INFLAMACIÓN

INTRODUCCIÓN HISTÓRICA AL CONCEPTO DE LA INFLAMACIÓN

Las características clínicas de la inflamación se describieron en un papiro
egipcio aproximadamente en el año 3000 a.C, pero Celso fue el primero que
enumeró los cuatro signos cardinales de la inflamación: rubor, tumor, calor y
dolor. Un quinto signo clínico, la pérdida de función, fue añadido más tarde
por Virchow. En 1793, el cirujano escocés John Hunter hizo notar que la inflamación
no es una enfermedad sino una respuesta inespecífica que tiene efecto
saludable en el huésped. Julius Cohnheim utilizó el microscopio para observar
los vasos sanguíneos inflamados en membranas delgadas, transparentes como el
mesenterio y la lengua de rana. Notó los cambios iniciales en el flujo sanguíneo,
el edema subsiguiente producido por el aumento de la permeabilidad vascular y
la migración leucocitaria.
En la década de 1880 el biólogo ruso Elie Metchniko_ descubrió el proceso de
fagocitosis observando la ingestión de espinas de rosal por los amebocitos de la
larva de la estrella de mar y de bacterias por leucocitos de mamífero. Concluyó
que el propósito de la inflamación era llevar células fagocíticas a la zona lesionada
para engullir las bacterias invasoras. Contradijo la teoría prevalente de que el
propósito de la inflamación era llevar factores desde el suero para neutralizar
los agentes infecciosos. Pronto quedó claro que tanto las células (fagocitos)
como los factores séricos (anticuerpos) eran críticos para la defensa contra los
microorganismos, y en reconocimiento a esto Metchniko y Paul Ehrlich (que
desarrrolló la teoría humoral de la inmunidad) compartieron el Premio Nobel
en 1908.
A estos dos nombres debe añadirse el de Sir Thomas Lewis, quien estableció
el concepto de que las sustancias químicas, tales como las histamina inducida
localmente por la lesión, median los cambios vasculares de la inflamación. Este
concepto subraya los descubrimientos de los mediadores químicos de la inflamación
y el uso de agentes antiinflamatorios en la medicina clínica.
La inflamación aguda es una respuesta rápida ante un agente agresor que
sirve para liberar mediadores de defensa del huésped - leucocitos y proteínas
plasmáticas - en el sitio de la lesión. La inflamación aguda tiene tres compo-
nentes mayores: alteraciones en el calibre vascular que dan lugar a un aumento
en el flujo sanguíneo, cambios estructurales en la microvasculatura que permiten
que las proteínas plasmáticas y los leucocitos abandonen la circulación y
migración de los leucocitos desde la microcirculación, su acumulación en el foco
de la lesión, y su activación para eliminar el agente agresor.

La inflamación es una respuesta compleja inespecífica de un tejido vascularizado frente a

una injuria o sustancia extraña, como por ejemplo traumas, cuerpos extraños, bacterias,
hongos, virus, células metabólicamente alteradas, antígenos, agentes químicos como
cáusticos, etc.

DEFINICIONES
EXUDACIÓN : Consiste en el escape de líquido, proteínas y células sanguíneas desde el
sistema vascular hacia el tejido intersticial, o hacia cavidades corporales.
EXUDADO: Es un líquido extravascular de origen inflamatorio que presenta
una elevada concentración de proteínas abundantes restos celulares..
TRASUDADO: Es un líquido con un bajo contenido de proteínas. Constituye un
ultraflltrado del plasma, y se debe a un desequilibrio hidrostático a través del endotelio
vascular.
EDEMA: Supone la presencia de un exceso de líquido en el espacio intersticial
o en cavidades serosas; puede ser un exudado o un trasudado. Esto es debido
al desplazamiento del líquido rico en proteínas hacia el espacio perivascular
que reduce la presión osmótica intravascular, al tiempo que eleva la del líquido
intersticial. El resultado neto es la salida de agua e iones hacia los tejidos
extravasculares.
PUS: Es un exudado inflamatorio purulento, rico en leucocitos y en restos
celulares parenquimatosos.
ESTÍMULOS DE LA INFLAMACIÓN.
Las reacciones de inflamación aguda están desencadenadas por diversos estímulos:
_ Infecciones (bacterianas, víricas, parasitarias) y toxinas microbianas.
_ Traumatismos (romo o penetrante)
_ Agentes físicos y químicos (lesión térmica, lesiones por congelación, irradiación, agentes
químicos o ambientales)
_ Necrosis tisular
_ Cuerpos extraños (astillas, suciedad, suturas)
_ Reacciones inmunitarias

