Вы находитесь на странице: 1из 294

М.И. ГОВОРУН, В.Р. ГОФМАН, В.Е.

ПАРФЕНОВ

КОХЛЕОПАТИИ
2

ВОЕННО-МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
__________________________________________________

MILITARY MEDICAL ACADEMY


3

M. I. GOVORUN, V.R. GOFMAN, V.E. PARFENOV


_____________________

COCHLEOPATHY

Saint Petersburg
2003
4

М.И. ГОВОРУН, В.Р. ГОФМАН, В.Е. ПАРФЕНОВ


___________________

КОХЛЕОПАТИИ

Санкт-Петербург
2003
5

ББК
Г

УДК 616.28 – 008.14

Говорун М.И., Гофман В.Р., Парфенов В.Е. Кохлеопатии.- СПб.:


, 2003.- с.

В монографии впервые применительно к анализу диагностических


основ клинической диагностики слуховой функции головного мозга а
также оценке их перспективных возможностей была применена
методология системного подхода, что в итоге позволило существенно
расширить теоретические представления о нейрофизиологических
процессах звуковой перцепции. Представлена критическая оценка
существующих теоретических положений современной аудиологии и их
методологических основах. Сформирована и предложена концептуальная
модель этиопатогенетической диагностики патологии слуховой системы,
особенно в ее кохлеарных и ретрокохлеарных отделах. Данная модель
позволяет не только выявлять донозологические признаки нарушения
слуховой функции, но и перейти от симптоматического лечения
сенсоневральной тугоухости к этиопатогенетическому, а также сместить
акцент с лечебного направления, неэффективного на современном этапе
развития науки, на профилактический, то есть обеспечить активную
профилактику развития сенсоневральной тугоухости. На основе
разработанной этиопатогенетической модели предложена новая
классификация патологии слуховой системы, что также позволяет
повысить эффективность и качество диагностики нарушений слуховой
функции, раскрыть сущность патологических процессов,
сопровождающихся нарушением слуховой функции и обеспечить
дальнейшее развитие науки в данном направлении.

Рецензенты:

д.м.н. проф. В.И. Бабияк


д.м.н. проф. А.А. Горохов
6

ВВЕДЕНИЕ

По данным шведских аудиологов Lundborg, Wilson во всем мире


насчитывается около 70 млн людей с нарушениями слуха того или иного
генеза, испытывающих не только определенные медицинские, но и
социальные проблемы. По данным ВОЗ (1991) количество лиц в мире с
нарушениями слуха более 40 дБ на лучше слышащее ухо составляет
порядка 300 млн. Согласно выборочной статистике, а также данным ВОЗ,
предполагается, что в России насчитывается 12 млн. больных с
нарушениями слуха, в том числе детей и подростков более 600 тысяч
(Таварткиладзе Г.А. и соавт., 2001).
Для Российской Федерации проблема усугубляется тем, что в силу
определенных экономических и социально-политических изменений
произошел существенный рост распространенности нарушений слуха,
повлекший за собой ухудшение качества жизни, инвалидизацию и
нарушение социальной адаптации больных данного профиля (Чекаев Г.М.,
1998). Увеличивается не только количество больных, но и пораженных
вследствие баро-акустических травм (Гофман В.Р., Глазников Л.А., 1996).
В создавшихся условиях одной из актуальных проблем для
физиологии, неврологии и оториноларингологии является проблема
ранней диагностики, профилактики и лечения сенсоневральной тугоухости,
которая характеризуется повсеместным нарастанием, имеет тенденцию к
омоложению и поражает в основном слои населения молодого
трудоспособного возраста, что приводит к снижению или утрате
профессиональной трудоспособности (Баранова В.М. и соавт., 2001;
Гаппоева Э.Т., Георгиади Г.А., 2001).
7

Бурное развитие медицинской науки, происходящее в последние


десятилетия, позволило создать множество совершенных технологий как
диагностического, так и лечебного планов, прежде всего на основе
сложных компьютерных разработок. Однако широкая общественная
практика показывает, что ни компьютерная томография, ни магнитно-
резонансная томография не в состоянии выявить начальные,
доклинические признаки того или иного заболевания головного мозга как
сосудистого, системного, так и опухолевого характера. С другой стороны,
развитие теоретической медицины на базе методологии адаптивной
самоорганизации позволяет по-новому взглянуть на нейрофизиологические
процессы и их нарушения, создать новые методологии исследования
функций мозга применительно к той или иной специальности. Устранение
такой диссоциации является актуальной задачей и оториноларингологии,
изучающей патофизиологические процессы нарушения слуховой и
вестибулярной функций как высших функций головного мозга.
Таким образом, нейрогенная (нейросенсорная, сенсоневральная)
тугоухость представляет собой проблему, не решенную до сих пор ни в
хирургической, ни в терапевтической клиниках. Потеря слуха,
обусловленная поражением воспринимающих рецепторных клеток, как
правило не восстанавливается и зачастую не поддается компенсации с
помощью слухового звукоусиливающего аппарата (Вартанян И.А., 1981).
Сложнейшие вопросы раскрытия физиологических механизмов
слуховой перцепции, патофизиологических механизмов нарушения
слуховой функции и поиска новых эффективных методов лечения
сенсоневральной тугоухости настоятельно ждут своего
удовлетворительного решения.
Для решения некоторых данных вопросов авторы настоящей
монографии провели клиническое, методологическое и теоретическое
исследование, непосредственной целью которого было повышение
8

эффективности диагностики, лечения и профилактики патологии слуховой


системы на основе уточнения этиопатогенетических механизмов
сенсоневральной тугоухости и разработки наиболее эффективных методов
дифференциальной диагностики.
Для достижения поставленной цели был проведен анализ современных
представлений о слуховой перцепции, дана оценка методологических и
методических основ современной диагностики слуховой функции,
определены актуальные проблемы современной клинической аудиологии. В
непосредственные задачи клинического исследования входило выявление
общеклинических особенностей больных с острой и хронической формой
сенсоневральной тугоухости, выявление особенностей функций ушного
лабиринта (слуховой и вестибулярной), установление аудиологических
особенностей больных с кохлеарной и ретрокохлеарной формами
сенсоневральной тугоухости. Исследование было завершено проведением
теоретических разработок, связанных с современными концептуальными
положениями об организации основных функций мозга и направленных на
уточнение существующих представлений о слуховой функции и
патогенетических механизмах ее нарушения. Результаты исследования
позволили разработать новую методологию проведения поиска новых
высокоинформативных технологий диагностического процесса.
Результаты исследования показали прежде всего, что главной и
основной причиной развития заболевания у больных сенсоневральной
тугоухостью являются патологические изменения воспалительного,
травматического или дегенеративного характера, развивающиеся во
внутреннем ухе и все особенности аудиологических показателей таких
больных, получаемые с помощью психофизиологических или
электрофизиологических методик исследования слуховой функции,
определяются патологическими изменениями, связанными с нарушениями
нормальной функции сенсорного эпителия улитки.
9

