Capítulo 104 Insuficiencia respiratoria aguda

 
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Tabla 104-1   Abreviaturas de uso frecuente

en la función respiratoria aguda
Cao2 Contenido de oxígeno en sangre arterial
Cco2 Contenido de oxígeno en la sangre capilar
cmH2O Centímetros de agua
CO2 Dióxido de carbono
CPAP Presión positiva continua en las vías respiratorias (se utiliza cuando se aplica
presión positiva durante la espiración con ventilación espontánea)
Cvo2 Contenido de oxígeno en la sangre venosa mixta
EPOC Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Fio2 Fracción de oxígeno inspirado
FR Frecuencia respiratoria
Figura 103-3.  Curvas de presión y volumen que representan los componentes del trabajo g/dl Gramos por decilitro
en un individuo normal y en pacientes con enfermedad pulmonar restrictiva u obstructiva. La GA Gasometría arterial o análisis de gases en sangre arterial
línea entre a y c representa el trabajo elástico a medida que se expande el pulmón, pero el resulta-
do neto de este trabajo es completamente nulo, ya que las fuerzas estáticas devuelven al pulmón HbO2 Saturación de la hemoglobina por el oxígeno
hacia su posición neutral. La curva restrictiva está más aplanada de lo normal, ya que el pulmón es IRA Insuficiencia respiratoria aguda
más rígido y el volumen cambia menos para un cambio concreto de presión. La curva obstructiva
l/min Litros por minuto
tiene más pendiente (p. ej., en el enfisema) porque el pulmón es más distensible y comienza la
inspiración desde un volumen mayor. La curva abc representa el trabajo restrictivo durante LPA Lesión pulmonar aguda
la inspiración y la curva cda el trabajo de resistencia durante la espiración. El trabajo de resistencia ml/kg Mililitros por kilo
durante la espiración es mayor en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva.
ml/min Mililitros por minuto
mmHg Milímetros de mercurio
Medición del trabajo respiratorio O2 Oxígeno
El trabajo respiratorio es el producto de la presión y del volumen para cada respiración
P(a-a)o2 Diferencia de la presión parcial de oxígeno entre el gas alveolar y la sangre
(fig. 103-3). Los componentes incluyen el trabajo necesario para vencer el retroceso
arterial (diferencia de oxígeno alveolo-arterial)
elástico del pulmón y desplazar la pared del tórax y el abdomen, así como el trabajo
P/F Cociente Pao2/Fio2
necesario para vencer la resistencia de las vías respiratorias y la viscosidad pulmonar,
y el trabajo necesario para vencer la inercia. En las enfermedades pulmonares res- PAco2 Presión parcial de dióxido de carbono en el gas alveolar
trictivas, el trabajo inspiratorio aumenta debido a la disminución de la elasticidad Paco2 Presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial
pulmonar. En las enfermedades obstructivas, el trabajo respiratorio está aumentado PAo2 Presión parcial de oxígeno en el gas alveolar
debido al aumento de resistencia de las vías respiratorias. Pao2 Presión parcial de oxígeno en sangre arterial
En la clínica, una forma más práctica para valorar el trabajo inspiratorio consiste en Pao2/Fio2 Cociente entre la presión parcial de oxígeno en sangre arterial y la fracción
calcular el producto de la presión por el tiempo (PPT) en cmH2O por segundo. El PPT de oxígeno inspirada
puede calcularse utilizando la disminución de la presión en las vías respiratorias durante la Pcco2 Presión parcial de dióxido de carbono en sangre capilar
inspiración, la presión esofágica (medida con un manómetro de globo esofágico) o como
Pco2 Presión parcial de oxígeno en sangre capilar
la presión transdiafragmática (medida mediante manómetros de globo esofágicos y gás-
tricos) como índice del trabajo diafragmático. El trabajo puede definirse como el trabajo PCP Peso corporal predecible
respiratorio por cada respiración o como trabajo respiratorio por minuto, multiplicando el PEEP Presión teleespiratoria positiva (se utiliza cuando se aplica presión durante
trabajo de cada respiración por la frecuencia respiratoria. Los dispositivos comercializados la espiración con ventilación mecánica)
que utilizan la manometría esofágica calculan automáticamente el trabajo inspiratorio de Pio2 Presión parcial de oxígeno en el gas inspirado
la respiración, el cual puede tener cierto valor para calcular la probabilidad de destete de la Po2 Presión parcial de oxígeno
ventilación mecánica. Si el descenso en la presión inspiratoria necesario para alcanzar un Pvco2 Presión parcial de dióxido de carbono en la sangre venosa mixta
volumen corriente adecuado es demasiado grande, el trabajo de la respiración calculado Pvo2 Presión parcial de oxígeno en la sangre venosa mixta
será alto, y la probabilidad de un destete satisfactorio disminuirá. Q Flujo sanguíneo o perfusión
Lecturas recomendadas Sao2 Porcentaje de saturación de la hemoglobina por el oxígeno en sangre arterial
SDRA Síndrome de dificultad respiratoria aguda
De Wit M, Miller K, Green D, et al. Ineffective triggering predicts increased duration of mechanical
ventilation. Crit Care Med. 2009;37:2740-2745. La configuración de las ondas del respirador mecánico V̇ Ventilación
guardaba relación con la duración de la ventilación mecánica V̇/Q̇ Cociente entre ventilación y perfusión
Gattinoni L, Carlesso E, Cressoni M. Assessing gas exchange in acute lung injury/acute respiratory distress
syndrome: diagnostic techniques and prognostic relevance. Curr Opin Crit Care. 2011;17:18-23. El VPPNI Ventilación con presión positiva no invasiva
espacio muerto y la retención de CO2 son los que guardan una relación más estrecha con la evolución Vt Volumen corriente
See KC, Phua J, Mukhopadhyay A. Monitoring of extubated patients: are routine arterial blood gas
measurements useful and how long should patients be monitored in the intensive care unit? Anaesth
Intens Care. 2010;38:96-101. Los datos sugieren que la gasometría arterial a la hora y a las 3 horas no basal del paciente. La disfunción del sistema respiratorio indica que el intercambio
constituyen factores pronósticos útiles para una extubación satisfactoria gaseoso anómalo puede deberse a alteraciones en cualquiera de los elementos del sistema
respiratorio (esto es, una anomalía del sistema nervioso central que afecte a la regulación

104
de la respiración o una anomalía torácica musculoesquelética que afecte a la ventilación;
© 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos cap. 83), además de las propias alteraciones pulmonares. El término respiración, en su
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

sentido más amplio, se refiere al aporte de oxígeno (O2) a los tejidos metabólicamente

Insuficiencia respiratoria activos para el uso de energía y la eliminación de dióxido de carbono (CO2) desde
dichos tejidos (tabla 104-1). La insuficiencia respiratoria es un fracaso del proceso de
aguda aporte de O2 a los tejidos y de la eliminación de CO2 desde los mismos, o de ambas.
Las alteraciones en la periferia (p. ej., intoxicación por cianuro, distribución patológica
Leonard D. Hudson y Arthur S. Slutsky del flujo sanguíneo a los órganos en la sepsis) también puede conducir a hipoxia tisular;
aunque estas afecciones representan formas de insuficiencia respiratoria en el sentido
más amplio, este capítulo se centra en la insuficiencia respiratoria como resultado de una
Insuficiencia respiratoria aguda disfunción pulmonar, de la pared torácica y del control de la respiración.

Definición Biopatología
La insuficiencia respiratoria aguda se produce cuando una disfunción del sistema respi- El intercambio gaseoso anómalo es el signo fisiológico de una insuficiencia respiratoria
ratorio provoca un intercambio gaseoso anormal que resulta ser potencialmente mortal. aguda, que puede clasificarse de formas diversas (tabla 104-2). Aunque el intercambio
Es importante comprender cada elemento de esta definición. El término agudo implica gaseoso puede ser anormal por la oxigenación o por la eliminación de CO2, casi siempre
un comienzo relativamente súbito (de horas a días) y un cambio sustancial de la situación hay una hipoxemia significativa cuando los pacientes con insuficiencia respiratoria
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634 Capítulo 104 Insuficiencia respiratoria aguda
 

Tabla 104-2   Sistemas para clasificar la insuficiencia respiratoria aguda

IRA HIPÓXICA FRENTE A HIPERCÁPNICA-HIPÓXICA IRA CON O SIN ENFERMEDAD PULMONAR CRÓNICA
Causas de IRA hipóxica Con enfermedad pulmonar crónica
Lesión pulmonar aguda/SDRA EPOC
Neumonía Asma
Tromboembolia pulmonar Enfermedades del parénquima pulmonar
Atelectasia lobular aguda Enfermedades restrictivas pulmonares/pared torácica
Edema pulmonar cardiogénico Sin enfermedad pulmonar crónica‡
Contusión pulmonar
Enfermedad aguda del colágeno vascular (síndrome de Goodpasture, lupus eritematoso Lesión pulmonar aguda/SDRA
sistémico) Neumonía
Tromboembolia pulmonar
Causas de IRA hipercápnica-hipóxica
IRA CON AFECTACIÓN ORGÁNICA
Enfermedad pulmonar
  EPOC Respiratoria (pulmones y tórax)
  Asma: avanzado, agudo, grave Obstrucción de las vías respiratorias/flujo aéreo
Fármacos depresores respiratorios   EPOC
Neuromuscular   Asma
  Síndrome de Guillain-Barré Parénquima pulmonar
  Miastenia grave aguda   Neumonía
Tumores medulares   Lesión pulmonar aguda/SDRA
Trastornos metabólicos que provocan debilidad (hipofosfatemia, hipomagnesemia)   Exacerbación aguda de enfermedad crónica del colágeno vascular (p. ej., síndrome de
Musculoesqueléticos Goodpasture, lupus eritematoso sistémico)
  Cifoescoliosis
Sistema nervioso central
  Espondilitis anquilosante
Síndrome de hipoventilación por obesidad (a menudo con una anomalía aguda Depresión respiratoria
superpuesta como causa de la IRA)   Aumento de sedantes o tranquilizantes con efectos respiratorios; opiáceos; alcohol
Afectación del tronco del encéfalo y de la médula
MECANISMOS ETIOLÓGICOS DE LA HIPOXEMIA   Tumores, traumatismos, accidentes vasculares
P(a-a)o2 normal* Neuromuscular
↓Pio2 Síndrome de Guillain-Barré
  Altitud; administración inadvertida de una mezcla de gas con Fio2 baja Miastenia grave
  Hipoventilación
  Véanse anteriormente causas IRA hipercápnica-hipóxica Cardiovascular
P(a-a)o2 aumentada* Edema pulmonar cardiogénico
Tromboembolia pulmonar
Desequilibrio del cociente entre ventilación y perfusión (V̇/Q̇ )
  Enfermedad de las vías respiratorias Renal/Endocrino
  Vasculopatía, incluida la tromboembolia pulmonar Sobrecarga de volumen
Cortocircuitos Anomalías metabólicas
  Lesión pulmonar aguda/SDRA
  Neumonía
  Enfermedad del parénquima pulmonar
  Edema pulmonar cardiogénico
  Infarto pulmonar
Limitación de la difusión†
*Calculado usando la ecuación alveolo-arterial; v. la descripción en el texto.
†
Véase la descripción en el texto.
‡
Pueden superponerse a la enfermedad crónica.
EPOC = enfermedad pulmonar obstructiva crónica; Fio2 = fracción de oxígeno inspirada; IRA = insuficiencia respiratoria aguda; P(a-a)o2 = diferencia de oxígeno alveolo-arterial; Pio2 = presión parcial de
oxígeno inspirado; SDRA = síndrome de dificultad respiratoria aguda; V̇/Q̇ = cociente entre ventilación y perfusión.