La respuesta inflamatoria sirve para diluir, destruir y aislar el agente agresor. La

inflamación está también estructuralmente entrelazada con el proceso de reparación
(reemplazo de un tejido perdido o destruido por un tejido vivo). La reparación comienza
en una fase temprana de la inflamación, pero continúa y termina después que se ha
eliminado el agente agresor.

La inflamación es entonces un proceso defensivo, muy útil al organismo, es una señal de

alarma, destruye al agente agresor y repara; sin embargo, es también en algunas
oportunidades un proceso dañino, ya que puede provocar muchos síntomas y
complicaciones en varias patologías, como por ejemplo, la invalidez en la artritis.

La inflamación puede ser aguda o crónica, cualquiera sea el tipo, o la causa que la
produce para la nomenclatura se utiliza el sufijo “itis”, así entonces la inflamación de la
piel, del hueso, del periodonto, de la pulpa, del peritoneo, del músculo este se denomina,
dermitis, osteitis, periodontitis, pulpitis, peritonitis, miositis, etc.

El proceso inflamatorio puede producir signos y síntomas locales, regionales y

sistémicos, la aparición de alteraciones sistémicas se observa generalmente en cuadros
más grave que no sólo comprometen localmente al tejido injuriado. Entre los cambios
locales están los denominados signos cardinales de la inflamación como son:
 Rubor: vasodilatación y estasis vascular

Tumor: Exudado inflamatorio y sangre

Calor: Consecuencia de la vasodilatación y aumento del metabolismo

Dolor: Consecuencia de la irritación de fibras nerviosas por el agente etiológico y las

sustancias químicas

Estos signos cardinales fueron descritos en la época de Hipocrates. Posteriormente

Virchow agregó un quinto signo el denominado impotencia funcional del órgano afectado.
Estos 5 signos descritos se presentan en la inflamación aguda.
Se caracteriza esencialmente, por los cinco síntomas cardinales:
1.Dolor: Es un síntoma de carácter subjetivo, mientras que el resto son signos de carácter
objetivo. Se presenta comoconsecuencia de la destruccion i o aumento de la presion en
las terminaciones nerviosas.
2.Tumefacción. Aumento del líquido intersticial y formación de Edema.
3.Rubor: Enrojecimiento. Existe una vasodilatacion i extravasacion de hematies.
4.Calor: Aumento de la temperatura de la zona inflamada. Se debe a la hiperemia activa
del foco.
5.Pérdida o disminución de la función: Llamado el 5to signo de Virchow.
Se debe a la lesion de las terminaciones nerviosas i al transtorno local de metabolismo
celular.

Además de la sintomatología local, también hay una respuesta sistémica del organismo
acompañante que tiene que ver con el estrés y su intensidad es variable.
Síntomas: Astenia (cansancio, poca motivación), anorexia (falta de apetito) y malestar
general

Signos clínicos: Fiebre, taquicardia y taquipnea dependiendo del grado de inflamación

Signos analíticos: Leucocitosis con neutrofilia,

Si la inflamación se hace más intensa pueden aparecer cambios regionales como

inflamación de los ganglios linfáticos adyacente de la zona inflamada, lo que se conoce
con el nombre de adenitis.
ELEMENTOS QUE PARTICIPAN EN EL PROCESO INFLAMATORIO

