ACTUALIZACIÓN

Hipoacusia
J. Olarieta, F. García-Alcántara, N. Pérez y T. Rivera
Servicio de Otorrinolaringología. Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares.
Madrid. España.

Palabras Clave: Resumen

- Hipoacusia de transmisión
- Hipoacusia neurosensorial
- Audiometría
Una audición normal es de vital importancia para un adecuado desarrollo del individuo desde el
nacimiento, y su posterior integración e interacción con el medio que le rodea. La hipoacusia o
pérdida auditiva es uno de los problemas de salud crónicos más comunes. Puede manifestarse en
diferentes grados y ser temporal o permanente. Se manifiesta a cualquier edad y como conse-
cuencia de múltiples procesos patológicos: alteraciones congénitas, enfermedades infecciosas,
trastornos autoinmunes, neoplasias, traumatismos, exposición a ruido, exposición a sustancias
ototóxicas y envejecimiento, entre otros. Se clasifica según la localización de la alteración en: hi-
poacusia de transmisión, neurosensorial, mixta y central. Su diagnóstico y adecuado planteamien-
to terapéutico depende de una anamnesis concreta y completa, la exploración física (otoscopia) y
las pruebas audiológicas (subjetivas y objetivas). En ocasiones es preciso complementar el estudio
con pruebas de imagen, fundamentalmente la tomografía computarizada y la resonancia magnéti-
ca. El tratamiento depende de la etiología, planteándose según sea el caso alternativas médicas,
quirúrgicas o protésicas.

Keywords: Abstract
- Transmission hypoacusis Hypoacusia
- Sensorineural hypoacusis
A normal hearing is crucial for the adequate personal development from the time of the birth, and
- Audiometry the posterior integration and interaction with the surrounding environment. Hypoacusia or hearing
loss is one of the most common chronic health problems, appearing in different severity grades,
and it can be temporary or permanent. It can occur at any age and as a consequence of multiple
pathologies such as congenital alterations, infections, autoimmunediseases, neoplasms, trauma,
noise exposure, exposure to ototoxic substances, aging, among others. Its classified depending on
the location of the alteration and hence, on its clinical features as: conductive, sensorineural,
mixed, central. The diagnosis and treatment depend on a sharp and complete anamnesis, physical
evaluation, which is the most important step in the otology study, and audiology tests (subjective
and objective); being the most important items the tuning fork tests, tone audiometry and
tympanometry. Frequently this study is complemented by radiology, especially CT and MRI. The
treatment depends on the etiology and classification of the hypoacusia and it involves medical,
surgical or prosthetic strategies.

Concepto de hipoacusia hipoacusia se define como la merma de la capacidad auditiva

La audición es la capacidad del individuo para detectar, pro-
cesar e interpretar las vibraciones sonoras. La capacidad au-
ditiva tiene un papel fundamental en el desarrollo y la rela-
ción de la persona con el medio. De forma genérica la
por alteración en alguna parte de la vía auditiva desde el pa-
bellón auricular hasta la corteza auditiva.
Para realizar una definición más exacta y práctica de cara
a la clínica es necesario tener en cuenta algunos conceptos
físicos y fisiológicos. El oído humano es capaz de detectar

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PATOLOGÍA OFTÁLMICA Y OTORRINOLARINGOLÓGICA
vibraciones sonoras entre 20 y 20.000 Hertzios (Hz), aunque
desde el punto de vista clínico solo nos interesan las frecuen-
cias comprendidas entre 125 y 8.000 Hz. Entre estas fre-
cuencias se encuentran las denominadas conversacionales,
que son las de 500, 1.000 y 2.000 Hz, y que nos servirán para
definir los grados de hipoacusia. En lo referente a la intensi-
dad sonora, esta se mide en decibelios (dB). Clínicamente la
hipoacusia se define por la intensidad mínima en la que el
individuo es capaz de detectar el sonido, de tal manera que
tendremos una hipoacusia leve cuando esta intensidad (um-
bral) se encuentre entre 21 y 40 dB, moderada entre 41 y
70 dB, severa entre 71 y 90 dB, profunda entre 91 y 119 dB
e hipoacusia total o cofosis cuando el paciente no sea capaz
de oír sonidos de 120 dB.
Etiopatogenia de la hipoacusia
Como se ha mencionado, la hipoacusia se puede originar en
cualquiera de las regiones implicadas en la percepción del so-
nido, desde el pabellón auricular hasta la corteza auditiva si-
tuada en el lóbulo temporal. Este hecho es relevante porque,
dependiendo de la zona alterada, tanto el cuadro clínico como
la estrategia diagnóstica y terapéutica van a ser distintos.
Hipoacusia de transmisión
La patología se sitúa anatómicamente en el oído externo o en
el oído medio. Se produce una alteración de la anátomo-fi-
siología normal que impide que el oído externo y medio con-
duzcan adecuadamente las ondas sonoras al receptor auditivo
y la vía auditiva.
En el oído externo, las alteraciones congénitas (malfor-
maciones), la patología infeccioso-inflamatoria, los cuerpos
extraños y los tumores pueden originar una hipoacusia de
transmisión, siendo los tapones de cerumen y la patología
infecciosa los más frecuentes con mucha diferencia.
Entre las causas de hipoacusia transmisiva, en el oído me-
dio podemos encontrar las malformaciones, los procesos infec-
cioso-inflamatorios y sus secuelas, los traumatismos, las altera-
ciones de la cadena osicular por fijación y los tumores, siendo
la patología infecciosa y sus posibles secuelas sobre la membra-
na timpánica y la cadena osicular junto con la patología no in-
fecciosa de la cadena osicular las causas más frecuentes.
Cualitativamente, en la hipoacusia de transmisión la in-
teligibilidad de la palabra se encuentra, por lo general, bien
conservada.
Hipoacusia neurosensorial
En las hipoacusias neurosensoriales la disfunción se halla en
el receptor auditivo que se encuentra en la cóclea (sensorial)
o en el nervio-vía auditiva (neural). El oído interno tiene una
fisiología compleja y su función básicamente es transformar
una energía mecánica en un impulso eléctrico que estimula
el nervio y la vía auditiva. Son más frecuentes las hipoacusias
de origen coclear. Un gran porcentaje de ellas son idiopáti-
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cas, aunque muchas tienen un condicionamiento genético.
Otros mecanismos que conducen al daño o disfunción de la
cóclea son las malformaciones, los traumatismos, la sobrees-
timulación acústica (trauma sonoro), la ototoxicidad, el enve-
jecimiento del órgano auditivo y los fenómenos inmuno-
mediados o autoinmunes. La patología infecciosa por
extensión desde el oído medio o el espacio meníngeo puede
dañar de forma severa el receptor auditivo.