aguda respiran aire ambiente. Si se produce una retención de CO2 hasta un valor po-
tencialmente letal, suele acompañarse de una hipoxemia significativa (v. más adelante).
El aspecto de amenaza para la supervivencia del cuadro sitúa el grado de intercambio
gaseoso anómalo en un contexto clínico y exige un tratamiento urgente.
El diagnóstico de una insuficiencia respiratoria aguda requiere un cambio significativo
en la gasometría desde el estado basal. Muchos pacientes con problemas respiratorios
crónicos pueden funcionar con presiones arteriales de gases que serían alarmantes en
un individuo fisiológicamente normal. Con el tiempo estos pacientes que presentan lo
que se denomina un fallo respiratorio crónico o una insuficiencia respiratoria crónica
desarrollan mecanismos para compensar el intercambio gaseoso inadecuado. Por el con-
trario, este cuadro crónico hace que estos pacientes se vuelvan vulnerables a agresiones
que podrían ser toleradas fácilmente en un individuo previamente sano.
En la insuficiencia respiratoria aguda, el contenido de O2 de la sangre (del que dispo-
nen los tejidos para su uso) se reduce hasta un valor en el que aumenta notablemente
la posibilidad de que se produzca una disfunción en los órganos terminales. El valor de
la presión parcial de O2 en la sangre arterial (Pao2), que delimita esta zona vulnerable,
es el punto de la relación de disociación de la oxihemoglobina en el que los descensos
adicionales de la Pao2 provocan disminuciones bruscas de la hemoglobina que está
saturada con O2 (Sao2) y del contenido de oxígeno en sangre arterial (Cao2). Aunque
de forma arbitraria, en la práctica se define a menudo la insuficiencia respiratoria aguda
como la que se produce cuando la Pao2 es inferior a 55 mmHg (fig. 104-1). En general,
la posición sobre la curva que indica la presión parcial a la que el O2 no está siendo
liberado a los tejidos es el determinante más importante de cuánto O2 disponen las
células y sus mitocondrias. En general, la capacidad para descargar O2 a los tejidos
compensa adecuadamente los pequeños descensos en la cantidad de O2 captada por
los pulmones cuando la curva de disociación de la oxihemoglobina se desplaza hacia la
derecha. Con una desviación de la curva hacia la izquierda, el O2 se une de forma más
intensa a la hemoglobina, por lo que los tejidos disponen de menos cantidad.
Estas consideraciones clínicas implican que cualquier definición de insuficiencia
respiratoria aguda basada en un valor absoluto de Pao2 es arbitraria. Un individuo joven,
sano y en buena forma física para escalar a gran altitud, puede tener una Pao2 inferior
a 50 mmHg a causa de la disminución de la presión inspirada de O2. Este sujeto no
presenta una insuficiencia respiratoria aguda, ni siquiera aunque la Pao2 se encuentre en
valores inferiores a 45 mmHg. Un paciente con enfermedad pulmonar obstructiva cróni‑
ca (EPOC) y cuyo intervalo normal de Pao2 sea de 50 a 55 mmHg no se consideraría afecta-
do por una insuficiencia respiratoria aguda si la Pao2 fuera de 50 mmHg. Sin embargo, si la
Pao2 habitual de un paciente fuera de 60 a 70 mmHg, una Pao2 de 50 mmHg se asociaría
con un riesgo sustancial de disminución de la oxigenación potencialmente peligrosa; en
este paciente se consideraría el diagnóstico de insuficiencia respiratoria aguda.
El valor de la presión parcial arterial de CO2 (Paco2) que define una insuficiencia
respiratoria aguda se ha situado tradicionalmente en 50 mmHg o más si se acompaña
de acidosis arterial con un pH de 7,30 o menos. En la definición, la Paco2 está unida
al pH porque en general se cree que la acidosis conduce a una disfunción tisular y a
causar los síntomas. Los pacientes con EPOC grave pueden presentar una retención
crónica de CO2, pero la compensación renal para la acidosis respiratoria les protege
frente a las alteraciones relacionadas con la elevación del CO2. Sin embargo, un
aumento aún mayor de la Paco2 puede precipitar síntomas y disfunciones en otros
órganos; no obstante, incluso una acidosis respiratoria grave (pH de 7,1) parece tole-
rarse mejor que la acidosis metabólica con el mismo pH en la mayoría de individuos
previamente sanos si la oxigenación tisular y arterial son las adecuadas.