Результаты исследования позволили впервые применить к анализу


диагностических основ клинической оценки слуховой функции головного
мозга методологию системного подхода, что в итоге позволило
существенно расширить теоретические представления о
нейрофизиологических процессах звуковой перцепции. На взгляд авторов,
проведение комплексного системного анализа достижений и проблем
современной аудиологии позволило сформировать и предложить
концептуальную модель этиопатогенетической диагностики патологии
слуховой системы, особенно в ее кохлеарных и ретрокохлеарных отделах.
Данная модель позволяет не только выявлять донозологические признаки
нарушения слуховой функции, но и перейти от симптоматического лечения
сенсоневральной тугоухости к этиопатогенетическому, а также сместить
акцент с лечебного направления, неэффективного на современном этапе
развития науки, на профилактический, то есть обеспечить активную
профилактику развития сенсоневральной тугоухости.
На основе разрабатываемой этиопатогенетической модели была
разработана и предложена новая классификация патологии слуховой
системы, что также позволяет повысить эффективность и качество
диагностики нарушений слуховой функции, раскрыть сущность
патологических процессов, сопровождающихся нарушением слуховой
функции и обеспечить дальнейшее развитие науки в данном направлении.
Данные, которые были получены в ходе проведения исследования,
позволяют объяснить многие научные факты и экспериментальные
данные, которые не находили ранее своего научного объяснения, что, в
свою очередь, позволяет сформировать качественно новое направление в
изучении механизмов слуховой перцепции и восприятии пространства, в
раскрытии этиопатогенетических механизмов развития сенсоневральной
тугоухости.
10

Насколько точны и справедливы выводы авторов – судить читателям


– оториноларингологам, невропатологам, нейрохирургам,
психофизиологам. В свою очередь, авторы с благодарностью примут все
замечания, пожелания и рекомендации для проведения дальнейшей
работы.
11

Глава 1. АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ СОВРЕМЕННОЙ


АУДИОЛОГИИ

Как известно, и достаточно хорошо отражено и в научной, и


научно-популярной литературе, человека как полноценного социального
субъекта, формируют два важнейших анализатора – зрительный и
слуховой, которые открывают для него мир вещей и мир звуков. Зрение
фиксирует порядок и его внешние свойства, слух раскрывает сущность
вещей, их взаимодействие и движение. Даже письменность является
продуктом речи, которая является продуктом языка, отражающего
последнюю в зрительных (буквенных) символах (Плужников М.С.,
Рязанцев С.В., 1991; Бабияк В.И. и соавт., 2002).
Как справедливо отмечают выше цитируемые нами авторы, высокая
специализация звукового анализатора, неотделимого от функций
мышления и речи, определяет его уникальность. Отсутствие в организме
сколько-нибудь близкой ему аналогичной системы, которая могла бы
заменить слух в случае его выключения, практически лишает человека
возможности обучения речи при патологии слуховой системы в раннем
возрасте (Бабияк В.И. и соавт., 2002). Социальная значимость слуха
определяется тем, что на его основе формируется речь - путеводитель по
социально опосредованной действительности. Она служит средством
получения информации о мире от общества и одновременно общения и
объединения людей в обществе. При задержке в формировании речи
вторично приходит задержка в развитии интеллекта (Тарасов К.Е. и соавт.,
1984; Сапожников Я.М. и соавт., 2001).
12

С. А. Гельфанд (1984) подчеркивает, что наука о слухе интересна


тем, что она взаимодействует с многими дисциплинами. Для того, чтобы
получить полное представление об этой области науки, необходимо иметь
глубокие знания об акустике, аудиологии, анатомии органа слуха,
физиологии и нейрофизиологии, теории коммуникации, способах
обработки цифровых данных, электроакустике, экспериментальной
психологии, работе приборов, обработке сигналов, статистике,
психоакустике. Кроме того, специалисты, занятые изучением слуха,
должны обладать знаниями в области акустической фонетики, развития
органа слуха, восприятия речи, познавательных способностей,
психолингвистике (Гельфанд С. А., 1984).
Проблемы исследования слуховой функции занимают медицинскую
науку на протяжении столетий. В настоящее время тугоухость и глухота
являются предметом не только клинической но и социальной медицины,
поскольку слух является одной из важнейших функций организма,
обеспечивающих развитие человека и его коммуникативную адаптацию в
обществе.
Подробно анатомические и функциональные взаимоотношения
структур слуховой системы, методы исследования слуховой функции
представлены в достаточно известных работах (Темкин Я. С., 1957;
Ундриц В. Ф. и соавт., 1962; Хечинашвили С. Н., 1963, 1978;
Преображенский Н. А., 1980; Сагалович Б. М., 1970, 1980; Солдатов И. Б.,
1975, 1983; Лопотко, 1980; Олисов В. С., 1982; Тарасов Д. И. и соавт.,
1984; Пальчун В. Т., Будаев Ю. О., 1985; Преображенский Н. А. и соавт.,
1985 а, б; Преображенский Н. А., 1987; Сапожников Я. М., 1987; Бабий И.
И., 1992; Розенблюм А. С., Цирюльников Е. М., 1993; Сапожников Я. М.,
Белов В. А., 1993; Пальчун В. Т., Сагалович Б. М., 2001; Сапожников Я. М.
и соавт., 2001; Розкладка А.И., 2002; Moore, 1994; Schuknecht, 1974).
13

В целом все классические и современные знания об анатомии и


физиологии невозможно в комплексном аспекте в полной мере освятить в
одной монографии или даже в многотомном руководстве, поэтому в
данной главе мы представляем краткий и несколько схематичный обзор
научной литературы прежде всего для того, чтобы специалисты поняли
логику проведения нашей работы, их результаты и выводы, из них
вытекающие.
Уже в предварении описания данных аналитических исследований
мы должны указать на некоторую противоречивость казалось бы
доказанных, сформировавшихся и устойчивых положений науки о
строении и функционирования слуховой системы. Именно выявление
данных противоречий прежде всего и побудило начать настоящее
исследование с целью устранения данных противоречий. Вся практическая
клиническая деятельность показывает, что чем больше тот или иной
специалист занимается разработкой проблем аудиологии, тем больше
вопросов встает перед ним, тем больше он сомневается в диагностической
ценности вновь предлагаемых методик и тем больше появляется у него не
подтверждений в достоверности существующих знаний, а сомнений в их
достоверности.

