MALARIA

Enfermedad parasitaria aguda o de evolución crónica por el protozoo del género Plasmodium, transmitido por
mosquitos Anopheles.

BIOLOGÍA

Más de cien especies:

Plasmodium Vivax Causa Terciana benignas (paludismo terciana benigna)

Plasmodium falciparum Causa Terciana maligna o fiebre perniciosa (MAS MORTAL)

Plasmodium malariae Causa cuartana

Plamodium ovale Produce fiebre terciana

CICLO EVOLUTIVO

Posee dos hospederos:

Invertebrado: ANOPHELES Vertebrado: HUMANO

Ciclo ESPOROGÓNICO o sexuado. Ciclo ESQUIZOGÓNICO o asexuado.
Lugar: células hepáticas  glóbulos rojos.
 A) CICLO ASEXUAL - ESQUIZOGÓNICO

DURACIÓN:

 48 horas: P. vivax, P falciparum, P ovale

 72 horas: P. malariae
- EL PROCESO FEBRIL MALÁRICO  Ocurre en el momento de la ruptura de los hematíes parasitados.

B) CICLO SEXUAL Ó ESPOROGÓNICO: UN MOSQUITO PUEDE INFECTAR A MAS DE UNA PERSONA

1 – 4 semanas
EPIDEMIOLOGÍA

Zonas: tropicales, distribución universal.

Cadena de tres eslabones:

Hombre malárico  mosquito Anopheles  hombre sano susceptible

Condiciones geográficas:

- Temperatura ambiental: > 15°C

- Humedad

Condiciones para el desarrollo de Anopheles:

- Curso de agua dulce

- Pantanos y aguas estancadas en el suelo o vegetación
- Represas, lagunas.
- Humedad > 45%.

Forma de transmisión: picadura de Anopheles, transfusión sanguínea, uso de jeringa, congénita.

Para que haya endemia es necesario  presencia de Anopheles.

Grado de endemia se mide por:

a) índice plasmodial  numero de individuos infectados en un momento dado.

b) índice esplénico  personas con aumento de tamaño de bazo.

Reservorios: hombre y mono.

FACTORES HUMANOS:

- Edad, inmunidad, estado nutricional.

- Niños mas frecuentemente infectados

PATOLOGÍA

FACTORES:

Multiplicación e invasión de glóbulos rojos.

CANTIDAD DE PARÁSITOS
CONSECUENCIAS DE LA HEMÓLISIS
ALTERACION DE CIRCULACION GENERAL
DIFICUTAD DE CIRCULACION EN VISCERAS
Liberación de merozoitos, productos residuales
Anemia hemolítica normocrómica, normocítica.
Grave, rápida y progresiva.
Bloqueo de capilares  anoxia.
Cerebro, hígado, riñón, medula ósea,
Lesiones irreversibles
SISTEMA LINFOIDOMACROFÁGICO:

bazo, hígado, medula ósea  intensa actividad fagocitaria por hematíes parasitados.

- Aumento del tamaño

- Acumulación de pigmento melánico (hemozoina)
- Vísceras de color negruzco.

Anatomía patológica:

- Hiperemia
- Hiperplasia celular
- Coloración negra
- HIGADO  Degeneración centrolobulillar y necrosis de hepatocitos.

ANEMIA HEMOLITICA NORMOCRÓMICA NORMOCÍTICA:

Hto: < 35%

- Pronunciada: P. falciparum
- Menor: P. malariae

LESIONES VISCERALES POR INFECCIONES P. FALCIPARUM

BAZO Congestión, Coloración oscura

Pigmento en los capilares sinusoides
Hiperplasia celular difusa.
Esclerosis esplénica
HÍGADO Congestión, Células de Kupffer : grandes, numerosas, pigmento
Degeneración y necrosis
RIÑONES Congestión y punteado hemorrágico
Afecta zona cortical y medular.
Glomerulonefritis pasajera. Anuria, uremia
P. malariae  síndrome nefrótico.
APARATO DIGESTIVO Edema local. Hemorragia, Ulceraciones de la mucosa
Hiperplasia
PLACENTA Acumulación de esquizogonias.
Masas de fibrina que rodean vellosidades dañadas.
MALARIA CEREBRAL Congestión de meninges.
Capilares de sustancia gris con eritrocitos parasitados.
Hemorragias petequiales, Necrosis
Capilares trombosados  granuloma malárico
SINTOMATOLOGIA: tiene un periodo de incubación y la etapa crónica o subcínica

