3/8/2015 Microbiology of periodontal diseases

 periobasics.com
home
Contents
MCQ’s
Discussions
Contact

« Anti­inflammatory cytokines

LogIn

Basic Sciences

Basic Periodonotology

Clinical Periodonotology

Implantology

Recent Research

Short Notes

Videos

Recent Posts

search
http://periobasics.com/microbiology­of­periodontal­diseases.html 1/10
3/8/2015 Microbiology of periodontal diseases

IN 23782 US 21988
GB 3653 CA 2184
SA 1962 AU 1785
EG 1471 ID 1396
TH 1211 MY 1122
Newest: WS You: US
Today: 140
Month: 2146
Total: 77871
Supercounters.com

        Like 2

Microbiology of periodontal diseases  
Go to

1) Introduction:

Bacterial  biofilm  in  the  gingival  sulcus  around  tooth  is  the  most  important  cause  of  periodontal
diseases. Bacterial biofilm is defined as a structured community of bacterial cells enclosed in a self­
produced  polymeric  matrix  1  .  Although  more  than  500  different  species  are  present  in  subgingival
microbiota 2  only very few of these species are actually involved in the initiation and progression of
the periodontal disease process.  Although recent studies have suggested a role for environmental  3,
behavioral 4­5, and genetic 6 risk factors in periodontal disease progression, most, if not all, forms of
periodontitis should be viewed as infectious diseases. 

2) Historical aspect: 
As already described during discussion of plaque as biofilm, the period from 1880 to 1930 was called
the golden age of microbiology 7. Using the techniques available at that time (wet mounts or stained
smear  microscopy),  scientists  identified  four  different  groups  of  potential  etiologic  agents  for
periodontal  diseases.  Amoebae,  spirochetes,  fusiforms  and  streptococci  were  isolated  from  patients
with  periodontal  diseases  and,  therefore,  suggested  as  possible  etiologies.  Researchers  suggested  a
specific plaque hypothesis based upon these findings.

Studies conducted between 1930 to 1970 failed to identify a specific organism as the etiologic agent
of  periodontal  diseases.  Non­specific  plaque  hypothesis  was  proposed  according  to  which  gross
accumulation of dental plaque would be necessary and sufficient to cause periodontitis.

With  the  advancements  in  the  field  of  microbiology  and  immunology  numerous  studies  have
concluded  a  putative  pathogenic  role  of  a  dozen  bacteria,  mainly  Gram­negative  species.  These
species  include  Actinobacillus  actinomicetemcomitans,  Bacteroides  forsythus,  Porphyromonas
gingivalis,  Prevotella  intermedia,  Campylobacter  rectus,  Fusobacterium  nucleatum,  and  Treponema
denticola. Virulent factors produced by these micro­organisms have been identified and their role in
periodontal  destruction  is  well  established.  These  findings  led  to  return  to  specificity  in  microbial
etiology of periodontal diseases.

3) Microbiology in periodontal health:  
http://periobasics.com/microbiology­of­periodontal­diseases.html 2/10
3/8/2015 Microbiology of periodontal diseases

Various micro­organisms are involved in pathogenesis of periodontal diseases. But along with them
many micro­organisms are beneficial also as they promote periodontal health known as commensals.
So,  the  presence  of  pathogens  and  absence  of  commensal  bacterial  species  in  periodontal  arena
initiates  the  periodontal  disease  process.  One  of  the  most  important  characteristics  of  commensal
bacteria  is  their  ability  to  prevent  the  host  immune  system  from  being  activated.  One  proposed
mechanism  is  the  development  of  tolerance  8,  which  includes  the  generation  of  suppressive  T­
lymphocytes  and  the  presence  of  inhibitory  cytokines,  mainly  transforming  growth  factor­β  and
interleukin (IL)­10.