En el proceso inflamatorio intervienen:

Célula endotelial
Células del tejido conjuntivo Célula cebada o mastocito
Fibroblasto
Histiocito

Células sanguíneas Leucocitos polimorfo nucleares (neutrofilos

Basófilos
Eosinófilos

Leucocitos mononucleares Linfocitos T y B

Monocitos - Macrófagos

Eritrocitos

Fibras nerviosas
Fibras Reticulina
Colágenas
Elásticas

Colágeno
Sustancia Fundamental Proteoglicanos
Fibronectina
 Arteriola
Sanguíneos Capilar
Vasos Vénula

Linfáticos

Sistema. del Complemento

Sangre Plasma Sistema.. Coagulación
Sistema.. Cininas y Sistema.. Fibrinolít

En la inflamación aguda ocurren cambios a nivel:

A) VASCULAR B) CELULAR

A) CAMBIOS EN VASOS

En las arteriolas, capilar y vénulas se producen:

1. Cambios de Flujo
2. Cambios de Permeabilidad

1.- MODIFICACIONES EN EL FLUJO Y EL CALIBRE DE LOS VASOS

Las modificaciones en el flujo y el calibre de los vasos constituyen uno de los tres
componentes inflamatorios de la respuesta inflamatoria. Se inician inmediatamente tras la
lesión, y su velocidad de desarrollo depende de la gravedad de la misma.
1. Se produce vasoconstricción transitoria inicial de las arteriolas.
2. Aparece vasodilatación con aumento del flujo; este proceso explica el calor y el
enrojecimiento.
3. La disminución de la velocidad de la circulación y el aumento de la viscosidad de la
sangre se debe al incremento de la permeabilidad vascular y al de la concentración local
de los eritrocitos. Todos estos cambios se manifiestan por la presencia de pequeños vasos
dilatados llenos de eritrocitos, un proceso denominado éstasis. El aumento de la
permeabilidad es la causa del edema.
2.- AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR
El aumento de la permeabilidad vascular da lugar a la salida de un líquido rico en
proteínas hacia el intersticio.
Existen seis mecanismos para explicar el incremento de la permeabilidad endotelial:
1. Contracción de las células endoteliales en las vénulas, que da lugar a la formación de
uniones intercelulares ensanchadas; se produce inmediatamente tras la inyección del
mediador y dura muy poco tiempo; por consiguiente, se denomina respuesta transitoria
inmediata. Se trata de un proceso reversible.
2. La retracción endotelial es otro mecanismo reversible debido a la reorganización de las
uniones y del citoesqueleto, que también produce un ensanchamiento de las uniones
interendoteliales. Esto ocasiona una respuesta algo retardada que, puede durar más
tiempo.
3. Lesión endotelial directa, que causa necrosis y desprendimiento de las células
endoteliales. Está producida por lesiones necrotizantes graves, y afecta a todos los niveles
de la microcirculación, incluyendo vénulas, capilares y arteriolas.
La lesión suele dar lugar a un rezumamiento inmediato y mantenido.
Esta reacción se conoce como respuesta sostenida inmediata.
4. Filtración o derrame a través de los capilares en regeneración, durante la fase de
curación de la herida.

B - CAMBIOS CELULARES

PROCESOS CELULARES: EXTRAVASACIÓN Y FAGOCITOSIS DE LEUCOCITOS

Una función de la inflamación es la llegada de los leucocitos al lugar de la lesión. La
secuencia de acontecimientos en la extravasación, es la siguiente:
_ En la luz del vaso: marginación, rodamiento y adhesión.
_ Transmigración a través del endotelio.
_ Migración en los tejidos intersticiales hacia un estímulo quimiotáctico.

PATRONES MORFOLÓGICOS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA

Un proceso inflamatorio agudo puede presentarse morfológicamente adoptando diferentes

patrones, y esto depende de la gravedad del cuadro inflamatorio, del agente etiológico,
del tejido afectado, etc.