Некоторые данные об уровне заболеваемости, этиологических


факторах и методах лечения сенсоневральной тугоухости.

Как уже было отмечено во введении, как по сообщениям официальных


источников, представляющих Всемирную организацию здравоохранения,
так и по сообщениям независимых исследователей, проблемы со слухом
постоянно встречались у 4 – 6 % населения земного шара (Преображенский
Н.А., 1987; Вартанян И.А., 1990). Однако, в последние годы стала
14

отмечаться устойчивая тенденция к постепенному росту уровня


заболеваемости, прежде всего связанная с поражением
слуховоспринимающего аппарата (Таварткиладзе Г.А. и соавт., 2001). В
последних печатных работах указываются цифры в 6 – 8 % и даже 12 %
поражения слуховой системы во всей популяции. Как отмечают
В.Ф.Воронкин и Л.А. Лазарева (2001), главной проблемой современной
клинической аудиологии является нейросенсорная тугоухость,
занимающая среди заболеваний ЛОР-органов достаточно большой
удельный вес - 7,8 - 12,1 %. В группе больных с поражением
звуковоспринимающего аппарата наибольший интерес вызывают больные
с острой и внезапной нейросенсорной тугоухостью, как наиболее
перспективные в плане получения хороших клинических результатов в
процессе лечения. Однако несмотря на интенсивную разработку данной
проблемы, особенно в последние два десятилетия, остается много
нерешенных вопросов, связанных прежде всего с раскрытием
патогенетических механизмов заболевания (Воронкин В.Ф., Лазарева Л.А.,
2001).
Во многих работах подтверждена прямая корреляционная связь между
возрастом и уровнем распространенности хронических заболеваний
органа слуха. По многочисленным данным, в структуре болезней органа
слуха в возрастных группах до 50 лет первое место занимает хронический
средний отит, а в возрасте старше 50 лет доминирующее положение (74,4
%) приобретает нейросенсорная тугоухость. У лиц в возрасте старше 60
лет частота зболеваний органа слуха достигает 221,8 промиле. Хроническая
патология органа слуха в 66,8 % случаев обусловлена заболеваниями
перцептивного характера, а в 33,2 % - патологией звукопроводящей
системы.
В работах отечественных и зарубежных исследователей отмечены
также не менее многочисленные причины и условия возникновения
15

перцептивной тугоухости. Достаточно простая, но вместе с тем объемная


классификация основных этиологических факторов сенсоневральной
тугоухости приведена в монографии Е. А. Евдощенко и А. Л. Косаковского
(1989). Авторы выделяют 13 основных этиологических факторов
тугоухости:
1) инфекционные заболевания, особенно вирусные; хронические
инфекции (сифилис, бруцеллез и др.);
2) сосудистые нарушения функционального и органического
характера;
3) травматические повреждения: а) черепно-мозговая травма, б) аку-
и баротравма, в) повреждение улитки при операциях на среднем ухе;
4) воспалительные процессы: а) среднего уха, б) внутреннего уха
(серозный и гнойный лабиринтит), в) внутричерепные осложнения
(менингит различной этиологии: эпидемический, туберкулезный,
отогенный и др., арахноидит, особенно в области мосто-мозжечкового
угла), г) других ЛОР органов;
5) остеохондроз шейного отдела позвоночника;
6) токсическое поражение: а) лекарственными веществами; б)
промышленными и бытовыми ядами;
7) новообразования: среднего уха, б) внутреннего слухового прохода,
в) мозга;
8) аллергические заболевания;
9) пресбиакузис;
10) профессиональные факторы;
11) наследственные заболевания;
12) врожденные пороки развития;
13) комбинированные поражения органа слуха.
Многочисленные научные работы доказывают, что сенсоневральная
тугоухость является полиэтиологическим заболеванием со сложным и до
16

конца еще не изученным патогенезом (Евдощенко Е. А., Косаковский А.Л.,


1984,1989).
Анализ литературных данных последних лет показывает, что в
настоящее время основной объем исследований сосредоточен на изучении
патогенетических механизмов тугоухости, связанной с сосудистой
патологией, интоксикациями, инфекциями и различными травматическими
факторами. Указанные этиологические факторы составляют основной
удельный вес во всем многообразии причин тугоухости.
Сосудистые нарушения связаны прежде всего с тем, что лабиринтная
артерия является конечной ветвью, за счет которой обеспечивается питание
внутреннего уха. При ее поражении, а также при поражениях
(функциональных или морфологических) сосудов головного мозга в
целом, или в каротидном и вертебрально-базилярном бассейнах в
частности, в улитке развиваются дегенеративные изменения (Смирнова Н.
А. и соавт., 1975; Горлина А. А. и соавт., 1980; Гусейнов Р. М., 1984;
Евдощенко Е. А., Косаковский А.Л., 1984, 1989; Базаров В. Г., Мищанчук
Н. С., 1986; Гукович В. А., 1986; Бабияк В.И. и соавт., 1990, 1996, 2002;
Ланцов А. А. и соавт., 1993; Лопотко А.И. и соавт., 1995; Гринштейн А. Б.
и соавт., 2001; Шидловская Т. А., Ярменчук, И. А. 2001; Заболотный Д. И.
и соавт., 2002; Begal, 1962; Spector, Lucente, 1974; Lesisgski et al., 1979;
Jankner, 1980).
Интоксикационные воздействия связаны прежде всего с негативными
влияниями вирусной или бактериальной инфекции, с воздействием
различных химических препаратов или непосредственно на сенсорный
эпителий внутреннего уха, или опосредованно через кровоизлияния в
лабиринт, развитие в нем отека (Ланцов А. А. и соавт., 1993; Евдощенко Е.
А., Косаковский А. Л., 1984, 1989; Guerid et al, 1981; Torndorf, 1981).
К травматическим факторам можно отнести как прямые травмы головы,
так и различные виды акустических и баротравм (Гофман В.Р. и соавт.,
17