Most  of  the  microorganisms  in  periodontal  health  exist  in  a  symbiotic  capacity,  maintaining
relationships with the host that are based on mutual benefits  9. Microorganisms which are present in
healthy oral cavity include: Streptococcus, Actinomyces, Veillonella, Fusobacterium, Porphromonas,
Prevotella,  Treponema,  Nisseria,  Haemophilis,  Eubacteria,  Lactobacterium,  Capnocytophaga,
Eikenella,  Leptotrichia,  Peptostreptococcus,  Staphylococcus,  and  Propionibacterium  10­11.  These
bacteria contribute to periodontal health probably by following mechanisms 12 ,

Occupying niches passively, thereby preventing pathogens to colonise.
Preventing growth of pathogens.
Preventing pathogens from producing virulent factors.
By degrading virulence factors produced by pathogens.

4) Microbiology in periodontal diseases: 
Many micro­organisms are presently identified as periodontal pathogens, but what are criteria to
classify an organism as periodontal pathogen? We must understand Socransky’s postulates first before
read about periodontal pathogens.

 Socransky’s postulates: 

Periodontal diseases are not caused by single organism; the cornerstone of Koch’s postulates. Indeed,
these disease entities are the result of mixed infections. To better identify periodontopathic bacterial
candidates, Koch’s postulates were replaced with Socransky’s postulates (1992) 13. These include the
following:

1.  The organism must be found in relatively high numbers in proximity to the periodontal lesion;
2.  The organism must be absent, or present in much smaller numbers in periodontally healthy
subjects or in subjects with other forms of periodontal disease;
3.  The organism must have high levels of serum, salivary and gingival crevicular fluid antibody
developed against it in periodontally diseased subjects;
4.  The organism must be found to produce virulence factors in vitro which can be correlated with
clinical histopathology;
5.  The organism must mimic similar pathogenic properties in an appropriate animal model;
6.  Clinical improvement following treatment must eliminate the putative pathogen from the
periodontal lesion.

Pathogens implicated for periodontal breakdown:

A. actinomycetemcomitans.
T. forsythus.
E. corrodens.
F. nucleatum.
P. micros.
P. gingivalis.
http://periobasics.com/microbiology­of­periodontal­diseases.html 3/10
3/8/2015 Microbiology of periodontal diseases

P. intermedia.
C. rectus.
Selenomonas sp.
Eubacterium sp.
Spirochetes 

5) Subgingival microbial complexes:  

A  landmark  study  done  by  Socransky  et  al.  (1998)  14  examined  over  13,000  subgingival  plaque
samples from 185 adult subjects and used DNA hybridization methodology and community ordination
techniques  to  demonstrate  the  presence  of  specific  microbial  groups  within  dental  plaque.  The
presence and levels of 40 subgingival taxa were determined in plaque samples using whole genomic
DNA probes and checkerboard DNA­DNA hybridization.

1st  complex  (Red  complex)  –  Bacteroides  forsythus  (presently  named  as  Tannerella
forsythia), Porphvromonas gingivalis and Treponema denticola.

2nd  complex  (Orange  complex)  ­  Eubacterium  nodatum,  Campylobacter  rectus,  Campylobacter

showae, Streptococcus constellatus and Campylobacter gracilis.

3rd  complex  (Yellow  complex)  –  Streptococcus  sanguis.  S.  oralis,  S.  mitis,  S.  gordonii  and  S.
intermedius. 

4th  complex  (Green  complex)  ­  Campylobacter  concisus,  Eikenella  corrodens  and  Actinobacillus
actinomycetemcomitans serotype a.

5th complex (purple complex) – Veillonella parvula and Actitwmyces odontotylicus.

A. actinotnycetemcomitans serotype b, Selenomonas noxia and Actinomyces naeslundii genospecies 2
(A. viscosus) were outliers with little relation to each other and the 5 major complexes.

