilomotora.
• Anhidrosis por debajo de la lesión, por lo que tienen que poner en
marcha los mecanismos auxiliares de regulación del calor, taquipnea
y vasodilatación cutánea.
• Hiperhidrosis por encima de la lesión, en paciente con lesiones
medulares completas.

PSICOLÓGICO
El lesionado medular atraviesa distintas fases psicológicas hasta que se adecua

a la realidad de su situación.
No necesariamente todos los pacientes atraviesan todas ellas ni en el mismo

orden que las vamos a comentar.
PSICOLÓGICO
stop, egocentrismo.
Centrado en la pérdida de motilidad y sensibilidad.
No hay conciencia del alcance de su estado.
Desconexión y/o desorientación en tiempo y espacio.
Pérdida de interés del mundo que lo rodea, predomina la preocupación
del estado orgánico.
Demanda afectiva de la familia.
• Mi vida, mi futuro son mi único interés, el dolor físico me hace
centrarme en el cuerpo.
Fase de negación: no.

• Es una defensa inconsciente.
• Facilita el tratamiento inicial ya que coopera con entusiasmo.
• Distorsiona la realidad, no se puede mantener en el tiempo, el paciente
va admitiendo su limitación con un incremento de su ansiedad y
depresión.
• No estoy enfermo, no han acertado con el diagnóstico, yo no sé, no es
tan serio, yo no puedo ni me valgo.
• Me someto a quien sabe curar, tiene poder y lo que necesito para
sobrevivir.
• Yo hago lo que me digáis.

Fase de protesta (cólera, agresividad): tú tienes la culpa.

• Captación parcial de la realidad.
• Escasa tolerancia y falta de colaboración con el tratamiento.
• Sentimiento de injusticia, ¿por qué yo?, gran cólera.
• Gran peligro de que al paciente se le catalogue de colérico, hostil,
contrariante y no cooperativo.
• Pasada esta etapa, excesivo interés en la rehabilitación física.
• Tú tienes la culpa de no curarme, tú has defraudado las esperanzas
que he puesto en ti.
• Agresividad hacia el médico, la enfermera, Dios, familia,...
Fase depresiva: yo soy el culpable, se acabó.

• Captación subjetiva de la realidad en sentido negativo.
• Dependencia emocional.
• No colabora en la rehabilitación.
• Requiere intensa ayuda psicológica y de apoyo, compresión y
paciencia.
• Se le debe dar la oportunidad de hablar y expresar sus sentimientos,
pueden aparecer ideas de suicidio.
• Yo soy el culpable, el responsable, es justo castigo, pago mis culpas,
me resigno, me rindo.
• Se acabó, nada tiene sentido, nada valió la pena y yo tampoco valgo.
Fase de identificación: acepto.

• Se asume las limitaciones físicas.
• Vivencia positiva de su realidad.
• Desarrollo de las propias potencialidades.
• Búsquedas de soluciones.
• Si no se adquiere esta identificación, persiste la depresión y un
desbordamiento de la problemática al alta.
• Acepto lo que no tiene solución, lo que puedo hacer lo hago y distingo
lo uno de lo otro.

BIBLIOGRAFIA:
• Tratado del dolor neuropático; Jordi Serra Catafan; 2007; Medica
Panamericana.
• Trastornos Psicógenos: concepto, terminología y clasificación; M. Arias; 2004;
Revisión Neurología 19(7),377-38.
• Tratado de neurología clínica; Fernando Micheli; 2002, Medica Panamericana.
• Somatization in neurological practice; 1994; Journal of Neurology and
Phychiatry. 57;1161-1164.
• Field-Fote E. spinal cord injury. Rehabilition. Philadelphia: FA Davis
Company; 2009.
• Garshick E. Respiratory physiologic changes following spinal cord injury.
Uptodate. 2013.
• Harvey. Tratamiento de la lesión medular. Guía para fisioterapeutas.
Elseiver, editor. Barcelona; 2010.

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SAN JUAN BAUTISTA

Ciclo: 4to Ciclo

Docente: Dr. Álvarez León Jesús Gabriel

SHOCK ESPINAL: FISIOPATOLOGÍA, COMPLICACIONES Y

FLORES SOTO MIRIAM

GALINDO DOMINGUEZ NOELI ALONDRA

GARCIA GAMBOA MARIA FERNANDA

HUARCAYA REMON KARL ALEXIS

LOPEZ TINTAYA PABLO CESAR

MOLINA LAZO OSCAR FERNAN

YARASCA MORENO FERNANDO ANTONIO

DR. ÁLVAREZ LEÓN JESÚS GABRIEL

UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA (UPSJB)

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ALTERACIONES SENSITIVAS: ................................................................... 23

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Es el estado de inestabilidad pasajera que puede variar en cada persona,

El shock se caracteriza por la rápida anulación funcional de la médula, con

Dependiendo del nivel, puede estar relacionada con bradicardia, hipotensión y

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DIAGNOSTICO DE LESION MEDULAR

Como se ha mencionado previamente, la LM puede deberse a múltiples causas;

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También es importante realizar el diagnóstico diferencial con las diversas

Por ejemplo, sabemos que la esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune

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Es el daño inicial, generalmente mecánico, que puede incluir fuerzas de tracción

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ALTERACIONES EN EL APARATO RESPIRATORIO

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FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA EN LA LESIÓN MEDULAR

Impacto del nivel de la lesión medular en el mecanismo ventilatorio

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Para ello se debe de conocer el funcionamiento de la musculatura respiratoria

El compromiso muscular, depende del nivel de lesión neurológico, es:

Universidad Privada San Juan Baustista 12

El patrón respiratorio típico de los pacientes con LM es restrictivo, encontrándose

Universidad Privada San Juan Baustista 13

El volumen residual es el único volumen que no disminuye con la debilidad de la

INFLUENCIA DE LA ALTERACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO

En la fase aguda de la LM., los pacientes presentan disfunción autonómica

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A. Atelectasia.- es la complicación más frecuente en la fase aguda de la LM

Universidad Privada San Juan Baustista 15

controversia sobre cuál es la causa de esta hiperhidratación pulmonar, se

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LA VEJIGA NEUROGÉNICA REFLEJA

LAS VEJIGAS NEUROGÉNICAS AUTÓNOMAS:

LA VEJIGA NEUROGÉNICA PARALÍTICO MOTORA

Universidad Privada San Juan Baustista 18

ALTERACIONES DE LA VEJIGA NEURÓGENA

Durante la fase de shock medula espinal:

• Desconexión entre cerebro y vejiga.

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Universidad Privada San Juan Baustista 20

INTESTINO NEURÓGENO EN EL SHOCK MEDULAR

• Vómito y aspiración bronquial.

CUIDADOS EN EL INTESTINO NEURÓGENO