Dr.

Moreira/Celeste Díaz

Patología biliar
Anatomía

La bilis se produce en el hígado en los canalículos, en el acino hepático (hexágono) donde están los sinusoides, a
su alrededor los hepatocitos donde está la triada hepática que tiene una rama de la arteria hepática (el centro
del acino), una rama de la vena hepática. Se libera la bilis, drena hacia los canalículos que llega hasta el
conducto hepático derecho e izquierdo, que confluyen y forman un conducto hepático común. Salen a través
del hilio hepático y desciende en el ligamento hepatoduodenal (parte del epiplón menor) y se une con el
conducto cístico (viene de la vesícula) y forma el conducto colédoco o biliar común, que tiene una porción
supraduodenal, retroduodenal e intrapancreática. Cuando llega a la porción intrapancreática se une con el
conducto principal de Virsh (?) que hace un conducto de alrededor de 1 cm, ingresa en la segunda porción
duodenal en la cara medial y drena a través del ámpula de Vater (papila duodenal).

Fisiología de la Bilis
 600 a 750 ml de bilis/día.
 Bilis facilita la absorción intestinal de lípidos y vitaminas liposolubles y es la vía de excreción de sólidos
orgánicos como el colesterol y bilirrubina.
 Durante el paso por los conductillos biliares, la bilis se modifica mediante la absorción y secreción de electrolitos
y agua.
 Secretina: Estimula producción de bilis a través de la secreción activa de líquido rico en cloruro en los ductos
biliares.
 CCK y Gastrina también estimulan la secreción biliar.
 El epitelio biliar es capaz de absorber agua y
electrolitos.

Composición biliar
 Principalmente agua 90%, sales biliares,
fosfolípidos (lecitina), bilirrubina, colesterol y
electrolitos.
 Sales biliares:
o Primarias: Ácido cólico, ácido
quenodesoxicólico.
o Secundarias: Ácido desoxicólico, ácido
litocólico.

Fisiología de vesícula biliar

 Bilis del hígado y de la vesícula es diferente, ya que hace un proceso donde se concentra 5-10 veces por la
absorción de agua y electrolitos. Se modifica el pH, más ácido en la vesícula.
 Transporte activo de cloruro de sodio en el epitelio de la vesícula biliar.
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 Agua se absorbe de forma pasiva por la osmolaridad producida por la absorción de solutos.
 Funciones de la vesícula biliar: Almacenar, concentrar y secretar la bilis, absorción de agua y electrolitos.
 Capacidad de la vesícula biliar: 40-50 cc.

 Llenado de la vesícula biliar se facilita por la contracción tónica del esfínter ampular (presión constante en el
CBD de 10 a 15 mmHg). La bilis secretada desde el hígado, encuentra una resistencia por la constricción del
esfínter de Oddi y encuentra el lugar de menor presión que es la vesícula.
 Existen periodos breves de vaciamiento parcial (10-15% de su volumen) los cuales son coordinados a través de
su paso en el duodeno del complejo mioeléctrico migratorio (MMC). El plexo mioentérico controla la
contracción de la muscular de la mucosa y la muscular propia. Este proceso es mediado por la hormona Motilina
que termina permitiendo el vaciamiento parcial, pero el mayor vaciamiento parcial se da cuando hay ingesta de
alimentos.
 Luego de ingesta de alimentos, la bilis almacenada en la vesícula biliar es liberada al duodeno (requiere una
respuesta coordinada entre la contracción vesicular sostenida y la relajación del esfínter de Oddi). Se libera el
50-60% de su contenido en 30-40 minutos.
 CCK: Producida en la mucosa del duodeno. Principal estímulo para la contracción vesicular, es producida en la
mucosa duodenal cuando los alimentos llegan desde el estómago.
 Cuando hay desórdenes en la motilidad de la vesícula biliar se puede generar ambientes litogénicos, ya que la
bilis se mantiene en la vesícula por más tiempo y esta se concentra.

Colelitiasis
 Representa una falla para mantener solutos biliares (sales de calcio y colesterol) en estado soluble.
 Colesterol (80%) y pigmentos biliares (20%).
 Mayoría de litos de colesterol contienen sales de calcio en su centro (colesterol puro menos del 10%).
 Barro biliar: Mezcla de cristales de colesterol, gránulos de bilirrubinato cálcico y matriz de gel de mucina.