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 Capítulo 104 Insuficiencia respiratoria aguda
Figura 104-1.  Curva de asociación-disociación de la oxihemoglobina. El eje para la
saturación de oxígeno en la sangre arterial (Sao2) se encuentra a la izquierda y el eje del
contenido arterial de oxígeno (Cao2) está a la derecha. El Cao2 es la suma del oxígeno disuelto
en plasma (indicado como «Disuelto» en la figura) más el oxígeno unido a la hemoglobina
(Hb-O2). Con una hemoglobina normal, la mayor parte del oxígeno se transporta en combina-
ción con la hemoglobina (Hb-O2) y sólo una parte relativamente pequeña de dicho oxígeno
está disuelta en el plasma. Cuando el valor de la presión arterial parcial de oxígeno (Pao2) se
encuentra en la porción «plana» de la curva (Pao2 ≥ 60-65 mmHg, presión parcial de dióxido
de carbono [Pco2] normal y pH normal), los aumentos adicionales de la Pao2 tienen un efecto
relativamente escaso sobre el contenido total de oxígeno. Los aumentos en la temperatura,
la Pco2, la concentración de hidrogeniones o de 2,3-difosfoglicerato provocan una desviación
hacia la derecha de la curva de asociación-disociación de la oxihemoglobina.
Fisiopatología
Cinco mecanismos pueden conducir a una reducción en la Pao2: 1) una disminución de
la presión parcial de O2 inspirado (Pio2) (p. ej., a grandes altitudes o cuando se respira
una mezcla con un porcentaje disminuido de O2); 2) hipoventilación; 3) desequilibrio
entre ventilación y perfusión (V̇/Q̇ ); 4) un cortocircuito de sangre desde la circulación
pulmonar hasta la sistémica, con una derivación anatómica o funcional de los alveolos,
y 5) una difusión anómala del O2 desde los alveolos hacia el interior de la sangre capilar.
Básicamente, un cortocircuito es un desequilibrio extremo del cociente V̇/Q̇ en el que la
sangre perfunde alveolos no ventilados; se diferencia clínicamente de otros desequilibrios
de V̇/Q̇  por la respuesta a la respiración de O2 complementario (v. más adelante).
A efectos clínicos, las alteraciones de la difusión no son una causa de hipoxemia
importante a nivel del mar porque hay tiempo suficiente para que se produzca una
difusión adecuada del oxígeno durante el tránsito de los eritrocitos a través del lecho ca-
pilar pulmonar, incluso aunque exista una enfermedad pulmonar grave. Aunque existan
anomalías de la difusión y éstas contribuyan a la hipoxemia, casi siempre coexisten un
desequilibrio entre la V̇/Q̇  y un cortocircuito, que son causas de hipoxemia cuantitati-
vamente más importantes. Excepto a una gran altitud o cuando el sujeto está respirando
una mezcla de gases baja en O2, la hipoventilación, el desequilibrio del cociente V̇/Q̇   Los efectos clínicos de la hipoxemia y de la acidosis respiratoria, o de ambas, se suelen
y el cortocircuito son las causas dominantes de insuficiencia respiratoria aguda.
Si sólo existe una hipoventilación, la hipoxemia resultante se asocia con una
diferencia normal entre los valores de oxigenación alveolar calculados y arterial
medidos (P[a-a]o2). En este contexto, la presencia de una Paco2 elevada indica
procesos patológicos que afectan a la función respiratoria extrapulmonar (esto es, una
depresión respiratoria central debida a una sobredosis por fármacos, enfermedades
neuromusculares como el síndrome de Guillain-Barré o una afección de la pared
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torácica, como un volet costal; cap. 86). Por el contrario, un desequilibrio del cociente
V̇/Q̇  y un cortocircuito se asocian con una P(a-a)o2 elevada, que puede coexistir o
no con hipoventilación. El valor normal de la P(a-a)o2 varía en función de la fracción
de O2 inspirada (Fio2), que aumenta a medida que se incrementa la Fio2.
Cuando la causa de la hipoxemia es un desequilibrio del cociente V̇/Q̇  o un corto­
circuito, algunas regiones alveolares poseen una PAco2 aumentada y una PAo2 dismi­
nuida; la sangre en los vasos que perfunden a estos alveolos refleja estas presiones de
gases anómalas. En general, la PAco2 aumentada puede revertirse con un incremento
global de la ventilación, pero la hiperventilación no corrige la Pao2 disminuida.
El desequilibrio del cociente V̇/Q̇  se distingue de un cortocircuito por la valoración
de la respuesta de la Pao2 a la administración enriquecida de O2. La hipoxemia producida
por un desequilibrio del cociente V̇/Q̇ puede corregirse hasta una saturación casi completa
de la hemoglobina por el O2 en la mayoría de pacientes mediante un incremento relativa-
mente reducido en la fracción inspirada de O2 (Fio2), como sería una elevación en la Fio2
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desde 0,24 hasta 0,28 mediante mascarilla facial, o 1-2  l/min de O2 mediante gafas nasales
en pacientes que presentan reagudizaciones de la EPOC. Si las vías respiratorias de los
alveolos mal ventilados continúan abiertas y se administra una mezcla de O2 enriquecida
durante un lapso de tiempo adecuado (que oscila entre unos pocos minutos y 20 minutos,
en función del grado de desigualdad del cociente V̇/Q̇  ), el aumento de la Pio2 se refleja me-
diante una elevación en la PAo2 y una Pao2 aumentada. Cuando existe un cortocircuito (no
hay ventilación aunque sí una perfusión continua), un incremento relativamente pequeño
en la Fio2 tiene un efecto escaso o nulo sobre la Pao2, e incluso los incrementos importantes
en la Fio2 hasta 1,0 sólo provocan aumentos reducidos en la Pao2 (fig. 104-2).
Manifestaciones clínicas
El sello distintivo de la insuficiencia respiratoria aguda de cualquier causa es la inca-
pacidad para mantener una oxigenación adecuada o la incapacidad para mantener una
Paco2 apropiada. Los pacientes están característicamente disneicos y taquipneicos,
salvo que la insuficiencia respiratoria progresiva produzca fatiga, lo que algunas veces
conduce a parada respiratoria, o que una sobredosis de un fármaco o un cuadro neu-
romuscular impidan una respuesta respiratoria apropiada a la hipoxia y a la acidosis
hipercápnica, o a ambas. La función neurológica puede deteriorarse y la hipoxemia
puede precipitar una isquemia miocárdica o incluso un infarto. Además, cada causa
tiene sus manifestaciones específicas propias (v. más adelante).
Diagnóstico
El médico debe marcarse tres objetivos como parte del diagnóstico de una insuficien-
cia respiratoria aguda: 1) confirmar la sospecha clínica de que existe esta afección;
2) clasificar el tipo de insuficiencia respiratoria aguda (esto es, hipoxemia producida por
hipoventilación frente a hipoxemia producida por desequilibrio del cociente V̇/Q̇  o
por un cortocircuito), y 3) determinar la causa específica (esto es, lesión pulmonar
aguda secundaria a sepsis o a EPOC descompensada a causa de una bronquitis aguda).
La determinación del tipo de insuficiencia respiratoria aguda y de la causa específica
son los requisitos imprescindibles para poder realizar un tratamiento óptimo.
El abordaje inicial para el diagnóstico se basa en la consideración de la información
procedente de cuatro fuentes: 1) la anamnesis y la exploración física; 2) las alteraciones
fisiológicas, sobre todo las alteraciones de la gasometría arterial, que ayudan a establecer
los mecanismos fisiopatológicos de la hipoxemia; 3) los hallazgos de la radiografía de tó-
rax, y 4) otras pruebas encaminadas a identificar las causas específicas. En muchos casos,
el cuadro clínico que se deduce a partir de los antecedentes es tan claro que el presunto
tipo de insuficiencia respiratoria aguda (y algunas veces la causa) resulta obvio, por lo que
puede iniciarse el tratamiento mientras se solicitan los estudios de laboratorio que lo con-
firmen. En otros casos, puede solicitarse que el médico visite al paciente al detectar alguna
anormalidad en la radiografía de tórax o en la gasometría indicadas por otro profesional y
pueden obtenerse los antecedentes pertinentes basados en estos datos. Cuando el grado
de hipoxemia amenaza a la supervivencia del paciente, las decisiones terapéuticas deben
tomarse de forma rápida, incluso aunque los datos disponibles sean limitados. El médico
debe obtener una información actualizada continuamente y considerar la mayoría de
decisiones terapéuticas como ensayos clínicos, con una monitorización cuidadosa para
obtener los beneficios deseados y los posibles efectos adversos.
Evaluación clínica
La presentación refleja a menudo uno de tres escenarios clínicos: 1) los efectos de la
hipoxemia y de la acidosis respiratoria, o de ambos; 2) los efectos de enfermedades
primarias (p. ej., neumonía) o secundarias (p. ej., insuficiencia cardíaca) que afectan a
los pulmones, y 3) los efectos extrapulmonares de un proceso patológico subyacente.
manifestar sobre todo en el sistema nervioso central (p. ej., irritabilidad, agitación,
cambios en la personalidad, depresión del nivel de consciencia o coma) y en el sistema
cardiovascular (p. ej., arritmias, hipotensión o hipertensión) (tabla 104-3). En pacientes
con EPOC subyacente (cap. 88) con una insuficiencia respiratoria aguda de inicio
gradual, las alteraciones del sistema nervioso central pueden ser los signos principales
de presentación. La cianosis, que para ser detectable requiere que haya, como mínimo,
valores de 5 g/dl de hemoglobina no saturada, puede no detectarse antes de que se desa-
rrolle una hipoxia tisular importante, sobre todo en pacientes con anemia subyacente.
Los síntomas y signos pulmonares reflejan a menudo la enfermedad respiratoria que
está provocando la insuficiencia respiratoria aguda. Entre algunos ejemplos se incluyen
la tos y la expectoración con neumonía (cap. 97) o el dolor torácico secundario a una
tromboembolia pulmonar con infarto (cap. 98). La disnea y la dificultad respiratoria
son manifestaciones inespecíficas de la dificultad respiratoria para satisfacer una
demanda aumentada a causa de enfermedades pulmonares y extrapulmonares.
Los hallazgos físicos pueden asociarse con un proceso patológico pulmonar con-
creto, como una neumonía, que produce a la auscultación respiración bronquial y
crepitantes, o que causa los crepitantes del edema pulmonar cardiogénico (cap. 58).
Los hallazgos anormales pueden ser mínimos o nulos en pacientes con una lesión
pulmonar aguda o una tromboembolia pulmonar.
En algunos pacientes, el cuadro clínico está dominado por la enfermedad
subyacente, sobre todo por las que producen lesiones pulmonares agudas como son
636 Capítulo 104 Insuficiencia respiratoria aguda
 

Figura 104-2.  Oxigenación arterial. Comparación del efecto

sobre la oxigenación arterial al incrementar la fracción de oxí-
geno inspirado (Fio2) al respirar aire ambiente (Fio2 = 0,21) (A)
y respirando oxígeno al 100% (Fio2 = 1,0) (B) con un cociente
ventilación-perfusión (V̇/Q̇) bajo (izquierda) y un cortocircuito
(derecha), utilizando un modelo pulmonar bicompartimental.
Un cortocircuito y una V̇/Q̇ disminuida pueden dar lugar a una
gasometría arterial idéntica (presión parcial de oxígeno en sangre
arterial [Pao2] = 50 mmHg; presión parcial de dióxido de carbono
en sangre arterial [Paco2] = 40 mmHg); la respuesta a la administra-
ción de oxígeno suplementaria es muy distinta. La hipoxemia sólo
se corrige parcialmente al respirar oxígeno al 100% cuando existe
un cortocircuito, porque la oxigenación arterial representa un pro-
medio del contenido de oxígeno capilar final (Cco2) desde diversas
partes del pulmón, no un promedio de las presiones parciales de
oxígeno (presión parcial de dióxido de carbono en la sangre capilar
final [Pcco2]). Cuando los valores de Cco2 están mezclados, la Pao2
se determina por el contenido resultante de oxígeno en sangre
arterial (Cao2) mediante la relación de asociación-disociación de
la oxihemoglobina (v. fig. 104-1). Con una V̇/Q̇ baja (como es el
caso frecuente en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva
crónica), un aumento en la Fio2 aumenta la Po2 alveolar de la unidad
con V̇/Q̇ baja y conlleva un aumento importante de la Po2 arterial.
Los valores en esta figura se generaron a partir de modelos en los
que resultara la misma Paco2 (Paco2: 40 mmHg) para el total de
las cuatro situaciones expuestas, y ésta es la razón de los cambios
ligeros en la ventilación alveolar (V̇alv) en algunos de los cuadros.
Se presuponen varios hechos: 1) no existe una limitación para la
difusión; 2) consumo de oxígeno = 300 ml/min y producción de
CO2 = 240 ml/min; 3) gasto cardíaco = 6,0 l/min; 4) las regiones de
V̇/Q̇ baja en los recuadros de la izquierda representan el 60% del
gasto cardíaco de alveolos perfundidos con una V̇/Q̇del 25% de la
normalidad, y 5) los cortocircuitos en los recuadros de la derecha
representan un cortocircuito del 37% (es decir, el 37% del gasto
cardíaco es para perfundir alveolos que no son ventilados).

3. ¿Explica la hipoxemia el grado de hipoventilación? Si la P(a-a)o2 es normal, la

Tabla 104-3   Manifestaciones clínicas hipoventilación explica la presencia y el grado de hipoxemia. En esta circunstancia,
de la hipoxemia y la hipercapnia las causas más probables de insuficiencia respiratoria aguda son las alteraciones
HIPOXEMIA HIPERCAPNIA del sistema nervioso central y de la pared torácica. Si la P(a-a)o2 está elevada, la
Taquicardia Somnolencia hipoventilación no explica la hipoxemia y debe haber alguna otra afección: entre
Taquipnea Letargo los diagnósticos más frecuentes se incluyen EPOC, asma grave y fases iniciales
del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
Ansiedad Intranquilidad
4. Si existe hipoxemia sin hipoventilación, debería confirmarse una P(a-a)o2 elevada,
Diaforesis Temblor y la respuesta a la respiración de una mezcla enriquecida de O2 respondería a
Alteración del estado mental Balbuceo esta pregunta: ¿El aumento de la P(a-a)o2 es el resultado de un desequilibrio del
Confusión Cefalea cociente V̇/Q̇ o de un cortocircuito? Si la hipoxemia es principalmente el resultado de
una anomalía de la V̇/Q̇, la causa más probable es una enfermedad de las vías res-
Cianosis Asterixis
piratorias, ya sea una EPOC o asma agudo grave, o una enfermedad vascular, como
Hipertensión Papiledema una tromboembolia pulmonar. Si la principal explicación para la hipoxemia es un
Hipotensión Coma cortocircuito, entonces las causas probables son procesos que rellenen los espacios
Bradicardia Diaforesis aéreos (p. ej., edema pulmonar cardiogénico, edema pulmonar no cardiogénico
en una lesión pulmonar aguda o un SDRA, o secreciones pulmonares purulentas
Convulsiones
en una neumonía aguda) o, con menos frecuencia, un cortocircuito anatómico
Coma intracardíaco o intrapulmonar. Las entidades que producen ocupación de los es-
Acidosis láctica* pacios aéreos se confirman al realizar una radiografía de tórax, en la que se observan
*Habitualmente requiere una reducción adicional en el aporte de oxígeno por un gasto cardíaco anormalidades; si la radiografía es normal, debería considerarse que existe un
inadecuado, anemia intensa o redistribución del flujo sanguíneo. cortocircuito intracardíaco mediante la realización de una ecocardiografía.

