Открыть Электронные книги
Категории
Открыть Аудиокниги
Категории
Открыть Журналы
Категории
Открыть Документы
Категории
Новоселов В.П., Савченко СВ., Романова Е.А., Циммерман В.Г. Патоморфология миокарда
при ушибах сердца. — Новосибирск: Наука, 2002. — 168 с.
ISBN 5-02-031961-9.
Рецензенты
доктор медицинских наук, профессор Б.А. Саркисян
доктор медицинских наук П.М. Ларионов
Глава 1
Современное состояние вопроса патоморфологической диагностики ушиба сердца при
травме грудной клетки тупыми предметами ...................................................................................6
1.1. Классификация, механизм образования и характер закрытых повреждений сердца ............................................... 8
1.2. Патоморфологические изменения в миокарде при ушибах сердца ........................................................................ 13
1.3. Экспериментальные исследования ушибов сердца................................................................................................. 16
Глава 2
Общая характеристика материалов и методов исследования..................................................... 20
2.1. Последовательность выполнения работы и методы исследования......................................................................... 21
2.2. Математическая обработка, регистрируемые параметры материала и оборудование для исследования.............. 25
Глава 3
Патоморфология миокарда при экспериментальном моделировании ушибов сердца на
лабораторных животных................................................................................................................... 28
3.1. Характеристика этапов экспериментального моделирования ушибов сердца ....................................................... 28
3.2. Электрокардиографическая регистрация и оценка изменений деятельности сердца ............................................ 29
3.3. Последовательность и результаты макроскопического исследования сердца ....................................................... 30
3.4. Состояние гемодинамики, патоморфологические изменения миокарда и их анализ ............................................ 31
Глава 4
Патоморфология миокарда у погибших от множественной и сочетанной травмы,
сопровождающейся повреждениями грудной клетки и ушибом сердца .................................... 45
4.1. Характеристика случаев смерти при множественной и сочетанной травме .......................................................... 45
4.2. Последовательность и результаты макроскопического исследования сердца ....................................................... 46
4.3. Состояние гемодинамики, патоморфологические изменения миокарда и их анализ ............................................ 48
Глава 5
Патоморфология миокарда у погибших от закрытой тупой травмы грудной клетки,
сопровождающейся изолированным ушибом сердца.................................................................... 59
5.1. Характеристика случаев смерти при закрытой тупой травме грудной клетки....................................................... 59
5.2. Последовательность и результаты макроскопического исследования сердца ....................................................... 60
5.3. Состояние гемодинамики, патоморфологические изменения миокарда и их анализ ............................................ 61
Глава 6
Патоморфология миокарда в случаях скоропостижной смерти от ишемической болезни
сердца ................................................................................................................................................... 77
6.1. Характеристика случаев скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца ............................................. 77
6.2. Последовательность и результаты макроскопического исследования сердца ....................................................... 77
6.3. Гемодинамические изменения в миокарде.............................................................................................................. 79
6.4. Патоморфологические изменения миокарда........................................................................................................... 83
Глава 7
Патоморфологическая диагностика основной причины смерти при изолированных ушибах
сердца и ишемической болезни сердца............................................................................................ 91
Заключение ......................................................................................................................................... 98
Список литературы.......................................................................................................................... 100
4
Введение
Тупая травма грудной клетки является одним из самых тяжелых видов повреждений. По час-
тоте встречаемости она занимает второе место (после черепно-мозговой травмы), достигая 50%
всех случаев механических повреждений со смертельным исходом [Солохин А.А., 1968; Цыбуляк
Г.Н., 1987; Сапожникова М.А., 1988; Крюков В.Н., 1995; de Wailly G., Jancovici R., 1998]. Леталь-
ность при тупой травме грудной клетки составляет до 80% [Belgerden S., 1975; Stojanov A. et al.,
1977; Вагнер Е.А., 1981; Кутушев В.Х., 1984].
Сердце — второй по частоте повреждений орган среди органов грудной клетки и первый —
среди органов средостения в случаях тупой травмы грудной клетки [Вагнер Е.А., 1981; Хохлов
В.В., 1996; Гуманенко Е.К. и др., 1998; Edouard A.R. et al., 1998; Hirose Y. et al., 1999]. Частота по-
вреждений сердца при травме тупыми предметами, по данным различных авторов, достигает 76%
[Шушков Г.Д. и др., 1972; Стажков В.И. и др., 1977; Бачу Г.С., 1980; Aldor E. et al., 1981; Irving
L.K. et al., 1983].
Ушибы сердца при закрытой тупой травме грудной клетки наиболее часто образуются при
дорожно-транспортных происшествиях, падениях с большой высоты и ударах тупыми твердыми
предметами по передней поверхности грудной клетки в проекции расположения сердца [Вагнер
Е.А., 1972; Dawgal A. et al., 1977; Bauncewicz J. et al., 1983; Irving K. et al., 1983; Kumar A. et al.,
1983; Oliver L.R. et al., 1983; Lipinski J. et. al., 1984; Martine T. et. al., 1984; Tenzer H., 1986]. Ле-
тальность при повреждениях сердца может достигать 90%, что обусловлено жизненной важностью
этого органа для организма в целом [Вагнер Е.А. и др., 1971; Визгалин А.Н., 1976; Сапожникова
М.А., 1988; Henderson V.J. et al., 1996].
Главной причиной ушиба сердца является ударное воздействие, которое при тупой травме
груди составляет 78,4% всех случаев травмы этой анатомической области тела [Крюков В.Н.,
1995]. Механизм, приводящий к образованию ушиба сердца, представляет собой импульсное цен-
тростремительное действие тупым твердым предметом преимущественно на область передней по-
верхности грудной клетки в проекции расположения сердца.
Большинство специалистов под ушибами сердца понимают повреждение сердечной мышцы,
сопровождающееся образованием кровоизлияний различной величины и локализации [Малинов-
ский Н.Н. и др.. 1979; Бачу Г.С., 1980; Вагнер Е.А., 1981; Сапожникова М.А., 1988]. Однако, как
известно, кровоизлияния могут иметь различную локализацию (в том числе эпикардиальную, ин-
трамуральную и эндокардиальную), а также встречаться как проявления быстро наступившей
смерти при различных ее видах.
Большинство работ по ушибам сердца выполнено клиницистами, поэтому проблема экс-
пертной диагностики данной причины смерти продолжает оставаться одной из актуальных в су-
дебно-медицинской практике.
Работы по судебно-медицинской диагностике ушибов сердца в случаях закрытой тупой
травмы грудной клетки немногочисленны [Павлов Н.Н., 1989; Соседко Ю.И., 1996; Капустин А.В.,
1997, 2000; Dressler J. et al., 1998; Hirose Y. et. al., 1999; Ooi D.S. et al., 2000], и вопросы экспертной
оценки остаются недостаточно изученными. Это связано, по мнению А.В. Капустина [1997], с
серьезными методическими трудностями по изучению закрытых повреждений сердца.