1993). К данной группе этиологических факторов мы относим и так


называемую профессиональную тугоухость, развивающуюся на фоне
неблагоприятного воздействия производственных факторов, прежде всего
таких, как шум и вибрация (Остапкович В.Е., Брофман, А.В. 1982;
Чканников А.Н., 1995; Митрофанов В.В., 2002; Lackner, 1976; Brackmann,
1981; Eibach, Borger, 1980). Как отмечает И.А. Вартанян (1981),
индустриализация производства, развитие транспортных средств не только
расширили возможности человека в разных сферах деятельности, но и
привели к тому, что незримый, а подчас незамечаемый или игнорируемый
шум способствует развитию тугоухости и глухоты.
В последние годы в общей структуре тугоухости постоянно
увеличивается удельный вес патологии, связанной с последствиями минно-
взрывных ранений (Глазников Л.А., Головкин В.И., 1991; Головкин В.И. и
соавт., 1992; Янов Ю.К., Глазников Л.А., 1993; Гофман В.Р. и соавт., 1993;
Глазников Л.А. и соавт., 1995; Глазников Л.А., Гофман В.Р., 1996, Егоров В.
И., 2000; Martin H., Martin C., 1976).
Из социально значимого фактора, связанного с развитием тугоухости,
следует выделить прежде всего врожденную тугоухость, связанную как с
нарушением эмбрионального развития, так и с определенными
наследственными факторами (Конигсмарк Б.В., Горлин Р.Д., 1980; Маркова
Т.Г., 1999; Durham et al., 1989). По данным И.В. Королевой (2000),
нарушения слуха встречаются у 1 –2 % детей. Среди них 0,02 – 0,04 %
составляют дети со значительной степенью снижения слуха. К числу
слуховых нарушений относятся также и центральные расстройства слуха,
связанные с поражением подкорковых и корковых отделов слуховой
системы, встречающиеся у 10 – 12 % детей (Королева И.В., 2000).
Трудности, с которыми приходится сталкиваться педиатру, отоларингологу,
сурдологу, сурдопедагогу при обследовании и лечении детей раннего
возраста с врожденными нарушениями слуха, связаны с поражением не
18

только периферического, но и центрального отделов нервной системы


(Блохина С.И. и соавт., 2001).
Сложной проблемой для оториноларингологии в целом и для аудиологии
в частности является проблема ушного шума, который сопровождает
больных с тугоухостью различного генеза (Чканников А. Н., 1995, 2001;
Лопотко А. И. и соавт., 2001; Goodhill, 1952; Holgate et al., 1977; Hause,
1978, 1981; Hause et al, 1977; Goodwin, Johnson, 1980; Kiessling, 1980;
Opidz, 1980, 1981; Vernon, 1978, 1981; Hazell, 1981, 1995; Hazell et al., 1981;
Hazell, Wood, 1981; Goldstein, Shulman, 1981; Shulman, 1981; Jastriboff,
1990; Jastriboff, Hazell, 1993)
Что касается проблем лечения сенсоневральной тугоухости, то в
последние годы в многочисленных работах отечественных и зарубежных
исследователей подробно описываются и рекомендуются к широкому
применению все новые и новые методики лечения тугоухости. По мнению
Е. А. Евдощенко и А. Л. Косаковского (1989), лечение нейросенсорной
тугоухости является одной из важных проблем современной
оториноларингологии, что объясняется ее социальной значимостью, а
существующее многообразие рекомендаций по терапии данной патологии
свидетельствует о сложности этой проблемы.
В целом весь комплекс методик может быть разделен на методики,
предусматривающее консервативное лечение с апробацией все новых и
новых препаратов, проведение различных видов физиотерапевтического
воздействия и хирургическое лечение (Егоров В. И., 2000; Потякина О. К. и
соавт., 2000; Melding et al., 1978; Downs, 1981., Marks et al., 1981; Draznin,
Thereot, 1993)
В последние годы даются многочисленные ссылки на применение
кавинтона (Григ М. Г. и соавт., 1978), нейропептидов (Розенблюм А.С. и
соавт., 1987; Пудов В. И. и соавт., 1998), аудионвита (Ростовцев В. Н. и
соавт., 2001), различных видов фармакопунктуры К факторам химического,
19

или комбинированного воздействия можно отнести и применение


медицинских пиявок (Журавский С. Г. и соавт., 2001), а также применение
гипероксигенобаротерапии (Ершова В. А., Дягилев В. В., 1975; Храппо Н.
С. и соавт., 1977; Горлина А. А. и соавт., 1980; Pavlik, 1976; Goto et al.,
1979).
К факторам физического воздействия, следует относить прежде всего
различного вида стимуляции слуховых нервов (Гукович В. А., Забутый В.
М., 1982; Григорьев Г. М. и соавт., 1983; Розенблюм А.С., Цирульников,
1983; Краева Н. И. и соавт., 1991, 1998; Розенблюм А. С. и соавт., 1991 а,б,
1998; Цирульников Е. М. и соавт., 1993; Цирульников Е. М., Вартанян И. А.,
1995; Кофанов Р. В. и соавт., 1995; Лебедев В. П., 1998; Маркович А. М. и
соавт., 1999, 2001 а, б; Пудов В. И. и соавт., 1999; Баранова В. М. и соавт.,
2001; Graham, Hazell, 1977; Chouard et al., 1975, 1981), лазеротерапию
(Моренко В. М., Енин И. П., 2001), воздействие магнитного поля (Пирузян
Л. А. и соавт., 1975 ), иглорефлексотерапию (Гуревич Э. И. и соавт., 1976;
Кадымова М. И. и соавт., 1978; Сакалинскас М. А., Барткевичене Д. И.,
1987; Hanson, 1976).
Большинство авторов сходится во мнении о необходимости проведения
комбинированного лечения (Гринберг Г. И., 1954; Солдатов И. В. и соавт.,
1978; Лях Г. С., Марусева, А. М. 1979; Кадымова М. И., 1983; Глазников
Л. А., Дискаленко В. В., 1990; Гофман В. Р., 1991; Королева И. В. и соавт.,
1995; Кржечковская Г. К. и соавт., 1995; Тимен Г. Э., Кобзарчук Л. И.,
1995; Гаппоева Э. Т., Георгиади Г. А., 2001; Корнеева О. В. и соавт., 2001;
Константинова Н. П. и соавт., 2001; Сушко Ю. А. и соавт. 2002; Ribarl et al.,
1976). Применяется также различного вида рефлексотерапия и
гипнотерапия (Степанов В. Н., 1990; Marlow, 1978).
В последние годы все чаще упоминается и о хирургическом лечении
отдельных видов сенсоневральной тугоухости (Егоров В. И., 2000 а,б,в;
Патякина О.К. и соавт., 2000).
20

