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Relación entre SOP y resistencia a la insulina

El SOP Tiene 3 caracteristicas especificas:


1. Niveles elevados de hormonas llamadas androgenos
2. Periodos menstruales irregulares o ausencia de periodos
3. Presencia de masas que se llaman quistes en los ovarios

Las personas que tienen ovarios poliquísticos presentan una elevación aún mayor de LH en razón
5:10, esto lleva a que se incrementa la produccion de androgenos y son los andrógenos los que
prevalecen sobre los estrógenos, son los que van a evitar las ovulación y esos folículos que no
ovularon, son los que se van a convertir en quistes, los folículos, se desarrollan, pero como no
ovulan, se quedan allí.
Evidentemente algunas veces los andrógenos, pueden estar asociados a la relación LH, FSH o
asociados a la obesidad, mientras la persona tenga mayor cantidad de tejido adiposo, la persona va
a tener mayor produccion de androgenos y estrogenos.
Resistencia a la Insulina, 60’ a 65 % de los pacientes que tienen resistencia a la insulina, tienen
ovarios poliquísticos, la cual se agrava en la obesidad endógena, asociada al síndrome de ovario
poliquístico.
Las células de la teca y las que conforman el ovario, producen las hormonas sexuales, estrogenos,
progestagenos y androgenos. Los productos, pueden ir al ovocito a regular su desarrollo o a la
sangre. Célula de la teca tiene receptores de insulina, la insulina, modula la actividad de LH.
Las personas que son insulino resistentes, el tejido adiposo y el tejido muscular, tienen receptores
a la insulina, pero los que tienen receptores a la insulina, eso no es suficiente para activar a los
receptores, entonces va a ir quedando una insulina de sobra, esa insulina de sobra actúa, en las
células de la teca y esto va a provocar que aumente la produccion de Androgenos, entonces la
paciente va a tener por lo general hiperandrogenemia y no le llega la menstruación

Estos son algunos de los indicios y síntomas más comunes de SOP:

 Ciclos menstruales anormales


 Ausencia de periodos menstruales
 Sangrado excesivo o prolongado
 Dolor durante los periodos
 Incapacidad de salir embarazada
 Acné
 Vellos faciales (más de lo normal para su grupo étnico)
 Una cintura de más de 35 pulgadas de circunferencia o más ancha que las caderas (forma de
manzana)
 Acantosis nigricans: manchas más oscuras en la piel en los dobleces del cuello, axilas, cintura
o ingle
ya que muchas mujeres con PCOS también tienen diabetes, los estudios están tratando de
determinar si existe una relación entre el síndrome y la capacidad del cuerpo de producir insulina.
Existe mucha evidencia de que un alto nivel de insulina contribuye a la mayor producción de
andrógeno, que empeora los síntomas de PCOS
El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es una entidad heterogénea que se caracteriza por
hiperandrogenismo y oligomenorrea. El fenotipo característico, con relación cintura/cadera
anómala, acné, hirsutismo y aspecto multiquístico de los ovarios, tiene su sustentación endocrina
en el aumento de la testosterona libre, de la testosterona total, de la dehidroepiandrosterona y de
la 17-hidroxiprogesterona, junto con una disminución de la globulina ligadora de hormonas sexuales
y un aumento de la relación LH/FSH.

*Además de estas anormalidades, en los últimos años se ha demostrado que la mayoría de las
mujeres portadoras de SOP tienen resistencia a la insulina e hiperinsulinemia compensatoria, lo que
significa que están expuestas a un alto riesgo de complicaciones como diabetes mellitus,
aterosclerosis prematura, infarto y enfermedad coronaria, y queda claro que esta enfermedad
requiere mucho más que tratamiento para la anovulación, la oligomenorrea y los trastornos
estéticos resultantes del hirsutismo, el acné y la alopecía.
La resistencia a la insulina en el SOP se debe a un defecto en el receptor de insulina del músculo,
que afecta la captación muscular de glucosa mediada por insulina, prolongando los niveles de
glucosa en la sangre y estimulando la secreción pancreática de insulina para compensar este
defecto. Gracias a la hiperinsulinemia compensatoria la glucosa es captada en forma casi normal
por el músculo, de modo que las cifras de glucosa están normales, pero las de insulina se encuentran
aumentadas.

Por otra parte, la insulina actúa directamente en el ovario, estimulando la producción de


testosterona en las células de la teca interna de los folículos del ovario, lo que origina el hirsutismo,
la oligomenorrea, el acné, la relación cintura/cadera aumentada y la anovulación crónica e
infertilidad secundaria.

La resistencia a la insulina es un factor responsable de la causa de la hiperinsulinemia.


