BAB V

PEMBAHASAN

Akut miokard infark adalah sindroma klinis yang disebabkan oleh oklusi
arteri koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah ke jantung yang
menyebabkan sel otot jantung yang berada di daerah suplai arteri mati. Karena
sumbatan akut yang berada di koroner, maka akan menghentikan aliran darah dan
daerah otot disekitarnya yang sama sekali tidak mendapat aliran darah atau
aliranya sangat sedikit sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi jantung yang
disebut dengan infark. (Crawford, 2009; Guyton, 2007). Infark miokard dengan
ST elevasi disebut STEMI ( ST Elevation Myocardial Infract).

Pada Tn. P.B memiliki riwayat merokok sebanyak 20-30 batang / hari
serta meminum alkohol setiap akhir pekan. Sesuai dengan teori bahwa merokok
meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner sebanyak 50%. Dalam
rokok terdapat kandungan nikotin yang merangsang pelepasan adrenalin sehingga
meningkatkan frekuensi denyut jantung, tekanan darah, serta menyebabkan
gangguan irama jantung. Karbon monoksida juga menyebabkan desaturasi
hemoglobin. Sehingga menurunkan persediaan oksigen untuk jaringan diseluruh
tubuh termasuk miokard. Hal ini menyebabkan makin meningkatkan terjadinya
ateroslekrosis. Nikotin, CO, dan bahan-bahan lain dalam rokok juga terbukti
menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah dan mempermudah timbulnya
penggumpalan darah. Alkohol juga memiliki kandungan yang dapat mengganggu
pengangkutan oksigen yang dibawa oleh aliran darah, sehingga pada jaringan
mengalami kekurangan persediaan oksigen yang menyebabkan infark (Christoper,
2003; Price, 2005).

Selain itu dikatakan bahwa ayah dari Tn P.B juga meninggal karena
mengalami serangan jantung. Sejalan dengan teori, bahwa faktor keturunan
berpotensi meningkatkan serangan jantung. Genetik darah tinggi, kelainan
jantung, diabetes dapat menjadi faktor serangan jantung pasien. Selain itu gaya
hidup keluarga mempengaruhi pasien. Contohnya dari pola makan, kebiasaan
merokok, minum alkohol dan lain-lain (Christoper, 2003; Price, 2005).

Manifestasi klinis

Tanda dan gejala yang muncul dari Tn. P.B adalah nyeri dada yang
menjalar hingga ke lengan kiri, pada saat dilakukan pengkajian terlihat klien
berkeringat dan basah, mual serta nafas pendek. RR: 18x/mnt, Saturasi oksigen:
95%, TD: 150/90 mmHg, Nadi: 94x/mnt, suhu: 37°. Sesuai dengan teori bahwa
manifestasi klinis dari STEMI dapat menimbulkan nyeri dada hebat yang tidak
dapat hilang dengan istirahat, berpindah posisi, ataupun pemberian nitrat, kulit
mungkin pucat, berkeringat dan dingin saat disentuh, pada gejala awal tekanan
darah dan nadi dapat naik, tetapi juga dapat berubah menjadi turun drastis akibat
dari penurunan curah jantung, jika keadaan semakin buruk hal ini dapat
mengakibatkan perfusi ginjal dan pengeluaran urin menurun. Jika keadaan ini
bertahan beberapa jam sampai beberapa hari, dapat menunjukkan disfungsi
ventrikel kiri. Pasien juga terkadang ada yang mengalami mual muntah dan
demam (Lewis, 2011).

Patofisiologi STEMI

Infark miokard akut terjadi karena iskemi miokard yang dibiarkan

berlanjut. Hal tersebut disebabkan oleh adanya sumbatan total di pembuluh darah
koroner yang mengalami insufisiensi sebelumnya serta sistem kolateralnya tidak
bekerja dengan baik serta mengakibatkan rusaknya sebagian miokardium yang
bersangkutan (Crawford, 2009).