Однако, многие авторы сходятся во мнении, что существующее


многообразие рекомендаций по лечению больных с сенсоневральной
тугоухостью свидетельствует прежде всего о сложности этой проблемы.
Как совершенно справедливо отмечают Е.А. Евдощенко и А.Л.
Косаковский (1989), в основе данного заболевания лежит повреждение
нейросенсорных структур звукового анализатора, начиная от волосковых
клеток спирального органа и кончая корковым его отделом. В настоящее
время практическая медицина уже располагает методами исследования,
которые позволяют более точно определить некоторые уровни его
поражения, но топическая диагностика еще не совершена.
Обращает на себя внимание и тот факт, что фактически во всех работах,
авторы которых предлагают новые методы лечения сенсоневральной
тугоухости, подчеркивается негативный опыт предшествующих методов и
методик, существующая актуальность проблемы лечения и ее
нерешенность.
Как отмечают многие ведущие специалисты в области клинической
аудиологии, прогресс в области изучения структуры и функции органа слуха
очевиден. Ведущие клиники России и других стран практически «поставили
на поток» слухоулучшающие операции при органических поражениях
звукопроводящей системы, однако проблема сенсоневральной тугоухости,
несмотря на усилия ученых, решается с большими трудностями и, вероятно,
не может быть решена в обозримом будущем (Пальчун В.Т., Сагалович Б.М.,
2001; Бабияк В.И. и соавт., 2002; Заболотный Д.И., Попов Ю.В., 2002).
Традиционное лечение различных форм сенсосневральной тугоухости не
удовлетворяет клиницистов и эффективно лишь при остром начале
заболевания, методы же электронного слухопротезирования с
имплантацией в улитку частотно-моделирующих стимуляторов вселяют
определенные надежды, однако их результаты пока далеки от идеальных
(Бабияк В.И. и соавт., 2002).
21

Известно, что успешность лечения той или иной болезни зависит от


характера лечения: этиологического, патогенетического или
симптоматического. А для успешной реализации данного подхода
необходимо решить проблему не только этиологического фактора, но и
уровня поражения, что позволило бы раскрыть основные патогенетические
механизмы развития заболевания и, соответственно, правильно и
адекватно провести комплексное лечение, реабилитацию и профилактику
болезни. Это то, что касается чисто медицинских проблем.
В целом можно сделать следующие краткие выводы:
1. Сенсоневральная тугоухость является широко
распространенным заболеванием, уровень которого
увеличивается из года в год.
2. Заболевание является «полиэтиологическим», что уже
заставляет воспринимать сенсоневральную тугоухость не как
отдельное заболевание, а как симптом отдельных
нозологических форм, этиопатогенез которых до конца не
установлен.
3. В настоящее время имеется огромное количество методик
лечения сенсоневральной тугоухости, что, с методологической
точки зрения, указывает на их недостаточную эффективность, и
отражает активное стремление поиска более совершенных
методик лечения и профилактики данного заболевания, что,
однако к настоящему времени не привело к ожидаемому
результату.
4. Необходим прежде всего поиск причин, которые смогли бы
объяснить два факта: 1) полиэтиологичность заболевания; 2)
отсутствие достаточной эффективности огромного количества
мероприятий, направленных на восстановление нарушенной
слуховой функции.
22

Современные представления о слуховой системе человека

Функциональная анатомия периферического


отдела слуховой системы

Как отражено в многочисленных учебниках, руководствах и узко


специализированных монографиях (Винников Я. А., Титова Л. К.,1961;
Ундриц В. Ф. и соавт., 1962; Бару А. В., Карасева Т. А., 1971;
Благовещенская Н.С., 1976, 1981, 1990; Хечинашвили С. Н., 1978;
Вартанян И. А., 1981; Гельфанд С. А., 1984; Альтман Я. А., 1990; Бабияк В.
И. и соавт., 2002; Vally et al., 1970;), слуховая система включает как
непосредственный орган слуха и его связи с центральной нервной
системой, так и внутримозговые связи.
С анатомической точки зрения слуховая система делится на
наружное, среднее и внутреннее ухо, слуховой нерв и центральные
слуховые пути, включая высший орган аналитико-синтетической
деятельности мозга – специфические участки височной доли коры
головного мозга (Гельфанд С. А., 1984; Альтман Я. А., 1990).
Анатомическими элементами звукопроводящей системы органа слуха
(рис. 1.1) являются ушная раковина, наружный слуховой проход,
барабанная перепонка, цепь слуховых косточек, мышцы барабанной
перепонки, структуры преддверия и улитки (перилимфа, эндолимфа,
преддверная стенка улиткового прохода, покровная и базилярная
мембраны, волоски чувствительных клеток, вторичная барабанная
перепонка. Указанные элементы обладают идеальными качествами
резонирующей и звукопроводящей системы, оптимизирующей параметры
входного звукового сигнала для его адекватного восприятия рецепторами
органа слуха. Эти элементы обладают способностью резонировать в
23

широком диапазоне частот, преодолевать явление отражения звуковых


волн, практически без потери энергии, но с выигрышем в силе передавать
звуковые колебания подвижным структурам улитки для первичного их
анализа (Бабияк В.И. и соавт., 2002).

Рис. 1.1. Схематическое изображение периферического отдела органа


слуха
(по: Фланаган, 1968; Я.А. Альтман, 1990).

1 — ушная раковина- 2 — наружный слуховой проход; 3, 4, 5 —


слуховые косточки, соответственно стремечко, наковальня и молоточек;
6 — наружное ухо; 7 — среднее yxo; 8 — внутреннее ухо; 9 —
вестибулярный аппарат; 10 — слуховой нерв; 11 — улитка; 12 — круглое
окно; 13 — овальное окно; 14 — барабанная перепонка.