Таким образом, в настоящее время является проблематичным установление основной причи-
ны смерти при закрытой тупой травме грудной клетки, особенно в случаях изолированных ушибов
сердца. Достаточно сложным остается проведение дифференциальной диагностики и экспертной
оценки морфологических эквивалентов изменений в миокарде при сочетании ушиба сердца с сер-
дечно-сосудистой патологией, а также определение влияния этих заболеваний сердца на комплекс
морфологических критериев, характерных для ушиба сердца.
5
В связи с изложенным практическое осуществление судебно-медицинской диагностики
ушибов сердца продолжает быть весьма проблематичным. Актуальность и значение этой пробле-
мы возрастает в связи с увеличением потребностей органов прокуратуры, следствия и дознания в
мотивированной и научно обоснованной экспертной оценке ушибов сердца с целью получения
объективных данных для реализации следственных действий по конкретизации лиц, причастных к
нанесению повреждений.
Необходимо отметить, что, несмотря на очевидные условия и механизм образования ушиба
сердца в результате ударного динамического воздействия на грудную клетку в проекции располо-
жения сердца, следует рассматривать процесс возникновения ушиба сердца не как строго локаль-
ный и ограниченный очаг поражения миокарда (в проекции так называемых кровоизлияний —
своеобразных маркеров этого вида травмы), а как общее поражение всего органа. Это, в свою оче-
редь, проявляется в виде остро возникших функциональных изменений деятельности сердца и от-
ражается, прежде всего, на сократительной способности миокарда.
В основу настоящей работы положены данные, полученные при проведении исследований,
выполненных на кафедре судебной медицины Новосибирской государственной медицинской ака-
демии и Новосибирского областного бюро судебно-медицинской экспертизы [Новоселов В.П.,
1977; Новоселов В.П. и др., 1977, 1999, 2000; Циммерман В.Г., 1999; Романова Е.А., 2000, 2001;
Савченко СВ., 2000; Савченко СВ. и др., 2000, 2001; Романова Е.А., Савченко СВ., 2001; и др.].
Цель исследований — выявление патоморфологических изменений в миокарде, характерных
для смертельных ушибов сердца, и диагностических признаков, дифференцирующих их от ише-
мической болезни сердца (ИБС), для установления основной причины смерти при их сочетании.
Практическая направленность данной работы для судебно-медицинских экспертов состоит в
том, что, проводя судебно-медицинскую экспертизу трупов с использованием общепринятых в
судебно-гистологической практике методов исследования, возможно определение и количествен-
ное обоснование патоморфологических изменений в миокарде, характерных для ушиба сердца.
Для этого необходимо придерживаться определенной последовательности при выполнении иссле-
дования миокарда при ушибе сердца, соблюдать особенности забора материала, применять рацио-
нальные методы микроскопии и окраски срезов для микроскопического исследования и использо-
вать предложенные методы количественной оценки морфологических критериев.
Представленный материал не лишен недостатков и не претендует на полноту изложения по-
лученных данных, поэтому все замечания будут приняты авторами с благодарностью.
6
Глава 1
Анализ здоровья населения показывает, что проблема травмы и ее последствий является од-
ной из актуальных в современной медицине. Поданным Всемирной организации здравоохранения,
смертность от механических повреждений стоит на третьем месте после сердечно-сосудистых за-
болеваний и онкологической патологии, а у лиц в возрастной группе до 40 лет она занимает пер-
вое место [West J., 1981; Jarzinowski W., 1984].
К одним из самых тяжелых видов травмы относятся закрытые повреждения грудной клетки,
которые сопровождаются высокой летальностью, особенно при сочетании травмы груди с повре-
ждениями других частей тела [Belgerden S., 1975; Stojanov A. et. al., 1977; Вагнер Е.А., 1981; Ку-
тушев В.Х., 1984; Цыбуляк Г.Н., 1987; Leidner B. et. al., 1998].
На количественный показатель выявления таких повреждений влияет множество факторов,
таких как вид исследования (клиническое или морфологическое), конкретность и целенаправлен-
ность обнаружения повреждений сердца (при клиническом, патологоанатомическом или судебно-
медицинском исследовании) [Шушков Г.Д. и др., 1972; Стажков В.И. и др.. 1978; Бачу ПС, 1980;
Aldor E. et. al., 1981; Irving L.K. et. al., 1983]. Однако существующие в настоящее время методиче-
ские указания и разработки в большинстве случаев не ориентируют практических судебно-
медицинских экспертов на выявление ушиба сердца при различных видах тупой механической
травмы. Кроме того, не определена роль ушиба сердца в танатогенезе при сочетанной тупой трав-
ме, сопровождающейся указанным видом травмы сердца.
Но самые большие трудности возникают у практических судебно-медицинских экспертов в
тех случаях, когда необходимо провести дифференциальную диагностику причин смерти от уши-
ба сердца и ишемической болезни сердца (ИБС), что связано, в первую очередь, с отсутствием
объективных патоморфологических признаков.
Одна из первых публикаций о закрытом повреждении сердца, носящая чисто описательный
характер, появилась в 1676 г., когда O. Borch [цит. по: Муханов А.И., 1974] исследовал случай
смерти больного от ушиба предсердий. Впоследствии M. Akenside в 1764 г. и P. Hewett в 1874 г. на
основании ряда наблюдений убедительно показали возможность различных проявлений травмы
сердца, таких как ушиб мышцы сердца, разрыв его перегородки или стенок.
Необходимость проведения подобной диагностики чаше всего возникает тогда, когда смерть
наступает в молодом возрасте в условиях неочевидности или при подозрении причинения травмы
грудной клетки.
Первые попытки осуществления прижизненной диагностики повреждений сердца были
предприняты в конце XIX в. J.B. Boissel и Hectoen. В начале XX в. проблемой повреждения сердца
при тупой травме груди занимались многие исследователи; накапливался и обобщался большой
материал о повреждениях сердца при тупой травме груди: А.А. Чугаевым — в 1901-1902 гг.; R.
Bernsein — в 1905 г.; H. Gross - в 1901 г.; F. Riedinger – в 1913 г.; O’Neil – в 1914 г.; A. Bilder-Beck
– в 1919 г.
В монографии А.А. Чугаева «Отделы неотложной хирургии» приводится подробный анализ
данных 76 наблюдений закрытых повреждений сердца при различных видах механических воз-
действий. Проанализированы приводящие к травме условия и причины, а также смертельные ос-
ложнения травмы сердца, в частности тампонада сердечной сорочки.
Одну из первых классификаций повреждений сердца предложил F. Riedinger в 1913 г. В за-
висимости от тяжести травмы он выделил три основных вида повреждений сердца: разрывы, уши-
бы и сотрясения. Эта классификация в определенной мере не утратила своего значения и до на-
стоящего времени.