Iskemia miokard terjadi didasari oleh dua teori patofisiologi yaitu karena
aterosklerosis koroner dan vasospasme koroner. Kedua teori merupakan penyebab
terjadinya ketidakseimbangan antara suplai dan ketersediaan oksigen yang terjadi
di miokardium sehingga mengganggu kerja miokardium (Crawford, 2009).

Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (ST Elevation Myocardial

Infarct) merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang
terdiri atas angina pektoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan
elevasi ST. IMA dengan elevasi ST (STEMI) yang umumnya terjadi saat aliran
darah koroner menurun secara mendadak akibat oklusi trombus pada plak
arterosklerotik yang sudah ada sebelumnya (Crawford, 2009).

Aterosklerosis adalah penyakit pada bagian muskuler arteri yang ditandai

oleh disfungsi endotel, inflamasi vaskular dan adanya penirnbunan lipid,
kolesterol serta debris seluler dalam tunika intima dinding pembuluh darah.
Penimbunan ini menyebabkan pembentukan plak, remodelling vaskuler, obstruksi
lumen akut dan kronik, abnormalilas aliran darah dan berkurangnya suplai
oksigen ke organ target. Mekanisme ateroskelrosis menyebabkan iskemi miokard
biasanya bukan merupakan penyebab tunggal namun didampingi oleh vasospasme
koroner (Crawford, 2009).

Vasospasme koroner menyebabkan berkurangnya aliran darah koronaria

dan pada penyakit jantung koroner akan memperberat keadaan berkurangnya
konsumsi oksigen ke jaringan miokardium, sedangkan kebutuhan metabolik
miokardium tidak berkurang dari keadaan semula sebelum terjadinya vasospasme
dan selalu harus memproduksi energi untuk menunjang fungsi jantung sebagai
pompa. Akibat peristiwa diatas terjadilah iskemia miokardium mendadak dan
berlanjut menjadi IMA dengan gejala atau tanpa gejala nyeri angina disertai
perubahan depresi atau elavasi segmen SR dan gelombang T ‘inverted’(Crawford,
2009).

Atheroma dengan penutup fibrous tipis, menyebabkan plak beresiko

tinggi atau rentan, sehingga plak cenderung pecah, yang bila pecah akan
melepaskan bahan-bahan thrombogenik dan menyebabkan terbentuknya
trombus(Anthono, 2007). Trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi
injuri vaskuler, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok,
hipertensi, dan akumulasi lipid (Amit Kumar C, 2009). Ada empat faktor risiko
biologis IMA yang tidak dapat diubah, yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat
keluarga. Faktor resiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat
memperlambat proses aterogenik, antara lain kadar serum lipid, hipertensi,
merokok, gangguan toleransi glukosa, dan diet yang tinggi lemak jenuh,
kolesterol, serta kalori. Setiap bentuk penyakit arteri koronaria dapat
menyebabkan IMA (Amit Kumar C, 2009).

GAMBARAN EKG PADA PASIEN STEMI

Pada gambar yang tertera di soal terjadi ST-Elevasi pada V1, V2, V3,V4.
Serta troponin T yang meningkat. Sesuai dengan teori bahwa, diagnosis STEMI
ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas (typical chest pain) dan
gambaran EKG adanya elevasi ST ≥ 2mm, minimal pada 2 sandapan prekordial
yang berdampingan atau ≥ 1mm pada 2 sandapan ekstremitas. Pemeriksaan enzim
jantung, terutama troponin T yang meningkat, memperkuat diagnosis. (Sudoyo
AW dkk, 2006).

Kekacauan dalam proses pengadaan energi dan konservasinya dapat

terjadi dalam lima belas menit sesudah mendapat serangan iskemia miokardium.
Mekanisme kompensasi pada pengadaan energi didapat dari proses metabolisme
anaerobik. Metabolisme anaerobik menghasilkan hasil samping berupa asam
laktat, piruvat, dan kalium yang bertambah terutama di daerah terjadi iskemi
miokardium (Crawford, 2009). Oleh karena proses tersebut, maka terlihat
perubahan elektrokardiogram pada daerah segmen ST dan gelombang T, yang
disebabkan oleh adanya hambatan proses repolarisasi akibat adanya ‘efflux’
kalium dan tetap tingginya permeabilitas membran terhadap natrium pada daerah
iskemia (Crawford, 2009).