Считается, что жидкости внутреннего уха выполняют четыре


функции. Во-первых, они доставляют питательные вещества к клеткам
внутреннего уха (а также удаляют продукты распада), которые
24

непосредственно не контактируют с кровью. Во-вторых, обеспечивают


определенный химический состав среды, необходимый для трансформации
энергии вибраторного стимула в нервный сигнал. В третьих, жидкости
являются средой для распространения вибраторного стимула от основания
стремени до сенсорных структур всего улиткового хода. Наконец,
жидкости улитки контролируют распределение давления по всей системе
внутреннего уха (Гельфанд С. А., 1984).
Существенная роль для функционирования элементов улитки и всего
лабиринта височной кости принадлежит сосудистой полоске. Это
сосудистое сплетение расположено на внутренней поверхности
латеральной стенки улиткового протока, прилегающее к спиральной связке
улитки (Винников Я.А., Титова Л.К., 1961;). Ее функция заключается в
транспортировке ионов и контроле за теми механизмами, которые
обеспечивают определенную концентрацию ионов в эндолимфе,
необходимую для преобразования энергии, контроль за содержанием
неорганических соединений и воды (Гельфанд С.А., 1984).
Кортиев орган (рис. 1.2) по всей базилярной мембране
распределяется продольно. В поперечном направлении он состоит из
одного ряда внутренних волосковых клеток и трех рядов наружных
волосковых клеток, различных опорных, а также столбовидных клеток,
образующих тоннель кортиева органа (Гельфанд С.А., 1984). При этом
главным элементом спирального органа являются рецепторы,
представленные внутренними и наружными волосковыми клетками
(Винников Я.А., Титова Л.К., 1961; Бабияк В.И. и соавт., 2002; Kolmer,
1927). Все волосковые клетки имеют отростки – стереоцилии, связанные с
покровной мембраной, которой принадлежит особая роль в процессе
рецепции звука. Она представляет собой лентовидную пластинку
25

Рис. 1. 2. Поперечный разрез улитки (по: Дэвис, 1964; Я.А. Альтман,


1990)

1- вестибулярный канал, 2 — средний канал, 3 — рейснерова мембрана,


4 — костная стенка улиткового канала, 5 — внутренние волосковые
клетки, 6 — наружные волосковые клетки, 7 — текториальная
мембрана, 8 — базилярная мембрана, 9 — нервные волокна, 10—
тимпанальный канал, 11 — клетки спирального ганглия.

желеобразной консистенции, закручивающуюся в виде спирали по всей


длине спирального органа (Бабияк В.И. и соавт., 2002).
26

Функциональная анатомия центральных отделов слуховой


системы

Основными структурами центральных отделов слуховой системы


являются специфические скопления нервных клеток в виде ядер, где
формируются центральные переключения, связанные с передачей и
обработкой звуковой информации с помощью синапсов.
В синапсах осуществляется передача и переработка информации,
поступающей от предыдущего уровня слуховой системы. Характер
преобразованного сигнала в значительной степени зависит от того, какова
природа синапса, какие окончания – возбуждающие или тормозные –
сходятся на данной клетке, каково количество и пространственное
распределение этих окончаний (Вартанян И.А., 1981).
Слуховые отделы ствола мозга наземных позвоночных, и в частности
млекопитающих, включают обычно четыре комплекса ядер: кохлеарные
ядра, верхние оливы, ядра боковой петли и слуховые центры среднего
мозга (заднее двухолмие или полукружный торс) (рис. 1.3).
Морфологические и электрофизиологические исследования показали, что
эти, так называемые ядра боковой петли играют существенную роль в
обработке как монауральных, так и бинауральных признаков звука
(Бибиков Н. Г., 2002 а, б).
По мнению И.А. Вартаняна (1981), путь электрических импульсов от
периферического чувствительного рецептора к слуховой коре больших
полушарий головного мозга содержит 3 – 5 уровней переключения и не
менее трех перекрестов.
27

Рис. 1.3. Схема проекций кохлеарного ядра в комплекс верхней оливы и


высшие центры (по: Moore, Osen, 1979, Я.А. Альтман, 1990).

Нейроны кохлеарного ядра: 1 — веретенообразные, s — октопусные, 3


— кустистые, 4 — модифицированные кустистые, S — звездчатые
клетки, в — клетка спирального ганглия. ЛBO — латеральная верхняя
олива, МВО — медиальная верхняя олива, МЯТТ — медиальное ядро
трапециевидного тела, ЛЛ — латеральный лемниск, ВЛЛ — вентральное
ядро латерального лемниска, ДЛЛ — дорсальное ядро латерального
лемниска, ЗХ — задний холм, ОКП — оливокохлеарный пучок.
В целом же, центральные слуховые пути представлены прежде всего
слуховым нервом, сердцевина которого состоит из волокон, отходящих от
верхушки улитки, а наружные слои – из волокон, идущих от более
28

базальных участков ее. Из внутреннего уха нерв выходит через


внутренний слуховой проход, а в мозг входит в области наружной части
нижних отделов мозга. Волокна слухового нерва представляют собой
нейроны 1-го порядка восходящих центральных слуховых путей. При этом
отмечено, что число нервных волокон, связанных со слуховой системой,
резко увеличивается на различных участках – от слухового нерва до коры.
Волокна слухового нерва представлены аксонами нейронов,
расположенных в спиральном ганглии и непосредственно принимающих
сигналы от рецепторов улитки (Гельфанд С. А., 1984).
Волокна слухового нерва заканчиваются в дорсальном и
вентральном ядрах, в которых различают переднюю (вентральное
кохлеарное ядро) и заднюю (дорзальное кохлеарное ядро или слуховой
бугорок) части. В каждом из улитковых ядер существует представительство
всего спирального органа. Установлено, что афферентные волокна,
иннервирующие основание улитки, оканчиваются в дорсомедиальных
отделах, а волокна от верхушки улитки- в вентролатеральных отделах,
таким образом, в каждом из слуховых ядер развернута проекция
спирального органа. Достаточным для сохранения слуха у человека
является наличие 68% неизмененных клеток дорсального улиткового ядра и
38%- вентрального (Благовещенская Н.С., 1981).
У человека особенно сильно развито вентральное ядро; проведение
слуховых импульсов через вентральное ядро более индивидуализировано.
Дорсальное ядро развито слабее, из него возникают не центральные, а
интрабульбарные рефлекторные пути, оканчивающиеся в трапециевидном
теле, верхней оливе и других бульбарных ядрах. Эти анатомические
находки соответствуют клиническим данным, согласно которым поражение
дна 4 желудочка в области strial medullaris не сопровождается снижением
слуха (Благовещенская Н.С., 1981) (рис. 1.4).
29

Рис. 1.4. Схема проводящих путей слухового анализатора (по: А.П.