La insulina tiene la capacidad de estimular la síntesis ovárica de andrógenos (hormona masculina) y
esto tiene diversas consecuencias directas sobre el cuerpo humano:
 Ausencia de ovulación provocada por el aumento de andrógenos. Este aumento reduce la
maduración folicular e incremente la posibilidad de sufrir quistes ováricos. Estos quistes se
producen porque el ovario es incapaz de liberar el óvulo y por tanto, se da la anovulación (ausencia
de ovulación).
 Acné y exceso de vello facial y corporal: debido a la resistencia a la insulina, se reduce la síntesis
natural de la hormona SHBG y aumentan los andrógenos libres, que son hormonas masculinas y
provocan esta serie de síntomas tan desagradables.
 Sobrepeso y dificultad para perderlo: también aumentan los niveles de estrógenos debido a la
proliferación de los andrógenos en los tejidos grasos, lo que hace que incremente el nivel de grasa
en el cuerpo y que sea más difícil perderlo.
 Ansiedad e inestabilidad emocional: el aumento de estrógenos hace que disminuyan los niveles de
dopamina y la producción total de opioides en el cerebro, produciendo un aumento de liberación
de LH.
Además, si aumentan los niveles de LH, aumenta la síntesis de andrógenos y la producción de
insulina. Todo esto dificulta el desarrollo folicular y la ovulación ( lo que lleva a la anovulación).
Todas estas evidencias refuerzan la teoría de que realmente existe una relación entre la resistencia
a la insulina y el SOP, aunque algunos expertos consideran que algunas de estas uniones son todavía
un poco claras.

Patogenesis de preeclampsia
la preeclampsia es la hipertensión de reciente comienzo con proteinuria después de las 20 semanas
de gestación. La eclampsia es la presencia de convulsiones generalizadas inexplicables en pacientes
con preeclampsia. El diagnóstico es clínico y mediante la evaluación de las proteínas en orina. En
general, el tratamiento se realiza con sulfato de magnesio IV e inducción al parto en el momento
del término.

La preeclampsia afecta al 3 a 7% de las mujeres embarazadas. La preeclampsia y la eclampsia


aparecen después de las 20 semanas de gestación; hasta el 25% de los casos aparecen en el
posparto, más a menudo dentro de los primeros 4 días, pero a veces hasta 6 semanas después del
parto.

 Hipertensión de reciente comienzo (tensión arterial > 140/90 mm Hg) más una proteinuria
inexplicable > 300 mg/24 h después de las 20 semanas

El diagnóstico se presume por los síntomas y la presencia de hipertensión, definida como una
tensión arterial sistólica de > 140 mm Hg o diastólica de > 90 mm Hg. Excepto en las emergencias,
la hipertensión debe ser documentada en > 2 mediciones tomadas con al menos 4 horas de
diferencia. La excreción de proteínas en la orina se mide en una recolección de 24 h. La proteinuria
se define como > 300 mg/24 hs.

 La hipertensión crónica precede al embarazo, está presente < 20 semanas de gestación o


persiste por > 6 semanas (en general, > 12 semanas) después del parto (aun si la
hipertensión se documentó > 20 semanas de gestación). La hipertensión crónica puede
quedar enmascarada durante la primera parte del embarazo debido a la disminución
fisiológica de la tensión arterial.
 La hipertensión gestacional es la hipertensión sin proteinuria u otros hallazgos de
preeclampsia; aparece a > 20 semanas de gestación en mujeres que se sabe no tenían
hipertensión antes del embarazo y resuelve 12 semanas (en general, 6 semanas) después
del parto.
 La preeclampsia es la hipertensión de reciente comienzo (tensión arterial > 140/90 mm Hg)
más una proteinuria reciente inexplicable (> 300 mg/24 hs) después de las 20 semanas u
otros criterios (véase más arriba).
 La preeclampsia sobreimpuesta a hipertensión crónica se diagnostica cuando se desarrolla
una nueva proteinuria no explicada después de las 20 semanas en una mujer que sabe que
tiene hipertensión o cuando aumenta la presión arterial o se presentan signos de
preeclampsia severa después de las 20 semanas en una mujer que tiene hipertensión y
proteinuria conocidas.
 Eclampsia: Aparición de convulsiones tónico-clónicas en asociación con preeclampsia.,
Emergencia obstétrica. Alta morbimortalidad materna y fetal

Si se diagnostica preeclampsia, las pruebas incluyen análisis de orina, hemograma completo,


recuento de plaquetas, ácido úrico, pruebas de función hepática y evaluación de los electrolitos
séricos, el nitrógeno ureico en sangre, la creatinina y la depuración de la creatinina. El feto se evalúa
mediante una prueba sin estrés o perfil biofísico (incluyendo la evaluación del volumen de líquido
amniótico) y pruebas que estiman el peso fetal.

El síndrome HELLP es sugerido por los hallazgos microangiopáticos (p. ej., esquistocitos, células en
casco) en el frotis de sangre periférica, enzimas hepáticas elevadas y un recuento plaquetario bajo.