7
G. Schlomka в 1934 г. [Schlomka G., 1956] наблюдал выраженные функциональные измене-
ния со стороны сердца вследствие ударных травматических воздействий в его проекции, что было
расценено им как проявление ушиба сердца.
В работах E. Warburg [1938] сообщается о 197 сделанных автором наблюдениях, которые, по
мнению исследователя, являлись посттравматическими хроническими миокардиальными повреж-
дениями.
M. Hochrein [1950] описывает, что при выраженном воздействии на тело человека тупых
твердых предметов, особенно при транспортных происшествиях, практически всегда имеет место
травма сердца.
Большинство авторов, которые занимались проблемами закрытой травмы сердца, отмечали,
что по сравнению с другими органами повреждения сердца выявляются значительно реже. Это,
по-видимому, связано с тем, что обнаруживаемые морфологические изменения в сердце бывают
слабо выражены, однако при этом, как правило, возникают резкие функциональные нарушения.
Еще труднее диагностировать заболевания сердца, возникшие под влиянием травмы [Reuter F.,
1954; Schlomka G., 1956; Weigl E., 1965; Моисеев С.Г., Портнягина А.И., 1966].
Среди осложнений при несмертельных повреждениях сердца многие исследователи отмеча-
ли состояния, клиническая картина которых была аналогична инфаркту миокарда. При дальней-
шем уточнении причин, приводящих к подобным осложнениям, установлено, что ушибы сердца в
виде кровоизлияний могут сопровождаться надрывами интимы венечных артерий сердца с после-
дующим их тромбозом, приводящим к развитию инфаркта миокарда [Meguscher A., 1952; Beeler
E., 1957; Рабинович С.С., 1962; Meessen H., Poche R., 1963; Rozenkranz K.A., Fritze E., 1963; Fried-
begr C.K., 1966). В связи с этим удалось выявить влияние предшествующих заболеваний сердца на
формирование в нем травматических изменений. Например, в проекции атеросклеротической
бляшки во время травмы может произойти повреждение в виде разрыва интимы, что впоследствии
создает условия для тромбоза и развития клиники инфаркта миокарда.
При исследовании 31 умершего после тупой травмы сердца A. Tillmann [1956] в 11 наблюде-
ниях диагностировал инфаркт миокарда как результат влияния предшествующей в сердце патоло-
гии, а в 20 случаях расценил инфаркт миокарда как осложнение коронарной болезни под воздей-
ствием травмирующего фактора.
E. Meller [1963] отмечал, что имеющиеся до эпизода травмы коронаросклероз, кровоизлия-
ние в интиму, острое набухание мышечных волокон, атрофия и предшествующий выраженный
коронароспазм являются основой для возникновения инфаркта миокарда.
Данные, полученные Н.Н. Малиновским и соавт. [1979] путем анализа большого числа кли-
нических, секционных и экспериментальных наблюдений, позволили сделать вывод об индивиду-
альности протекания процесса взаимодействия травмирующего предмета и тела человека. Так,
мощное ударное травматическое воздействие в область сердца может не вызывать его поврежде-
ния и, напротив, иногда травма сердца возникает вследствие относительно небольшого механиче-
ского воздействия на грудную клетку. Таким образом, к травматизации сердца может привести
любое существенное механическое воздействие на грудную клетку в проекции сердца. Эти данные
коррелируют с большим количеством случаев закрытых повреждений сердца, которые приведены
как в отечественной, так и в зарубежной литературе [Scripcary G., Gavrilita L., 1967; Pitz K. et. al.,
1970; Найнис Й.В.Й. и Юрелявичус Р.Й.А., 1982; Allum W., 1984; Muwanga C. et. al., 1986].
Описан случай смертельной травмы сердца у молодого человека, образовавшейся в резуль-
тате однократного ударного травматического воздействия кулаком в переднюю левую область
груди [Найнис Й.В.Й., Юрелявичус Р.Й.А., 1982].
М.И. Авдеев [1976] выдвинул концепцию возможной «рефлекторной» остановки сердца в
результате относительно небольших ударных травматических воздействий в область сердца, вы-
зывающих его остановку. Однако в ней остается много умозрительных построений.
С.Д. Кустанович и соавт. [1982] проанализировали 15 смертельных случаев лиц в возрасте от
18 до 22 лет с целью решения вопроса о возможности наступления «рефлекторной» остановки
сердца при тупой травме груди. Во всех случаях смерть наступила сразу же после ударных трав-
матических воздействий в область сердца по передней поверхности груди кулаком, ребром ладо-
ни, носком обутой ноги. Все погибшие были здоровыми людьми. Ни в одном из этих случаев при
исследовании трупов погибших не было выявлено каких-либо морфологических изменений, кото-
8
рые позволили бы объяснить наступление смерти.
Глава 2
Т а б л и ц а 2.2
Соотношение количества объектов, срезов и объектов исследования в трех группах наблю-
дения
Объект исследования
Группа Объект Ориентация
(срез)
СУС 490 672 1365
ИУС 184 346 970
ИБС 280 369 1085
Всего 954 1387 3420
Глава 3
Рис. 3.1. Интрамуральная артерия в состоянии дистонии. Окраска гематоксилин-эозином. Ув. 260.
Рис. 3.2. Парез сосудов венозного русла с агрегацией эритроцитов. Окраска гематоксилин-
эозином. Ув. 260.
33
Рис. 3.6. Состояние гемодинамики в контрольном образце миокарда крысы. Вариант нормы. Окра-
ска гематоксилин-эозином. Ув. 260.
35
Рис. 3.12. Пестрота картины поперечной исчерченности кардиомиоцитов за счет различной степе-
ни релаксации мышечных волокон. Поляризация. Ув. 780.
Рис. 3.13. Мышечное волокно с интенсивным продольным расщеплением. Поляризация. Ув. 780.
Рис. 3.15. Состояние миофибриллярного аппарата сердца крысы. Вариант нормы. Окраска гема-
токсилин-эозином. Ув. 310.