Ромоданов и соавт., 1979).

Следующим слуховым центром продолговатого мозга является


комплекс ядер верхней оливы. У млекопитающих этот комплекс включает в
30

себя восемь ядер, главными из которых являются ядра трапециевидного


тела (медиальное и латеральное), медиальное (или акцессорное) ядро
верхней оливы и латеральное (или S-образное) ее ядро. При этом
медиальное и латеральное ядра верхнеоливарного комплекса являются
первыми центрами слуховой системы, в которых наблюдается
конвергенция афферентации от правой и левой улиток, что является
чрезвычайно важным для процессов локализации источника звука в
пространстве (Хечинашвили С.Н., 1973, 1978;. Благовещенская Н.С, 1981;
Альтман Я.А., 1990).
Анатомо-физиологические исследования показали, что четвертые
нейроны слуховой системы расположены в среднемозговом центре
слуховой системы - заднем двухолмии, где принято различать несколько
ядер: центральное, в том числе вентральную и дорсомедиальную части,
наружное и перицентральное ядра, к которым подходит часть волокон
латеральной петли, а от них, и в частности от перицентрального ядра,
идут волокна к спинному мозгу. Разрушение нижнего двухолмия не
сопровождается потерей слуха, однако нижнее двухолмие играет важную
роль подкоркового центра, в котором формируется эфферентная часть
ориентировочных слуховых рефлексов в виде движения глаз и головы.
Основные нейроны слуховой системы расположены в височной доле
коры головного мозга. Установлено, что каждая из основных зон слуховой
области коры связана с другими зонами, организованными тонотопически.
Имеется и гомотопическая организация связей между зонами слуховой
коры двух полушарий. Установлено также, что практически все связи
гомотопически оканчиваются на клетках 3 и 4 слоев и лишь незначительная
их часть - в 5 и 6 слоях. Часть нейронов зоны А 1 слуховой области коры
участвует в образовании комиссуральных связей (Гельфанд С.А., 1984;
Альтман Я.А., 1990; Бабияк В.И. и соавт.,2002. Таким образом, все
вышеперечисленные центры слуховой системы, которые осуществляют
31

переключение звуковой информации, участвуют в первичной и


последующей обработке звуковых сигналов, осуществляют ее анализ и
синтез вплоть до формирования специфических сенсорных ощущений и до
обработки информации на основе второй сигнальной системы.
С помощью многочисленных электро-физиологических исследований
установлено, что все слуховые центры связаны между собой сложными
анатомо-функциональными связями, с помощью которых осуществляется
не только перенос информации, но и ее дополнительная обработка.
От клеточных элементов комплекса кохлеарных ядер начинаются два
тракта, которые являются восходящими и оканчиваются в вышележащих
отделах слуховой системы. Контрлатеральный, или восходящий слуховой
путь, содержит в себе основную массу выходящих из комплекса
кохлеарных ядер волокон и образует три пучка волокон (вентральная
слуховая полоска, или трапециевидное тело, промежуточная слуховая
полоска, или полоска Хельда, и задняя, или дорсальная, слуховая полоска -
полоска Монакова). Основную часть волокон содержит в себе
трапециевидное тело. Средняя, интермедиальная, полоска образована
аксонами части клеток заднего отдела заднего вентрального ядра
кохлеарного комплекса. Дорсальная слуховая полоска содержит в себе
волокна, идущие от клеток дорсального кохлеарного ядра, а также аксоны
части клеток заднего вентрального ядра. Волокна дорсальной полоски
идут по дну четвертого желудочка, затем уходят в ствол мозга, пересекают
среднюю линию и, минуя оливу, не оканчиваясь в ней, присоединяются к
латеральной петле противоположной стороны, где поднимаются к ядрам
латеральной петли. Эта полоска обходит верхнюю ножку мозжечка, затем
переходит на противоположную сторону и присоединяется к
трапециевидному телу.
Выше верхней оливы перекрещенные и неперекрещенные слуховые
волокна соединяются и идут единым пучком, в виде латеральной петли к
32

нижним бугоркам четверохолмия, в ядре которого заканчивается часть


волокон боковой петли. Другая часть волокон продолжается до внутреннего
коленчатого тела, отдавая коллатерали к нижнему двухолмию. Ядро
боковой петли и нижние бугорки четверохолмия получают волокна
преимущественно из контралатеральных слуховых ядер.
От внутреннего коленчатого тела слуховые пути идут через заднее
бедро внутренней капсулы к височной доле мозга, где заканчиваются в
средней части верхней височной извилины в глубине боковой борозды
мозга.
Следует считать специфическим и немаловажным для
физиологических процессов слуховой системы образование аксонами
вторых нейронов первого перекреста слуховых путей: меньшая часть
волокон остается в пределах полушария, на стороне которой расположен
периферический слуховой рецептор, а большая часть идет в
противоположное полушарие головного мозга.
Кроме того, установлено, что подавляющее большинство волокон от
клеток кохлеарных ядер переключается на клетках нижних холмов, после
чего волокна следующего порядка либо переходят в противоположное
полушарие, формируя второй перекрест, либо идут непосредственно к
подкорковым слуховым центрам – медиальным коленчатым телам. Очень
небольшая часть волокон проходит мимо нижних холмов, не переключаясь
в них, и заканчивается прямо в медиальном коленчатом теле.
Третий перекрест волокон осуществляется уже на корковом уровне.
Здесь часть волокон в составе мозолистого тела, объединяющего
полушария мозга, идет на противоположную сторону, в первичную
проекционную зону коры (Вартанян И.А., 1981).
Следует учитывать, что с подкорковыми слуховыми центрами связан
и продольный медиальный пучок, интегрирующий также центры зрения.
По этому пучку опосредованно через ядро медиального продольного пучка
33