a) Periodo de incubación: P. vivax P. falciparum P. malariae

12 – 17 días 9 – 14 días 18 – 40 días
- Comienza con fiebre continua (no intermitente)
- Malestar general, cefalea intensa, náusea, vómitos y a veces diarrea.

ACCESOS FEBRILES:

Periodicidad particular de acuerdo al género del parásito (terciana o cuartana)

P. vivax P. falciparum P. malariae

(TERCIANA BENIGNA) (TERCIANA MALIGNA) (CUARTANA)
DURACIÓN
8 a 12 horas 16 – 36 horas 8 a 10 horas
DE LA CRISIS FEBRIL

- SE INICIAN: escalofríos de media a una hora de duración.

- Sensación de frio intenso.
- Temperatura 40 – 41°C.  sensación de calor.
- Al terminar  periodo de sudor.

FORMA CLÍNICA  producida por P. falciparum

a) Neuropaludimos “perniciosa cerebral”

b) Malaria gastrointestinal  diarrea coleriforme (disentérica)
c) Paludismo álgido  shock respiración superficial, hipotensión.
d) Insuficiencia renal aguda
e) Edema pulmonar agudo
f) Forma hiperpirética
g) Fiebre biliosa hemoglobinúrica (blackwater fever)  hemolisis aguda.
h) Embarazo  aborto, prematurez, muerte neonatal, niños con bajo peso.

NOTA: la malaria debe tratarse sin temer los efectos adversos de los medicamentos antimaláricos en el feto o la
madre.

DIAGNÓSTICO

A) SOSPECHA:
Síndrome febril de etiología indeterminada.
Procedencia de zonas de endemia.
Anemia progresiva y hepatoesplenomegalia.
 b) Diagnostico de certeza: DEMOSTRACIÓN DE PLASMODIOS EN SANGRE.
- Frotis
- Gota gruesa.
- Muestras obtenidas en pleno acceso febril.

Deformación oval del eritrocito  P. oval

Forma semilunar o banana  P. falciparum
Bandas de trofozoítos maduros  P. malariae

c) PRUEBAS SEROLÓGICAS:
Inmunofluorescencia indirecta, aglutinación, ELISA.

Donación de sangre:
- Presencia de HIPNOZOITO  esporozoitos en foma latente (responsables de recidiva de casos de
paludismo)  P. vivax , P. ovale.

TRATAMIENTO:

- Esquizonticidas hemáticos:
- Quinina, atebrina, mepacrina.
- 4 – amino – quinolinas : cloroquina, amodiaquina, aminopiroquina.
o Quinina  suprimir accesos febriles.

- Proguanil y pirimetamina  mejor tolerados.

- Sulfato de cloroquina  tratamiento supresor de malaria clínica VO.

- Sulfato de hidroxicloroquina  via parenteral.

- RESISTENCIA A ANTIMALÁRICOS  clindamicina y halofantrina.

- TRATAMIENTO RADICAL  primaquina + cloroquina.

- Tratamiento previo en RECEPTORES de sangre: 600 mg base de cloroquina. (POCO UTIL EN DADORES)

PROFILAXIS:

A) Destrucción de gametocitos del enfermo malárico mediante Tx apropiado.

B) Evitar picadura de Anopheles (protección de casa y mosquitero)
C) Eliminación de Anopheles
D) Educación a la comunidad
E) Uso de CLOROQUINA antes y después de ir a zonas endémicas. Cloroquina NO ESTÁ CONTRAINDICADO EN
EL EMBARAZO. La ingestión masiva de cloroquina es tóxica.