42
Т а б л и ц а 3.1
Патоморфологические диагностические признаки изменений миокарда при эксперимен-
тальном моделировании ушиба сердца
Число наблюдений / общее число
Признак исследований (%)
0 баллов 1 балл 2 балла
1. Состояние сосудов
1.1. Тромбоз коронарной артерии 50/100 – –
1.2. Плазматическое пропитывание 50/100 – –
1.3. Интрамуральные артерии
1.3.1. Спазм 6/12 19/38 25/50
1.3.2. Дистония 4/8 21/42 25/50
1.4. Венозное русло
1.4.1. Полнокровие 3/6 22/44 25/50
1.5. Нарушение реологических свойств крови МЦР
1.5.1. Агрегация эритроцитов 1/2 20/40 29/58
1.5.2. Стаз крови, «плазматические сосуды» 49/98 1/2
1.5.3. Сладжирование сосудов 35/70 6/12 9/18
2. Кровоизлияния
2.1. В бассейне одной артерии – – –
2.1.1. Очаговые субэпикардиальные 2/4 22/44 26/52
2.1.2. Распространенные интрамуральные 7/14 15/30 28/56
2.2. Периваскулярные
2.2.1. Очаговые – 23/46 27/54
2.2.2. Распространенные – 13/26 37/74
3. Острые повреждения кардиомиоцитов
3.1. Субсегментарные контрактуры – – –
3.1.1. Очаговые (единичные) – 8/16 42/84
3.1.2. Распространенные (множественные) – 7/14 43/86
3.2. Контрактуры 1-2-й степени 45/90 5/10 –
3.3. Контрактуры 3-й степени 46/92 4/8 –
3.4. Первичный глыбчатый распад 48/96 2/4 –
3.5. Миоцитолизис 47/94 3/6 –
4. Дегенеративно-дистрофические изменения мышечных воло-
кон
4.1. Релаксация 1/2 15/30 34/68
4.2. Диссоциация 1/2 14/28 35/70
4.3. Поперечные разрывы 2/4 14/28 34/68
5. Повреждения грудной клетки в проекции сердца
5.1. Кровоизлияния в межреберные мышцы – 22/44 28/56
5.2. Кровоизлияния эпикарда, эндокарда, сердца 33/66 2/4 15/30
5.3. Разрывы легких, сопровождающиеся кровоизлияниями в 9/18 21/42 20/40
плевральную полость
Т а б л и ц а 3.2
Патоморфологические диагностические признаки изменений миокарда в контрольной груп-
пе экспериментальных животных
Число наблюдений / общее число
Признак исследований (%)
0 баллов 1 балл 2 балла
1. Состояние сосудов
1.1. Тромбоз коронарной артерии 49/98 1/2 –
1.2. Плазматическое пропитывание 48/96 2/4 –
1.3. Интрамуральные артерии
1.3.1. Спазм 5/10 25/50 20/40
1.3.2. Дистония 30/60 10/20 10/20
1.4. Венозное русло
43
1.4.1. Полнокровие 2/4 8/16 40/80
1.5. Нарушение реологических свойств крови МЦР
1.5.1. Агрегация эритроцитов 49/98 1/2 –
1.5.2. Стаз крови, «плазматические сосуды» 48/96 2/4 –
1.5.3. Сладжирование сосудов 47/94 1/2 1/2
2. Кровоизлияния
2.1. В бассейне одной артерии – – –
2.1.1. Очаговые субэпикардиальные 49/98 1/2 –
2.1.2. Распространенные интрамуральные 48/96 2/4 –
2.2. Периваскулярные
2.2.1. Очаговые 49/98 1/2 –
2.2.2. Распространенные 100 – –
3. Острые повреждения кардиомиоцитов
3.1. Субсегментарные контрактуры – – –
3.1.1. Очаговые (единичные) 48/96 2/4 –
3.1.2. Распространенные (множественные) 100 – –
3.2. Контрактуры 1-2-й степени 100 – –
3.3. Контрактуры 3-й степени 100 – –
3.4. Первичный глыбчатый распад 100 – –
3.5. Миоцитолизис 100 – –
4. Дегенеративно-дистрофические изменения мышечных воло-
кон
4.1. Релаксация 35/70 15/30 –
4.2. Диссоциация 39/78 11/22 –
4.3. Поперечные разрывы 100 – –
5. Повреждения грудной клетки в проекции сердца
5.1. Кровоизлияния в межреберные мышцы 100 – –
5.2. Кровоизлияния эпикарда, эндокарда, сердца 100 – –
5.3. Разрывы легких, сопровождающиеся кровоизлияниями в 100 – –
плевральную полость
Рис. 3.17. Сердце контрольного животного. Однородность свечения поперечно срезанных мышеч-
ных волокон. Люминесценция. Ув.420.
Глава 4
Закрытая тупая травма грудной клетки является тяжелым видом травмы из-за возникновения
повреждений жизненно важных органов, находящихся в пределах этой анатомической области, и
прежде всего сердца [Сапожникова М.А., 1988].
Нами проанализировано 57 судебно-медицинских заключений и исследован секционный ма-
териал (микроскопическое исследование) от трупов лиц, получивших сочетанные и множествен-
ные повреждения, сопровождавшиеся повреждением сердца. Это были случаи транспортных про-
исшествий, падений пострадавших с большой высоты, т.е. у всех лиц этой группы имелась тяже-
лая травма тела, предполагающая повреждение сердца.
Патоморфологические изменения, выявленные в данной группе исследования, оценивались в
соответствии с перечнем признаков, приведенных в регистрационной карте.
В 21 наблюдении образование повреждений было связано с падением с большой высоты, в
36 — с дорожно-транспортными происшествиями. Распределение наблюдений в зависимости от
вида травмирования приведено ниже:
Среди повреждений внутренних органов (за исключением сердца) чаше всего отмечались
повреждения легких в виде разрывов и кровоизлияний в области корней легких. В 28 наблюдениях
разрывы и кровоизлияния располагались в прикорневой зоне легких. В 4 случаях обнаружен пол-
ный отрыв нижней доли левого легкого.
Разрывы и кровоизлияния печени выявлены в 17 наблюдениях, селезенки — в 7, почек — в
11, кишечника и желудка — у 5 погибших. Разрывы брыжейки тонкой кишки зафиксированы в 14
случаях.
Повреждения внутренних органов сопровождались кровотечением в брюшную и грудную
полости. Так, в 23 наблюдениях отмечался гемоторакс объемом от 300 до 1300 мл, гемоперитоне-
ум обнаружен в 17 случаях, объем его составил от 400 до 1500 мл. В 6 наблюдениях причиной
массивного гемоторакса был разрыв аорты.
Эпикард в большинстве наблюдений имел вид тонкой прозрачной пластинки с гладкой бле-
стящей поверхностью. Лишь в 2 случаях отмечалось его помутнение и утолщение. Под эпикардом
в большинстве случаев сердце умеренно обложено жиром. В 6 наблюдениях зафиксировано зна-
чительное отложение жировой клетчатки с проникновением в субэпикардиальный слой.
В 21 случае на эпикардиальной поверхности сердца и в субэпикардиальном слое обнаруже-
ны кровоизлияния. В 17 наблюдениях кровоизлияния просматривались только на эпикарде, в 13 —
располагались в толще миокарда, в 5 — под эпикардом и эндокардом. Это были крупноточечные,
сливающиеся между собой кровоизлияния красного цвета, тускловатой интенсивности, размерами
от 1 до 4-5 см.