La preeclampsia grave se diferencia de la forma leve por 1 o más de los siguientes puntos:

 Disfunción del SNC (p. ej., visión borrosa, escotomas, alteraciones del estado mental,
cefaleas graves que no alivian con paracetamol)
 Síntomas de distensión de la cápsula hepática (p. ej., dolor epigástrico o en el cuadrante
superior derecho del abdomen)
 Náuseas y vómitos
 Niveles séricos de AST o ALT > 2 veces por encima del normal
 Tensión arterial sistólica > 160 mm Hg o diastólica > 110 mm Hg en 2 ocasiones con ≥ 4 hs
de separación
 Recuento de plaquetas < 100.000/μL
 Producción de orina < 500 mL/24 h
 Edema pulmonar o cianosis
 Accidente cerebrovascular
 Insuficiencia renal progresiva (creatinina sérica > 1,1 mg/dL o duplicación de la creatinina
en suero en mujeres sin enfermedad renal)

Tratamiento
 En general, internación y a veces, tratamiento antihipertensivo
 Parto o cesárea, según factores como la edad gestacional, la evidencia de madurez fetal y la
gravedad de la preeclampsia

Sulfato de Mg para prevención o tratamiento de las convulsiones

Preeclampsia leve
Si la preeclampsia es leve, es posible realizar un tratamiento ambulatorio; incluye reposo en cama
estricto, sobre el lado izquierdo si es posible, evaluación de la tensión arterial, estudios de
laboratorio y evaluación médica 2 o 3 veces/semana.
Sin embargo, la mayoría de las pacientes con preeclampsia leve requieren internación, al menos
inicialmente; algunas necesitan tratamiento con fármacos por unas horas para estabilizarlas y
reducir la tensión arterial sistólica hasta 140 a 155 mm Hg y la diastólica hasta 90 a 105 mm Hg. La
hipertensión puede ser tratada con medicamentos orales, según sea necesario. Mientras no se
cumplan los criterios para la preeclampsia grave, puede producirse el parto (p. ej., por inducción) a
las 37 sem.

Monitorización
En general, las pacientes en atención ambulatoria son evaluadas 1 vez cada 2 o 3 días en busca de
evidencias de convulsiones, síntomas de preeclampsia grave y sangrado vaginal. También se
controlan la tensión arterial, los reflejos y el estado del corazón fetal (con pruebas sin estrés o un
perfil biofísico). El recuento plaquetario, la evaluación de la creatinina sérica y el nivel de las enzimas
hepáticas se evalúan frecuentemente hasta la estabilización, luego al menos 1 vez por semana.

Todas las pacientes internadas son seguidas por un obstetra o un especialista en medicina materno-
fetal y evaluadas igual que las pacientes ambulatorias (descritas antes); la evaluación es más
frecuente si se diagnostica preeclampsia grave o si la edad gestacional es < 34 semanas.

Sulfato de Mg
En cuanto una eclampsia o una preeclampsia grave se diagnostican, debe administrarse sulfato de
Mg para detener o prevenir las convulsiones y reducir la reactividad refleja. Aún es controvertido si
las pacientes con preeclampsia leve siempre requieren sulfato de Mg.

Se administran 4 g intravenosos de sulfato de Mg en 20 min, seguidos de una infusión continua


intravenosa de 1 a 3 g/h, con dosis suplementarias según necesidad. La dosis se ajusta de acuerdo
con los reflejos de la paciente. Las pacientes con niveles anormalmente altos de Mg (p. ej., con
niveles de Mg > 10 mEq/L o una disiminución repentina en la reactividad de los reflejos), disfunción
cardíaca (p. ej., con disnea o dolor torácico) o hipoventilación después del tratamiento con sulfato
de magnesio, pueden ser tratadas con gluconato de Ca 1 g IV.

El sulfato de Mg IV puede causar letargia, hipotonía y depresión respiratoria transitoria en los


neonatos. Sin embargo, las complicaciones neonatales graves son raras.
Colon irritable, mal de Crohn, Colitis ulcerosa ( desarrollo, diferencia y farmacologia)

El síndrome del intestino irritable (SII) es un trastorno intestinal funcional caracterizado por dolor
abdominal crónico o recurrente asociado con alivio o exacerbación por defecación o un cambio en
el hábito intestinal.1 La mayoría de los pacientes pueden clasificarse según el patrón de
evacuaciones predominante que tienen , en el SII con diarrea, SII con estreñimiento, y aquellos que
tienen diarrea y estreñimiento, conocido como IBS de patrón de heces mixtas.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL


El termino enfermedad inflamatoria intestinal (EII) se refiere a dos entidades de enfermedad
separadas de UC (colitis ulcerosa) y enfermedad de Crohn. La EII es generalmente una enfermedad
crónica que altera la vida y tiene graves consecuencias para las personas y sus familias que deben
afrontarla. Tanto la enfermedad de UC como la enfermedad de Crohn tienen su inicio más
comúnmente en la infancia y la adultez temprana, con implicaciones obviamente profundas. Esta
sección describe los aspectos fisiopatológicos de la enfermedad de Crohn y UC.

Colitis ulcerosa
Colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria de la mucosa del recto y el colon. Aproximadamente
una quinta parte de los pacientes tiene colitis total, un tercio tiene una enfermedad subtotal que se
extiende más allá del sigmoide y una mitad tiene enfermedad limitada al recto y rectosigmoideo.

Los cambios generalmente son más severos en el recto y se extienden en una extensión variable
alrededor del colon, aunque hay varias excepciones a esta regla general. La EII se caracteriza
típicamente por exac-erbaciones y remisiones. Sus causas son poco conocidas, pero investigaciones
recientes se han centrado en factores genéticos, ambientales e inmunológicos.
La base inmunológica de la enfermedad se basa en el hecho de que la UC frecuentemente
acompaña otras enfermedades autoinmunes como la enfermedad tiroidea y la anemia perniciosa.