Patogénesis de la colelitiasis
 Patogénesis multifactorial:
o Saturación o exceso de colesterol en la bilis.
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o Nucleación de cristales: Por exceso de sales biliares.
o Dismotilidad vesicular.
o Alteración en la absorción/secreción en la vesícula.

 Colesterol está en diferentes fases de la bilis, este puede unirse a monómeros de fosfolípidos, micelas o a
vesículas. Como monómero, es menos frecuente, unido a micelas o unido a las vesículas que son las que tienen
la mayor capacidad de utilizar el colesterol, que genera que el colesterol quede en el centro de la vesícula y se
solubilice.
 Según el grafico, según la proporción de la bilis , conforme aumenta el colesterol, van aumentando las fases, se
van llenando las vesículas y las micelas entonces empieza a precipitar como monómeros. Igual conforme
disminuyen los fosfolípidos a menor disponibilidad de micelas, menor disponibilidad de vesículas, y aunque
hayan pocas cantidades de colesterol van a precipitar más fácilmente. Igual las sales biliares, a mayor
concentración de sales biliares, mayor probabilidad de que precipiten.

Colelitiasis
 Litos de Colesterol: 70 a 80%.
 Prevalencia aumenta con la edad.
 Rara antes de los 20 años.
 Alteraciones del grupo Hem, talasemias, anemias aumentan la incidencia.
 Mayor incidencia en mujeres.
 Factores de Riesgo:
o Mujeres (especialmente con múltiples embarazos o con ingesta de ACO).
 Hormonas en el embarazo disminuyen la contracción de la vesícula y esto produce estasis biliar.
o Obesidad/pérdida rápida de peso.
o Dislipidemia.
o Dietas altas en grasa.
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 Operar si el paciente es sintomático… SIEMPRE!!!!

 Si tiene síntomas leves, requiere operación en los siguientes 10 años (según el cuadro).
 Paciente con síntomas, hay que operar.
 Gold standard: Colecistectomía laparoscópica.

 La presencia o ausencia de síntomas es el factor más importante en determinar la historia natural de la

colelitiasis.
 Espectro clínico: Asintomático, sintomático y complicado.
 Complicaciones: Colecistitis Aguda, coledocolitiasis con o sin colangitis ascendente, pancreatitis biliar a
largo plazo e incluso carcinoma de vesícula biliar.

SÍNTOMAS  CÓLICO BILIAR

Cólico biliar: Se da cuando hay una ingesta de alimentos grasosos, pasan los alimentos del estómago al duodeno, se
libera CCK, hay una contracción de la vesícula biliar, el 60 a 80% del contenido pasa al intestino en 30 min, pero los litos
que están ahí van a pasar y se pegan al cístico y esto genera un aumento de presión que produce dolor. Dolor tipo
víscera hueca por distensión, estiramiento  dolor abdominal visceral. Dolor intenso, súbito, después de haber comido,
tiene nauseas, vomito, y una vez que la vesícula se llena otra vez, las piedras que obstruían caen otra vez a la vesícula y
se alivia, se le quita el dolor.

Colelitiasis sin síntomas hay muchos, pero hay indicaciones para operar pacientes asintomáticos que son:

 Patología pediátrica: Niños con toda la vida por delante con alto riesgo de complicaciones.
 Anemias hemolíticas: Por la probabilidad de que siga haciendo más litos y llegue a complicarse.
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 Litos grandes mayores a 2.5 cm de diámetro: Debido a que es altamente asociado a neoplasias.
 Vesícula en porcelana: Calcificación en las paredes que asocia en 20% probabilidad de cáncer de vesícula.
 Cirugía bariátrica: Porque estos pacientes al resecar el estómago, se cortan ramas del nervio vago y va a ver
probabilidad de cáncer.
 Hallazgos incidentales de colelitiasis durante cirugía abdominal: Como cáncer gástrico, colon, ya que el paciente
hace adherencias y hay que volver a entrar a esa pared abdominal y sería mucho más complicado, entonces se
quita la vesícula de una vez.
 Presencia de un canal biliar y pancreático común largo: Lo han encontrado japoneses y chilenos. Se asocia a
dismotilidad de la vesícula, mayor formación de litos y mayor probabilidad de cáncer de vesícula.
 Paciente que no tiene acceso a cuidado médico: Pacientes indígenas, extranjeros, gente que se va en barco
semanas, etc.

