INTRODUCCIÓN

Es la unión entre el axón de una neurona (de un nervio motor) y un efector, que en este caso es una
fibra muscular. En la unión neuromuscular intervienen:

 una neurona presináptica (botón presináptico o botón terminal)

 un espacio sináptico (la hendidura sináptica) y una o más células musculares (la célula diana)
Esta unión funcional es posible debido a que el músculo es un tejido eléctricamente excitable.
El mecanismo de la transmisión neuromuscular en la placa motora terminal inicia con la llegada de
un potencial de acción al extremo terminal de un nervio motor causa la entrada de calcio y liberación
del neurotransmisor, acetilcolina (ACh), que se difunde a través de la hendidura sináptica para activar
a los receptores nicotínicos localizados en la placa motora terminal de un músculo. La unión de dos
moléculas de acetilcolina a los receptores en las subunidades α produce la abertura del conducto.
Se produce la entrada de Na+ y la salida de K+ ya que ambos iones comparten el mismo canal,
predominando la corriente de entrada de Na+ debido a que la fuerza de conducción para en Na+ es
mucho mayor que para el K+. La entrada de sodio por los canales iónicos permite generar un cambio
de potencial en la membrana de la fibra muscular, causando una despolarización de la membrana la
que se conoce como potencial de placa motora. La magnitud del potencial de la placa terminal tiene
relación directa con la cantidad de acetilcolina liberada. Si el potencial es pequeño, la permeabilidad
y el potencial de la placa terminal regresan a lo normal sin propagación de un impulso desde dicha
placa hasta el resto de la membrana muscular. Sin embargo, si el potencial de la placa terminal es
grande, se despolariza la membrana muscular adyacente y se propaga el potencial de acción por
toda la fibra muscular. A continuación se inicia la contracción muscular por acoplamiento de
excitación-contracción. (Hibbs, 2012)

Los bloqueadores neuromusculares que son fármacos que afectan la función del músculo estriado,
interfiriendo en la transmisión en la placa terminal neuromuscular. Los bloqueantes neuromusculares
de corresponden a dos clases: a) despolarizantes y b) competitivos o no despolarizantes. La d-
tubocurina es un bloqueador neuromuscular no despolarizante que se une al receptor de ACh
nicotínico en la placa terminal y con ello bloquean en forma competitiva la fijación de ACh impidiendo
el acceso del transmisor a su receptor y, por tanto, evita la despolarización. La competencia de la d-
tubocurarina es reversible, por lo tanto el antagonismo es remontable o superable, es decir, el
agonista siempre generara el mismo efecto máximo en presencia del antagonista, siempre y cuando
se incremente suficientemente la dosis del agonista para hacer despreciable la cantidad de
moléculas del antagonista, en su probabilidad de interactuar con el receptor(Cardona, 2013).

FUNDAMENTO

• Se utilizó rana debido a que es un animal ectotermo, lo que quiere decir que muestra cierta
constancia en la conservación de su temperatura interna y no es necesario regularla para el
trabajo en el laboratorio.

• Se hizo preparación de músculo recto abdominal de rana debido a que al ser un músculo
esquelético podemos inducir experimentalmente (in vitro) la contracción de este al adicionar
un agonista de ACh.

• Se trabaja con éste y no con músculo gastrocnemio es debido a que el músculo recto
abdominal es un músculo postural de contracción muscular lenta y sostenida.

• Se adicionó ACh a diferentes concentraciones para observar el efecto de cada una en la

fuerza de contracción del músculo recto abdominal.
 • El músculo recto abdominal de rana se colocó en una cámara de órgano aislado y se le
ejerció una tensión de 5 g para mantener la elasticidad de las fibras musculares constantes
y así asegurar que la contracción muscular solo fuera provocada por la estimulación con
fármacos, además de que esto asegura que se mantenga en condiciones fisiológicas.

• Se aplicó d-tubocurarina, ya que es un relajante muscular no despolarizante que actúa

uniéndose al receptor nicotínico y bloqueando competitivamente la unión de ACh a éste.

BIBLIOGRAFIA

 Hibbs R, Zambon A. 2012. Fármacos que actúan en la unión neuromuscular y en los ganglios
autónomos. En: Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 12ª
edición. Mc Graw hill educación, México. pp 255-277

 Cardona E, Garcia L, Cardona D. 2013. Farmacometria. En:Farmacologia general. 3ª

edición. Textos universitarios, Mexico. pp 195-202