La hipoacusia neural por afectación del VIII par craneal
o la vía auditiva es menos frecuente, siendo la etiología más
frecuente los tumores del ángulo pontocerebeloso (schwan-
noma del VIII par craneal). Otras causas menos frecuentes
son la meningitis, las enfermedades desmielinizantes o neu-
rodegenerativas y las malformaciones.
El rasgo cualitativo más importante de las hipoacusias neu-
rosensoriales es la alteración en la inteligibilidad del lenguaje.
Hipoacusia mixta
En esta situación encontramos una combinación de mecanis-
mos, bien por patologías coincidentes que afectan ambas re-
giones, o bien por progresión de algunas patologías.
Hipoacusia central
El procesamiento auditivo central integra los mecanismos
neuronales subyacentes a múltiples competencias auditivas
más allá que la simple detección del sonido. La perturbación
del procesamiento auditivo central afecta tanto a niños como
a adultos. En muchos casos, se trata de una alteración de
causa desconocida. Las etiologías que con mayor frecuencia
se pueden relacionar con esta alteración son los accidentes
cerebro-vasculares, los tumores del sistema nervioso central
y las enfermedades desmielinizantes y neurodegenerativas.
Las competencias que este trastorno puede alterar son: la
localización y lateralización del sonido, la comprensión, el
reconocimiento de patrones auditivos y el desempeño audi-
tivo con señales acústicas en competencia (ambientes acústi-
cos desfavorables).
En general, este trastorno requiere exploraciones com-
plejas para su diagnóstico y escapa al concepto más simple de
hipoacusia antes descrito.
Principales procesos
Describiremos los principales procesos que producen hi-
poacusia como síntoma principal en los 2 tipos más impor-
tantes de déficit auditivo.
Hipoacusia de transmisión
Patología del conducto auditivo externo
Las hipoacusias secundarias a alteraciones en el oído externo
son siempre transmisivas, destacando las enumeradas a con-
tinuación1.

Alteraciones congénitas. Son las siguientes:
1. Microtia. Se define como la ausencia o malformación
del pabellón auricular que ocurre en 1 de cada 8-10.000 na-
cimientos. A esta puede atribuirse una hipoacusia leve o mo-
derada.
2. Atresia. Estenosis significativa del conducto auditivo
externo (CAE) que puede causar una hipoacusia transmisiva
moderada. La atresia unilateral es más frecuente que la bila-
teral, siendo posible la presencia de un pabellón auricular
normal con un canal atrésico. Se observa en 1 de cada 10.000
nacimientos y se asocia con frecuencia con otras anormalida-
des faciales. Algunos pacientes pueden asociar alteraciones
de oído interno, aunque estas típicamente no producen hi-
poacusia neurosensorial1,2.
Otitis externa. Inflamación del CAE de etiología alérgica,
infecciosa o dermatológica que puede producir obstrucción
del CAE en mayor o menor grado por la acumulación de
detritus, edema o inflamación.
Está condicionada por la disrupción de la barrera de
cerumen/piel, lo que produce inflamación y edema de la piel
que ocasiona prurito y obstrucción. Con el rascado de la
zona pueden crearse lesiones mayores, alteración de la cali-
dad y cantidad del cerumen producido, limitación de la mi-
gración epitelial y elevación del pH del CAE, lo cual favore-
ce la proliferación de numerosos organismos3.
Cualquier traumatismo y el exceso de aseo o rascado del
CAE pueden crear abrasiones que permiten el acceso de
agentes patógenos a tejidos más profundos. Asimismo, el uso
de dispositivos que ocluyan el CAE como las audioprótesis,
auriculares u otros pueden predisponer a una otitis externa3.
El tratamiento previo con radioterapia puede ocasionar cam-
bios isquémicos en el CAE que alteren sus mecanismos de
autolimpieza.
La otitis externa se produce con mayor frecuencia duran-
te el verano, y suele relacionarse con la práctica de activida-
des acuáticas. Los pacientes refieren otalgia aguda, prurito
ótico, otorrea e hipoacusia1.
Los agentes patógenos responsables más frecuentes son
Pseudomona aeruginosa, Staphylococcus epidermidis y Staphylococ-
cus aureus. En el 4-25% de los pacientes predominan las bac-
terias anaerobias y ocasionalmente pueden producirse infec-
ciones mixtas1.
Los pacientes con otomicosis presentan prurito, otorrea,
sensación de cuerpo extraño y ocasionalmente otalgia de me-
nor intensidad que en las otitis externas. Los agentes más fre-
cuentes en este caso son Aspergillus niger y Candida albicans3.
Dermatitis de contacto. Pacientes con edema y eritema
persistente en el pabellón auricular y el CAE que pueden ser
secundarios a la exposición a medicación ototópica, cosméti-
cos y champú, entre otros. El prurito es el síntoma predomi-
nante. Pueden observarse lesiones vesiculosas y cambios tró-
ficos secundarios a la manipulación constante por la sensación
pruriginosa1.
Tumores. Siendo más infrecuentes los malignos, el prepon-
derante en el CAE es el carcinoma epidermoide. Ocasionan
hipoacusia por la obstrucción del conducto. Inicialmente
HIPOACUSIA
pueden ser diagnosticados como otitis externa, aunque la
respuesta tórpida a un tratamiento adecuado obliga a realizar
una biopsia.
Entre los tumores benignos del CAE, los más frecuen-
tes son los osteomas y las exóstosis, un crecimiento óseo
múltiple frecuente en individuos con exposición habitual al
agua fría y de localización habitual en las líneas de sutura
ósea4. Los osteomas son lesiones solitarias de estirpe ósea
frecuentemente adheridas a la línea de sutura timpanoesca-
mosa localizadas habitualmente en el tercio más externo del
CAE.
Otras lesiones inflamatorias como los pólipos benignos
se asocian con frecuencia a la otitis media crónica e infeccio-
nes otológicas, y pueden ser lo suficientemente grandes
como para obstruir la luz del CAE1.
Cerumen. Se trata de una sustancia hidrofóbica compuesta
de secreciones de glándulas sebáceas y ceruminosas con fun-
ción protectora que cubre el CAE. La ausencia de autolim-
pieza eficaz del oído o el uso de bastoncillos que desplazan el
cerumen hasta la porción más medial del CAE condicionan
la formación de tapones de cerumen1,5.
La acumulación de cerumen puede afectar al 6% de la
población general, y a un mayor porcentaje de personas con
alteraciones cognitivas. Las causas principales de acumula-
ción de cerumen son la obstrucción del CAE por patologías
inherentes al mismo, estrechez anatómica del CAE, fallo de
la migración epitelial y sobreproducción de cerumen.
La acumulación de cerumen es usualmente asintomática,
aunque en algunos pacientes puede producir hipoacusia,
otalgia, taponamiento ótico, prurito, tos, mareos o acúfenos5.
