TUGAS JURNAL

LAPORAN KASUS TULI SENSORINEURAL

Sakheel Ahmad E Jureje
2013730097

1. Mekanisme obat ototoksik

 Aminoglikosida
Toksisitas aminoglikosida paling sering terjadi pada ginjal dan system
kokleovestibular; akan tetapi, tidak ada keterkaitan antara tingkat keparahan nefrotoksisitas
dengan ototoksisitas. Toksisitas pada cochlear yang menyebabkan kehilangan pendengaran
mulai pada frekuensi tinggi dan disebabkan oleh kerusakan yang menetap pada sel rambut
bagian luar pada organ corti. Mekanisme ototoksisitas aminoglikosida dimediasi oleh
gangguan pada sintesis protein mitokondira, dan pembentukan radikal oksigen bebas.
Dasar seluler pada kehilangan pendengaran akibat aminoglikosida adalah kerusakan sel
rambut koklear, terutama sel rambut di bagian luar. Aminoglikosida tampaknya
membentuk radikal bebas didalam telinga bagian dalam dengan mengaktivasi sintetase
nitrit oksida sehingga meningkatkan konsentrasi nitrat oksida. Oksigen radikal kemudian
bereaksi dengan nitrit oksida untuk membentuk peroksinitrat radikal yang bersifat
destruktif, yang dapat secara langsung merangsang kematian sel. Apoptosis adalah
mekanisme utama dari kematian sel dan terutama dimediasi oleh aliran yang dimediasi oleh
mitokondrial intrinsic. Tampaknya interaksi aminoglikosida dengan logam transisi seperti
besi dan tembaga mempercepat pembentukan radikal bebas ini.

Aminoglikosida yang berbeda memiliki afinitas yang berbeda, yang menyebabkan

pola ototoksisitas yang berbeda dengan aminoglikosida yang berbeda. Sebagai contohnya
Kanamisin, tobramisin, amikasin, neomisin, dan dihydrostreptomisin lebih bersifat
kokleotoksik daripada vestibulotoksik. Aminoglikosida yang lain, seperti streptomisin dan
gentamisin, lebih bersifat vestibulotoksik daripada kokleotoksik. Rangkaian waktu
toksisitas juga berbeda-beda. Toksisitas neomisin biasanya cepat dan dalam, sedangkan
efek yang timbul agak lama adalah streptomisin yang diberikan secara sistemis,
 dihydrostreptomisin, tobramisin, amikasin, netilmisin, dan dengan gentamisin yang
diberikan melalui telinga tengah.

 Cisplatin

Mekanisme ototoksisitas cisplatin dimediasi oleh produksi radikal bebas dan

kematian sel. Senyawa platinum merusak stria vaskularis dalam scala media dan
menyebabkan kematian sel rambut pada bagian luar.radikal bebas dihasilkan oleh NADPH
oksidase pada sel rambut bagian dalam setelah terpapar cisplatin. NADPH oksidase
merupakan enzim yang mengkatalisa pembentukan radikal superoksida. Bentuk NADPH
oksidase tertentu, NOX3, diproduksi didalam telinga bagian dalam dan merupakan sumber
pembentukan radikal bebas yang penting dalam koklea, yang dapat berperan dalam
terjadinya kehilangan pendengaran. Radikal bebas yang dihasilkan melalui mekanisme ini
kemudian menyebabkan kematian sel apoptotic yang dimediasi mitokondria dan dimediasi
caspase, yang pada akhirnya menyebabkan kehilangan pendengaran yang permanen.

 Loop Diuretic
Efek ototoksisitas dari loop diuretic tampaknya berkaitan dengan stria vascularis,
yang dipengaruhi oleh perubahan dalam gradient ionic diantara perilimfe dan endolimfe.
Perubahan ini menyebabkan edema epithelium dari stria vascularis. Bukti juga
memperlihatkan bahwa endolimfatik berpotensi berkurang; akan tetapi, hal ini biasanya
bergantung pada dosis dan reversible. Ototoksisitas yang disebabkan oleh asam ethacrynic
tampaknya terjadi secara lebih bertahap dan lebih lama disembuhkan daripada yang
disebabkan oleh furosemide atau bumetanide. Secara keseluruhan, ototoksisitas yang
disebabkan oleh obat loop diuretic biasanya dapat sembuh sendiri pada pasien dewasa.

 Salisilat
Aspirin dan salisilat yang lain sangat berkaitan dengan tinnitus dan gangguan
pendengaran sensorineural. Gangguan pendengaran bergantung pada dosis dan dapat
berkisar dari moderat hingga parah. Jika konsumsi obat dihentikan, pendengaran kembali
normal dalam waktu 72 jam. Tinnitus terjadi saat mengkonsumsi aspirin dengan dosis
sebesar 6 hingga 8 g/hari dan pada dosis yang lebih rendah pada beberapa pasien. Tempat
terjadinya efek ototoksik tampaknya pada tingkat mekanik koklear dasar, seperti yang
 dibuktikan dengan gangguan pendengaran sensorineural, hilangnya emisi otoakustik,
penurunan aksi potensial koklear, dan perubahan ujung saraf auditori. Efek-efek ini
mungkin disebabkan oleh perubahan pada turgiditas dan motilitas sel rambut di bagian
luar.
 Kuinolon
Kuinin telah lama diketahui berkaitan dengan terjadinya tinnitus, gangguan
pendengaran sensorineural, dan gangguan penglihatan. Sindrom tinnitus, nyeri kepala,
mual, dan gangguan penglihatan disebut cinchonism. Dosis yang lebih besar dapat
menyebabkan sindrom ini menjadi lebih parah. Obat ini digunakan sebagai tambahan
dalam pengobatan malaria. Efek ototoksik dari kuinin tampaknya terjadi terutama pada
fungsi pendengaran dan biasanya bersifat sementara. Gangguan pendengaran yang
permanen dapat terjadi dengan dosis yang lebih besar atau pada pasien yang sensitive.

2. Indikasi Alat Bantu Dengar