Out of these groups of species the actinomyces species, yellow, green and purple complexes are early
colonizers of the tooth surface whose growth usually precedes the multiplication of the predominantly
gram­negative orange and red complexes. The remaining two complexes i.e. orange and red
complexes are comprised of the species thought to be the major etiologic agents of periodontal
diseases.

http://periobasics.com/microbiology­of­periodontal­diseases.html 4/10
3/8/2015 Microbiology of periodontal diseases

6) Virulence of periodontal pathogens: 
Virulence provides a quantitative measure of the pathogenicity or the likelihood of causing disease.
Virulence factors refer to the properties (i.e., gene products) that enable a microorganism to establish
itself on or within a host of a particular species and enhance its potential to cause disease. Virulence
factors  help  bacteria  to  (1)  invade  the  host,  (2)  cause  disease,  and  (3)  evade  host  defenses.  The
following are types of virulence factors:

Adherence Factors: Colonization of bacteria on mucosal sites is facilitated by pili (fimbriae)  which
help them to adhere to cells.

Invasion Factors: Surface components that allow the bacterium to invade host cells can be encoded
on plasmids, but more often are on the chromosome. Hyaluronidase, lecithinase,  and  phospholipase
etc.

Capsules:  Many  bacteria  are  surrounded  by  capsules  that  protect  them  from  opsonization  and
phagocytosis.

Endotoxins: These are lipopolysaccharide endotoxins produced by Gram­negative bacteria that cause
fever, changes in blood pressure, inflammation, lethal shock, and many other toxic events.

Exotoxins: Exotoxins include several types of protein toxins and enzymes produced and/or secreted
from pathogenic bacteria. Major categories include cytotoxins, neurotoxins, and enterotoxins.

The attachment of bacteria to dental pellicle exhibits a great deal of specificity and appears to involve
specific  receptors  on  the  bacterial  and  pellicle  surfaces.  Plaque  accumulation  may  be  mediated  by
bacterial  extracellular  polysaccharides,  salivary  components  as  well  as  direct  cell­to­cell  binding.

http://periobasics.com/microbiology­of­periodontal­diseases.html 5/10
3/8/2015 Microbiology of periodontal diseases

Salivary components play a dual role in plaque formation. They can mediate bacterial attachment to
the  pellicle  or  plaque  periphery,  but  by  binding  to  unattached  bacteria  they  can  also  diminish  the
attachment  of  such  bacteria.  As  the  plaque  matures,  bacterial  coaggregation  can  be  seen.
Coaggregationprevalent among bacteria isolated from the human oral cavity and was first reported by
Gibbons and Nygaard  in  1970  15.  For  Adherence,  Colonization,  and  Growth  of  micro­organisms  in
dental plaque please read “Plaque as Biofilm and ecological plaque hypothesis.”

 Virulent factors produced by various periodontal pathogens and their actions

Adhesion/ Virulent
Micro­organism Actions
Colonization factors

Aggregatibactor Pill Leukotoxin Kills neutrophils, lymphocytes and monocytes

actinomyce­
temcomitans Vesicle Cytolethal Host cell cytotoxicity
distending
Capsular toxin (CDT)
antigen
Fc­binding Deactivation of Ig’s
protein

Collagenases Disintegration of collegen

LPS Potent stimulator of IL­1, PGE­2 and TNF­α

Proteases Cleavage of Ig’s.
Host cell cytotoxicity

P. Gingivalis Pill Proteases Degradation of Ig, complement factors.

(gingipains)
Vesicle
LPS Potent stimulator of IL­1, PGE­2 and TNF­α
Capsular
antigen Hemolysins Causes agglutination and lysis of
erytherocytes.
Volatile sulfur
compounds Host cell cytotoxicity

Ammonia
Host cell cytotoxicity
Indole
Host cell cytotoxicity

P. Intermedia Bacterial Proteases Degrade matrix components, host cell

surface receptors and Ig’s
adhesins Hemolysins
Lysis of RBC’s
LPS
Potent stimulator of IL­1, IL­6 and IL­8
release. Causes periodontal tissue destruction
and alveolar bone resorption.