Etiología y manifestaciones clínicas.


La colitis ulcerosa comienza como una inflamación en la base de las criptas de Lieberkühn. Daño a
los resultados del epitelio de la cripta, con la eventual invasión de leucocitos y la formación de
abscesos en las criptas. Cuando múltiples abscesos se forman muy cerca y comienzan a unirse, se
desarrollan grandes áreas de ulceraciones en el epitelio. Las manifestaciones de la CU son el
resultado de estos procesos e incluyen dolor abdominal, diarrea y hemorragia rectal. El sangrado
ocurre como resultado de la destrucción y ulceración de la mucosa, así como del daño al tejido de
granulación recientemente desarrollado. La diarrea es el resultado de la destrucción de la mucosa
en el colon, lo que conduce a una menor capacidad del intestino para absorber agua y sodio y, por
lo tanto, un mayor volumen de líquido en el contenido intestinal.

Tratamiento.
El manejo de la UC es complejo y en constante evolución. Los cor-ticosteroides han sido durante
mucho tiempo el pilar del tratamiento de las exacerbaciones agudas, pero los efectos secundarios
limitan su uso a largo plazo. Los pacientes con signos de toxicidad sistémica, especialmente aquellos
con megacolon tóxico inminente o en toda regla, deben recibir antibióticos de amplio espectro. Las
categorías importantes de agentes modificadores de la enfermedad incluyen los análogos de
salicilato y los agentes inmunomoduladores tales como azatioprina y mercapto-purina. Intravenoso
seguido de ciclosporina oral es un tratamiento relativamente nuevo para la CU refractiva con
esteroides que puede ayudar a los pacientes a evitar una collectomía.

Enfermedad de Crohn
Enfermedad de Crohn, también llamada enteritis regional o colitis granulomatosa, es una
inflamación del tracto gastrointestinal que se extiende a través de todas las capas de la pared
intestinal. Con mayor frecuencia afecta la porción proximal del colon y, con menos frecuencia, el
íleon terminal. Puede afectar múltiples porciones del colon, con áreas normales intermedias que
quedan entre las regiones afectadas. Las manifestaciones de la enfermedad de Crohn difieren en
algunos aspectos de las de la CU, aunque puede haber cierta superposición y la distinción puede ser
difícil. En la enfermedad de Crohn, el dolor abdominal a menudo es constante y en el cuadrante
inferior derecho del abdomen. Una masa abdominal palpable puede estar presente en el cuadrante
inferior derecho, lo que refleja una implicación ileocecal significativa. Las heces pueden ser
sanguinolentas, aunque por lo general no en la medida que se observa con la CU. La causa de la
enfermedad de Crohn es desconocida en este momento. Existen paralelismos fascinantes con UC
así como distinciones inesperadas. Por ejemplo, se ha demostrado que fumar protege contra la CU
pero aumenta el riesgo de enfermedad de Crohn.

Etiología y patogenia.
Ciertas características de la patogenia de la enfermedad de Crohn difieren de las de la CU. La
enfermedad de Crohn parece ser el resultado de un proceso en el que las estructuras linfoide y
linfática del tracto GI se bloquean.
Manifestaciones clínicas.
Las manifestaciones de la enfermedad de Crohn son que el intestino se vuelve incapaz de absorber
adecuadamente el contenido intestinal. Complicaciones tales como fi- siones perianales, fístulas y
abscesos son comunes en la enfermedad de Crohn y pueden ser los síntomas que llevan a los
individuos a buscar atención médica. El inicio y el curso de la enfermedad de Crohn pueden variar
mucho; a diferencia de la CU, los síntomas presentes durante un período de exacerbación de Crohn
pueden ser sutiles pero persistentes. En la actualidad, no está claro si se produce una incidencia
significativamente mayor de cáncer intestinal en personas con enfermedad de Crohn. Sin embargo,
cuando la enfermedad de Crohn afecta al intestino grueso, el riesgo de cáncer colorrectal parece
ser similar al de la CU de grado similar.

Tratamiento.
Debido a que se desconoce la etiología de la enfermedad de Crohn, las estrategias terapéuticas se
centran en aliviar y reducir la in fl amación. Las categorías de medicamentos terapéuticos son
similares a las de la UC. La prednisona o sulfasalazina se usa generalmente como terapia inicial para
lograr la remisión. El antibiótico metronidazol es particularmente útil para la enfermedad de Crohn
colónica. Las opciones para el tratamiento de pacientes refractarios incluyen azatioprina, 6-
mercaptopurina, metotrexato y terapias biológicas. Los nuevos tipos de tratamientos incluyen los
agentes del factor de necrosis antitumoral en fliximab, adalimumab y certolizumab, todos los cuales
han tenido éxito en los ensayos y están indicados para la enfermedad de Crohn refractaria.
Síndrome del intestino irritable
el SII es la presencia de diarrea alternante y estreñimiento acompañada de dolor de calambres
abdominales en ausencia de cualquier proceso patológico identificable en el tracto gastrointestinal.

Es importante diferenciar el SII, en el que no se ha identificado ningún proceso patológico del tracto
gastrointestinal, de la enfermedad inflamatoria intestinal, en la cual es identificable un proceso
patológico específico.