PENATALAKSANAAN PASIEN DENGAN STEMI

- Tatalaksana pra rumah sakit

Kematian di luar rumah sakit pada STEMI Sebgaian besar
diakibatkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak yang terjadi dalam 24 jam
pertama onset gejala dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam pertama,
sehingga elemen utama tatalaksana pra hospital pada pasien yang dicurigai
stemi antara lain:
 a. penanganan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan
medis.
b. Pemanggilan tim medis emergensi yang dapat melakukan
tindakan resusitasi.
c. Transportasi pasien ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas
ICCU/ ICU serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih.
d. Melakukan terapi reperfusi.
Keterlambatan terbanyak pada penanganan pasien
disebabkan oleh lamanya waktu mulai onset nyeri dada sampai
keputusan pasien untuk meminta pertolongan. Hal ini dapat diatasi
dengan cara edukasi kepada masyarakat oleh tenaga professional
kesehatan mengenai pentingnya tatalaksana dini.
Pemberian fibrinolitik prehospital hanya bisa dikerjakan
jika ada paramedik di ambulans yang udah terlatih untuk
mengintrepretasian EKG dan manajemen STEMI serta ada kendali
komando medis online yang bertanggung jawab pada pemberian
terapi.

- Tatalaksana di ruang emergensi

Tujuan tatalaksana di IGD adalah mengurangi atau
menghilangkan nyeri dada, mengidentifikasi cepat pasien yang
merupakan kandidat terapi reperfusi segera triase pasien resiko
rendah ke ruangan yang tepat di rumah sakit dan menghindari
pemulangan cepat pasien dengan STEMI.
Tatalaksana umum:
a. Oksigen: suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan
saturasi oksigen <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa
komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.
b. Nitrogliserin: nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan
aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis
dengan interval 5 menit.
c. Morfin: sangat efektif dalam mengurangi nyeri dada dan
merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana STEMI. Morfin
dapat diberikan dengan dosis 2 – 4 mg dan dapat diulang dengan
interval 5 – 15 menit sampai dosis total 20 mg.
d. Aspirin: merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai
STEMI dan efektif pada spectrum sindroma koroner akut.
Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan
reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorbs aspirin
bukal dengan dosis 160 – 325 mg di ruang emergensi.
Selanjutnya diberikan per oral dengan dosis 75 – 162 mg.
e. Beta blocker: jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada,
pemberian beta blocker intravena dapat efektif. Regimen yang
biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg tiap 2-5 menit sampai
total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung > 60 kali per
menit, tekanan darah sistolik > 100 mmHg, interval PR < 0,24
detik dan ronki tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. Lima
belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan
metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam,
dan dilanjutkan dengan 100mg tiap 12 jam.

Tatalaksana di rumah sakit ICU :

a. Aktivitas: pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama.
b. Diet: pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut
dalam 4 – 12 jam karena resiko muntah dan aspirasi segera
setelah infark miokard.
c. Sedasi: pasien memerlukan sedasi selama perawatan untuk
mempertahankan periode inaktivitas dengan penenang.
Diazepam 5mg, oksazepam 15-30mg atau lorazepam 0,5-2mg,
diberikan 3-4 kali/hari.
d. Saluran pencernaan (bowels): istirahat di tempat tidur dan efek
menggunakan narkotik untuk menghilangkan rasa nyeri sering
 mengakibatkan konstipasi, sehingga dianjurkan penggunaak
kursi komod di samping tempat tidur, diet tinggi serat, dan
penggunaan pencahar ringan secara rutin seperti dioctyl sodium
sulfosuksinat (200mg/ hari) (14
- Tatalaksana keperawatan / Nursing Care Plan
Pada Tn. P.B diagnosa keperawatan yang muncul yaitu nyeri,
penurunan curah jantung, ansietas dan kurang pengetahuan.
Sesuai dengan teori bahwa pada klien akan muncul diagnosa-
diagnosa keperawatan seperti :
1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan
miokardium.