Así se conocen los siguientes patrones:

1. Inflamación serosa
2. Inflamación fibrinosa
3. Inflamación supurativa o purulenta
4. Inflamación seudomenbranosa

1) INFLAMACIÓN SEROSA

Este tipo de inflamación se observa preferentemente en lesiones leves. Se caracteriza

porque hay un exudado pobre en proteínas, y un líquido claro que se reabsorbe con
lentitud. Ejemplo ampollas dérmicas que pueden formarse en una quemadura, o por
pequeños traumas. También se pueden ver estas ampollas en lesiones producidas por
Herpes tipo I.
2) INFLAMACION FIBRINOSA

Se produce en lesiones más extensas, las lesiones ocasionan un daño celular mayor. Hay
un gran aumento de la permeabilidad vascular, y pasa agua y también proteínas de alto
peso molecular, como fibrina. Existen varios ejemplos de inflamación fibrinosa:
pericarditis, lesiones ulcerativas de mucosa bucal, etc.

3) INFLAMACIÓN SUPURATIVAS O PURULENTAS

Este tipo de inflamación se caracteriza porque existe formación de PUS. Se forma por
daño intenso en los tejidos, hay salida masiva de líquido rico en proteínas, y una gran
cantidad de leucocitos polimorfo nucleares tipo neutrófilos migran, fagocitan bacterias
vivas y muertas, restos de tejidos, e incluso LPN muertos y se ve necrosis por licuefacción
o colicuativa FORMANDO PUS.

Existen ciertas bacterias piógenas, productores de pus como ejemplo: los estafilococos,
streptococos, klepsiela, etc.
Las inflamaciones purulentas pueden presentarse en clínica como:
a) ABSCESOS b) FLEMON

ABSCESO: Es la acumulación localizada de pus, circunscrita por un proceso inflamatorio

agudo y rodeado de una malla de tejido conjuntivo fibroso.
FLEMON: Es una acumulación de pus difusa, no tiene límites definidos, ocupa espacios
anatómicos, los límites son reparos anatómicos como son por ejemplo: músculos, hueso,
aponeurosis.

4) INFLAMACIÓN SEUDOMENBRANOSA

Se caracteriza porque se forma una seudomembrana que se adhiere a las mucosas. Esta
seudomembrana está formada por exudado fibrinoso, tejidos necróticos, leucocitos y
bacterias. Un ejemplo típico es la seudomembrana que se forma en la difteria, otro es la
de la candidiasis aguda seudomembrana.

EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN AGUDA

La inflamación aguda evoluciona a:

1) Reparación del tejido local.
2) Puede generalizarse el proceso, luego se resuelve y repara. O bien sino se resuelve y
es grave puede llegar a la muerte del enfermo.
3) Instalación de una inflamación crónica.
 INFLAMACIÓN CRÓNICA

La inflamación crónica tiene factores etiológicos distintos y un patrón histológico

diferente a la inflamación aguda.

Es una respuesta inflamatoria de curso prolongado en el tiempo (semanas, meses e

incluso años).

La inflamación crónica puede evolucionar de una inflamación aguda, cuando el proceso

agudo no es capaz de eliminar al agente causal, o se ve impedido el proceso de
reparación.

En una gran cantidad de casos, la inflamación crónica se inicia como un proceso

primario. Los agentes etiológicos son de baja toxicidad, en relación a los que originan
inflamaciones agudas. Existen diversos agentes como:

1. Microorganismos intracelulares que producen una infección prolongada, como por

ejemplo el bacilo de Kock de la tuberculosis, algunos hongos, o el Treponema
pallidun agente etiológico de la Sifilis.
2. Sustancia o materiales inerte no degradables como por ejemplo la sílice, material
de sutura, polvo talco, cuerpos extraños, etc.
3. Enfermedades de autoinmunidad como la Artritis reumatoida, liquen plano, etc.