Debe identificarse mediante la exploración otoscópica, ob-
servando una amplia variedad de apariencias en cuanto a co-
loración y textura que pueden ser diferentes en los oídos de
un mismo paciente1.
Patología del oído medio
Otitis media serosa
La otitis media serosa (OMS) se define como la acumulación
de secreción no purulenta tras una membrana timpánica ín-
tegra. La secreción puede ser serosa o mucosa, pudiendo lle-
gar a ser muy espesa (glue-ear).
Representa una de las causas más comunes de hipoacusia
y patología otológica durante la infancia. Se describe que el
80% de los niños de 10 años ha tenido algún episodio de
OMS, con un pico de incidencia durante el período entre
educación preescolar y primaria6. La OMS puede ocasionar
una morbilidad significativa7. La prevalencia es variable de
forma estacional, con un incremento en la temporada de in-
vierno, asociándose en más de la mitad de los casos a un epi-
sodio previo de otitis media aguda (OMA).
La disfunción tubárica se presenta como el más impor-
tante de los factores involucrados en la aparición de OMS.
De igual manera, la obstrucción mecánica producida por
una hipertrofia adenoidea favorece la instauración de pre-
siones negativas y la acumulación de secreciones en la caja
timpánica.
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PATOLOGÍA OFTÁLMICA Y OTORRINOLARINGOLÓGICA
Existen otros factores predisponentes como las alergias,
disquinesia ciliar primaria, rinosinusitis crónica, hendidura
labiopalatina e inmadurez del sistema inmunológico.
La OMS tiene una prevalencia menor en adultos, en los
que se asocia con más frecuencia a otros diagnósticos subya-
centes como patología de senos paranasales (66%), hiperpla-
sia adenoidea asociada o no al tabaquismo (19%) y en el
4,8% de casos a tumores de rinofaringe (cavum), lo que tiene
especial relevancia en casos unilaterales y persistentes7.
Otosclerosis
La otosclerosis es una de las causas más frecuentes de hi-
poacusia adquirida en el adulto. Se trata de una osteodistrofia
con expresión exclusiva en el hueso temporal. Se producen
focos de hueso anómalo en distintas regiones del temporal
afectando con frecuencia a la movilidad de la cadena osicular,
en especial en la articulación estapedio-vestibular, es decir, la
que forma la base del estribo con el vestíbulo (oído interno).
En la raza caucásica se estima que la incidencia de la otoscle-
rosis está entre el 0,2 y el 1% de la población. En estudios de
huesos temporales post mortem se ha visto que las lesiones
otoscleróticas aparecen hasta en el 10% de la población, lo
que significa que la otosclerosis histológica es aún más fre-
cuente que la otosclerosis clínica.
Se considera la otosclerosis como una enfermedad mul-
tifactorial condicionada genéticamente. Se hereda con un
patrón de herencia autosómica dominante con penetrancia
incompleta, existiendo antecedentes familiares de otosclero-
sis en el 50% de los casos.
El perfil clínico es el de una hipoacusia lentamente pro-
gresiva que se empieza a manifestar en la tercera/cuarta dé-
cada de la vida, siendo en el 75% de los casos bilateral pero
asimétrica. Predomina en mujeres, con una relación 2:1 y se
ha implicado por este motivo y por la progresión de la enfer-
medad durante el embarazo con factores hormonales en su
patogenia.
Como características clínicas cabe mencionar la progresión
lenta y la aparición de fenómenos como la paracusia de Willis
que consiste en la mejoría aparente y paradójica de la audición
en ambientes ruidosos. Puede haber asociación de otros sínto-
mas como los acúfenos o los síntomas vestibulares. En aproxi-
madamente un 10% de los casos existe una progresión hacia
una hipoacusia mixta o neurosensorial por la afectación coclear
con el consiguiente deterioro de la inteligibilidad.
Otitis medias crónicas y sus secuelas
La hipoacusia es un síntoma muy frecuente en estos proce-
sos, si bien puede no ser el síntoma principal al menos en el
inicio.
Otitis media crónica no colesteatomatosa. Se caracteriza
por episodios infecciosos recurrentes con otorrea y con alte-
ración de la mucosa del oído medio que pueden tener diver-
sa intensidad. En estos casos se produce una pérdida auditiva
estable, progresiva, que empeora con las reactivaciones in-
fecciosas.
Otitis media crónica colesteatomatosa. Es un proceso que
consiste en la existencia de tejido epitelial en las cavidades
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del oído medio. El colesteatoma se divide clásicamente en
tres tipos, el congénito (el menos frecuente), cuando el epi-
telio queda atrapado en la fase embrionaria de la formación
del órgano auditivo, el adquirido primario, en el que se pro-
duce la entrada de epitelio al oído medio a través del ático
(parte superior) como consecuencia de una deficiente fun-
ción de la trompa de Eustaquio, y el adquirido secundario, en
el que se produce una migración epitelial hacia el oído medio
a través de una perforación timpánica. Sea cual sea el meca-
nismo en el colesteatoma, existe una acumulación de desca-
mación epitelial que se expande y es destructiva localmente
sobre las estructuras del oído medio, con la consiguiente
pérdida de transmisión. Clínicamente se produce una pérdi-
da progresiva asociada a episodios de otorrea en muchas oca-
siones sanguinolenta y fétida. A diferencia de la otitis media
crónica simple, la hipoacusia puede ser el único síntoma de
presentación.
Secuelas otorreicas o postotíticas. Hacen referencia a
aquellas situaciones en las que el proceso infeccioso-inflama-
torio no está activo pero sí existe un daño anatómico que
produce una hipoacusia como síntoma principal. La situa-
ción más frecuente son las secuelas abiertas, que se caracte-
rizan por una perforación timpánica estable que puede “acti-
varse”, es decir, dar lugar a otorrea cuando entra agua en el
oído o en los procesos catarrales. En las secuelas cerradas, la
membrana timpánica está íntegra pero la función del oído se
encuentra alterada de forma permanente en cuanto a la
transmisión del sonido. Hay dos situaciones especialmente
frecuentes que son la discontinuidad de la cadena osicular, la
mayor parte de las veces por la necrosis de la rama larga del
yunque, y la fijación de la cadena osicular por timpanoscle-
rosis, que es una hialinización con depósitos calcáreos que en
algunos casos sigue a los procesos inflamatorios del oído me-
dio. Hay que señalar que la timpanosclerosis no es un fenó-
meno exclusivo de estos procesos, ya que en ocasiones puede
aparecer sin ningún antecedente infeccioso.
En resumen, en los procesos infeccioso-inflamatorios se
produce una hipoacusia transmisiva que suele ser de grado
leve-moderado y que puede progresar hacia una hipoacusia
mixta o neurosensorial de mayor grado si no se controla y
trata de forma adecuada.
