FÁRMACOS ANTINEOPLÁSICOS

1. ¿Qué contiene la estructura de los principales compuestos alquilantes?

R= Poseen una estructura que contiene una fracción bis(cloroetil)amina, etileneimina
o nitrosourea.

2. Principal sitio de alquilación en el DNA:

R= Posición N7 de la Guanina.

3. ¿De qué deriva la procarbazina?

R= De la metilhidrazina.

4. Ejemplos de análogos del platino:

R= Cisplatino, carboplatino y oxaliplatino.

5. Mecanismo de acción de la ciratabina:

R= Inhibe en forma competitiva a la polimerasa-α de DNA y la polimerasa-β de DNA,
de tal modo que produce el bloqueo de la síntesis y la reparación del DNA.

6. Indicaciones de la cladribina:
R= Está indicada para el tratamiento de la leucemia de células vellosas, con
actividad en otras neoplasias malignas linfoides de baja malignidad, como la CLL y
el linfoma de Hodgkin de grado bajo.

7. Alcaloide derivado de la planta Vinca rosea:

R= Vinblastina.

8. Mecanismo de acción de la vinblastina:

R= Inhibición de la polimerización de la tubulina, lo que altera el ensamble de los
microtúbulos.

9. Taxano semisintético derivado del tejo europeo:

R= Docetaxel.

10. ¿Cómo actúa la eribulina?

R= Inhibe la función de los microtúbulos, ocasionando el bloqueo de la fase G2-M del
ciclo celular.
11. Fármaco aprobado para el cáncer mamario metastásico en combinación con la
fluoropirimidina oral capecitabina o en monoterapia:
R= Ixabepiloma.

12. Indicaciones del etopósido:

R= Tiene actividad clínica en el cáncer de células terminales, el cáncer pulmonar
microcítico y el NSCLC, linfomas de Hodgkin y no hodgkinianos y cáncer gástrico.

13. Son derivados del árbol Camptotheca acuminata:

R= Camptotecinas.

14. Ejemplos de compuestos de camptotecinas:

R= Topotecán e Irinotecán.

15. Las antraciclinas ejercen su acción citotóxica a través de cuatro mecanismos

principales, que son:
R=
1) Inhibición de la topoisomerasa II;
2) Unión de gran afinidad al DNA a través de la intercalación, con el bloqueo
consecutivo de la síntesis de DNA y RNA, y la escisión de la cadena de DNA;
3) Generación de radicales libres de semiquinonas y radicales libres de oxígeno a
través de un proceso reductivo dependiente del hierro y mediado por enzima, y
4) Fijación a las membranas celulares para modificar la fluidez y el transporte de
iones.

16. Vía de administración de las antraciclinas:

R= Intravenosa.

17. Actividad clínica de la doxorrubicina:

R= Tiene actividad clínica relevante en las neoplasias malignas de mama,
endometrio, ovarios, testículos, tiroides, estómago, vejiga, hígado y pulmón; en los
sarcomas de tejidos blandos, y en varias neoplasias malignas infantiles como el
neuroblastoma, sarcoma de Ewing, osteosarcoma y rabdomiosarcoma. También en
neoplasias malignas hematológicas, como leucemia linfoblástica aguda, mieloma
múltiple y linfomas de Hodgkin y no hodgkinianos.

18. Fue el primer fármaco de las antraciclinas en aislarse y todavía se utiliza para
tratar la leucemia mieloide aguda:
R= Daunorrubicina.
19. Antibiótico aislado de Streptomyces caespitosus. Experimenta activación
metabólica a través de una reducción mediada por enzimas para generar un
compuesto alquilante que forma enlaces cruzados con el DNA:
R= Mitomicina.

20. Mecanismo de acción de la bleomicina:

R= Consiste en unirse al DNA, lo que produce roturas monocatenarias y bicatenarias
después de la formación de radicales libres, así como la inhibición de la biosíntesis
de DNA.

21. ¿Para qué se utiliza el imatinib?

R= Se utiliza para tratar laleucemia mielógena crónica (CML).

22. Molécula de fenilamino-pirimidina de segunda generación que inhibe las

tirosinas cinasas de Bcr-Abl, c-kit y PDGFR-β:
R= Nilotinib.

23. Está aprobado para utilizarse en la CML y en la leucemia linfoblástica aguda

(ALL) positiva para el cromosoma Filadelfia, con resistencia o intolerancia al
tratamiento con imatinib.
R= Dasatinib.

24. Es una molécula de fenilamino-pirimidina de segunda generación que inhibe

las tirosinas cinasas de Bcr-Abl, c-kit y PDGFR-β:
R= Nilotinib.

25. Es un inhibidor potente de la tirosina cinasa Bcr-Abl y conserva su actividad

en 16 de 18 mutaciones Bcr-Abl resistentes a imatinib:
R= Bosutinib.

26. ¿Dónde se metabolizan los fármacos inhibidores de la tirosina cinasa?

R= En el hígado.

27. Se metabolizan en el hígado por el sistema CYP3A4 y la eliminación es sobre

todo hepática con excreción en las heces:
R= El sorafenib, el sunitinib y el pazopanib.

28. ¿Qué es la asparaginasa?

R= Es una enzima que en ocasiones se utiliza para tratar la leucemia linfoblástica
aguda (ALL) de la infancia.
 29. Hidroliza la L-asparagina circulante para formar ácido aspártico y amoniaco:
R= Asparaginasa.

30. Principal efecto adverso de la asparaginasa:

R= Reacción de hipersensibilidad que se manifiesta por fiebre, escalofrío, náuseas,
vómito, exantemas y urticaria.

Bibliografía
Katzung, B. G., & Trever, A. J. (2016). FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. Mc Graw Hill.