Diagnóstico
 US: Sombra acústica posterior + desplazamiento al cambiar de posición el transductor: Sensibilidad 100%.

Tratamiento
 No quirúrgicos: Terapia de disolución oral (ácido ursodeoxicólico), terapia de disolución de contacto con
solventes orgánicos (metil-terbutil-eter), litotripsia biliar con onda de choque extracorpórea.
o Raramente usados, poca eficacia (nada no quirúrgico ha demostrado tener algún beneficio
comprobado), alta tasa de recurrencia.
 Tratamiento estándar: Colecistectomía laparoscópica (disecando el triángulo de Calot).

Colecistitis aguda

Ocurre en 15-20% de pacientes sintomáticos (principal complicación).

Resulta de la oclusión del conducto cístico por uno o más litos.

Se produce inflamación en la pared vesicular.

Fisiopatología
 En 1 de cada 5 pacientes.
 Impactación de un lito en el conducto cístico → inflamación de la pared, aumento de presión en el conducto.
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 En casos severos puede desarrollarse isquemia,
fibrosis y necrosis de la pared vesicular.
 Primariamente es un proceso inflamatorio (no
infeccioso), infección bacteriana aparece con
evento secundario en un 50% de los casos (E. coli la
bacteria con más frecuencia).
 Si el lito se desimpacta, la inflamación
gradualmente resuelve.

Presentación clínica
 Dolor HCD, puede durar varios horas o días, no
remite (a diferencia del cólico biliar).
 Puede asociar náuseas, vómitos, anorexia y fiebre.

Examen físico
 Sensibilidad en HCD. Signo de Murphy. Palpación de la vesícula biliar distendida.

**** Si sigue el cuadro de colecistitis aguda prolongado donde no se desimpacta el lito, se puede dar una colecistitis
crónica que luego va produciendo una vesícula esclerotrópica que es muy difícil de operar y tiene muchas
complicaciones como lesión de vías biliares porque distorsiona la anatomía, la vesícula al tocarse se pega a la vía biliar
con mucha frecuencia. Si esto no resuelve, va a haber mayor edema, mayor compromiso vascular y esto genera
isquemia, necrosis e inflamación ****

Diagnóstico
 Lab y gabinete: Leucocitosis leve (dif del cólico), leve alteración de FA y transaminasas.
 US: Colelitiasis, engrosamiento de pared, líquido perivesicular.
 TAC: Raramente necesario después del US. Hallazgos similares a US, puede documentar complicaciones de la
colecistitis aguda (como aire en la pared vesicular en el caso de colecistitis enfisematosa).

Manejo
 GOLD STANDARD: Colecistectomía laparoscópica, pero más riesgo de complicaciones (adherencias, etc).

Complicaciones (consecuencia de colecistitis, no de colelitiasis)

 Colecistitis enfisematosa: Factor de riesgo → DM2 y hombres. Gérmenes productores de gas. E. coli,
Enterococcus, Klebsiella y Clostridium. Se manifiesta como sepsis severa con dolor abdominal importante.
Requiere colecistectomía de emergencia + manejo con antibióticos.
 Empiema: Etapa más avanzada de la colecistitis con invasión bacteriana de la vesícula y formación de pus en su
interior. Dolor severo en HCD, fiebre alta, leucocitosis significativa. Tratamiento → colecistectomía + antibióticos
de amplio espectro (incluyendo cobertura contra anaerobios).
 Perforación/Gangrena: Paredes sufren isquemia y lleva a la perforación. Se forma absceso perivesicular,
formación de plastrón vesicular  si no se forma este, se da perforación libre que conlleva a derrame de bilis
con peritonitis generalizada y deterioro clínico.
 Fístula colecistoentérica íleo biliar: La vesícula se adhiere a algún órgano, el proceso de inflamación produce
necrosis de la pared y se da una fístula que perfora hacia este órgano que comunica. Si hay un lito grande que se
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adhiere y se necrosa, se comunican los 2 epitelios, obstruye hasta llegar a lugar de menor calibre como la válvula
ileocecal.
 Perforación vesicular con formación de fístula hacia una víscera hueca adyacente: Estos pacientes con
antecedente de colecistitis aguda, ya no tienen dolor en HCD, se alivian y unas semanas después se manifiesta
como cuadro obstructivo como íleo biliar. 1- 2% de pacientes con colecistitis aguda. Duodeno (79%) y flexura
hepática del colon (17%) son los sitios más comunes.
 Después de la formación de fístula el episodio de colecistitis aguda resuelve al descomprimirse
espontáneamente. Puede haber paso de litos hacia el intestino, si hay un lito grande puede generar obstrucción
mecánica, principalmente cuando se aloja en la válvula ileocecal (Íleo biliar).
 Requiere manejo quirúrgico con enterotomía para retiro del lito.