Traumatismos
Los traumatismos pueden afectar de varias maneras el oído
externo y el oído medio, produciendo una hipoacusia trans-
misiva más o menos intensa. Las perforaciones timpánicas
traumáticas se pueden producir por traumatismo directo con
un objeto o por una variación de presión tras realizarse un
vacío súbito en el CAE, siendo en este caso las causas más
frecuentes las agresiones y las lesiones deportivas. La hi-
poacusia es inmediata al traumatismo y en la anamnesis el
antecedente traumático debe estar en clara relación.
Las fracturas de peñasco merecen mención aparte, por-
que son fracturas de la base de cráneo en las que la hipoacu-
sia tiene una importancia secundaria, con otros riesgos po-
tencialmente vitales para el paciente. Clásicamente las
fracturas de peñasco se han clasificado en transversales y
longitudinales, dependiendo del trazo de la fractura. En la

actualidad, se le concede más importancia a si el trazo de la
fractura atraviesa o no la cóclea. Los accidentes de tráfico en
los adultos y las caídas en los niños son las causas más fre-
cuentes de fractura de peñasco. Los tres síntomas más fre-
cuentes son la hipoacusia (hasta en el 85% de las fracturas),
que en un 60-80% de casos es de transmisión, la fístula de
líquido cefalorraquídeo y la parálisis facial. El mecanismo
de la hipoacusia de transmisión suele ser la ocupación del
oído medio, perforación de la membrana del tímpano y luxa-
ción de la cadena osicular. En la exploración, aparte del esta-
do vital y neurológico del paciente, que es lo primordial al
inicio, no puede faltar la otoscopia, en la que puede apreciar-
se la presencia de hemotímpano, y la exploración del nervio
facial.
Malformaciones
No se trata de una patología frecuente pero en ausencia de
malformaciones en el oído externo pueden pasar desaperci-
bidas. Su manifestación principal es una hipoacusia transmi-
siva estable presente desde el nacimiento y generalmente
unilateral. En ocasiones se diagnostican en adultos. Se trata
de fijaciones de la cadena osicular o de malformaciones de
los huesecillos que impiden su correcta función, siendo habi-
tualmente la hipoacusia de carácter transmisivo, moderada y
estable.
Tumores del oído medio
La patología tumoral es poco frecuente en el oído medio. El
proceso tumoral más frecuente y el único que cabe mencio-
nar desde el punto de vista práctico es el glomus timpánico.
Se trata de un tumor benigno en la mayoría de casos de cre-
cimiento lento, producido en las células cromafines extrasu-
prarrenales presentes en el oído medio. Se caracteriza por un
acúfeno pulsátil asociado a hipoacusia, y en la exploración
por transparencia se puede apreciar una masa roja pulsátil.
Hipoacusia neurosensorial
Hipoacusia inducida por ruido
La exposición diaria y acumulativa en el tiempo a ruidos tie-
ne impacto en la capacidad auditiva y constituye la segunda
causa más frecuente de hipoacusia. Se trata de una entidad
compleja en la cual influyen factores ambientales y también
genéticos1.
Se encuentra asociada no sólo a lesiones cocleares sino
también a daños en las vías auditivas centrales. Los estudios
de asociación genética han identificado factores genéticos
fundamentalmente asociados a estrés oxidativo que condicio-
nan una susceptibilidad para la aparición de tal hipoacusia8.
Se trata de una condición prevenible y es fundamental la
educación de los pacientes acerca de la protección contra los
efectos adversos de la exposición al ruido1.
El mecanismo fisiopatológico involucra generalmente la
lesión mecánica directa de las estructuras cocleares y una so-
brecarga metabólica secundaria a sobreestimulación, lo que
supone un exceso de liberación de óxido nítrico que puede
dañar las células ciliadas. Asimismo, la generación de radicales
libres de oxígeno, tóxicos para las membranas, y la disminu-
HIPOACUSIA
ción de las concentraciones de magnesio, debilitan las células
ciliadas al disminuir la concentración intracelular de calcio1.
En Estados Unidos, la Administración de Salud y Segu-
ridad Ocupacional (OSHA) ha determinado guías y estánda-
res de exposición al ruido para proteger a los trabajadores.
Todos los empleados expuestos a ruidos de intensidad mayor
a 85 dB deben ser inscritos en un programa de conservación
auditiva y ser provistos de una protección adecuada median-
te el uso de cascos u otros dispositivos.
La hipoacusia que resulta de exposiciones a sonido rela-
tivamente breves puede ser reversible, y es lo que ocurre ha-
bitualmente en situaciones de conciertos o discotecas, o con
el uso de herramientas mecánicas en un momento puntual.
Las alteraciones derivadas de tales exposiciones incluyen ele-
vación de los umbrales, particularmente en las frecuencias de
3.000 a 6.000 Hz. Frecuentemente se acompaña de acúfeno.
Dependiendo del período de exposición, la recuperación
puede tardar de minutos a días8. Si no se ha producido la
recuperación, y el oído se vuelve a exponer a ruidos excesi-
vos, puede determinar una pérdida permanente.
Por otra parte, la pérdida permanente puede ser causa
tanto de la exposición a un sonido agudo muy intenso como
de la exposición a largo plazo a ruidos de gran intensidad,
que es la situación más frecuente en el entorno laboral1,8.
Actualmente se ha observado una elevación de la inci-
dencia de hipoacusia centrada en frecuencias altas en indivi-
duos jóvenes, lo cual sugiere una exposición temprana y cró-
nica a ruidos, probablemente por el uso de dispositivos
personales de entretenimiento.
El trauma acústico agudo por explosión produce una hi-
poacusia con frecuencia severa o profunda, repentina y dolo-
rosa, causada por cambios violentos en la presión del aire que
pueden producir daño desde el complejo tímpano-osicular
hasta el oído interno. En contraste, la exposición regular a
ruidos de menor intensidad supone una destrucción más in-
sidiosa de estructuras cocleares8.
La hipoacusia asociada a exposición crónica a ruidos es
una hipoacusia neurosensorial permanente y progresiva mien-
tras persiste el estímulo, con estabilización de la pérdida cuan-
do cesa el estímulo (mayor de 85 dB durante 8 horas al día).
Existen otras formas de exposición a ruido como la aso-
ciada a la práctica deportiva de tiro que ocasiona una hi-
poacusia asimétrica con una mayor pérdida en el oído más
directamente expuesto a la fuente sonora1,8.
Hipoacusia por ototóxicos
La ototoxicidad es el efecto nocivo, reversible o irreversible,
producido sobre el oído por diversas sustancias denominadas
ototóxicas y que afectan a la audición y/o al equilibrio9.
La hipoacusia se inicia a menudo en frecuencias altas y
con el uso continuo de la medicación ototóxica empeora, pu-
diendo incluso progresar hasta después de haber suspendido
la exposición al ototóxico. Cualquier pérdida auditiva asocia-
da a tratamiento antibiótico o quimioterápico es de carácter
permanente10.