Множественные кровоизлияния без разрывов сердца чаше всего встречались в левом желу-
дочке — 37 наблюдений, в 11 случаях — в правом желудочке, в левом и правом предсердии — в 5
и 4 случаях соответственно.
Эндокард чаше всего выглядел блестящим. В 5 наблюдениях просматривались кровоизлия-
ния на эндокарде и в субэндокардиальном слое левого желудочка.
В 16 наблюдениях в толще миокарда обнаружены различной величины и плотности тонкие
прослойки соединительной ткани и соединительнотканные рубцы, также разные по величине и
плотности, которые имели различную локализацию, но преимущественно встречались в толще ле-
вого желудочка и в межжелудочковой перегородке. Во всех наблюдениях в полостях сердца была
жидкая темная кровь, в отдельных — с рыхлыми «красными» свертками крови.
В 21 случае отмечены атеросклеротические изменения венечных сосудов сердца различной
степени выраженности. В 10 из них такие изменения представлены атеросклеротическими пятна-
ми и бляшками, располагающимися непосредственно около устья венечных артерий (2-я стадия),
чаще левой, в 8 наблюдениях — фиброзными бляшками (3-я стадия). В 3 случаях выявлен кальци-
ноз венечных сосудов сердца, в 36 — каких-либо изменений венечных сосудов сердца обнаружено
не было.
Определение размера и массы сердца проводили после освобождения его полостей от сверт-
ков и жидкой крови. При определении массы сердца использовали метод раздельного взвешива-
ния, предложенный Г.Г. Автандиловым [1990].
48
4.3. Состояние гемодинамики, патоморфологические изменения
миокарда и их анализ
Рис. 4.2. Кровоизлияние под эпикард и в субэпикардиальные слои с нарушением целостности эпи-
карда и сосудистых стенок. Окраска гематоксилин-эозином. Ув. 180.
Рис. 4.3. Заполнение просвета мелкой артерии плазмой крови с образованием пустот («плазмати-
ческие сосуды»). Интерстициальный отек. Окраска гематоксилин-эозином. Ув. 310.
Рис. 4.5. Сосуд артериального типа. В полости «сладжированная» плазма. Вверху и внизу имбиби-
ция межволоконная и околососудистая плазмой крови. Люминесценция. Ув. 280.
Рис. 4.6. Тот же участок параллельного среза. PAS-реакция соответствует картине люминесценции
(ШИК+коллоидное Fe по Хейлу + гематоксилин-оранж). Светлое поле. Ув. 310.
52
Рис. 4.8. Общий план. Многочисленные разломы кардиомиоцитов, участки лизиса, контрактуры 1-
й степени, перерастяжение миофибрилл. Поляризация. Ув. 310 (а); тот же участок. Люминесцен-
ция. Ув. 280(6).
55
Рис. 4.9. Крупный план. Контрактура 1-й степени, миоцитолизис, раскрытие вставочных дисков и
Z-полос. Поляризация. Ув. 500 (а); тот же участок. Люминесценция. Ув. 360 (б); поляризация. Ув.
500 (в).
Рис. 4.10. Извитые волокна, пестрота релаксации саркомеров, контрактуры 1-й степени. Поляри-
56
зация. Ув.310.
Рис. 4.12. Общий план. Многочисленные разломы кардиомиоцитов. Поляризация. Ув. 120.
Рис. 4.13. Тот же участок. Интенсивность свечения показывает, что разломы не являются артефак-
57
том при приготовлении препаратов. Люминесценция. У в. 140.
В табл. 4.1 приведены патоморфологические диагностические признаки изменений миокарда
при тупой сочетанной травме в зависимости от частоты их встречаемости.
Проведенное комплексное микроскопическое исследование сердца трупов лиц, умерших при
множественной и сочетанной травме, показало, что помимо нарушений структуры оболочек и це-
лостности сердечной мышцы обнаружены различные по локализации, объему и распространенно-
сти кровоизлияния — от множественных диапедезных и мелкоочаговых до крупных очаговых рас-
пространенных.
Т а б л и ц а 4.1
Патоморфологические диагностические признаки изменений миокарда при тупой сочетан-
ной и множественной травме, сопровождающейся ушибами сердца
Число наблюдений / общее число
Признак исследований (%)
0 баллов 1 балл 2 балла
1. Состояние сосудов
1.1. Тромбоз коронарной артерии 57/100 – –
1.2. Плазматическое пропитывание 57/100 – –
1.3. Интрамуральные артерии
1.3.1. Спазм 7/12,2 18/33,5 32/54,3
1.3.2. Дистония 38/66,6 17/29,8 2/3,6
1.4. Венозное русло
1.4.1. Полнокровие 26/45,6 26/45,6 5/8,8
1.5. Нарушение реологических свойств крови МЦР
1.5.1. Агрегация эритроцитов 54/94,7 2/3,5 1/1,8
1.5.2. Стаз крови, «плазматические сосуды» 13/22,8 25/43,9 19/33,3
1.5.3. Сладжирование сосудов 34/59,6 21/36,8 2/3,6
2. Кровоизлияния
2.1. В бассейне одной артерии 57/100 – –
2.1.1. Очаговые субэпикардиальные 2/3,5 19/33,3 36/63,2
2.1.2. Распространенные интрамуральные 3/5,3 24/42,1 30/52,6
2.2. Периваскулярные
2.2.1. Очаговые – 25/43,9 32/56,1
2.2.2. Распространенные – 6/10,5 51/89,5
3. Острые повреждения кардиомиоцитов
3.1. Субсегментарные контрактуры
3.1.1. Очаговые (единичные) – 9/15,8 48/84,2
3.1.2. Распространенные (множественные) – 12/21,1 45/78,9
3.2. Контрактуры 1-2-й степени 18/32,6 39/68,4 –
3.3. Контрактуры 3-й степени 42/73,7 15/26,3 –
3.4. Первичный глыбчатый распад 38/66,7 19/33,3 –
3.5. Миоцитолизис 26/45,6 31/54,4 –
4. Дегенеративно-дистрофические изменения мышечных воло-
кон
4.1. Релаксация 4/7 16/28,1 37/64,9
4.2. Диссоциация 2/3,6 19/33,2 36/63,2
4.3. Поперечные разрывы 5/8,8 24/42,1 28/49,1
5. Повреждения грудной клетки в проекции сердца
5.1. Ссадины, кровоподтеки, ушибы мягких тканей 24/42,1 29/50,9 4/7
5.2. Кровоизлияния в межреберные мышцы – 28/49,1 29/50,9
Глава 5
в проекции сердца (между левой окологрудинной и средней ключичной линиями) 11 случаев (48%)
на передней и левой боковой поверхностях 5 случаев (22%)
на передней и правой боковой поверхностях 3 случая (13%)
на левой боковой и задней поверхностях 4 случая (17%)
Всего... 23 случая (100%)
Среди повреждений внутренних органов (за исключением сердца) чаще всего встречались
повреждения легких в виде очаговых кровоизлияний (19 наблюдений).