Etiología y patogenia.
La mayoría de las pruebas parecen mostrar que el SII es principalmente un trastorno de la motilidad
intestinal. Los estudios han demostrado que la actividad mioeléctrica del colon en personas con SII
está alterada. En particular, la actividad de onda lenta del colon, que generalmente se produce a
una velocidad de tres a seis veces por minuto, aumenta notablemente en el SII.

Además, la respuesta sensorial a la distensión y la estimulación parece aumentar. Si estos hallazgos


son el resultado de factores genéticos o factores ambientales tales como infección episódica,
factores estresantes psicológicos o patrones dietéticos, aún se desconoce. El papel de la sensibilidad
a las sustancias en los alimentos ingeridos, como el gluten y la contribución del sobrecrecimiento
bacteriano a los síntomas, se encuentran entre las áreas actuales de exploración.

Manifestaciones clínicas y tratamiento.


Las manifestaciones del SII pueden variar mucho, algunas personas experimentan solo diarrea o
estreñimiento y otras experimentan un patrón alterno de ambas. Además de los dolores
abdominales con calambres, también pueden presentarse manifestaciones como náuseas y moco
en las heces. La gravedad de las manifestaciones varía desde apenas perceptible hasta
incapacitante. La terapia actual se centra en el uso de agentes antidiarreicos y medicamentos
antiespasmódicos, según corresponda. El antagonista del receptor de 5-hidroxitriptamina
(serotonina, 5-HT) 3 alosetrón ha mostrado resultados favorables para la forma de SII predominante
en diarrea, mientras que el 5-HT el agonista receptor tegaserod ha sido útil para pacientes con
estreñimiento como manifestación principal. Sin embargo, ambos productos se han asociado con
efectos secundarios significativos, lo que obliga a la Administración de Alimentos y Medicamentos
(FDA) a restringir su uso. Lubi-prostone es un activador del canal de cloruro de acción local que
mejora la secreción de fluido intestinal rico en cloruro y es útil para pacientes con IBS constipativo.
*Compare la enfermedad inflamatoria intestinal con el sindrome del intestino irritable*
El síndrome de intestino irritable, SII se refiere erróneamente como "colitis" y "colitis mucosa". Pero,
el sufijo "itis" en el nombre de una afección médica indica inflamación, que no es una característica
del SII. Más que inflamar el colon, el SII sensibiliza los nervios responsables de las contracciones
(llamadas peristaltismo) que impulsan el alimento parcialmente digerido a través del órgano. Como
resultado, el interior de la pared muscular reacciona de manera exagerada a estímulos suaves como
los productos lácteos y el estrés emocional y produce un espasmo. El síndrome de intestino irritable
produce dolores de tipo cólico y episodios de diarrea o estreñimiento.
Los trastornos más graves, la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, son dos formas de la
enfermedad intestinal inflamatoria, EII. (IBD, por sus siglas en inglés). La EII daña el tejido del
intestino delgado y del intestino grueso, respectivamente, mediante el proceso de inflamación. Como
respuesta del cuerpo a una lesión, la inflamación se caracteriza por glóbulos blancos transportados
por la sangre que combaten infecciones y se desplazan rápidamente al sitio de la lesión. Su presencia
explica la hinchazón dolorosa, el calor y el enrojecimiento asociados con una reacción inflamatoria.
La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa son dos enfermedades inflamatorias de causa
“desconocida” y de carácter autoinmune. Que sean de carácter autoinmune quiere decir que
surgen como resultado de un desequilibrio en el sistema inmunológico que se “confunde” y
ataca al propio organismo, en este caso a los intestinos produciendo inflamación, úlceras y
erosión de la mucosa.
La enfermedad de Cronh surge en el intestino delgado, donde se une con el intestino grueso
y y la colitis ulcerosa afecta solo al intestino grueso, casi siempre al colon (la parte más baja
del intestino grueso).
Ambas enfermedades intestinales producen dolor y calambres abdominales, pérdida de peso ,
pérdida de apetito y debilidad. La colitis ulcerosa suele provocar además diarrea con sangre
y la enfermedad de Crohn suele dar fiebre.
El síndrome de colon irritable tiene síntomas parecidos a la enfermedad de Crohn y la
colitis ulcerosa pero no muestra problemas morfológicas o metabólicas que justifiquen los
síntomas. Es decir, aparentemente no existe inflamación, pero si alteraciones de motilidad
que produce estreñimiento y diarrea indistintamente y un exceso de gases e hinchazón
abdominal. La causa de este trastorno parece ser psicológica y psicosomática, aunque las
alteraciones hormonales también influyen en mujeres.
Los síntomas que sugieren la existencia del síndrome de intestino irritable pueden ser, SII:
 Dolor de tipo cólico y espasmos en la parte inferior del abdomen
 Náuseas
 Hinchazón y gases
 Dolor de cabeza
 Dolor rectal
 Dolor de espalda
 Pérdida del apetito
 Episodios de diarrea y estreñimiento que se alternan
 Fatiga
 Depresión
 Ansiedad

