UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA

FACULTAD DE MEDICINA

ANATOMIA PATOLÓGICA

Tarea

Grupo: V-12

ALUNMA
JOSELYN RAMIREZ CORRALES

DR. JESUS ALBERTO HERNANDEZ CORTEZ

Culiacán sinaloa a 27 de octubre del 2018

 MEDIADORES QUÍMICOS DE LA MEDIADORES QUÍMICOS DE LA
INFLAMACION ORIGEN CELULAR INFLAMACION ORIGEN PLASMATICO

HISTAMITA CASCADA DE LA COAGULACIÓN

METABOLITOS DE ÁCIDO ARAQUIDONICO SISTEMA DE COMPLEMENTO

(prostaglandina, leucotrienos, tromboxanos
y lipotrienos)

OXIDO NITRICO BRADICININA

ENZIMAS LISOSOMICAS DE LOS PMN

MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACION ORIGEN CELULAR

HISTAMINA
Es un mediador de origen celular preformado al interior de los mastocitos que están en el tejido
conectivo contiguo a los vasos sanguíneos, además de los basófilos y plaquetas de la sangre.
Este mediador se libera por degranulación en respuesta a :
a. lesión física (frio o calor)
b. reacciones alérgicas.
c. liberación de fragmentos del complemento denominados anafilotoxinas (C3a y C5a)
d. proteínas liberadoras de histamina derivadas de los leucocitos,
e. neuropéptidos y
f. citocinas (IL-1, IL-8).
Por tanto, se considera que las funciones de la histamina actúan dilatando las arteriolas,
aumentando la permeabilidad de las vénulas y activando las células endoteliales.

prostaglandinas, leucotrienos y lipoxinas, y son sintetizados por dos tipos de enzimas:

ciclooxigenasa (que forma las prostaglandinas y tromboxanos), lipooxigenasa que origina
lipoxinas (para formar los ácidos monohidroeicosa etranoico y dihidroeicosatetranoico) y
leucotrienos.

PROSTAGLANDINAS
provienen de los mastocitos, macrófagos y células endoteliales que participan en las reacciones
vasculares y sistémicas de la inflamación, estas se forman por la
acción de dos ciclooxigenasas COX-1 y COX-2, siendo las màs importantes en la inflamación la :
 PGE2, PGD2: que induce la vaso y broncodilatación, inhiben ademàs la función de las
células inflamatorias.
 PGF2a: participando en el estímulo de la vaso y broncoconstricción.
 PGI2: que además de la vaso y broncodilatación, inhibe la función de las células
inflamatorias.
 TxA2: induce vasoconstricción.

LEUCOTRIENOS
Se secretan principalmente en los leucocitos, son sustancias que atraen a los leucocitos y que,
además ejercen efectos vasculares. Existen tres lipooxigenasas distintas, de las que en los
neutrofilos predominan la 5-lipoxigenasa. Esta enzima convierte el acido araquidonico en acido
5- hidroxieicosatetranioco, que es quimiotáctico para los neutrófilos y el precursor de los
leucotrienos. LTB es un potente quimiotáctico y activador de los neutrófilos, que condiciona la
agregación y adherencia de las células al endotelio venular y la liberación de enzimas
lisosómicas.
Los leucotrienos provocan una intensa vasocontriccion, broncoespasmo y aumenta la
permeabilidad vascular. La fuga vascular, igual que sucede con la histamina, se limita a las
vénulas; poseen una acción mas potente que la histamina.

LIPOXINAS
Se producen en la luz vascular como consecuencia de interacciones celulares. Son eicosanoides
proinflamatorios que contienen trihidrotetraeno y que se originan durante la inflamación, la
ateroesclerosis y la trombosis. Varios tipos celulares sintetizan lipoxinas a partir de los
leucotrienos. El LTA4 que liberan los leucocitos activados está disponible para la conversión
enzimática transcelular por parte de los tipos celulares vecinos. Cuando las plaquetas se
adhieren a los neutrófiios, el LTA4 que liberan estos últimos es convertido por la 12-
lipooxigenasa plaquetaria, que forma lipoxinas A4 y B4 (LXA,¡ y LXB4).

TROMBOXANOS
Otro de los derivados del acido araquidonico de total importancia, el TXA2 que es sintetizado
fundamentalmente en las plaquetas. posee sus receptores en la membrana de la misma
plaqueta de forma que su activación conduce a un descenso del contenido de AMPc intracelular
Que fisiologicamente se traduce en una parte vasoconstriccion, broncoconstricción y aumento
de la agregación plaquetaría.
La P0l2 es sintetizada principalmente en las celulas endoteliales de los vasos sanguineos y como
hemos vista, aumenta los niveles de AMPc intracelular. Fisiologicamente su acción es de
vasodilatación local intensa y de disminución de la agrega- ci6n planetaria, que viene a
contrarrestar la acción del TX.A2.

OXIDO NITRICO
el óxido nítrico es un mediador de la inflamación que se produce en los macrófagos, células
endoteliales y neuronas y se origina a partir de la L-arginina a través de la enzima óxido nítrico
sintasa (NOS) que desempeña un papel importante en los componentes vascular y celular de la
respuesta inflamatoria y al ser vasodilatador, relaja el músculo liso vascular, además de
disminuirla agregación plaquetaria.

ENZIMAS LISOSOMICAS PMN

MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACION ORIGEN PLASMATICO

Sistema del complemento: Constituido por 20 proteínas que se encuentran en mayor

concentración en el plasma. En efecto, este sistema funciona en la inmunidad innata y de
adaptación para la defensa contra agentes microbianos, de modo que, cuando se activa este
sistema se fabrican varios componentes de la degradación de proteínas de complemento, que
aumentan la permeabilidad vascular, la quimiotaxis y la opsonización. Por tanto las funciones
del sistema de complemento de dividen en tres conjuntos: inflamación, fagocitosis y lisis celular.

Sistemas de coagulación: En la inflamación el sistema de la coagulación induce la activación de

la trombina y la formación de fibrina, aumentando la producción de muchos factores de la
coagulación y comprobando que la superficie endotelial se vuelva protrombogénica. Por lo cual
este sistema favorece los fenómenos vasculares, produciendo plasmina y degradando la fibrina
para producir fibrinopéptidos inductores de la inflamación.

Sistema de cininas: Las cininas son péptidos vasosactivos que derivan de las proteínas
plasmáticas denominadas cininógenos mediante la acción de proteínas específicas llamadas
calicreinas. El sistema de cinina cuando se activa libera bradicinina provocando un aumento de
la permeabilidad vascular, contracción del musculo liso y dilatación de los vasos sanguíneos.
BIBLIOGRAFÍA
 TOLEDO YUPANQUI, Carla Lorena. INFLAMACION: MEDIADORES QUIMICOS. Rev. Act.
Clin. Med, La Paz, 2018 . Disponible en
<http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2304-
37682014000400005&lng=es&nrm=iso>. accedido en 27 oct. 2018.

 Rubin 6ta edición