la sepsis (cap. 108), la neumonía grave (cap. 97), la aspiración de contenido gástrico
(cap. 94) y los traumatismos. En estas afecciones, con frecuencia la exploración física
resulta inespecífica, sin signos claros, excepto, por ejemplo, la fiebre en una sepsis o
en una neumonía, o la hipotensión en un shock séptico.
Valoración de las anomalías fisiológicas
La confirmación de la presencia de una insuficiencia respiratoria aguda debe realizarse
mediante la gasometría en sangre arterial para responder a varias cuestiones:
1. ¿Existe hipoxemia? La respuesta se basa en gran parte en el valor de la Pao2 o de
la Sao2, y el grado de hipoxemia no sólo confirma el diagnóstico de insuficiencia
respiratoria aguda sino que también ayuda a definir su gravedad.
2. ¿Existe hipoventilación? Si la Paco2 está elevada, hay hipoventilación alveolar.
Radiografía de tórax
En la radiografía de tórax realizada en casos de insuficiencia respiratoria aguda es probable
que se detecte uno de los tres patrones siguientes (fig. 104-3): 1) normal (o relativamente
normal), 2) opacidades localizadas de ocupación alveolar y 3) opacidades difusas de
ocupación alveolar. También es posible que aparezcan opacidades intersticiales difusas,
aunque las enfermedades que provocan este patrón suelen tener un inicio más gradual
y se asocian con insuficiencia respiratoria crónica. Si la radiografía de tórax es normal
(esto es, está limpia o relativamente limpia), son más probables las enfermedades de
las vías respiratorias, como EPOC y asma, o las enfermedades vasculares pulmonares,
como tromboembolia pulmonar. Si existe una ocupación alveolar localizada, la principal
enfermedad que debe considerarse es una neumonía, aunque la embolia y el infarto
pulmonar también deberían tenerse presentes. Cuando hay anomalías de ocupación