Рис. 5.4. Агрегация эритроцитов в виде «монетных столбиков» в просвете мелких капилляров. Ок-
раска гематоксилин-эозином. Ув. 310.
Рис. 5.6. Нарушение целостности сосудистой стенки мелкой артерии с паравазальным кровоиз-
лиянием в субэпикардиальном слое. Окраска гематоксилин-эозином. Ув. 260.
Рис. 5.8. Кровоизлияние в интрамуральные слои миокарда (а, б) различной степени выраженности.
Окраска гематоксилин-эозином. Ув. 310.
Рис. 5.9. Кровоизлияние в толще жировой клетчатки в субэпикардиальном слое без нарушения це-
лостности сосудистой стенки. Окраска гематоксилин-эозином. Ув. 180.
Рис. 5.14. Отек, разрыхление межволоконной соединительной ткани, кровоизлияние в нее. В при-
легающих к кровоизлиянию клетках — повышенная интенсивность свечения, свидетельствующая
69
о чрезмерном сокращении саркомеров этих клеток. Люминесценция. У в. 280.
Исследуя морфологические особенности фрагментированных мышечных волокон в поляри-
зованном свете, при фазовом контрастировании и фотохимическом флюорохромировании, мы
пришли к выводу, что разделение мышечного волокна весьма часто происходило в областях суб-
сегментарных контрактур (полос сокращения) и вставочных дисков.
Кроме субсегментарных контрактур в поляризованном свете в наблюдениях этой группы в
поляризованном свете обнаружены полосы диссоциации кардиомиоцитов. В этих мышечных во-
локнах вставочный диск представлял собой широкую темную полосу, а прилегающие к нему ани-
зотропные диски имели вид яркой светлой полоски. В фазовом контрасте и при фотохимическом
флюорохромировании расширенный вставочный диск и прилегающие к нему анизотропные диски
просматривались как широкая темная полоса и область с пониженной интенсивностью свечения
(рис. 5.15, 5.16).
Наряду с полосами диссоциации в участках нефрагментированных мышечных волокон вы-
явлены единичные тонкие поперечные трещины, имеющие прямой ход. Больше всего таких тре-
щин обнаружено на фоне расслабленных мышечных волокон. Глубина трещин различна — от по-
верхностных надрывов до достаточно глубоких (рис. 5.17).
В расслабленных мышечных клетках промежутки между анизотропными дисками увеличи-
вались за счет расширения изотропных дисков. В некоторых полях зрения наблюдались кардио-
миоциты, в которых высота анизотропных и изотропных дисков была увеличена, но сближения
анизотропных дисков не отмечалось. В таких мышечных клетках при обычной световой микро-
скопии иногда просматривалась поперечная исчерченность.
При микроскопическом исследовании миокарда помимо острых изменений кардиомиоцитов
в 5 случаях отмечалась гипертрофия мышечных волокон различной степени выраженности с уве-
личением диаметра волокна, крупными ядрами, имеющими овальную форму. Более выражена ги-
пертрофия в трабекулярных и папиллярных мышцах.
70
Рис. 5.15. Фрагментация и диссоциация кардиомиоцитов. Поляризация. Ув. 310 (а): тот же уча-
сток. Люминесценция. Ув. 280 (б).
71
Рис. 5.16. Диссоциация кардиомиоцитов. одиночные контрактуры 1-й и 2-й степени. Поляризация.
Ув. 310 (а): тот же участок. Люминесценция. Ув. 280 (б).
72
ϕ = 2 arcsin P ,
n1n2
U p = (ϕ1 − ϕ 2 ) .
n1 − n2
Далее оцениваем статистическую значимость признаков, учитывая, что для уровня довери-
тельной вероятности 95% Up = 1,96, а для уровня 99% Up = 2,56.
В табл. 5.2 представлены статистически значимые признаки ушибов сердца при сочетанных
и изолированных видах травмы; знак = означает отсутствие статистической значимости (различий
долей) но критерию φ; 1 — статистическая значимость (различие долей) по критерию φ.
При сравнении ушибов сердца при сочетанной, множественной и изолированной видах
травмы статистически значимыми, а значит, отличительными являются признаки:
1) дистопия;
2) полнокровие вен;
3) сладжирование в мелких сосудах;
4) очаговые субэпикардиальные кровоизлияния;
5) поперечные разрывы мышечных волокон.
Остальные обнаруженные патоморфологические признаки являются сходными для ушибов
сердца при тупой сочетанной, множественной и изолированной видах травмы.
На этом этапе исследования на основе качественного и количественного методов анализа
микроскопических структур сердца при его ушибах в результате травмы грудной клетки тупыми
твердыми предметами в мышце сердца выявлены возникающие сходные структурные изменения,
образующие патоморфологический комплекс, который может быть использован для диагностики
75
этого вида травмы как вследствие ушибов сердца при тупой сочетанной или множественной
травмах, так и при изолированных ушибах этого органа.
Таким образом, диагностический комплекс основан на патоморфологических изменениях в
миокарде в виде реактивной перестройки в ответ на травму сосудов, дегенеративно-
дистрофических изменений кардиомиоцитов и нарушений реологических свойств крови. Эти па-
томорфологические изменения при ушибах сердца представлены гемодинамической реакцией и
реологическими изменениями свойств крови, замедлением кровообращения в миокарде с агрега-
цией эритроцитов по типу «монетных столбиков». Патоморфологические изменения в миокарде в
ответ на травму представлены реакцией миофибриллярного аппарата кардиомиоцитов в виде нек-
робиотических изменений кардиомиоцитов, как отражения острой реакции сердечных мышечных
волокон на ушиб сердца в форме распространенных, множественных субсегментарных контрак-
тур, диффузных очагов диссоциации и релаксации мышечных волокон.