Coledocolitiasis
 Primaria que se forma directamente en el colédoco (15%) y secundaria que proviene de la vesícula(85%)
 Primaria se asocia a estasis biliar (estenosis biliar benigna, colangitis esclerosante, quistes biliares, disfunción del
esfínter de Oddi) que se asocia a condición preexistente.
 Sobrecrecimiento bacteriano en la bilis (riesgo de colangitis ascendente) con la subsecuente desconjugación de
la bilirrubina y el rompimiento de lípidos biliares resultando en la formación de litos de pigmento café.

Presentación clínica
 Asintomática.
 Sintomática: Dolor abdominal (tipo visceral) HCD  obstrucción biliar extrahepática (ictericia), colangitis
ascendente o pancreatitis biliar.

Tratamiento
 Primarias: Requieren remoción de los litos por CPRE + procedimiento de drenaje (stent,
colecodoenteroanastamosis [Qx solo si está contraindicado manejo endoscópico] o esfinteroplastía).
 Secundarias: Colecistectomía + retiro de litos.
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Manejo de Litiasis sintomática con o sin coledocolitiasis
 Pacientes muy debilitados, mayores, que no se puede hacer el tratamiento qx se les da seguimiento
endoscópico o si se evidencia ictericia, dilatación de la vía biliar, este paciente requiere derivación a través de
CPRE.
 Si aún después del manejo endoscópico persisten los litos retenidos, este es candidato a cirugía. Durante la
colecistectomía laparoscópica, se puede hacer colangiograma a través de medio de contraste en el cístico y ahí
nos damos cuenta si quedan litos o no, mediante exploración formal
de la vía biliar y se pone una sonda en T.

Colangitis aguda
 Infección bacteriana del sistema ductal biliar.
 Puede variar de leve hasta severa (Shock séptico).
 Triada de Charcot (1877):
o Fiebre (con escalofríos), ictericia, dolor abdominal (HCD).
 Pentada de Reynolds:
o 3 previos + alteración del estado mental + hipotensión
(shock).

Fisiopatología
 Obstrucción biliar (estasis biliar) + concentraciones bacterianas significativas E. coli, Klebsiella pneumonie,
enterococcus y Bacteroides fragilis.
 Presión biliar normal: 10-15 mmHg. Se requiere obstrucción con aumento de la presión intrabiliar para que se
genera bacteremia (a través de reflujo colangiovenoso y colangiolinfático)  sepsis severa.

Etiología
 Causas más comunes de obstrucción biliar: Coledocolitiasis, estenosis benignas, estenosis anastomosis
bilioentéricas, tumores periampulares.

*Colelitiasis no se complica a Colangitis ascendente, tiene que haber obstrucción del flujo  Coledocolitiasis previa*

Diagnóstico
 HC + EF.
 Laboratorio y gabinete: Leucocitosis, hiperbilirrubinemia de predominio directo, elevación de fosfatasa alcalina
y GGT.
 Ultrasonido de abdomen, TAC abdomen, RMN: Evidencia no invasiva de dilatación biliar ductal. Se puede
documentar litos dentro de la vía biliar o la causa de la obstrucción (por ejemplo, un tumor de la cabeza del
páncreas).
 CPRE/CTPH: Ayudan al diagnóstico y pueden ser terapéuticos al descomprimir la vía biliar.

Manejo
 Tratamiento inicial con antibióticos, manejo agresivo en casos de shock séptico (manejo por UCI,
monitorización, uso de vasopresores, fluidoterapia).
 Toma de cultivos: Define microorganismo etiológico + antibiograma para dirigir terapia antibiótica.
 No respuesta a antibióticos en las primera 24 horas: Descompresión biliar (endoscópica/percutánea/quirúrgica).