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 Capítulo 104 Insuficiencia respiratoria aguda
Figura 104-3.  Radiografías de tórax (izquierda) y tomografías computarizadas (TC)
(derecha) de tres de los hallazgos más habituales que provocan una insuficiencia res-
piratoria aguda. A, Un tórax relativamente claro, compatible con una exacerbación aguda
de una enfermedad de las vías respiratorias (p. ej., asma y enfermedad pulmonar obstructiva
crónica) o a una enfermedad del sistema nervioso central, o una enfermedad neuromuscular
que provoque una insuficiencia respiratoria aguda. B, Una opacidad localizada de ocupación
alveolar, que se observa con mayor frecuencia en una neumonía aguda. C, Opacidades
bilaterales difusas de ocupación alveolar compatibles con una lesión pulmonar aguda y
un síndrome de dificultad respiratoria aguda. La TC en la figura C demuestra la existencia
de un pequeño neumotórax izquierdo y de cavidades o quistes que no son aparentes en la
proyección anteroposterior de la radiografía de tórax.
alveolar difusa (bilateral), las causas principales son el edema pulmonar cardiogénico, la
lesión pulmonar aguda (p. ej., como la que se observa en la sepsis, en los traumatismos
o tras la aspiración de contenido gástrico) y la neumonía difusa. La combinación de la
radiografía de tórax con la interpretación de la gasometría arterial puede ser de utilidad.
El hallazgo de un cortocircuito significativo puede indicar la existencia de una lesión
pulmonar aguda en un paciente en quien, por otra parte, el diagnóstico no era obvio
clínicamente; la radiografía de tórax debería ayudar a confirmar dicha posibilidad.
Otras evaluaciones
A todos los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda se les debería realizar un
hemograma completo, con recuento plaquetario, analítica bioquímica sistemática,
tiempo de protrombina y análisis de orina para descartar posibles causas subyacentes
y cuadros mórbidos simultáneos. Otro tipo de analíticas sanguíneas deberían basarse
en el cuadro clínico. Algunos ejemplos son la concentración de amilasa sérica si la
causa posible de un SDRA es una pancreatitis e índices tiroideos si un hipotiroidismo
grave puede ser la causa de la hipoventilación. Cuando se sospecha la presencia de
sepsis se recomienda realizar hemocultivos.
Cualquier colección anómala de líquido, en especial un derrame pleural (cap. 99),
debería aspirarse con fines diagnósticos. Cuando se sospecha la existencia de una
neumonía están indicados los cultivos y la tinción de Gram del esputo.
Otras pruebas específicas deberían estar dirigidas por la anamnesis, la explo-
ración física, los valores de la gasometría arterial y la radiografía de tórax. Puede
estar indicada la realización de una tomografía computarizada (TC) abdominal
para buscar un foco infeccioso en un paciente con sepsis y lesión pulmonar aguda.
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Una TC torácica puede ayudar a definir una enfermedad pulmonar si la radiografía
de tórax no es definitiva. Una TC helicoidal con una arteriografía de la circulación
pulmonar puede diagnosticar una tromboembolia pulmonar (cap. 98). Puede estar
indicada la realización de una TC craneal si se sospecha un ictus que afecte al centro
respiratorio. En los estudios bioquímicos sanguíneos sistemáticos pueden detectarse
una cetoacidosis diabética o una insuficiencia renal como causas contribuyentes.
Tratamiento 7WR
Medidas generales
El tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda depende de su causa y
del estado subyacente del paciente. En todos los casos se aplican determinados
objetivos: 1) mejoría de la hipoxemia para eliminar o reducir el riesgo grave para
la supervivencia, 2) mejoría de la acidosis si se considera que puede amenazar
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637
la supervivencia, 3) mantenimiento del gasto cardíaco o mejoría si éste se
encuentra comprometido, 4) tratamiento del proceso patológico subyacente y
5) evitar las complicaciones predecibles.
Los métodos precisos para mejorar la hipoxemia dependen de la causa de la in-
suficiencia respiratoria. No obstante, un aumento de la concentración inspirada de
oxígeno sigue siendo la piedra angular en la práctica totalidad de los pacientes.
El valor de la acidosis que requiere un tratamiento distinto al de la enfermedad
subyacente no está aclarado. Aunque en el pasado se había sugerido la norma-
lización del pH arterial, la acidosis respiratoria es bien tolerada aparentemente
en bastantes pacientes con SDRA grave, por lo que un paciente con un pH de
7,15 puede no precisar tratamiento con bicarbonato. Si la acidosis coexiste con
complicaciones clínicas, como arritmias cardíacas o un nivel de consciencia
disminuido sin una causa obvia, el paciente debería ser tratado. El objetivo tera-
péutico es aliviar o reducir las complicaciones acompañantes, al mejorar el valor
de la acidosis; habitualmente no es necesario normalizar el pH (cap. 120).
Resulta de gran importancia mantener el gasto cardíaco para el suministro de O2
en la insuficiencia respiratoria aguda, sobre todo porque la ventilación mecánica
y la presión teleespiratoria positiva (PEEP) pueden comprometer dicho gasto. El
cateterismo de la arteria pulmonar permite medir el gasto cardíaco y las presiones
de llenado, aunque los pacientes en quienes se colocan estos catéteres no mejoran
más que los pacientes con cuadros similares a quienes no se les aplican1.
Existen bastantes intervenciones terapéuticas que mejoran las variables
fisiológicas a corto plazo y que pueden empeorar el pronóstico a largo plazo, lo
cual es clínicamente importante. Realizar transfusiones sanguíneas a todos los
pacientes para mantener un valor de hemoglobina mayor de 10 g/dl aumenta
la mortalidad en los pacientes en estado crítico que no han presentado un
infarto agudo de miocardio y que no padecen angina inestable, incluso a pesar
de que la capacidad de transporte sanguíneo de O2 aumenta de forma aguda.
La utilización de un volumen corriente relativamente importante (p. ej., 12 ml/
kg del peso corporal predecible, que equivale aproximadamente a 10,5 ml/kg
de peso corporal medido en los pacientes con cierto sobrepeso) incrementa la
mortalidad en pacientes con SDRA cuando se compara con un volumen corriente
menor (6 ml/kg de peso corporal predecible), incluso aunque aumente más la
Pao2 a corto plazo de lo que lo hace un volumen corriente menor. El tratamiento
conservador de líquidos mejora la función pulmonar y acorta la duración de la
ventilación mecánica y de los cuidados intensivos2.
La mejoría en la oxigenación, en el equilibrio acidobásico y en el gasto cardíaco
no aporta más que un beneficio transitorio, salvo que la enfermedad subyacente sea
diagnosticada y tratada de forma apropiada. En pacientes con una lesión pulmonar
aguda, una sepsis puede agravar las lesiones en el pulmón y de otros órganos a
pesar de que se instaure un tratamiento de apoyo óptimo. Del mismo modo, si
no se identifica y se trata la etiología precipitante de la insuficiencia respiratoria
aguda en el paciente con EPOC, es probable que el tratamiento de apoyo resulte
inútil. Pueden surgir complicaciones por los efectos fisiológicos de la anomalía del
intercambio gaseoso y de cualquier proceso patológico que provoque insuficiencia
respiratoria aguda, por la situación del estado crítico y sus repercusiones sobre la
homeostasia en su contexto de tratamiento asociado (p. ej., por la privación de
sueño) o por complicaciones iatrógenas secundarias al tratamiento.
Tratamiento médico para mejorar la oxigenación
Habitualmente una Pao2 superior a 60 mmHg resulta adecuada para conseguir
una Sao2 en el rango bajo de los 90 mmHg. La Pao2 puede aumentarse mediante
la administración suplementaria de O2, mediante manipulación farmacológica,
mediante presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP), mediante venti-
lación mecánica con o sin PEEP y mediante el uso de la posición en decúbito prono.
La PEEP, los tratamientos farmacológicos y la colocación adecuada del paciente se
utilizan sobre todo en casos de lesión pulmonar aguda (v. más adelante).
La elección inicial de la concentración y de la cantidad de O2 suplementario
que probablemente va a necesitarse está basada en la gravedad de la hipoxemia,
el diagnóstico clínico, el mecanismo probable que provoca la hipoxemia y los
sistemas de suministro de O2 de los que se dispone. Para que la Fio2 traqueal sea
igual que la Fio2 suministrada, el sistema de aporte de O2 debe suministrar un flujo
capaz de adaptarse a la tasa máxima de flujo inspiratorio del paciente con gas a una
Fio2 conocida. Los mezcladores de O2 de flujo alto pueden conseguir este objetivo
al suministrar gas a 80 l/min o más con cualquier Fio2 en un paciente no intubado.
Estos sistemas requieren administrar un flujo importante de O2 (desde una unidad
centralizada o desde una bombona), aunque no se dispone de ellos de forma
universal. Otros sistemas para pacientes no intubados (incluidas gafas nasales,
mascarillas faciales normales y mascarillas sin reinhalación y con reinhalación
parcial) utilizan un regulador simple que mezcla el aire ambiente con O2 a 12 l/min
desde una unidad centralizada o una bombona, con unos flujos resultantes que
con frecuencia no se ajustan al flujo inspiratorio máximo del paciente. El paciente
introduce más aire desde el ambiente, y la Fio2 traqueal resultante o la presión
parcial de oxígeno del aire inspirado (Pio2) se desconocen. La cantidad de aire in-
troducido depende del patrón inspiratorio del paciente y de la ventilación minuto.
Aunque la Fio2 resultante se desconoce, estos sistemas resultan satisfactorios si el
suministro es constante y producen una saturación arterial de O2 adecuada, según
la monitorización mediante gasometría arterial o la pulsioximetría. Con las gafas
nasales puede suministrarse una Fio2 traqueal de aproximadamente 0,50 y las
mascarillas sin reinhalación pueden suministrar O2 desde el 50% hasta el 100%;
en ambos casos depende del patrón inspiratorio y de la tasa de flujo. Si sólo existe
hipoventilación o un desequilibrio del cociente V̇/Q̇, probablemente lo único que
638 Capítulo 104 Insuficiencia respiratoria aguda
se requiera sea un incremento pequeño de la Fio2 (p. ej., una Fio2 de 0,24 o de 0,28
administrada por el principio de Venturi de mascarilla facial, mediante ventilación
mecánica o mediante la administración de O2 por gafas nasales a un ritmo de
entre 1 y 2 l/min). En comparación, si la causa de la hipoxemia es un cortocircuito
considerable o numerosas unidades pulmonares con un cociente V̇/Q̇bajo, pero
no nulo, se requiere una Fio2 bastante mayor (p. ej., >0,7), e incluso es posible
que la Fio2 no revierta la hipoxemia. Una práctica habitual cuando se sospecha
un cortocircuito significativo es administrar una Fio2 de 1,0 y luego ajustarla a la
baja según lo que indiquen la Pao2 o la Sao2 resultantes.
Se desconoce cuál es la concentración de O2 que resulta tóxica para los pul-
mones en pacientes en estado crítico, aunque una lesión previa puede provocar
la tolerancia a la toxicidad por O2, mientras que otros condicionantes, como la
administración de bleomicina, pueden potenciar la lesión oxidativa. Una Fio2 de
0,7 o más se considera lesiva para el pulmón humano normal. No obstante, dado
que se desconoce qué concentración inferior es segura, los pacientes deberían
recibir la menor Fio2 que aporte una Sao2 adecuada (≥90%). Si se requiere
una Fio2 igual o superior a 0,5-0,7 para conseguir una oxigenación adecuada,
deberían considerarse las medidas descritas a continuación, especialmente PEEP
o CPAP. Incluso una Fio2 más baja, de aproximadamente 0,5, puede asociarse con
una alteración de la acción ciliar en las vías respiratorias y con una alteración en
la eliminación bacteriana por los macrófagos alveolares, aunque se desconoce
la importancia clínica de estos efectos.
Puede administrarse una concentración baja de O2 suplementario mediante
gafas nasales o una cánula nasal, que en general son bien toleradas y permiten
al paciente toser, hablar, comer y beber mientras recibe O2. Cuando la vía nasal
está permeable, la Pio2 no depende en gran medida de si el paciente respira por
la nariz o por la boca, porque el O2 es introducido desde la nasofaringe posterior
durante una respiración por la boca. El nivel de O2 puede ajustarse mediante el
ritmo de flujo hacia las gafas nasales. En pacientes con EPOC son adecuados flujos
tan bajos como del orden de 0,5-2 l/min, salvo que un cortocircuito intrapulmonar
esté contribuyendo a la hipoxemia, como suele ocurrir en la neumonía aguda. Con
flujos superiores a 6 l/min aproximadamente, sólo puede obtenerse un aumento
adicional discreto de la Pio2. Dado que el gas que fluye a través de la nariz tiene un
efecto desecante e irritante, debería considerarse el uso de una mascarilla facial con
tasas de flujo altas. Las máscaras faciales de O2 que utilizan el principio de Venturi
permiten la regulación de la Fio2 y pueden ser muy útiles cuando se sospecha una
EPOC y es importante evitar la retención de CO2 que pueda asociarse con una
administración de O2 no regulada. Una Fio2 superior a 0,5 o cercana a 1,0 puede adminis‑
trarse a través de una mascarilla facial sin reinhalación con un reservorio de O2.
Si se requiriera una Fio2 igual o superior a 0,70 durante más de varias horas,
particularmente en un paciente inestable, debería considerarse la intubación endo-
traqueal, de modo que el O2 pueda administrarse mediante un sistema cerrado con
un mantenimiento fiable de la Sao2 del paciente. Entre las indicaciones para colocar
una vía respiratoria artificial en un paciente con insuficiencia respiratoria aguda se
incluyen la protección de la vía contra la aspiración masiva de contenido gástrico,
el suministro de una Fio2 aumentada, facilitar la ventilación mecánica prolongada
y ayudar en el control de las secreciones respiratorias (cap. 105).
Entre las maniobras ventilatorias que pueden aumentar la oxigenación
arterial se incluyen la ventilación mecánica propiamente dicha y la adminis-
tración de PEEP o CPAP; todas ellas permiten la ventilación de áreas pulmonares
previamente mal ventiladas o no ventiladas. Aunque los volúmenes corrientes
amplios con ventilación mecánica pueden abrir áreas de atelectasia y mejorar la
oxigenación al principio, estos volúmenes corrientes más altos pueden provocar
lesiones pulmonares, sobre todo si el pulmón ya está lesionado (cap. 105).
La CPAP se refiere al mantenimiento de una presión positiva durante el ciclo
espiratorio con respiración espontánea. La PEEP indica el mantenimiento de una
presión positiva a lo largo de todo el ciclo espiratorio cuando se aplica junto con
la ventilación mecánica (cap. 105). La CPAP y la PEEP pueden producir un reclu-
tamiento de regiones pulmonares con microatelectasias que están perfundidas
pero no estaban ventiladas previamente, contribuyendo sustancialmente a la
hipoxemia. La CPAP y la PEEP presentan la ventaja teórica de mantener abiertas