Kriteria hasil: Mengidentifikasi metode yang dapat

menghilangkan nyeri,melaporkan nyeri hilang atau terkontrol.

Intervensi :

Intervensi Rasional
Kolaboratif
Berikan obat-obatan sesuai indikasi:
1. Agen non steroid, mis: 1. Dapat menghilangkan nyeri,
indometasin(indocin), ASA(aspirin) menurunkan respon inflamasi.
2. Antipiretik mis: 2. Untuk menurunkan demam dan
ASA/asetaminofen (tylenol) meningkatkan kenyamanan.
3. Steroid 3. Diberikan untuk gejala yang lebih
4. Oksigen 3-4 liter/menit berat.
4. Memaksimalkan ketersediaan
oksigen untuk menurunkan beban kerja
jantung dan menurunkan
ketidaknyamanan karena iskemia.
Mandiri
1. Selidiki keluhan nyeri dada, 1. Mengetahui lokasi dan derajat nyeri.
memperhatikan awitan, faktor Pada iskemia miokardium nyeri dapat
pemberat atau penurun memburuk dengan inspirasi dalam,
gerakan atau berbaring dan hilang dengan
duduk tegak atau membungkuk.
2. Memberikan lingkungan yang
tenang dan tidakan kenyamanan.
Mislanya merubah posisi, menggunakan
kompres hangat, dan menggosok
punggung
3. Tindakan ini dapat meningkatkan
 kenyamanan fisik dan emosional pasien.

2. Resiko terhadap penurunan curah jantung berhubungan

dengan penurunan konstriksi fungsi ventrikel, degenerasi
otot jantung.

Kriteria hasil: Menurunkan episode dispnea, angina dan

disritmia. Mengidentifikassi perilaku untuk menurunkan
beban kerja jantung.

Intervensi :

Intervensi Rasional
Mandiri
- Pantau irama dan frekuensi 1. Takikardia dan disritmia dapat
jantung terjadi saat jantung berupaya untuk
- Auskultasi bunyi jantung. meningkatkan curahnya berespon
Perhatikan jarak / tonus jantung, terhadap demam. Hipoksia, dan
murmur, gallop S3 dan S4. asidosis karena iskemia.
- Dorong tirah baring dalam posisi 2. Memberikan deteksi dini dari
semi fowler terjadinya komplikasi misalnya GJK,
- Berikan tindakan kenyamanan tamponade jantung.
misalnya perubahan posisi dan 3. Menurunkan beban kerja jantung,
gosokan punggung, dan aktivitas memaksimalkan curah jantung
hiburan dalam toleransi jantung 4. Meningkatkan relaksasi dan
- Dorong penggunaan teknik mengarahkan kembali perhatian
menejemen stress misalnya
latihan pernapasan dan Perilaku ini dapat mengontrol ansietas,
bimbingan imajinasi meningkatkan relaksasi dan
- Evaluasi keluhan lelah, dispnea, menurunkan kerja jantung
palpitasi, nyeri dada kontinyu. Manifestasi klinis dari GJK yang dapat
Perhatikan adanya bunyi napas menyertai endokarditis atau miokarditis
adventisius, demam
Kolaboratif
- Berikan oksigen komplemen 1. Meningkatkan keseterdian
oksigen untuk fungsi miokard dan
- Berikan obat – obatan sesuai menurunkan efek metabolism
dengan indikasi misalnya anaerob,yang terjadi sebagai akibat dari
digitalis, diuretik hipoksia dan asidosis.
2. Dapat diberikan untuk
meningkatkan kontraktilitas miokard
- Antibiotic/ anti microbial IV dan menurunkan beban kerja jantung
pada adanya GJK ( miocarditis)
3. Diberikan untuk mengatasi
- Bantu dalam periokardiosintesis pathogen yang teridentifikasi,
 darurat mencegah kerusakan jantung lebih
lanjut.
- Siapkan pasien untuk 4. prosedur dapat dilakuan di tempat
pembedahan bila diindikasikan tidur untuk menurunkan tekanan cairan
di sekitar jantung.
5. Penggantian katup mungkin
diperlukan untuk memperbaiki curah
jantung

3. Resiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan b.d menurunya

suplai oksegen ke otot.

Kriteria hasil: mempertahankan atau mendemonstrasikan perfusi

jaringan adekuat secara individual misalnya mental normal, tanda
vital stabil, kulit hangat dan kering, nadi perifer`ada atau kuat,
masukan/ haluaran seimbang.

Intervensi:

Intervensi Rasional
Mandiri
- Evaluasi status mental. 1. Indicator yang menunjukkan
Perhatikikan terjadinya embolisasi sistemik pada otak.
hemiparalisis, afasia, kejang,
muntah, peningkatan TD. 2. Emboli arteri, mempengaruhi
- Selidiki nyeri dada, dispnea jantung dan / atau organ vital lain, dapat
tiba-tiba yang disertai dengan terjadi sebagai akibat dari penyakit
takipnea, nyeri pleuritik, katup, dan/ atau disritmia kronis
sianosis, pucat 3. Dapat mencegah pembentukan atau
migrasi emboli pada pasien
- Tingkatkan tirah baring dengan endokarditis. Tirah baring lama,
tepat membawa resikonya sendiri tentang
terjadinya fenomena tromboembolic.

-Dorong latihan aktif/ bantu 4. Meningkatkan sirkulasi perifer dan

dengan rentang gerak sesuai aliran balik vena karenanya
toleransi. menurunkan resiko pembentukan
thrombus.
Kolaborasi Heparin dapat digunakan secara
Berikan antikoagulan, contoh heparin, profilaksis bila pasien memerlukan tirah
warfarin (coumadin) baring lama, mengalami sepsis atau
GJK, dan/atau sebelum/sesudah bedah
penggantian katup.
Catatan : Heparin kontraindikasi pada
perikarditis dan tamponade jantung.
 Coumadin adalah obat pilihan untuk
terapi setelah penggantian katup jangka
panjang, atau adanya thrombus perifer.

4. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan gangguan

perfusi jaringan

Kriteria Hasil: mempertahankan pola nafas efektif bebas sianosis,

dan tanda lain dari hipoksia.

IntervensiI Rasional
Mandiri:n
t
- Evaluasi frekuensi pernafasan 1. Kecepatan dan upaya mungkin
dan
e kedalaman. Contoh adanya meningkat karena nyeri, takut, demam,
dispnea,
r penggunaan otot bantu penurunan volume sirkulasi, hipoksia
nafas,
v pelebaran nasal. atau diatensi gaster.
2. Sianosis bibir, kuku, atau daun
e
- Lihat kulit dan membran telinga menunjukkan kondisi hipoksia
n
mukosa untuk adanya sianosis. atau komplikasi paru
s 3. Merangsang fungsi
- i
Tinggikan kepala tempat tidur pernafasan/ekspansi paru. Efektif pada
letakkan
: pada posisi duduk pencegahan dan perbaikan kongesti
tinggi atau semifowler. paru.

Kolaborasi:
Berikan tambahan oksigen dengan Meningkatkan pengiriman oksigen ke
kanul atau masker, sesuai indikasi paru untuk kebutuhan sirkulasi
khususnya pada adanya gangguan
ventilasi

5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan inflamasi dan

degenerasi sel-sel otot miokard, penurunan curah jantung

Kriteria hasil: menunjukkan toleransi aktivitas, menunjukkan

pemahaman tentang pembatasan terapeutik yang diperlukan.