T. Denticola Major LPS Potent stimulator of IL­1, PGE­2 and TNF­α

surface
http://periobasics.com/microbiology­of­periodontal­diseases.html 6/10
3/8/2015 Microbiology of periodontal diseases

protein Proteases Degradation of extracellular matrix

(MSP)
Dentilisin Pleiotropic effects. Crucial for the virulence
Fibronectin­ of T.denticola
binding Major surface
adhesins protein (MSP) Cytotoxic for a wide variety of cells

Phospholipase
C (PLC) Directly or indirectly damages tissue by
hydrolysis of membrane phospholipids
H2S and
methyl Cytotoxic effects that is primarily due to
mercaptan inhibition of cytochrome oxidases.

T. Forsythia S­layer Lipoproteins Activates gingival fibroblasts to produce

(TfsA and (BfLP) elevated levels of interleukin­6 and TNF­α.
TfsB)
Leucine­rich­ Causes release of pro­inflammatory cytokines
Leucine­rich­ repeat protein from monocytes and chemokines from
repeat (BspA) osteoblasts
protein
(BspA)

7) Interactions between various micro­organisms:

The  behaviour  of  bacteria  is  different  in  a  biofilm  as  compared  to  planktonic  form.  Streptococcus
gordonii assists  in  minimizing dental plaque due  to its production  of hydrogen peroxide,  which  can
kill  many  oral  bacteria.  Recent  studies  have  demonstrated  that  S.  gordonii  and  Actinomyces
naeslundii,  two  bacterial  species  that  are  highly  represented  in  early  oral  biofilms,  in  coaggregate
cultures  A. naeslundii allowed S. gordonii to grow in the absence of arginine and removed hydrogen
peroxide, decreasing protein oxidation in S. gordonii. Conversely, hydrogen peroxide produced by S.
gordonii inhibited growth of A. Naeslundii 16.

Fusobacterium nucleatum can aggregate with a large range of bacterial species and can bind to host
tissues  and  immunoglobulin  A,  allowing  F.  nucleatum  to  invade  epithelial  cells  and  participate  in
biofilm  formation  17.  That  is  why  Fusobacterium  nucleatum  is  often  called  as  nucleus  of  plaque
development.  Streptococcus,  Actinomyces,  and  Lactobacillus  generate  an  acidic  pH,  thus  inhibiting
growth of a variety of bacterial species 18.

8) Micro­organisms implicated for various periodontal diseases: 
Specific micro­organisms have been implicated for various periodontal conditions by various studies.
These  genera  include,  but  are  not  limited  to,  Treponema,  Bacteroides,  Porphyromonas,  Prevotella,
Capnocytophaga,  Peptostreptococcus,  Fusobacterium,  Actinobacillus,  and  Eikenella.  For  example,
Porphyromonas  gingivalis  has  been  implicated  in  chronic  adult  periodontitis  and  severe  adult
periodontitis19  Actinobacillus actinomycetemcomitansin localized aggressive periodontitis  20­21, and
Prevotella  intermedius  and  Treponema  denticola  (intermediate­sized  oral  treponemes)  in  acute
necrotizing ulcerative gingivitis  22­23  in juvenile diabetes cases Capnocytophaga spp. appear to play
an  important  role  24.   Along  with  these  Wolinella  recta,  Eikenella  corrodens,  andf B.forsythus  also
play a major role in the progression of periodontal disease 25­28 .

http://periobasics.com/microbiology­of­periodontal­diseases.html 7/10
3/8/2015 Microbiology of periodontal diseases

Microbiology of various periodontal conditions29­30

Chronic
Periodontal Health Gingivitis Aggressive periodontitis
periodontitis

Gram positive Gram­positive Gram­positive Actinobacillus

organisms organisms organisms actinomycetemcomitans
Porphyromonas gingivalis

Streptococcus oralis Lactobacillus Eubacterium brachy  Tannerella forsythia

Streptococcus species  Eubacterium Prevotella intermedia
sanguis  Actinomyces nodatum  Campylobacter rectus
Streptococcus mitis  naeslundi  Mogibacterium Peptostreptococcus micros 
Actinomyces Peprostreptococcus timidium  Campylobacter concisus 
gerencseriae  micros  Parvimonas micra  Prevotella nigrescens
Actmomyces Streptococcus Peptostreptococcus
naeslundi onginosus stomatis 
Parvimonas micra