algunas de estas zonas durante la espiración, por lo que previenen el cierre y
la reapertura de unidades pulmonares, lo que puede provocar un estrés y una
lesión de la pared alveolar.
Medidas de apoyo
Todo paciente con insuficiencia respiratoria aguda tiene un riesgo de presen-
tar trombosis venosa profunda, tromboembolia pulmonar y úlceras gástricas de
estrés. En general, se recomienda la anticoagulación profiláctica en pacientes
sin riesgo de complicaciones hemorrágicas; puede ser preferible el tratamiento
mediante compresión secuencial de los miembros inferiores en pacientes con
un riesgo alto (cap. 81).
Se desconoce la mejor manera de prevenir las úlceras de estrés, pero la
evidencia actual indica que el empleo de un antagonista H2 es superior a la
administración gástrica de sucralfato, basada en un ensayo clínico aleatorizado a
gran escala y controlado que demostró una incidencia más alta de hemorragias
significativas en pacientes que recibieron sucralfato que en pacientes que reci-
bieron ranitidina. La evidencia también indica que los inhibidores de la bomba
de protones pueden ser útiles en el contexto del tratamiento agudo. Existen
escasas evidencias firmes para guiar el tratamiento nutricional de pacientes
con insuficiencia respiratoria aguda (caps. 221 y 224).
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Los datos actuales apoyan el mantenimiento de la cabecera de la cama en
pacientes en estado crítico con un ángulo de 45° para reducir la aspiración.
Debería intentar lograrse un patrón de sueño día/noche normal, que incluya
la disminución al mínimo de la actividad y la reducción de la luz directa por la
noche. El paciente debería cambiar de posición con frecuencia, sentándose en
una silla y, cuando sea posible, caminando distancias cortas, incluso mientras
continúa recibiendo ventilación mecánica. La movilización puede favorecer la
eliminación de secreciones, ayuda a mantener la función musculoesquelética, re-
duce el riesgo de trombosis venosa profunda y aporta beneficios psicológicos.
Síndromes específicos de insuficiencia
respiratoria aguda
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Epidemiología y biopatología
La epidemiología y la biopatología de la EPOC se describen en el capítulo 88.
Manifestaciones clínicas
Cuando una EPOC provoca insuficiencia respiratoria aguda, con frecuencia los pacien-
tes tienen antecedentes de disnea creciente y de expectoración productiva. No obstante,
una insuficiencia respiratoria aguda puede manifestarse de formas más difíciles de
detectar, como cambios en el estado mental, arritmias u otras alteraciones cardiovascu-
lares. Debe considerarse el diagnóstico de insuficiencia respiratoria aguda en cualquier
paciente con EPOC que presente cambios clínicos inespecíficos significativos.
Diagnóstico
El diagnóstico puede confirmarse o descartarse mediante la realización de una gaso-
metría arterial. El pH resulta de utilidad para valorar si se trata de una hipoventilación
parcial o exclusivamente aguda: el pH desciende aproximadamente en 0,08 por cada
10 mmHg de incremento de la Paco2 en la acidosis respiratoria aguda sin compensa-
ción renal. En comparación, en la acidosis respiratoria crónica con una compensación
renal normal, el descenso del pH sólo es de aproximadamente 0,03 por cada 10 mmHg
de incremento de la Paco2.
Tratamiento 7WR
Cuidados generales
Tan pronto como se confirme el diagnóstico de una insuficiencia respiratoria
aguda en un paciente con EPOC, la atención debe centrarse en la detección
de cualquier acontecimiento precipitante (tabla 104-4), como una disminución
del impulso ventilatorio, con frecuencia secundario a un exceso de sedación;
una disminución de la fuerza o la función muscular, muchas veces relacionada
con alteraciones electrolíticas como la hipofosfatemia y la hipomagnesemia; la
disminución de la elasticidad de la pared pulmonar, posiblemente relacionada con
fracturas costales, derrame pleural, íleo o ascitis; la disminución de la capacidad
pulmonar para el intercambio gaseoso, relacionada con atelectasia, neumonía o
edema pulmonar; el aumento de la resistencia de la vía respiratoria secundaria a
broncoespasmo o a aumento de secreciones; o el aumento de los requerimientos
metabólicos de O2, como ocurre en una infección sistémica. Bastantes anomalías de
este tipo pueden alterar el mecanismo de la tos, disminuir el aclaramiento de las se-
creciones de la vía respiratoria y precipitar una insuficiencia respiratoria aguda.
Infecciones
El acontecimiento específico que precipita con más frecuencia la enfermedad es
la infección de la vía respiratoria, y sobre todo la bronquitis aguda. El papel que de-
sempeñan algunos virus, Mycoplasma pneumoniae, contaminantes crónicos de las
vías respiratorias bajas como Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae,
y otros patógenos agudos es difícil de determinar sobre una base clínica o incluso
microbiológica. Las exacerbaciones agudas de una EPOC con frecuencia se deben
a nuevas infecciones, más que a la reaparición de una infección a partir de una
colonización ya existente. Los antibióticos acortan de forma débil la duración de la
exacerbación sin un incremento significativo en la toxicidad en comparación con
la administración de un placebo; se desconoce el impacto de los antibióticos sobre
la aparición consiguiente de microorganismos resistentes. Sin embargo, la práctica
estándar es utilizar antibióticos para tratar a los pacientes con EPOC que presentan
una exacerbación lo suficientemente grave como para producir una insuficiencia
respiratoria aguda y que presenten evidencias importantes de traqueobronquitis
aguda (caps. 88 y 96). La neumonía puede ser responsable del 20% de los casos
de insuficiencia respiratoria aguda en pacientes con EPOC. Comparados con la
población fisiológicamente sana, es más probable que los pacientes con EPOC
que presentan una neumonía adquirida en la comunidad hayan sido infectados
por enterobacterias gramnegativas o por Legionella y también es más probable
que hayan sido infectados por microorganismos resistentes a antibióticos.
Otras causas precipitantes
Entre otras causas precipitantes habituales de insuficiencia respiratoria
aguda se incluyen la insuficiencia cardíaca y el empeoramiento de una EPOC
 Capítulo 104 Insuficiencia respiratoria aguda
Tabla 104-4   Principios fundamentales
del tratamiento de los pacientes
con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica e insuficiencia
respiratoria aguda
1. Monitorizar y tratar la hipoxemia que amenace a la supervivencia (estas medidas
deben ser realizadas prácticamente de forma simultánea)
a. Valorar clínicamente al paciente y medir la oxigenación mediante gasometría
arterial y/o pulsioximetría
(1) Si el paciente está hipoxémico, iniciar oxigenoterapia suplementaria con gafas
nasales (son suficientes flujos bajos [0,5-2 l/min]) o con mascarillas faciales
de efecto Venturi (con oxígeno al 24-28%)
(2) Si el paciente necesita apoyo ventilatorio, considerar la ventilación incruenta
(3) Determinar si el paciente necesita ser intubado; esto es casi siempre una
decisión clínica; se requiere una acción inmediata si el paciente está comatoso
o gravemente obnubilado
b. Un objetivo razonable en la mayoría de los pacientes es una Pao2 de 55-60 mmHg
o una Sao2 del 88-90%
c. Después de los cambios en la Fio2, comprobar la gasometría y estudiar de forma
regular si aparecen signos de retención de dióxido de carbono
2. Comenzar a corregir la acidosis que amenace a la supervivencia
a. La estrategia más eficaz es la corrección de la causa subyacente de la IRA
(p. ej., broncoespasmo, infección, insuficiencia cardíaca)
b. Considerar el soporte ventilatorio, sobre la base, en gran medida, de
consideraciones clínicas
c. Ante una acidosis grave puede considerarse la utilización de bicarbonato, aunque a
menudo es ineficaz y existen pocas pruebas de que reporte algún beneficio clínico
3. Si se requiere apoyo ventilatorio, considerar la ventilación mecánica incruenta
a. El paciente debe tener unos reflejos de la vía respiratoria superior intactos y estar
alerta, cooperar y mantener la estabilidad hemodinámica
b. Se requiere una monitorización cuidadosa; si el paciente no tolera la mascarilla, se
inestabiliza hemodinámicamente o presenta un deterioro de su estado mental, hay
que considerar la intubación
4. Tratar la obstrucción de la vía respiratoria y del proceso patológico subyacente que
desencadenó el episodio de IRA
a. Tratar la obstrucción de la vía respiratoria con tratamiento farmacológico:
corticoides sistémicos y broncodilatadores (ipratropio y/o betaadrenérgicos)
b. Mejorar el aclaramiento de las secreciones: animar a toser al paciente, realizar
fisioterapia respiratoria si la tos se ve dificultada y parece ser efectivo un intento
c. Tratar el proceso patológico subyacente (p. ej., antibióticos, diuréticos)
5. Prevenir las complicaciones de la enfermedad y minimizar las complicaciones iatrógenas
a. Profilaxis de tromboembolia pulmonar: utilizar heparina subcutánea si no existen
contraindicaciones
b. Complicaciones gastrointestinales: administrar profilaxis para hemorragia
gastrointestinal
c. Hemodinámica: si el paciente está siendo ventilado, monitorizar y disminuir al
mínimo la auto-PEEP
(1) Tratar la obstrucción subyacente
(2) Disminuir al mínimo la ventilación por minuto; utilizar hipoventilación
controlada
(3) Utilizar volúmenes corrientes pequeños; aumentar la tasa del flujo
inspiratorio para disminuir el tiempo inspiratorio y alargar el tiempo
espiratorio
d. Arritmias cardíacas: mantener la oxigenación y normalizar los electrólitos
Fio2 = fracción de oxígeno inspirada; IRA = insuficiencia respiratoria aguda; Pao2 = presión parcial de
oxígeno en sangre arterial; PEEP = presión teleespiratoria positiva; Sao2 = saturación de oxígeno.
subyacente, a menudo relacionadas con falta de cumplimiento terapéutico. En
este contexto es menos frecuente una tromboembolia pulmonar, y a menudo
es difícil de diagnosticar.
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Dónde debe ser atendido el paciente
Bastantes pacientes con EPOC e insuficiencia respiratoria aguda pueden ser
tratados en una planta médica de un hospital general en lugar de en la unidad de
cuidados intensivos si se ha diagnosticado la causa precipitante de la insuficiencia
respiratoria aguda y responde potencialmente al tratamiento apropiado, si cual-
quiera de las alteraciones en la gasometría responde al tratamiento con O2 y no
supone una amenaza para la supervivencia, si el paciente puede colaborar con el
tratamiento y si pueden suministrarse unos cuidados respiratorios y de enfermería
apropiados (cap. 88). Un paciente inestable que requiera observación y una monito-
rización más estrechas debería ser ingresado en la unidad de cuidados intensivos.
Tratamiento mecánico
La decisión de utilizar ventilación mecánica en pacientes con EPOC e insufi-
ciencia respiratoria aguda debe tomarse en función de los datos clínicos y no
estar dictada por unos valores concretos de la gasometría arterial. En general, si
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el paciente está alerta y es capaz de colaborar con el tratamiento, es poco proba-
ble que la ventilación mecánica sea necesaria. Si se requiere apoyo ventilatorio
(cap. 105), habrá que decidir si se utiliza un tratamiento mediante ventilación
incruenta con presión positiva (sin intubación endotraqueal) o ventilación con
presión positiva mediante intubación endotraqueal. Muchos estudios han
demostrado que la ventilación incruenta con presión positiva es preferible en
pacientes con EPOC y puede disminuir la mortalidad si se aplica a los pacientes
apropiados sin factores que puedan conducir a complicaciones3.
Pronóstico
La insuficiencia respiratoria aguda en pacientes con EPOC grave se asocia con una tasa
de mortalidad intrahospitalaria del 6-20%. La gravedad de la enfermedad subyacente
y la gravedad de la enfermedad aguda precipitante son determinantes básicos de la
supervivencia hospitalaria. La mortalidad hospitalaria es más elevada si la insuficiencia
respiratoria se asocia con un pH inferior a 7,25. Sin embargo, el pH, la Paco2 y
otras características clínicas no pueden utilizarse para predecir de forma fiable las
posibilidades de supervivencia de un paciente concreto.
Lesión pulmonar aguda/síndrome
de dificultad respiratoria aguda
Definición
El SDRA fue descrito por primera vez en 1967 como el inicio abrupto de una lesión
pulmonar difusa caracterizada por una hipoxemia grave (cortocircuito) e infiltrados
pulmonares generalizados detectados en la radiografía de tórax en ausencia de una
insuficiencia cardíaca establecida. A principios de la década de 1990 se introdujo de
manera oficial el término lesión pulmonar aguda para incluir al SDRA tradicional y a
formas menos graves de lesiones pulmonares. Por definición, la lesión pulmonar aguda
y el SDRA requieren que existan infiltrados pulmonares bilaterales compatibles con
un edema pulmonar sin insuficiencia cardíaca clínica (habitualmente determinada
por ausencia de elevación de las presiones de la aurícula izquierda), aunque las dos
afecciones se diferencian por el grado de oxigenación anómala: los pacientes se definen
como afectados por una lesión pulmonar aguda si la Pao2 dividida por la Fio2 (Pao2/
Fio2, también denominada proporción P/F) es igual o inferior a 300. Cuando la
proporción Pao2/Fio2 es igual o inferior a 200, el paciente reúne criterios de SDRA.
Epidemiología
La lesión pulmonar aguda y el SDRA constituyen problemas de salud pública impor-
tantes y son causas importantes de mortalidad. La incidencia anual de lesión pulmonar
aguda es de unos 80 casos por 100.000 habitantes al año. Las cifras de mortalidad
oscilan entre el 30% y el 50% y dependen sobre todo de la gravedad de la enfermedad
y del cuadro predisponente.
Etiología
La lesión pulmonar aguda debería considerarse un síndrome clínico secundario a
alguna otra causa (tabla 104-5). Este trastorno clínico subyacente puede afectar y
Tabla 104-5   Trastornos asociados a lesión
pulmonar aguda y síndrome
de dificultad respiratoria aguda
FRECUENTES
Sepsis (infección por bacterias grampositivas o gramnegativas, virus, hongos o parásitos)
Neumonía difusa (bacteriana, vírica, micótica)
Aspiración de contenido gástrico
Traumatismos (habitualmente graves)
MENOS FRECUENTES
Cuasi-ahogamiento (agua dulce o salada)
Sobredosis farmacológica
  Ácido acetilsalicílico
  Heroína y otros opiáceos
Transfusión masiva de sangre (probablemente un marcador de traumatismo grave,
pero también puede verse en la hemorragia intestinal, especialmente en pacientes
con hepatopatía grave)
Reacciones de leucoaglutinación
Inhalación de humo o gases corrosivos (habitualmente requiere concentraciones altas)
Pancreatitis
Embolia grasa
INFRECUENTES
Tuberculosis miliar
Intoxicación por paraquat
Lesión o anoxia del sistema nervioso central (edema pulmonar neurógeno)
Circulación extracorpórea
640 Capítulo 104 Insuficiencia respiratoria aguda
 