Т а б л и ц а 5.2
Статистически значимые признаки между ушибами сердца при сочетанной травме и изоли-
рованной
Up Различия меж-
Признак
СУС–ИУС ду СУС–ИУС
1. Состояние сосудов
1.1. Тромбоз коронарной артерии –1,6719 =
1.2. Плазматическое пропитывание, набухание интимы сосудов –1,7234 =
1.3. Интрамуральные артерии
1.3.1. Спазм –0,7865 =
1.3.2. Дистония –5,3152 1
1.4. Венозное русло
1.4.1. Полнокровие –4,3113 1
1.5. Нарушение реологических свойств крови МЦР
1.5.1. Агрегация эритроцитов 0,5465 =
1.5.2. Стаз крови, «плазматические сосуды» –0,6754 =
1.5.3. Сладжирование сосудов –7,1409 1
2. Кровоизлияния
2.1. В бассейне одной артерии –0,7853 =
2.1.1. Очаговые субэпикардиальные –0,6854 =
2.1.2. Распространенные интрамуральные 1,1051 =
2.2. Периваскулярные
2.2.1. Очаговые –5,6865 1
2.2.2. Распространенные 0,0000 =
3. Острые повреждения кардиомиоцитов
3.1. Субсегментарные контрактуры
3.1.1. Очаговые (единичные) 0,0000 =
3.1.2. Распространенные (множественные) 0,0000 =
3.2. Контрактуры 1-2-й степени –0,9068 =
3.3. Контрактуры 3-й степени –0,4372 =
3.4. Первичный глыбчатый распад –0,2510 =
3.5. Миоцитолизис 1,2468 =
4. Дегенеративно-дистрофические изменения мышечных волокон
4.1. Релаксация 1,2550 =
4.2. Диссоциация 1,1660 =
4.3. Поперечные разрывы –3,4855 1
5. Повреждения грудной клетки в проекции сердца
5.1. Ссадины, кровоподтеки, ушибы мягких тканей –1,6113 =
5.2. Кровоизлияния в межреберные мышцы 0,0000 =
Глава 6
Т а б л и ц а 6.1
Изменение показателей массы сердца в зависимости от возрастной группы
Масса неиз- Количество наблюдений в исследуемой группе при массе сердца, г
Возрастная
мененного
группа, лет 250 – 300 301 – 350 351 – 400 401 – 450 451 – 500
сердца, г
До 30 250 – 270 – 2 – – –
30 – 50 270 – 285 1 3 7 4 –
50 – 65 275 – 310 – 2 5 7 3
Всего... 1 7 12 11 3
Во всех наблюдениях в полостях сердца находилась жидкая темная кровь, в отдельных слу-
чаях — жидкая кровь с рыхлыми «красными» свертками крови.
В 27 наблюдениях обнаружены атеросклеротические изменения венечных сосудов сердца
различной выраженности. В 12 случаях атеросклеротические изменения представлены липоидо-
зом и липосклерозом артерий. Атеросклеротические пятна и бляшки располагались около устья
79
венечных артерий (2-я стадия), чаще левой.
В 9 наблюдениях выявлен атероматоз венечных артерий — фиброзные бляшки имели отчет-
ливо выраженные контуры и изъязвления преимущественно в центральной части (3-я стадия).
В 6 случаях отмечался атерокальциноз венечных сосудов сердца, в 7 — каких-либо измене-
ний венечных сосудов сердца не обнаружено.
Распределение наблюдений в зависимости от стадии атеросклеротического процесса пред-
ставлено ниже:
Рис. 6.7. Спастическое сокращение артерии среднего калибра в субэпикардиальном слое. Окраска
гематоксилин-эозином. Ув. 100.
Рис. 6.10. Участки гипоксии мышечных клеток. Кардиомиоциты отличаются разреженностью сар-
коплазмы и миофибриллярного аппарата. Светлое поле (снято в зеленом свете). Окраска PAS +
коллоидное Fe + гематоксилин-оранж. Ув. 280.
Рис. 6.12. Тот же участок. В центре препарата видно микрокровоизлияние. Люминесценния. Ув.
280.
Рис. 6.13. Кососрезанные кардиомиоциты с контрактурами 3-й степени. Поляризация. Ув. 310.
Рис. 6.14. Тот же участок на параллельном срезе. Цитоплазма клеток пропитана белками плазмы
87
крови. Окраска PAS + амилаза. Ув. 310.
Рис. 6.16. Острые повреждения кардиомиоцитов в виде первичного глыбчатого распада. Поляри-
зация. Ув. 310 (а); тот же участок. Люминесценция. Ув. 280(6).
89
Рис. 6.17. Острые повреждения кардиомиоцитов в пиле контрактур 3-й степени и первичного
глыбчатого распада. Поляризация. Ув.310.
Рис. 6.18. Острые повреждения кардиомиоцитов в виде контрактур 2—3-й степени, первичного
глыбчатого распада и очагового миоцитолизиса. Поляризация. Ув.310.
Т а б л и ц а 6.2
Патоморфологические диагностические признаки изменений миокарда при ишемической
болезни сердца
Число наблюдений / общее число
Признак исследований (%)
0 баллов 1 балл 2 балла
1. Состояние сосудов
1.1. Тромбоз коронарной артерии 32/94,2 2/5,8 –
1.2. Плазматическое пропитывание, набухание интимы сосудов – 13/38,06 21/61,94
1.3. Интрамуральные артерии
1.3.1. Спазм 8/23,3 22/64,7 4/12
1.3.2. Дистония 3/8,9 17/50 14/41,1
1.4. Венозное русло
1.4.1. Полнокровие 7/20,6 14/41,2 13/38,2
1.5. Нарушение реологических свойств крови МЦР
90
1.5.1. Агрегация эритроцитов 13/38,2 14/41,1 7/20,7
1.5.2. Стаз крови, «плазматические сосуды» 2/5,8 12/35,3 20/58,9
1.5.3. Сладжирование сосудов 16/47,1 13/38,2 5/14,7
2. Кровоизлияния
2.1. В бассейне одной артерии 5/14,7 14/41,1 15/44,2
2.1.1. Очаговые субэпикардиальные 19/55,9 15/44,1 –
2.1.2. Распространенные интрамуральные 34/100 – –
2.2. Периваскулярные
2.2.1. Очаговые 13/38,2 21/62,8 –
2.2.2. Распространенные 34/100 – –
3. Острые повреждения кардиомиоцитов
3.1. Субсегментарные контрактуры
3.1.1. Очаговые (единичные) 27/79,3 7/20,7 –
3.1.2. Распространенные (множественные) 32/94,1 2/5,9 –
3.2. Контрактуры 1-2-й степени – 7/20,7 27/79,3
3.3. Контрактуры 3-й степени 2/5,9 18/52,9 14/41,2
3.4. Первичный глыбчатый распад 1/3 15/44,1 18/52,9
3.5. Миоцитолизис 2/5,9 16/47,1 16/47,1
4. Дегенеративно-дистрофические изменения мышечных воло-
кон
4.1. Релаксация 6/17,7 26/76,5 2/5,8
4.2. Диссоциация 29/85,3 5/14,7 –
4.3. Поперечные разрывы 28/82,4 6/17,6 –
5. Повреждения грудной клетки в проекции сердца
5.1. Ссадины, кровоподтеки, ушибы мягких тканей 34/100 – –
5.2. Кровоизлияния в межреберные мышцы 34/100 – –
91
Глава 7
P( A2 / X i ) P( X i / A2 )
.
P( A1 / X i ) P( X i / A1 )
P( X i / A2 )
ДП ( X i ) = 10 lg .
P( X i / A1 )
Если вычисленное значение ДП имеет знак «+», то преобладает вероятность состояния А2,
если «–», то более вероятно состояние А1. При отношении вероятностей состояний А2 и А1 близком
к 1, его логарифм равен нулю. Если вероятность А2 больше, чем вероятность состояния А1 то лога-
рифм — положительная величина, в остальных случаях — отрицательная.