Los síntomas que sugieren la existencia de la enfermedad intestinal inflamatoria pueden ser, EII:
Enfermedad de Crohn
 Dolor abdominal de tipo cólico y dolor, especialmente después de las comidas
 Náuseas
 Diarrea
 Malestar general
 Fiebre
 Pérdida del apetito que puede producir bajo peso
 Heces con sangre
 Inflamación, dolor, rigidez en las rodillas y los tobillos
 Aftas (ampollas) en la boca.
 Inflamación de los ojos
 Irritación o hinchazón en el área del recto
 Fatiga
 Depresión
 Ansiedad
 Dificultad para concentrarse
 Retraso en el crecimiento y desarrollo sexual de los preadolescentes, debido a la falta de
nutrición
Colitis ulcerosa
 Dolor y cólicos en el costado izquierdo del abdomen
 Episodios intermitentes de heces con sangre y mucosidad
 Inflamación, dolor, rigidez en las rodillas y los tobillos
 Aftas (ampollas) en la boca
 Fatiga
 Depresión
 Ansiedad
 Dificultad para concentrarse
 Retraso en el crecimiento de los preadolescentes, debido a la falta de nutrición

Cómo se diagnostica el síndrome de intestino irritable:


Con un examen físico y antecedentes médicos completos, además de uno o más de los siguientes
procedimientos:
 Análisis de orina
 Cultivo de orina
 Hemograma (conteo sanguíneo) completo
 Análisis de sangre para determinar la velocidad de sedimentación eritrocitaria (velocidad de
sedimentación)
 Análisis para detectar sangre en las heces
 Sigmoidoscopia
Cómo se diagnostica la enfermedad intestinal inflamatoria:
Con un examen físico y antecedentes médicos completos, además de uno o más de los siguientes
procedimientos:
 Hemograma (conteo sanguíneo) completo
 Análisis de sangre para determinar el tiempo de protrombina
 Análisis de sangre para determinar la velocidad de sedimentación eritrocitaria (velocidad de
sedimentación)
 Análisis para detectar sangre en las heces
 Análisis de orina
 Sigmoidoscopia o colonoscopia
 Serie gastrointestinal superior (también conocida como deglución de bario)

La posible conexión entre SII y EII se puede sustentar en 5 puntos: en primer lugar, ambas
enfermedades presentan síntomas semejantes; en segundo lugar, con frecuencia los síntomas se
solapan en un mismo paciente; en tercer lugar, tienen una agregación familiar común; en cuarto lugar,
participan de ciertos factores predisponentes comunes, como el antecedente de una gastroenteritis
aguda, y en quinto lugar (y fundamental), se demuestran signos microinflamatorios en el intestino de
enfermos con SII. Con respecto a este último punto, se ha demostrado un aumento de las células
inflamatorias en la mucosa intestinal de pacientes con SII y, más concretamente, se ha constatado un
aumento de mastocitos en yeyuno y en colon y de linfocitos intraepiteliales de tipo CD3 y de tipo
CD25 en colon.

Explique la evidencia que permite dudar que el sindrome del intestino irritable se origina
primariamente en alteraciones psicológicas o psiquiátricas.

Evidencia de que el SII es un trastorno del intestino delgado


Los síntomas del SII que no se relacionan con el gastrointestinal el tracto, especialmente la ansiedad
y la depresión, son altamente prevalente en muestras ambulatorias y comunitarias, y estas
asociaciones no se explican por la búsqueda de atención de salud comportamiento solo. Tales
observaciones han llevado a muchos a conceptualizar IBS como un trastorno primario de la tripa del
cerebro función, o incluso somatización primaria, con el cerebro conducir las manifestaciones
intestinales, la fatiga y otras quejas. Sin embargo, ahora hay epidemia emergente evidencia miológica
de tres estudios prospectivos en dos países diferentes que en aproximadamente la mitad de los
pacientes, síntomas gastrointestinales funcionales surgen primero y que los trastornos del humor se
desarrollan más tarde, lo que sugiere que el intestino primario las perturbaciones pueden ser el
conductor subyacente del estado de ánimo, trastorno en al menos un subgrupo de pacientes. En una
estudio independiente de SII y trastornos psiquiátricos, el uso de entrevistas estructuradas mostró que
el 40% de los pacientes con un trastorno del estado de ánimo y el 23% de los pacientes con ansiedad
desarrolló estos diagnósticos después del inicio del SII. Otro la evidencia implica infl amación
intestinal, la citosina respuesta, y el microbioma intestinal en la precipitación de tales intestino a las
alteraciones cerebrales en IBS. Si es correcto, las implicaciones de estos hallazgos son potencialmente
profundos, porque sugieren que al revertir esta disfunción gastrointestinal (que es alcanzable ya que
el intestino es más accesible que el cerebro) existe la posibilidad de mejorar o incluso invertir
disfunción del humor y del intestino.
Defina lo que se entiende por enfermedad inflamatoria intestinal (EII), y sus categorías.
El síndrome del intestino irritable (SII) es un trastorno intestinal funcional caracterizado por dolor
abdominal crónico o recurrente asociado con alivio o exacerbación por defecación o un cambio en el
hábito intestinal. La mayoría de los pacientes pueden clasificarse según el patrón de evacuaciones
predominante que tienen , en el SII con diarrea, SII con estreñimiento, y aquellos que tienen diarrea
y estreñimiento, conocido como IBS de patrón de heces mixtas.
La EII es un trastorno inflamatorio crónico del tracto gastrointestinal, caracterizado por fases alternas
de recaída clínica y remisión definida en dos subtipos principales, la enfermedad de Crohn (CD) y
colitis ulcerosa (CU).
La enfermedad de Crohn generalmente involucra el íleon y el colon, pero puede afectar cualquier
región del intestino, a menudo de forma discontinua. La colitis ulcerosa afecta el recto y puede afectar
parte del colon o todo el colon (pancolitis) en un patrón ininterrumpido. En la enfermedad de Crohn,
la inflamación es a menudo transmural, mientras que en la colitis ulcerativa la inflamación
generalmente se limita a la mucosa. La enfermedad de Crohn se puede asociar con intestinales
granulomas, estenosis y fístulas, pero estos no son hallazgos típicos en la ulceración colitis. Fumar
cigarrillos afecta a estas dos enfermedades de manera diferente: los fumadores están en mayor riesgo
de enfermedad de Crohn y tienden a tener una enfermedad más grave, mientras que los exfumadores
y los no fumadores tienen un mayor riesgo de colitis ulcerosa. Pacientes con enfermedad inflamatoria
intestinal están en riesgo de colangitis esclerosante primaria, espondilitis anquilosante y psoriasis.
Se define enfermedad inflamatoria intestinal (EII) como aquélla condición en la que existe
inflamación crónica del tubo digestivo. Se clasifica en colitis ulcerosa (CU), enfermedad de Crohn
(EC) y colitis indeterminada, según su evolución.