lesionar los pulmones de manera directa, como ocurre en la neumonía difusa o en la

aspiración de contenido gástrico, o puede afectar a los pulmones de forma indirecta, Tabla 104-6   Características asociadas al edema
como sucede en los casos de sepsis grave (cap. 108) o de traumatismos extratorácicos pulmonar cardiogénico
graves (cap. 112). La sepsis grave es la causa que más habitualmente precipita esta y no cardiogénico*
enfermedad en todo el mundo. Los microorganismos varían de forma amplia, y oscilan
entre bacterias gramnegativas, grampositivas y virus (p. ej., virus de la gripe H1N1 del EDEMA CARDIOGÉNICO/
EDEMA NO CARDIOGÉNICO (SDRA) SOBRECARGA DE VOLUMEN
año 2009), e infecciones por leptospiras o paludismo. Puede ser difícil determinar si
la neumonía es difusa con diseminación endobronquial y afectación de la mayor parte ANTECEDENTES
de los pulmones, o si una neumonía localizada ha precipitado un síndrome séptico Jóvenes Edad avanzada
con lesión secundaria en otras localizaciones del pulmón. Sin antecedentes de cardiopatía Antecedentes de cardiopatía

Biopatología  Equilibrio hídrico adecuado (dificultad Hipertensión, dolor torácico, palpitaciones de

para valorar después de reanimación nueva aparición; equilibrio hídrico positivo
por shock o traumatismo)
Anatomía patológica
A pesar de la diversidad de enfermedades subyacentes que conducen a una lesión EXPLORACIÓN FÍSICA
pulmonar aguda, la respuesta por parte del pulmón es sumamente característica y Venas del cuello aplanadas Venas del cuello ingurgitadas
monótona, y se manifiesta por hallazgos clínicos, cambios fisiológicos y anomalías Pulsos hiperdinámicos Hipertrofia, elevación y discinesia
morfológicas similares. Las alteraciones anatomopatológicas en la lesión pulmonar del ventrículo izquierdo
aguda y en el SDRA son inespecíficas y los anatomopatólogos las describen como una Galope fisiológico S3 y S4; soplos
lesión alveolar difusa. El proceso inicial es inflamatorio, con un predominio habitual de
Ausencia de edema Edema: en el flanco, presacro, piernas
neutrófilos en el líquido alveolar. Se desarrollan membranas hialinas, similares a las que
se observan en recién nacidos prematuros con síndrome de dificultad respiratoria del ELECTROCARDIOGRAMA
recién nacido, presumiblemente relacionadas con la presencia de proteínas de alto peso Taquicardia sinusal, cambios Datos de isquemia previa o actual,
molecular que se han extravasado hacia el interior del espacio alveolar. La inundación inespecíficos del segmento ST taquicardia supraventricular, hipertrofia
alveolar conduce a una alteración del surfactante, que es anómalo en cuanto a cantidad y de la onda T del ventrículo izquierdo
y a calidad. Esto da como resultado microatelectasias, que pueden asociarse con una RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
alteración de la función inmunitaria. Habitualmente se encuentran muy elevados las Tamaño del corazón normal Cardiomegalia
citocinas y otros mediadores inflamatorios, aunque con distintos patrones a lo largo
del tiempo en el lavado broncoalveolar y en la sangre sistémica. También se encuentra Infiltrados de distribución periférica Infiltrados centrales o basilares; congestión
vascular y peribronquial
alterada la reparación pulmonar; la evidencia temprana de que existe un proceso profi-
brótico se manifiesta por la aparición de productos de degradación del procolágeno Broncogramas aéreos frecuentes (80%) Líneas septales (líneas de Kerley), broncogramas
en el líquido del lavado broncoalveolar, seguida de la cicatrización consiguiente. La aéreos (25%), derrame pleural
fibrosis pulmonar que se observa en la biopsia pulmonar o en la autopsia es idéntica DETERMINACIONES HEMODINÁMICAS
a la que se observa en pacientes con fibrosis pulmonar idiopática (cap. 92). No obs- Presión de enclavamiento de la arteria Presión de enclavamiento de la arteria
tante, dado que la función pulmonar mejora con el tiempo en los supervivientes de pulmonar <15 mmHg, índice pulmonar >18 mmHg, índice cardíaco
un SDRA, se ha asumido que esta cicatrización es, en potencia, reversible. cardíaco >3,5 l/min/m2 >3,5 l/min/m2 con isquemia, puede ser
>3,5 l/min/m2 con sobrecarga de volumen
Fisiopatología *Estas carcaterísticas no son ni sensibles ni específicas. Aunque estos resultados se asocian sobre todo
al tipo de edema pulmonar descrito, carecen de valor pronóstico positivo o negativo.
Las alteraciones fisiológicas están dominadas por la hipoxemia grave con cortocircuito, SDRA = síndrome de dificultad respiratoria aguda.
descenso de la distensibilidad pulmonar, disminución de la capacidad funcional resi-
dual y aumento del trabajo respiratorio. Inicialmente, la Paco2 se encuentra disminuida
o es normal, y en general está asociada con un incremento de la ventilación alveolar. Se
la utilidad de la proteína C activada en la lesión pulmonar aguda no se demos-
cree que las alteraciones iniciales en la oxigenación se relacionan con la inundación y el
traron beneficios en cuanto a días sin ventilador o a mortalidad.
colapso alveolar. En la medida en que progresa la enfermedad, sobre todo en pacientes
que reciben ventilación continuada, se desarrolla una fibroproliferación; los pulmones Tratamiento mecánico
(incluidos los alveolos, los vasos sanguíneos y las vías respiratorias pequeñas) se remo- Las recomendaciones actuales para la ventilación mecánica mediante
delan y cicatrizan, lo que causa una pérdida de la microvascularización. Estos cambios intubación endotraqueal (tabla 104-7) hacen hincapié en utilizar volúmenes
pueden conducir a hipertensión pulmonar y a un aumento del espacio muerto; se corrientes más bajos basándose en el peso corporal predecible del paciente
requieren elevaciones importantes de la ventilación por minuto para lograr una Paco2 (cap. 105) 4. La PEEP continúa siendo un pilar en la estrategia ventilatoria
normal, incluso aunque estén mejorando las alteraciones en la oxigenación. para tratar la lesión pulmonar aguda; aunque el método para determinar
su valor óptimo no se ha establecido, los valores más altos de PEEP parece
que ejercen un efecto beneficioso en el SDRA4,5. La PEEP puede permitir una
Manifestaciones clínicas Fio2 menor para conseguir una oxigenación adecuada, y por tanto evitar la
La mayoría de los casos de lesión pulmonar aguda tiene un inicio que coincide con el toxicidad por O2. También puede prevenir el colapso cíclico y la reapertura
reconocimiento del proceso patológico subyacente o se produce en las primeras 72 ho- de unidades pulmonares, un proceso que se cree que es la causa principal
ras desde su inicio; el promedio de tiempo desde el inicio de la causa subyacente hasta de la lesión pulmonar inducida por el respirador, incluso a pesar de obtener
el comienzo de la lesión pulmonar aguda es de 12-24 horas. El cuadro de presentación una oxigenación adecuada con unos valores de Fio2 relativamente bajos. La
está dominado por dificultad respiratoria y los hallazgos de laboratorio acompañantes administración precoz de besilato de atracurio (infusión rápida de 15 mg se-
de hipoxemia grave e infiltrados u opacidades generalizadas en la radiografía de tórax, guida de una infusión a un ritmo de 37,5 mg/h durante 48 horas), un relajante
o está dominado por las manifestaciones del proceso patológico subyacente, como la neuromuscular, puede disminuir la tasa de mortalidad por SDRA en cerca de
sepsis grave con hipotensión y otras manifestaciones de infección sistémica. un 25%6. En los pacientes con SDRA grave que no responden al tratamiento
estándar, pero presentan una expectativa de vida razonable, la oxigenación
con membrana extracorpórea puede mejorar la supervivencia a los 6 meses
Diagnóstico desde el 47% hasta el 63% con un coste aceptable de unos 35.000 dólares por
La clave para el diagnóstico es distinguir el SDRA del edema pulmonar cardiogénico año de vida salvada ajustada a la calidad7.
(tabla 104-6). No existe ninguna prueba bioquímica específica para definir un SDRA.
Determinadas anomalías sanguíneas o en el lavado broncoalveolar (cap. 85) son
frecuentes, pero no lo suficientemente específicas como para ser útiles en clínica.
Insuficiencia respiratoria aguda sin enfermedad
pulmonar
Tratamiento 7WR Se observa insuficiencia respiratoria aguda sin alteraciones pulmonares (v. tabla 104-2)
en pacientes con una disminución del impulso ventilatorio secundaria a disfunción del
El tratamiento de la lesión pulmonar aguda y del SDRA consiste sobre todo en sistema nervioso central y en pacientes con una enfermedad neuromuscular grave. El
apoyo respiratorio y en el tratamiento de la enfermedad subyacente (fig. 104-4). paciente prototipo con un impulso ventilatorio suprimido es aquel que ha tomado una
Aunque la sepsis es un factor predisponente frecuente para el desarrollo de
sobredosis de sedantes o de tranquilizantes (cap. 110). El prototipo de paciente con una
lesión pulmonar aguda, en un estudio a pequeña escala en el que se examinaba
enfermedad neuromuscular es el que presenta un síndrome de Guillain-Barré (cap. 428).

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 Capítulo 104 Insuficiencia respiratoria aguda
 
641
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Figura 104-4.  Algoritmo para el tratamiento inicial del síndrome de dificultad respiratoria aguda. GA = gasometría arterial; CO2 = dióxido de carbono; TVP = trombosis venosa profunda;
Fio2 = fracción inspirada de oxígeno; FMO = fallo multiorgánico; VNIPPI = ventilación no invasiva con presión positiva intermitente; O2 = oxígeno; Paco2 = presión parcial arterial de dióxido
de carbono; Pao2 = presión arterial parcial de oxígeno; PCP = peso corporal predecible; PEEP = presión teleespiratoria positiva; Pmeseta = presión meseta; FR = frecuencia respiratoria;
Sao2 = saturación arterial de oxígeno; Vt = volumen corriente.