Intervensi:

Intervensi Rasional
Mandiri
- Kaji respon pasien terhadap 1. Miokarditis menyebabkan
aktivitas. Perhatikan adanya dan inflamasi dan kemungkinan kerusakan
perubahan dalam keluhan sel-sel miokardial, sebagai akibat GJK.
 kelemahan, keletihan, dan Penurunan pengisian dan curah jantung
dispnea berkenaan dengan dapat menyebabkan pengumpulan
aktivitas cairan dalam kantung perikardial bila
ada perikarditis. Akhirnya endikarditis
dapat terjadi dengan disfungsi katup,
secara negatif mempengaruhi curah
jantung
- Pantau frekuensi dan irama 2. Membantu derajad dekompensasi
jantung, tekanan darah, dan jantung and pulmonal penurunan TD,
frekuensi pernapasan sebelum takikardia, disritmia, takipnea adalah
dan sesudah aktivitas dan selam indikasi intoleransi jantung terhadap
di perluka aktivitas.
- Mempertahankan tirah baring 3. Demam meningkatkan kebutuhan
selama periode demam dan dan konsumsi oksigen, karenanya
sesuai indikasi. meningkatkan beban kerja jantung, dan
menurunkan toleransi aktivitas
- Membantu klien dalam latihan 4. Pada saat terjadi inflamasi klien
progresif bertahap sesegera mungkin dapat melakukan aktivitas
mungkin untuk turun dari tempat yang diinginkan, kecuali kerusakan
tidur, mencatat respon tanda miokard permanen.
vital dan toleransi pasien pada 5. Ansietas akan terjadi karena
peningkatan aktivitas proses inflamasi dan nyeri yang di
- Evaluasi respon emosional timbulkan. Dikungan diperlukan untuk
mengatasi frustasi terhadap
hospitalisasi.
Kolaborasi
Berikan oksigen suplemen Peningkatan ketersediaan oksigen
mengimbangi peningkatan konsumsi
oksigen yang terjadi dengan aktivitas.

6. Kurang pengetahuan kondisi penyakit

Kriteria hasil : menyatakan pemahaman tentang proses

inflamasi, kebutuhan pengobatan dan kemungkinan
komplikasi.

Intervensi

Intervensi Rasional
Mandiri
- Jelaskan efek inflamasi pada 1. Untuk bertanggung jawab
jantung, ajarkan untuk terhadap kesehatan sendiri, pasien
memperhatikan gejala perlu memahami penyebab khusus,
 sehubungan dengan pengobatan, dan efek jangka panjang
komplikasi/berulangnya dan yang diharapkan dari kondisi inflamasi,
gejala yang dilaporkan dengan sesuai dengan tanda/gejala yang
segera pada pemberi perawatan menunjukkan kekambuhan/komplikasi
misalny demam, nyeri,
peningkatan berat badan, 2. Untuk bertanggung jawab
peningkatan toleransi terhadap terhadap kesehatan sendiri, pasien
aktifitas. perlu memahami penyebab khusus,
- Anjurkan pasien/orang terdekat pengobatan, dan efek jangka panjang
tentang dosis, tujuan dan efek yang diharapkan dari kondisi inflamasi,
samping obat: kebutuhan sesuai dengan tanda/gejala yang
diet/pertimbangan khusus: menunjukkan kekambuhan/komplikasi
aktivitas yang diizinkan/dibatasi 3. Perawatan di rumah sakit
- Kaji ulang perlunya antibiotic lama/pemberian antibiotic
jangka panjang/terapi IV/antimicrobial perlu sampai kultur
antimikrobial darah negative/hasil darah lain
- Tekankan pentingnya evaluasi menunjukkan tak ada infeksi.
perawatan medis teratur. 4. Pemahaman alasan untuk
Anjurkan pasien membuat pengawasan medis dan rencana
perjanjian. untuk/penerimaan tanggung jawab