Gram­negative Gram­negative Gram­negative Eikenella corrodens

organisms organisms organisms Selenomonas sputigena
Fusobacterium nucleatum

Fusobacterium Fusobacterium Tannerella forsythia

species nucleatum  Fusobacterium
Prevotella Prevotella nucleatum
nigrescens intermedia  Porphyromonas
Veillonella species Winonalla parvula  gingivalis
Campylobacter Prevotella
species  intermedia
Haemophilus Prevotella loescheii
species  Dialister
Selenomonas pneumosintes
species Campylobacter
Treponema species rectus
Treponema species

9) Conclusion:  
To  understand  the  microbiology  of  periodontal  health  and  disease  various  technical  tools  are  being
developed for facilitating sequencing of microbial communities and data analysis. The microbiology
of periodontal health and diseases is complex and a lot of research at molecular level is required to
understand the etiopathogenesis of periodontal diseases. 

WARNING

Any unauthorized use or reproduction of periobasics.com content for commercial or any purposes is strictly prohibited and constitutes
copyright infringement liable to legal action.

Know more………….

Clonal types in pathogenesis of periodontal diseases:

http://periobasics.com/microbiology­of­periodontal­diseases.html 8/10
3/8/2015 Microbiology of periodontal diseases

The  first  step  in  the  pathogenesis  of  periodontal  disease  is  the  adherence  of  bacteria  to
periodontal  tissue.  Various  clonal  types  of  micro­organisms  have  been  implicated  for  their
pathogenesis,  for  example  the  role  of  bacterial  fimbriae  of  Porphyromonas
gingivalis. Amano and co­workers have reported that both disease­associated and non disease 
associated genotypes exist in P. gingivalis, suggesting that there is a significant predominance
of  P.  gingivalis  with  type  II  fimA  in  periodontitis  patients  31.  Highly  leukotoxic  clones  of
Actinobacillus  actinomycetemcomitans  have  been  identified  32  Other  studies  have
demonstrated  the production of leukotoxin from A. actinomycetemcomitans is regulated in part
by environmental factors, such as atmosphere, nutrition supply, and pH  33­35.  The optimal pH
for the growth of A. actinomycetemcomitans is reported to be in the range of 7.0–8.0 36. These
findings suggest that particular clonal types of a bacterial species are involved in pathogenesis
of disease.

Renaming and Re­classification of periodontal pathogens 37­40:

Renaming  and  re­  classification  of  these  bacteria  has  been  done  due  to  advances  in  bacterial
identification techniques.
Previous Classification New Classification Reference

Bacteroides gingivalis Porphyromonas gingivalis Shah and Collins,1988

Bacteroides endodontalis Porphyromonas endodontalis Shah and Collins,1988

Bacteroides intermedius Prevotella intermedia Shah and Collins, 1990

Bacteroides melaninogenicus Prevotella melaninogenica Shah and Collins, 1990

Bacteroides denticola Prevotella denticola Shah and Collins, 1990

Bacteroides loescheii Prevotella loescheii Shah and Collins, 1990

Wolinella recta Campylobacter rectus Vandamme, et al., 1991

Wolinella curva Camplyobacter curvus Vandamme, et al., 1991

Actinobacillus Aggregatibactor Nørskov­Lauritsen ,

actinomycetemcomitans actinomycetemcomitans Kilian 2006

References: 

Please contact author for references

Leave a Reply 

http://periobasics.com/microbiology­of­periodontal­diseases.html 9/10
3/8/2015 Microbiology of periodontal diseases

You must be logged in to post a comment.

Design by Focus i­Tech Solutions Pvt Ltd.

http://periobasics.com/microbiology­of­periodontal­diseases.html 10/10