При использовании последовательной диагностической процедуры удобной мерой для оцен-
ки информативности признаков является мера Кульбака I(Хi). В отличие от других критериев ста-
тистической значимости различий, мера Кульбака позволяет оценить не только достоверность
различий между распределениями, но и степень этих различий. Пусть I(Хi) — информационный
индекс признака. Тогда
94
I ( X i ) = П ( X i ) 1/2 ( P( X i / A1 ) − P( X i / A2 )) .
В формулу Кульбака введен коэффициент 1/2, что приближает сумму диагностических патов
к порогу среднего индивидуума.
Пороговые суммы диагностических патов исчисляют теоретическим и эмпирическим путем.
Теоретические пороги определяют исходя из предположения о независимости признаков и равен-
стве априорных вероятностей. Они полностью зависят от выбранной допустимой вероятности
опасных ошибок (гиподиагностики) — α и вероятности перестраховочных ошибок (гипердиагно-
стики) — β. Решение «имеем состояние А2» принимают, если отношение вероятностей состояний
А2 и А1 превысило 1–α/β. Решение «наличествует состояние А1» принимают, если оно ниже порога
α/1–β. При суммировании логарифмов отношений вероятностей состояний А1 и А2, т.е. патов, в ка-
честве порогов используют величины:
порог А2 = 10 lg (1–α/β), порог А1 = 10 lg (α/1–β).
В результате этого этапа статистического и математического анализа установлено, что такие
патоморфологические критерии, как:
1) феномен «монетных столбиков»,
2) распространенные интрамуральные кровоизлияния,
3) распространенные субсегментарные контрактуры,
4) релаксация и диссоциация мышечных волокон,
5) повреждения кожных покровов и мягких тканей патогномоничны только для изолиро-
ванного ушиба сердца.
Например, в одном из исследуемых наблюдений обнаружены следующие патоморфологиче-
ские признаки: распространенные интрамуральные кровоизлияния — признак патогномоничный
только для изолированного ушиба сердца; распространенные субсегментарные контрактуры —
диагностический пат +12,2; агрегация эритроцитов (по типу феномена «монетных столбиков») —
диагностический пат +3,2; диссоциация мышечных волокон — диагностический пат +8.
При сумме диагностических патов установленный порог значительно превышает диагности-
ческий порог для изолированного ушиба сердца (равен +23,4), наличие патогномоничного призна-
ка свидетельствует о достоверности диагноза — изолированный ушиб сердца.
Из результатов проведенных качественного и количественного морфологических анализов
следует (табл. 7.2), что влияние сердечно-сосудистой патологии на выраженность патоморфологи-
ческих изменений диагностического комплекса, характерного для ушиба сердца, обусловлено на-
личием при ИБС своего варианта полиморфизма реакций сосудов на течение патологического
процесса, а также более тяжелыми формами дегенеративно-дистрофических изменений кардио-
миоцитов миокарда и нарушениями реологических свойств крови.
Установленный диагностический порог для ИУС составляет +9,5, для ИБС -9,5.
Т а б л и ц а 7.2
Дифференциально-диагностические патоморфологические признаки изолированных уши-
бов сердца и ишемической болезни сердца
A1 ИУС A2 ИБС Инфор
маци-
Число Число P( X i / A2 ) онный
Признак наблю- наблю- ДП
P(Xi /A1) P(Xi /A2) P( X i / A1 ) индекс
дений дений I(Xi )
1. Состояние сосудов
1.1. Тромбоз коронарной артерии 1 0,04 2 0,06 1,5 2,8 1,4
1.2. Плазматическое пропитывание, 9 0,39 34 1 2,7 4,3 1,22
набухание интимы сосудов
1.3. Интрамуральные артерии
1.3.1. Спазм 21 0,91 26 0,76 0,84 –0,8 0,05
1.3.2. Дистония 21 0,913 31 0,9118 0,99 –0,04 0
1.4. Венозное русло
1.4.1. Полнокровие 22 0,96 27 0,79 0,82 –0,9 0,07
1.5. Нарушение реологических
95
свойств крови МЦР
1.5.1. Агрегация эритроцитов 21 0,91 21 0,62 0,68 –3,2 1,8
1.5.2. Стаз крови, «плазмати- 3 0,13 32 0,94 7,23 8,6 4,25
ческие сосуды»
1.5.3. Сладжирование сосудов 23 1 18 0,53 0,53 –1,7 0,2
2. Кровоизлияния
2.1. В бассейне одной артерии 4 0,17 29 0,85 5 2 0,4
2.1.1. Очаговые субэпикарди- 22 0,96 15 0,44 0,46 –3,4 0,88
альные
2.1.2. Распространенные ин- 20 0,87 0 0 – – –
трамуральные
2.2. Периваскулярные
2.2.1. Очаговые 23 1 21 0,62 0,62 –7 2,38
2.2.2. Распространенные 23 1 0 0 – – –
3. Острые повреждения кардиомио-
цитов
3.1. Субсегментарные контрактуры
3.1.1. Очаговые (единичные) 23 1 7 0,21 0,21 –6,8 2,67
3.1.2. Распространенные 23 1 2 0,06 0,06 –12,2 5,73
(множественные)
3.2. Контрактуры 1-2-й степени 18 0,78 34 1 1,28 1,1 0,12
3.3. Контрактуры 3-й степени 5 0,22 32 0,94 4,27 6,4 2,3
3.4. Первичный глыбчатый распад 7 0,30 33 0,97 3,23 5,1 1,7
3.5. Миоцитолизис 9 0,39 32 0,94 2,41 3,9 1,1
4. Дегенеративно-дистрофические
изменения мышечных волокон
4.1. Релаксация 21 0,91 28 0,82 0,90 –0,5 0,02
4.2. Диссоциация 22 0,96 5 0,15 0,16 –8 3,3
4.3. Поперечные разрывы 20 0,87 6 0,18 0,21 –4,7 1,6
5. Повреждения грудной клетки в
проекции сердца
5.1. Ссадины, кровоподтеки, ушибы 15 0,65 0 0 – – –
мягких тканей
5.2. Кровоизлияния в межреберные 23 1 0 0 – – –
мышцы
ИУС ИБС
Распространенные субсегментарные контрактуры 9,82 –
Глыбчатый распад кардиомиоцитов – 6,04
Релаксация и диссоциация мышечных волокон 7,17 –
Контрактуры 3-й степени – 6,23
Распространенные интрамуральные кровоизлияния 8,90 –
Миоцитолизис – 4,81
Агрегация эритроцитов («монетные столбики») 2,7 –
«Плазматические сосуды» – 7,08
Повреждения кожных покровов и мягких тканей 6,90 –
Заключение
Список литературы