La exposición prolongada a aminoglicósidos produce
toxicidad vestibular y coclear. Existe una predisposición ge-
nética para el desarrollo de ototoxicidad con aminoglicósi-
dos8. La prevención se establece administrando solo una do-
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PATOLOGÍA OFTÁLMICA Y OTORRINOLARINGOLÓGICA
sis al día y monitorizando cuidadosamente las concentraciones
séricas, aunque el rigor con estas medidas no elude la oto-
toxicidad. Otra alternativa es la realización de control audio-
métrico en pacientes durante la exposición al tratamiento,
aunque el inicio de la hipoacusia puede ser posterior al final
de la exposición1,8. Los antecedentes familiares y personales
siguen siendo actualmente las herramientas más valiosas para
la prevención de la ototoxicidad secundaria a aminoglucósi-
dos. El orden relativo de toxicidad coclear se distribuye así:
gentamicina > tobramicina > amikacina > neomicina.
Otros antibióticos orales que pueden ser causa de oto-
toxicidad son eritromicina y tetraciclina. Estos últimos tie-
nen un efecto ototóxico más pronunciado en pacientes con
insuficiencia renal. Muchos agentes quimioterápicos produ-
cen hipoacusia, siendo los más descritos cisplatino, 5-fluora-
cilo, bleomicina y las mostazas nitrogenadas1.
Altas dosis de ácido acetilsalicílico (AAS) u otros salicila-
tos en uso continuo durante 6-8 días pueden producir hi-
poacusia, aunque reversible al suspender el tratamiento. Se
ha descrito una hipoacusia con el uso regular de AAS, aceta-
minofen y antiinflamatorios no esteroideos (AINE), espe-
cialmente en pacientes varones menores de 50 años, obser-
vándose hallazgos semejantes en mujeres con acetaminofen e
ibuprofeno pero no así con AAS1.
Otros medicamentos como los inhibidores de fosfodieste-
rasa 5 pueden ocasionar daños a las células cocleares (sildena-
fil, vardenafil). La medicación antimalárica (quinina/cloroqui-
na), los antiinflamatorios y los diuréticos de asa pueden causar
también pérdida auditiva y acúfenos de forma temporal.
También el uso de cocaína tanto intranasal como intraveno-
sa se ha asociado a hipoacusia neurosensorial uni o bilateral1,9.
Presbiacusia
Se trata de la pérdida de audición asociada al envejecimiento
y es una causa de hipoacusia frecuente a nivel mundial. Se
describe como una pérdida auditiva de etiología multifacto-
rial progresiva y de años de evolución, simétrica y de predo-
minio en frecuencias agudas, en un paciente de edad avanza-
da. Su presentación y curso clínico tienden a ser variables11.
Frecuentemente supone un factor coadyuvante para la
disminución de la velocidad psicomotriz y la función ejecu-
tiva no verbal, por lo que es fundamental su identificación y
tratamiento precoces. Sin embargo, su evolución insidiosa
influye con frecuencia en que los pacientes consulten tras
años de la instauración inicial.
Los pacientes refieren una disminución de la inteligibili-
dad en ambientes ruidosos o en conversaciones grupales, di-
ficultad en la comprensión de consonantes e incapacidad
para escuchar voces o sonidos agudos12.
La prevalencia aumenta con la edad, afectando a más del
50% de los pacientes mayores de 75 años. La Organización
Mundial de la Salud estima que en 2025 habrá 500 millones
de pacientes con limitaciones funcionales significativas se-
cundarias a presbiacusia11.
Entre sus factores de riesgo se encuentran: bajo estatus
socioeconómico, exposición a ruidos, exposición a ototóxi-
cos, infecciones, tabaquismo, hipertensión arterial, diabetes
mellitus, patología vascular, alteraciones inmunológicas, fac-
tores hormonales y predisposición genética11,12.
5450 Medicine. 2015;11(91):5445-54
Clínicamente se presenta como una hipoacusia simétrica,
progresiva, a expensas de frecuencias agudas y de años de
evolución. Esta hipoacusia puede acompañarse de acúfenos,
vértigo y desequilibrio, provocando caídas y generando un
gran impacto en la calidad de vida, lo que ocasiona una dis-
minución de la autoestima, aislamiento y depresión13.
Un hallazgo frecuente en pacientes con hipoacusia neu-
rosensorial es la hipersensibilidad paradójica a sonidos de
gran intensidad. Los pacientes con frecuencia refieren que
los sonidos son muy ruidosos a intensidades que podrían ser
fácilmente toleradas por la población de normoyentes. Esto
es el resultado del proceso de “reclutamiento”, una altera-
ción en el procesamiento del sonido en el oído interno11.
Existen además cuestionarios complementarios como el
Hearing Handicap Inventory for the Elderly-Screening que pue-
den ayudar a identificar y valorar la hipoacusia y su impacto
en pacientes ancianos11.
Schwannoma del VIII par craneal
Es un tumor originado en la vaina de Schwann del nervio
vestibular. Representa el 80% de los tumores del ángulo
pontocerebeloso y supone cerca del 10 % de los tumores
intracraneales. El aumento en la incidencia de este tipo de
tumores y el diagnóstico de lesiones cada vez más pequeñas
son debidos a la generalización de la resonancia magnética
(RM). La incidencia actual se encuentra en 12 casos por mi-
llón de habitantes al año. La forma más frecuente de presen-
tación es una hipoacusia unilateral lentamente progresiva.
Otra posible forma de presentación es la de una sordera sú-
bita o rápidamente progresiva que se presenta entre el 9 y el
16% de los casos. El acúfeno es el segundo síntoma más fre-
cuente y raramente aparece aislado, asociándose general-
mente a hipoacusia. El siguiente síntoma por frecuencia es la
afectación vestibular en forma de desequilibrio y raramente,
vértigo rotatorio. Son muy infrecuentes los signos y síntomas
de hipertensión intracraneal o la afectación de otros pares
craneales pero indican una larga evolución.
Traumatismos
Como ya se ha descrito, las fracturas de peñasco pueden pro-
ducir una hipoacusia neurosensorial por afectación del oído
interno. Dependiendo de la gravedad del traumatismo, esta
hipoacusia puede no ser valorable en las primeras horas.
Atendiendo a la clasificación clásica de este tipo de fracturas,
las transversales se asocian con más frecuencia a daño en el
oído interno y, por tanto, a hipoacusia neurosensorial irre-
versible que suele ser severa, incluso completa.
Otro fenómeno es la denominada conmoción laberíntica,
que consiste en una hipoacusia tras un traumatismo cra-
neoencefálico sin que se aprecie fractura o daño anatómico.
Esta situación en ocasiones es parcialmente reversible y se
han propuesto varios mecanismos como alteraciones en la
microcirculación coclear que conllevan a una hipoxia del ór-
gano auditivo.