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642 Capítulo 105 Ventilación mecánica
Tabla 104-7   Protocolo de tratamiento ventilatorio
del SDRA para el volumen corriente
y la presión de meseta
Calcular el PCP:
  PCP en hombres: 50 + 2,3 (altura en pulgadas – 60) o 50 + 0,91 (altura en
centímetros – 152,4)
  PCP en mujeres: 45,5 + 2,3 (altura en pulgadas – 60) o 45,5 + 0,91 (altura en
centímetros – 152,4)
Seleccionar el modo de control asistido
Ajustar el Vt inicial a 8 ml/kg del PCP
Reducir el Vt en 1 ml/kg a intervalos <2 horas hasta que el Vt = 6 ml/kg del PCP
Ajustar la FR inicial a la ventilación por minuto basal aproximada (FR máxima = 35/min)
Ajustar la tasa de flujo inspiratorio más alta que la demanda del paciente (habitualmente
>80 l/min)
Ajustar Vt y FR aún más para conseguir los objetivos de Pmeseta y pH
  Si Pmeseta >30 cmH2O: disminuir Vt en 1 ml/kg PCP (mínimo = 4 ml/kg PCP)
  Si pH ≤ 7,30 aumentar FR (máximo = 35)
  Si pH <7,15 aumentar FR hasta 35; considerar la administración de bicarbonato
sódico o aumentar Vt
FR = frecuencia respiratoria; PCP = peso corporal predecible; Pmeseta = presión de meseta (presión
en las vías respiratorias al final del aporte del volumen corriente en condiciones de ausencia de
flujo aéreo); Vt = volumen corriente. Véanse más detalles del protocolo en la página de internet del
ARDSNet (http://www.ardsnet.org), incluida la estrategia para el ajuste de la presión teleespiratoria
positiva y la fracción inspirada de oxígeno.
El tratamiento de ambos tipos de pacientes es de apoyo. En el paciente con sobredosis
de sedantes, el umbral para la intubación con apoyo ventilatorio mecánico debería ser
bajo, porque este cuadro es transitorio y debería ser rápidamente reversible cuando se
haya eliminado el fármaco responsable. Este paciente puede requerir intubación como
protección de la vía respiratoria frente a la aspiración de contenido gástrico.
Los pacientes con un síndrome de Guillain-Barré u otras formas de enfermedades
neuromusculares progresivas deberían ser monitorizados con mediciones seriadas de
la capacidad vital. En general, cuando ésta disminuya a menos de 10-15 ml/kg de peso
corporal, debería considerarse la intubación y el apoyo de la ventilación mecánica,
con independencia de la Paco2 del paciente.
GradoA
1. Wheeler AP, Bernard GR, Thompson BT, et al. National Heart, Lung, and Blood Institute Acute
Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network: pulmonary-artery versus central
venous catheter to guide treatment of acute lung injury. N Engl J Med. 2006;354:2213-2224.
2. The National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Clinical
Trials Network. Comparison of two fluid-management strategies in acute lung injury. N Engl J Med.
2006;354:2564-2575.
3. Ram FS, Lightowler JV, Wedzicha JA. Non-invasive positive pressure ventilation for treatment of
respiratory failure due to exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database
Syst Rev. 2004;3. CD004104.
4. Putensen C, Theuerkauf N, Zinserling J, et al. Meta-analysis: ventilation strategies and outcomes of the
acute respiratory distress syndrome and acute lung injury. Ann Intern Med. 2009;151:566-576.
5. Briel M, Meade M, Mercat A, et al. Higher vs lower positive end-expiratory pressure in patients with
acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: systematic review and meta-analysis. JAMA.
2010;303:865-873.
6. Papazian L, Forel JM, Gacouin A, et al. Neuromuscular blockers in early acute respiratory distress
syndrome. N Engl J Med. 2010;363:1107-1116.
7. Peek GJ, Mugford M, Tiruvoipati R, et al. Efficacy and economic assessment of conventional ventilator
support versus extracorporeal membrane oxygenation for severe adult respiratory failure (CESAR): a
multicentre randomized controlled trial. Lancet. 2009;374:1351-1363.
Lecturas recomendadas
Del Sorbo L, Slutsky AS. Acute respiratory distress syndrome and multiple organ failure. Curr Opin Crit
Care. 2011;17:1-6. Revisión.
Esan A, Hess DR, Raoof S, et al. Severe hypoxemic respiratory failure: part 1—ventilatory strategies.
Chest. 2010;137:1203-1216. Revisión.
Raoof S, Goulet K, Esan A, et al. Severe hypoxemic respiratory failure: part 2—nonventilatory strategies.
Chest. 2010;137:1437-1448. Revisión.
105
Ventilación mecánica
Arthur S. Slutsky y Leonard D. Hudson
Definición
La ventilación mecánica, un tratamiento de soporte vital para pacientes con insuficien-
cia respiratoria (cap. 104), se realiza parcial o totalmente mediante fuentes externas a
través de diversas estrategias mecánicas denominadas modos de ventilación. Además
© 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
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de proporcionar ventilación, el médico también puede modificar la presión inspirada
de oxígeno, la presión de apertura de la vía respiratoria al final de una respiración
y otros aspectos del patrón temporal de volumen o de presión con los que se está
tratando al paciente. Los enfoques actuales se centran en estrategias de ventilación
para disminuir al mínimo las lesiones iatrógenas mediante el empleo de volúmenes
corrientes relativamente pequeños, del orden de 6 ml/kg del peso corporal predecible,
o con presiones teleinspiratorias de 25-30 cmH2O o menos, aunque la gasometría
arterial alcanzada no se encuentre dentro de los «límites normales».
Tipos de respiradores mecánicos
Respiradores con presión negativa
El suministro de gas a los pulmones requiere un gradiente de presión hidrostática a
través de las vías respiratorias y de los alveolos. Durante la respiración espontánea
se genera este gradiente de presión mediante el desarrollo de una presión pleural
negativa como resultado de la contracción de los músculos respiratorios. Algunos
respiradores funcionan mediante la generación de una presión negativa alrededor
de la pared torácica (p. ej., coraza) o del organismo entero por debajo del cuello (p.
ej., pulmón de acero). Este tipo de respiradores ofrece dos ventajas fundamentales:
no hay necesidad de intubar al paciente para aplicar la ventilación mecánica y las
consecuencias hemodinámicas deletéreas se reducen al mínimo si los respiradores
sólo generan presión negativa alrededor de la pared torácica. Sin embargo, se han
comunicado varias dificultades con el uso de estos respiradores. En primer lugar, el
dispositivo alrededor de la pared torácica o del cuerpo del paciente empleado para
aplicar la presión negativa debe lograr un sellado adecuado, de modo que la presión
negativa no se disipe a la habitación, tarea que no siempre es sencillo de lograr para
que le resulte cómoda al paciente. En segundo lugar, el cuidado de enfermería de
los pacientes conectados a estos respiradores puede ser difícil, en especial en el caso
de los pulmones de acero, que encierran por completo al paciente en el interior del
respirador desde el cuello hacia abajo. Aunque este tipo de respirador se utilizó amplia-
mente durante la epidemia de polio a mediados de la década de 1950, en la actualidad
solamente se utilizan en pacientes que tienen unos pulmones relativamente normales
pero que requieren una ventilación a largo plazo por problemas neuromusculares.
Ventilación con presión positiva
La estrategia de ventilación mecánica más generalizada consiste en suministrar gas
al pulmón mediante una ventilación con presión positiva (VPP) aplicada a través de
un tubo endotraqueal, una traqueostomía o una mascarilla facial lo más hermética
posible. La estrategia mediante el uso de una mascarilla se considera ventilación
incruenta o no invasiva (VNI) y se trata de forma separada.
El modo más básico de VPP es la ventilación controlada, en la que se suministra al
paciente un volumen corriente fijado de antemano a una frecuencia preestablecida,
con independencia de sus requerimientos o de sus esfuerzos. Esta forma de ventila-
ción se suele usar en pacientes que no pueden iniciar respiraciones espontáneas (p.
ej., pacientes intensamente sedados o paralizados) o en aquellos que necesitan un
soporte ventilatorio completo a causa de una enfermedad pulmonar o cardiovascular
extremadamente grave (p. ej., un shock grave). Así, no se utiliza sistemáticamente
en pacientes que son capaces de realizar esfuerzos ventilatorios espontáneos porque
puede conducir a una asincronía entre los esfuerzos del paciente y las respiraciones
generadas por el respirador. La ventilación asistida es la expresión empleada cuando
existen esfuerzos ventilatorios espontáneos; el inicio de la respiración está desencade-
nado por los esfuerzos respiratorios del paciente en vez de estar basado estrictamente
en el tiempo entre respiraciones.
La ventilación mecánica puede aplicarse utilizando modos de control de volumen
o de presión. En la ventilación controlada por volumen se programan en el respirador
el volumen corriente y la frecuencia respiratoria deseados, y la presión de la vía
respiratoria es la variable dependiente que cambia con las propiedades mecánicas del
sistema respiratorio del paciente y con los parámetros de flujo en el respirador. En la
ventilación controlada por presión se programan en el respirador la presión impuesta
para la apertura de la vía respiratoria y la frecuencia respiratoria, y el volumen corriente
pasa a ser la variable dependiente.
Presión teleespiratoria positiva
Un factor clave que puede utilizarse con cualquiera de los modos de ventilación es el
grado de presión teleespiratoria. Se utiliza una presión teleespiratoria positiva (PEEP)
en pacientes con enfermedades pulmonares difusas (p. ej., edema pulmonar, síndrome
de dificultad respiratoria aguda [SDRA]) con el fin de reclutar regiones alveolares
colapsadas y mantenerlas en un estado de reclutamiento, para reabrir vías respirato‑
rias colapsadas, para redistribuir líquido en el pulmón, para incrementar la capacidad
funcional residual y para redistribuir la ventilación a regiones dependientes. Todos
estos cambios pueden mejorar el cociente entre ventilación y perfusión, así como la
oxigenación, lo que permite, por tanto, reducir la concentración de la fracción inspirada
de oxígeno (Fio2). La PEEP no mejora en general la ventilación alveolar y, de hecho,
puede aumentar el espacio muerto al distender en exceso los alveolos, con un descenso
simultáneo del flujo sanguíneo capilar pulmonar en ciertas regiones pulmonares.