El signo principal de la CU es la diarrea mucosa hemorrágica. El dolor abdominal ocurre en el 50%


de los casos y generalmente cede luego de la defecación. Si la enfermedad persiste y es severa, se
produce pérdida del apetito y baja ponderal. Náusea, vómito y fiebre pueden estar presentes, hay
fatiga y disminución de la capacidad intelectual que pueden ser causadas por la enfermedad o
producidas por la anemia. La EC se caracteriza por dolor abdominal cólico en flanco derecho
producido por la inflamación de íleon terminal. La diarrea está presente en tres cuartas de los
pacientes y uno de cada cinco tienen hemorragia. Las fístulas son típicas de la EC. Pérdida de apetito
y de peso ocurren en la mitad de los pacientes, y al igual que en la CU la fatiga y la pérdida de
capacidad intelectual son causadas por la inflamación crónica o por la anemia.

Explique la evidencia que muestra que la inmunidad innata participa en la patogénesis de la


EII, haciendo referencia a las células linfoides innatas de la mucosa intestinal.
Papel de la inmunidad innata en la patogénesis de la EII La capa de moco y el epitelio intestinal que
mantienen segregación entre la luz intestinal y la mucosa inmune sistema representa la primera
barrera física y química encontrado por las bacterias intestinales, los patógenos y el antígenos
alimentarios. Se ha demostrado que varios tipos de células inmunes innatas contribuir a la patogénesis
de la EII. Los neutrófilos perpetúan intestinal inflamación a través del deterioro de la barrera epitelial
función y liberación de múltiples mediadores inflamatorios . Las células dendríticas (DC) controlan
la diafonía entre lo innato y la inmunidad adaptativa para mantener la homeostasis. Los DC son
influenciado por células epiteliales intestinales que producen ácido retinoico, linfopoyetina estromal
tímica (TSLP) y crecimiento transformante factor (TGF) -b, promoviendo el desarrollo de DC
productores de IL-10 que a su vez estimulan respuestas antiinflamatorias y tolerancia.

Células linfoides innatas de la mucosa


La familia de células linfoides innatas (ILC) se acumula selectivamente en los tejidos de la mucosa y
juega un papel importante en el mantenimiento de la homeostasis intestinal por inducción de
protección de respuestas inmunes contra patógenos y promoción de Las ILC de integridad tisular,
regulan sus respuestas a través de la secreción de citocinas y se sabe que unen lo innato y adaptativo
sistema inmune. Debido a sus similitudes funcionales con la célula adaptable CD4 T-helper (Th) se
han dividido en subtipos ILC1, ILC2 e ILC3 basados sobre su capacidad para producir Th1, Th2 y
Th17 asociados a células citocinas y expresión de la transcripción de células T definitoria de linaje
factores, respectivamente. La evidencia reciente indica que las ILC participan en el patogenia de la
inflamación intestinal crónica, como se indica por la abundancia alterada y la distribución de los
diferentes subconjuntos de ILC de mucosa, en particular ILC1 e ILC3, en Pacientes con EII . IL-17
produce células ILC3, que se caracterizan por su falta de expresión de citotoxicidad natural receptores
(NCR-), se incrementan en los inflamados íleon y colon de pacientes con CD . Además, las células
ILC1 se expanden en el íleon de pacientes con EC en comparación con pacientes control no
inflamados. Además de expansión de ILC1s en pacientes con CD, también parece haber una
reducción recíproca en IL-22 que produce células NCRþ ILC3. IL-22 es conocido por su papel en la
promoción de la barrera intestinal integridad, y por lo tanto su reducción puede tener consecuencias
negativas consecuencias en el contexto de la inflamación crónica [48,52]. Las frecuencias asimétricas
de las ILC de mucosa y su citoquinas incluyendo TNF, IL-17, IL-22 e IFN-c en IBD los pacientes
podrían explicarse por la plasticidad entre ILC subconjuntos, pueden ser relevantes en enfermedades
inflamatorias crónicas. En vista del papel desempeñado por las ILC en la patogenia de EII, son un
objetivo atractivo para tratamientos novedosos. Una estrategia terapéutica obvia sería apuntar a IL-
23, IL6, y señalización JAK, que además de suprimir las ILC también influyen en otras células, como
las células Th17, y se discutirán en detalle a continuación. Agotamiento de ILC, por otro lado, aunque
se ha encontrado que es exitoso en modelos animales, aún no se ha ser evaluado en la enfermedad
humana.