Hipoacusia súbita
Se define como una pérdida auditiva neurosensorial de al
menos 30 dB en 3 frecuencias contiguas de una audiometría,
que se desarrolla en un período menor de 72 horas14.

Se presentan 5-20 casos por 100.000 habitantes por
año15. Hasta el 75% de los casos se observan en mayores de
40 años sin clara distinción entre géneros.
Suele ser unilateral y raramente (4%) puede ser bilateral;
en estos casos la mayor parte de las veces se presenta de ma-
nera asincrónica14.
Se trata de una urgencia otológica, ya que el pronóstico
auditivo depende de la precocidad en la instauración. Debido
a su escaso conocimiento, esta enfermedad puede ser infra-
diagnosticada en centros de Atención Primaria. Para su diag-
nóstico es suficiente la anamnesis, una otoscopia normal y
una acumetría congruente, lo cual será confirmado mediante
la audiometría15,16. Conceptualmente se trata de una hi-
poacusia idiopática en la que se han implicado múltiples cau-
sas. Existen claros indicios de implicación del sistema inmu-
ne. Se describen como otros posibles factores etiológicos los
procesos infecciosos (12,8%), enfermedades otológicas
(4,7%), patología vascular o hematológica (2,8%) y neopla-
sias (2,3%)15,17.
Los pacientes suelen referir sensación de taponamiento
auditivo (80% de los casos) y acúfenos de aparición brusca
incluso previos a la hipoacusia3. Entre el 28 y el 52% de los
casos se asocian a síntomas vestibulares15.
Los posibles factores de riesgo estarían relacionados con
el sistema cardiovascular. Su sintomatología es comparable a
la amaurosis fugaz y la isquemia miocárdica de carácter re-
versible16. Los principales factores de mal pronóstico son:
síntomas vestibulares (vértigo), edad avanzada (mayores de
60 años), pérdida auditiva mayor a 85 dB y la instauración
tardía de tratamiento (único factor pronóstico modificable)17.
Habitualmente la recuperación se produce en las 2 primeras
semanas que siguen al inicio del tratamiento17.
Hipoacusias autoinmunes o inmunomediadas
Se trata de una hipoacusia neurosensorial rápidamente pro-
gresiva (en pocos meses) bilateral fluctuante, unilateral o sú-
bita. Se puede asociar a acúfeno y a síntomas vestibulares y
se puede desarrollar de dos maneras, la denominada órgano-
específica, en la que solo existen síntomas a nivel del oído, y
la no órgano-específica, en la que la clínica otológica aparece
en el seno de otra enfermedad inmunomediada (lupus, artri-
tis reumatoide, vasculitis, tiroiditis…).
No existe mejor criterio diagnóstico que el cuadro clíni-
co y la respuesta a inmunosupresores, ya que no hay una
prueba analítica precisa o específica.
A B
Fig. 1. Exploración otoscópica. A. Oído izquierdo con otoscopia normal. B. Oído izquierdo con otitis serosa evolucionada, colapso parcial de la membrana. C. Oído derecho
con perforación anterior. D Oído izquierdo con perforación muy amplia. E. Oído izquierdo con colesteatoma atical.
HIPOACUSIA
Criterios diagnósticos
La hipoacusia puede ser una situación transitoria con una
solución sencilla o tener consecuencias importantes en la
vida del paciente que requieran medios complejos tanto para
el diagnóstico como para el tratamiento. Para el diagnóstico
dependemos de la historia clínica, la exploración física y las
pruebas complementarias.
Historia clínica
Debe ser concreta, enfatizando en el tiempo de evolución:
súbita (en horas o días), fluctuante (semanas), rápidamente
progresiva (en menos de 6 meses) o de evolución lenta (años),
uni o bilateral, simétrica o asimétrica, afectación de la inteli-
gibilidad. En ocasiones se refiere una sensación de plenitud
o taponamiento. Entre los antecedentes hay que destacar tres
aspectos que son: la exposición a ruido, los antecedentes fa-
miliares y la posible exposición a ototóxicos. Hay que rela-
cionar la hipoacusia con los otros síntomas otológicos cardi-
nales, es decir, el acúfeno, el vértigo, la otorrea y la otalgia.
Los datos de patología rinosinusal tanto aguda como crónica
se deben tener en cuenta por su implicación en la patología
infeccioso-inflamatoria del oído medio.
Exploración física
La otoscopia es la más importante (fig. 1) y requiere cierta
experiencia, ya que existen numerosas variantes de la explo-
ración normal que pueden llevar a diagnósticos erróneos. Es
necesario determinar la integridad, la coloración (aspecto
más difícil de valorar) y la posición de la membrana. Al igual
que en la historia clínica, es necesario prestar atención a la
exploración rinosinusal.
Pruebas complementarias
Tienen especial relevancia las pruebas audiológicas. A gran-
des rasgos existen dos tipos de pruebas: subjetivas y objetivas.
En las pruebas subjetivas se requiere una colaboración activa
del paciente para expresar su percepción de la audición. Estas
pruebas incluyen la acumetría, la audiometría tonal (prueba
C D E
Medicine. 2015;11(91):5445-54 5451
PATOLOGÍA OFTÁLMICA Y OTORRINOLARINGOLÓGICA
más importante que define el tipo y grado de hipoacusia) y la
audiometría verbal (mide el aspecto cualitativo de la audi-
ción). Las pruebas objetivas se basan en la detección de una
respuesta fisiológica ante un estímulo sonoro. No requieren
colaboración activa del paciente. La prueba principal es la de
potenciales auditivos evocados del tronco cerebral, que tie-
nen especial relevancia en la exploración audiológica infantil
y se reducen al ámbito de la atención especializada.
Nos centraremos en las más importantes en la práctica
clínica habitual.
Acumetría
La componen las distintas pruebas que se pueden realizar
con diapasones. Si bien no puede por sí sola determinar con
exactitud el grado de pérdida, aporta una información inicial
que es muy valiosa. Nos permite establecer la asimetría en la
audición y nos orienta si la hipoacusia es de transmisión o
neurosensorial. La acumetría debe complementarse con la
audiometría tonal. Aunque existen múltiples pruebas acumé-
tricas, nos detendremos en las dos más difundidas que son
complementarias entre sí, la prueba de Weber y la de Rinne.
Para su realización es conveniente utilizar 3 diapasones de
3 frecuencias distintas, generalmente 256, 512 y 1.024 Hz.
En la prueba de Weber se coloca el diapasón vibrando en
línea media, bien en la región frontal o bien entre los incisi-
vos. El paciente debe expresar si oye con la misma intensidad
por ambos oídos. Si la audición es simétrica, exista algún tipo
de pérdida o no, lo oirá en el centro. En las hipoacusias de
transmisión el paciente referirá mayor sensación auditiva en
el oído más afectado. En las hipoacusias neurosensoriales la
percepción será mayor por el oído más sano o menos afecta-
do. Se denominará como Weber lateralizado a izquierda o
derecha o Weber indiferente. La prueba de Rinne, que es
complementaria a la de Weber, nos permite diferenciar entre
hipoacusia neurosensorial y transmisiva. Para su realización
se compara la audición por vía aérea y por vía ósea en un
mismo oído. Se compara la audición aplicando el diapasón
primero enfrentado al CAE y después aplicado en la apófisis
mastoides. De esta manera si el paciente percibe el sonido
durante más tiempo o con mayor intensidad al aplicar el dia-
pasón en la apófisis mastoides estaremos ante una hipoacusia
de transmisión. En la audición normal y en las hipoacusias
neurosensoriales, la audición es mejor por vía aérea, es decir,
al aplicar el diapasón frente al CAE. Cuando la audición es
mejor por vía ósea (hipoacusia de transmisión) denominare-
mos la prueba como Rinne negativo, cuando es mejor por vía
aérea (oído normal o hipoacusia neurosensorial) se denomi-
nará como Rinne positivo. Como se ha mencionado, son
pruebas complementarias y deben ser congruentes, siendo
importante realizarlas en más de una ocasión. Por tanto, el
patrón general de una audición normal y de una hipoacusia
neurosensorial simétrica será de Weber indiferente y Rinne
positivo. En la hipoacusia transmisiva la prueba de Weber
lateraliza hacia el oído con más hipoacusia de transmisión y
el Rinne será negativo. En hipoacusias neurosensoriales asi-
métricas la prueba de Weber lateraliza hacia el oído no afec-
to y el Rinne será positivo. Una situación especial es la que
aparece en las pérdidas totales de la audición, en las que el
paciente solo tiene percepción sonora cuando lo aplicamos
5452 Medicine. 2015;11(91):5445-54
TABLA 1
Resumen de la acumetría en los diferentes tipos de hipoacusia
Tipo de hipoacusia Acumetría
Audición normal Rinne positivo Weber indiferente
Hipoacusia de transmisión Rinne negativo Weber a oído afecto
Hipoacusia neurosensorial simétrica Rinne positivo Weber indiferente
Hipoacusia neurosensorial asimétrica Rinne positivo Weber a oído sano
Cofosis unilateral Rinne falso negativo Weber a oído sano
en la mastoides, por lo que el Rinne será negativo en todas
las frecuencias en el oído afectado y la prueba de Weber se
desplazará hacia el oído contrario. Es lo que se llama falso
Rinne negativo (tabla 1).
Audiometría tonal
Es la prueba audiológica por excelencia y sus resultados se
expresan en un gráfico denominado audiograma. Con la au-
diometría tonal establecemos la existencia o no de hipoacu-
sia, el tipo y el grado de hipoacusia. En la audiometría se
busca el umbral auditivo en las distintas frecuencias. Se ex-
ploran desde las frecuencias graves (125 Hz) hasta las agudas
(8.000 Hz) y se establece la intensidad mínima en dB a la que
el paciente detecta un tono puro en cada una de las frecuen-
cias. Se explora la audición tanto por vía ósea (a través de la
apófisis mastoides) como por vía aérea (a través de auricula-
res). El umbral de cada frecuencia es la mínima intensidad en
dB a la que el paciente es capaz de percibir el 50% de los
estímulos presentados. La sistemática de la exploración con-
siste en explorar ambas vías (aérea y ósea) en ambos oídos y
en todas las frecuencias. De esta manera se realiza la gráfica
(el audiograma). Existen 4 patrones básicos que se corres-
ponden con: audición normal (normoacusia), hipoacusia de
transmisión, hipoacusia neurosensorial e hipoacusia mixta
(fig. 2).
Timpanograma
Se trata de una prueba objetiva que nos indica el estado del
oído medio-complejo tímpano-osicular. En líneas generales
se altera en las hipoacusias de transmisión. Complementa a
la otoscopia cuando existen dudas sobre la integridad de la
membrana o sobre la presencia de fluido en el oído medio.
La prueba mide básicamente la admitancia a la energía sono-
ra del complejo tímpano-osicular a distintas presiones. La
información que aporta es muy valiosa y existen 5 patrones
de curva que nos indican: situación normal, aumento de rigi-
dez en el sistema, desconexión osicular o hiperlaxitud del
sistema, presión negativa en el oído medio, líquido en el oído
medio y perforación de la membrana timpánica.
Otras
El resto de pruebas o test audiológicos se realizan y restrin-
gen al ámbito más especializado. La audiometría verbal in-
forma de un aspecto cualitativo de la audición como es la
inteligibilidad de la palabra. Las pruebas electrofisiológicas,
como los potenciales evocados auditivos de distintas laten-
cias tienen especial interés en la exploración audiológica in-
fantil y en los adultos para descartar posibles situaciones de
simulación de hipoacusia. Los trastornos del procesamiento
 HIPOACUSIA

con características acumétricas de hipoacusia neurosensorial y

Oído izquierda Frecuencia (Hz) Oído izquierda Frecuencia (Hz) con otoscopia normal, que precisa confirmación audiométrica
125 250 500 1K 2K 4K 8K 125 250 500 1K 2K 4K 8K
-10 -10
y, si se confirma, detección de schwannoma del VIII par con
0 0 RM. Y por último, la hipoacusia súbita, que es una patología
10 10
20 20 relativamente frecuente y constituye una urgencia médica, de-
30 30
40 40 biéndola sospechar ante un cuadro que se instaura en horas o
50
60
50
60
días, unilateral, asociado a veces a acúfeno, sensación de tapo-
70 70 namiento e inestabilidad. La otoscopia en este caso debe ser
80 80
90 90 normal y el perfil acumétrico de hipoacusia neurosensorial. Es
100 100
110 110
frecuente por la similitud en la presentación el diagnóstico
120 120 erróneo de ototubaritis u otitis serosa. Por ello es muy impor-
750 1,5 K 3 K 6 K 12 K 750 1,5 K 3 K 6 K 12 K tante diferenciarlo con la acumetría y la otoscopia y, en caso
Oído derecha Frecuencia (Hz) Oído derecha Frecuencia (Hz) de duda, considerarlo siempre sospechoso de sordera súbita y
125 250 500 1K 2K 4K 8K 125 250 500 1K 2K 4K 8K
realizar una audiometría en las siguientes 24-48 horas para la
-10 -10
0 0 instauración precoz del tratamiento en el caso de que se con-
10 10
20 20 firme el diagnóstico que, como ya se ha mencionado, influye
30 30 de forma determinante en el pronóstico.