Que es el SOP y desarrollar las distintas terapias farmacologicas( anticonceptivas, dermatologicas,


hormonales, metabolicas)

Hay muchos medicamentos que controlan los síntomas de PCOS. Los médicos a menudo recetan
pastillas anticonceptivas para este fin. Las pastillas anticonceptivas normalizan la menstruación,
reducen el nivel de andrógeno y ayudan a eliminar el acné.

Otros medicamentos pueden ser beneficiosos con los problemas cosméticos. Existen también
medicamentos para controlar la presión alta y el colesterol. Se puede tomar progestinas y
medicamentos para aumentar la sensibilidad a la insulina a fin de inducir un periodo menstrual y
restaurar ciclos normales. Una dieta balanceada con pocos carbohidratos y un peso saludable
pueden disminuir los síntomas de PCOS. El ejercicio frecuente ayuda a perder peso y también a que
el cuerpo reduzca el nivel de glucosa en la sangre y use la insulina más eficientemente.
¿Cuál es el tratamiento para el SOPQ?

La forma más común de tratamiento del SOPQ es la píldora anticonceptiva; sin embargo, otras
opciones de terapia hormonal podrían incluir “el anillo vaginal” y “el parche.” Aunque no seas
sexualmente activa, tu proveedor de salud podría prescribirte las píldoras anticonceptivas porque
éstas contienen las hormonas que tu cuerpo necesita para tratar el SOPQ. Al tomar las píldoras
anticonceptivas ya sea continuamente o en ciclos podrás:

 Corregir el desbalance hormonal


 Disminuir los niveles de testosterona (lo que mejorará el acné y disminuirá el crecimiento de vello)
 Regular tus periodos menstruales
 Disminuir el riesgo de tener cáncer de endometrio (el que se produce más comúnmente entre
adolescentes que no ovulan con regularidad)
 Prevenir un embarazo no deseado en caso que seas activa sexualmente

¿Existe alguna otra medicina para tratar el SOPQ?

Una medicina llamada Metformin ayuda al cuerpo a disminuir los niveles de insulina. Esta medicina
es de gran ayuda particularmente para adolescentes que tienen altos niveles de insulina, o tienen
pre diabetes o diabetes. Algunas adolescentes son tratadas simultáneamente con ambas medicinas:
Metformin y píldoras anticonceptivas.

PROSTATA
La hiperplasia prostática benigna, enfermedad común en hombres a partir de los 50 años de edad,
consiste en el crecimiento benigno e incontrolado de la glándula prostática y produce diversos
síntomas del tracto bajo urinario. Su agente causal multifactorial involucra fundamentalmente el
incremento de la conversión de testosterona en dihidrotestosterona por acción de la 5 a-reductasa
prostática, lo cual desencadena eventos que propician el incremento en el tamaño de la próstata
(componente estático) y el aumento del tono del músculo liso de vejiga y próstata (componente
dinámico) regulado por los adrenoreceptores (ADR)-a1. El tratamiento farmacológico de la
hiperplasia prostática benigna incluye los inhibidores de la 5a-reductasa, antagonistas de ADR-a1, su
terapia combinada y la fitoterapia.

 Ecografía transrectal. Se inserta una sonda ecográfica en el recto para medir y evaluar la
próstata.

 Biopsia de la próstata. La ecografía transrectal guía a las agujas que se utilizan para tomar
muestras de tejido (biopsias) de la próstata. El examen del tejido puede ayudar al médico a
diagnosticar o descartar el cáncer de próstata.

 Estudios urodinámicos y de presión de flujo. Se inserta una sonda por la uretra hasta llegar a
la vejiga. Se inyecta agua (o, con menos frecuencia, aire) lentamente en la vejiga. Así, el
médico puede medir la presión en la vejiga y determinar cómo funcionan los músculos de la
vejiga. Por lo general, estos estudios se realizan solo a hombres con presuntos problemas
neurológicos y a hombres que se han sometido a un procedimiento de próstata anterior y
siguen teniendo síntomas.

 Cistoscopia. Se inserta un instrumento flexible y con luz (cistoscopio) dentro de la uretra, que
le permite al médico ver el interior de la uretra y la vejiga. Te administrarán un anestésico
local antes de realizar esta prueba.