40 40
50 50
60 60
70 70
80
90
80
90
Medidas terapéuticas
100 100
110 110
120 120 La hipoacusia de transmisión puede tener un tratamiento
750 1,5 K 3 K 6 K 12 K 750 1,5 K 3 K 6 K 12 K médico, quirúrgico y protésico. En la otitis serosa, la evolu-
ción es favorable en la mayoría de los pacientes a no ser que
Fig. 2. Patrones básicos de audiograma, de izquierda a derecha: normoacu- exista algún predisponente, y suele ser suficiente un trata-
sia, hipoacusia de transmisión, hipoacusia neurosensorial e hipoacusia mix-
ta. En el eje vertical los valores de intensidad en decibelios, en el horizontal
miento conservador encaminado a favorecer la ventilación
las frecuencias en Hz, en la línea superior la vía ósea, en la línea inferior la nasal y la función de la trompa de Eustaquio. Si finalmente
vía aérea, en azul el oído izquierdo y en rojo el oído derecho. el proceso no se resuelve, requerirá un tratamiento quirúrgi-
co mediante miringotomía y colocación de tubos de drenaje
transtimpánico. Los procesos de otitis media crónica en las
auditivo central tienen pruebas específicas y hay que recalcar fases activas requerirán un tratamiento médico.
que en estas situaciones el resto de
las pruebas pueden ser normales. TABLA 2
Las pruebas de imagen son ne- Principales procesos. Claves para una correcta orientación diagnóstica
cesarias en el estudio etiológico de
Patología Tipo de hipoacusia Síntomas asociados Claves diagnósticas
la hipoacusia. La tomografía com-
Patología de oído Transmisiva unilateral, rápida Otalgia, otorrea, La otoscopia suele ser
putadorizada (TC) es la prueba más externo taponamiento, prurito diagnóstica
útil para las hipoacusias de transmi- Otitis serosa (adulto) Transmisiva unilateral, rápida Taponamiento, síntomas Explorar siempre rinofaringe
rinosinusales (tumores)
sión, aunque no siempre hay que
Timpanograma
realizarla. La RM es la prueba indi-
Otosclerosis Transmisiva bilateral Acúfeno Antecedente familiar, mujeres
cada para el cribado del schwanno- asimétrica lenta
ma del VIII par. Otitis medias crónicas Transmisiva-mixta unilateral Otorrea Otoscopia timpanograma
lenta
TC
Tumor de oído medio Transmisiva unilateral lenta Acúfeno pulsátil Otoscopia
Signos de alerta glomus
TC
RM
Resumimos en la tabla 2 las asocia- Por exposición a ruido Neurosensorial uni o Acúfeno Antecedente
bilateral, lenta
ciones sintomáticas a tener en cuen- Caída selectiva en 4.000 Hz
ta para realizar una correcta orien- Ototóxicos Neurosensorial bilateral Acúfeno síntomas Antecedente
rápida vestibulares
tación diagnóstica. Hay 3 situaciones Presbiacusia Neurosensorial bilateral Acúfeno Edad, inteligibilidad
que conviene destacar. La otitis se- simétrica lenta
Antecedentes
rosa unilateral del adulto, especial- Schawannoma VIII Neurosensorial unilateral o Acúfeno, desequilibrio RM
mente cuando no existe un claro asimétrica lenta, Brusca (9-
16%)
antecedente catarral previo y persis-
Hipoacusia súbita Neurosensorial unilateral Acúfeno, taponamiento, Otoscopia normal
te, lo que obliga a descartar un tu- rápida presión, síntomas
vestibulares Diagnóstico urgente
mor rinofaríngeo (cavum) como RM
posible causa de obstrucción de la Hipoacusia autoinmune Neurosensorial bilateral Acúfeno, síntomas Enfermedades
trompa de Eustaquio. La hipoacusia rápida, unilateral fluctuante vestibulares inmunomediadas
unilateral lentamente progresiva, RM: resonancia magnética; TC: tomografía computadorizada.

Medicine. 2015;11(91):5445-54 5453

PATOLOGÍA OFTÁLMICA Y OTORRINOLARINGOLÓGICA
La otosclerosis tiene un tratamiento eminentemente qui-
rúrgico, aunque en su evolución hacia la hipoacusia mixta o
neurosensorial el tratamiento indicado sea la prótesis auditi-
va. En las otitis medias crónicas y sus secuelas el tratamiento
quirúrgico tiene como objetivo la curación del proceso, sien-
do la mejoría auditiva un objetivo secundario. En las hi-
poacusias transmisivas donde no se consigue una resolución
quirúrgica, bien por la desestructuración anatómica o bien
porque la cirugía suponga un riesgo mayor de daño sobre
otras estructuras, los implantes osteointegrados son una bue-
na solución. Se trata de dispositivos que se implantan me-
diante cirugía en el hueso temporal y tras su osteointegra-
ción transmiten el sonido a la cóclea a través del hueso. Son
muy útiles en otitis medias crónicas bilaterales y en atresias
bilaterales.
En las hipoacusias neurosensoriales se destaca, en primer
lugar, la prevención, tratando de evitar todos los factores
mencionados que pueden influir en su desarrollo, fundamen-
talmente la sobreexposición a ruidos, los ototóxicos, la arte-
riosclerosis, etc. La mayoría de las hipoacusias neurosenso-
riales son susceptibles de tratamiento protésico. Las prótesis
más habituales son los audífonos convencionales, que en la
mayoría de los casos son eficaces tras una correcta adapta-
ción. Existe otro tipo de prótesis implantables en el oído me-
dio mediante cirugía que presentan algunas ventajas frente al
audífono convencional, pero con unas indicaciones más con-
cretas y con la necesidad de procedimientos quirúrgicos
complejos. Y, por último, hay que mencionar el implante co-
clear, indicado en las hipoacusias neurosensoriales bilaterales
severas y profundas, cuando el paciente no se puede benefi-
ciar de los audífonos. Las indicaciones del implante coclear
van evolucionando conforme evolucionan las mejoras técni-
cas y quirúrgicas.
La hipoacusia súbita y la hipoacusia inmunomediada son
los únicos tipos de hipoacusia neurosensorial que tienen la
posibilidad de tratamiento médico. Los corticoides adminis-
trados por distintas vías tienen una efectividad cercana al
60%. En los últimos años, se ha desarrollado como vía de
administración de fármacos para el oído interno la transtim-
pánica. Esta técnica, que se realiza en consulta con anestesia
tópica, permite alcanzar concentraciones altas de fármacos
como los corticoides en el oído interno. La doble ventaja que
presenta este tipo de tratamiento es la posibilidad de evitar
los efectos sistémicos consiguiendo altas concentraciones en
el órgano diana.
Por último, el entrenamiento auditivo es un tipo de reha-
bilitación que tiene especial interés en pacientes con hi-
5454 Medicine. 2015;11(91):5445-54
poacusias neurosensoriales uni o bilaterales, usuarios o no de
prótesis, y en pacientes con trastornos del procesamiento
auditivo central.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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