передаются импульсы на двигательные ядра всех экстраокулярных мышц


своей и противоположной стороны, что предопределяет сочетанное
движение глаз в сторону источника звука. Часть волокон продольного
медиального пучка спускается к двигательным ядрам шейных сегментов
спинного мозга, обеспечивая сочетанный поворот глаз и головы в
направлении актуального источника звука (Бабияк В.И. и соавт., 2002).
Кроме того, имеется и покрышечно-спинномозговой путь, который
связывает слуховой анализатор с двигательной системой посредством
двигательных нервов, интегрированных указанным путем и медиальным
продольным пучком, в результате чего становится возможной реализация
моторных актов в ответ на звуковое раздражение. Покрышечно-
спинномозговой путь идет от подкоркового центра слуха, расположенного в
нижних холмиках, до двигательных ядер спинного мозга (Бабияк В.И. и
соавт., 2002).
Слуховая система тесно связана также с сетчатым образованием, а
через нее - с лимбической системой и подбугорной областью, которые
играют важную роль в осуществлении вегетативных реакций на звук
(Хечинашвили С.Н., 1963; Благовещенская Н.С., 1981).
На основе многочисленных электрофизиологических исследований
установлено также, что кроме слуховых путей, идущих в составе боковой
петли , имеется внепетлевой путь от улитки к коре больших полушарий.
Этот второй путь содержит лишь несколько синаптических перерывов
(Хечинашвили С.Н., 1963, 1978), и имеются также непосредственно
прямые рецепторно-корковые пути, несущие слуховую информацию от
рецептора к полям коры большого мозга. (Благовещенская Н.С., 1981).
В отдельных работах указывается и на наличие третьего пути
прохождения импульса от спирального органа в кору больших полушарий
мозга - через сложные многонейронные связи сетчатого образования,
которые заканчиваются в ассоциационных областях коры.
34

Н. А. Преображенский (1980,1987), Н.С. Благовещенская (1981)


считают, что кроме классической кохлео-кортикальной передачи в
слуховом анализаторе имеются дополнительные восходящие слуховые
пути, связанные с сетчатым образованием ствола, мозжечком,
ассоциативными ядрами зрительного бугра и корковыми полями больших
полушарий, окружающих центральное слуховое поле.
Еще раз следует отметить наличие прямых контактов с другими
отделами мозга: установлены достаточно четкие связи кохлеарных ядер и
ядер трапециевидного тела со многими двигательными ядрами черепно-
мозговых нервов, в том числе ядрами, участвующими в формировании
артикуляционной активности; связи кохлеарных ядер, верхней оливы и
боковой петли с ретикулярной формацией ствола мозга – активирующей
системой; значительная часть волокон идет от среднего мозга в мозжечок и
в спинной мозг, а также к различным двигательным ядрам; подкорковые
слуховые центры и корковые слуховые зоны также теснейшим образом
связаны с другими подкорковыми и корковыми центрами, управляющими
эмоциями и вегетативными функциями, с центрами письма и речи
(Вартанян И.А., 1981; Бабияк В.И. и соавт., 2002).
Как отмечает И.А. Вартанян (1981), в переднем мозге слуховые связи
необыкновенно широки. Здесь можно назвать моторную, лобную,
ассоциативную и височно-затылочную кору. Все вышеперечисленные
структуры объединены в нейроанатомически единую «слуховую систему»,
в пределах которой происходит первичная переработка слуховой
информации. Это наиболее короткий и простой путь. Другие зоны мозга,
куда поступает акустическая информация в виде различных акустических
процессов, изучены мало и обычно не входят в определение «слуховой
системы». Точная локализация и ход идущих к этим зонам мозга
«диффузных» слуховых путей неизвестны, а функциональная их роль не
установлена. Наука пока еще не сделала решительного шага за пределы
35

«классических» слуховых путей и центров и не располагает достаточно


обоснованными данными о роли различных зон мозга в процессах анализа
и интеграции слуховой информации (Вартанян И.А., 1981).
В целом же следует учитывать, что в нейроанатомической
организации слуховых путей и центров существует пространственное
(топологическое) соответствие между рецепторной поверхностью,
подкорковыми центрами и корой головного мозга. Этот принцип
организации проявляется у животных, стоящих на разных ступенях
филогенетического развития (Вартанян И.А., 1981), и именно данный факт
позволяет в определенной степени создавать методологическую основу
для изучения патологии слуховой системы.
Для клиники имеет важное значение и то, что пучки слухового нерва
в стволе нерва проходят собранно, в продолговатом мозге и в мосту они
разъединяются, в латеральной петле опять идут собранно, но в глубине
ствола мозга. В составе боковой петли проходят как перекрещенные, так и
неперекрещенные волокна, поэтому полную стойкую одностороннюю
глухоту можно наблюдать только при периферическом поражении
слухового нерва. Поражение коленчатых тел или латеральных петель может
вызвать лишь снижение слуха, обычно с двух сторон (Благовещенская Н.С.,
1981; Вартанян И.А., 1981; Альтман Я.А., 1990; Бабияк В.И. и соавт.,
2002).
Резюмируя вышеизложенный материал об основных анатомических
предпосылках или материальном субстрате развития патологических
процессов слуховой системы, следует отметить, что именно особенности
анатомической организации слуховой системы, заключающиеся в наличии
4 – 5 центров переключений, а также трех перекрестов нервных волокон
создает возможности для разработки четкой схемы топической
диагностики поражения слуховой системы, учитывая высказывания Н.А.
Бернштейна (1966) о том, что каждое синаптическое переключение
36

является не просто количественным увеличением числа нейронов в


передаче информации, а своеобразным центром, в котором поступающая
информация получает новое качественное свойство. Выявление и
выделение такого качественного свойства или выявление его нарушения
позволяет определять и уровень поражения слуховой системы с
достаточно определенной точностью и в достаточно ранние сроки.
И еще раз следует подчеркнуть, что именно особенности анатомо-
морфологического строения слуховой системы, выражающиеся в наличие
нескольких качественных уровней обработки звуковой информации, а
также наличие особенностей проводящих путей в виде трех перекрестов,
создают, на наш взгляд довольно мощный «фундамент» для проведения
качественной диагностической работы с целью определения уровня
поражения.

Нейрофизиологические предпосылки проведения топической


диагностики поражений звуковоспринимающего отдела
слуховой системы

По мнению В. И. Бабияка и соавт.(2002), слуховая система


рассматривается прежде всего как дихотомическая система. При этом под
функциональной дихотомией органов чувств понимается деление их
функций на два принципиально различных механизма акцепции их
адекватных раздражителей, первый из которых может быть определен как
подготовительный, или предварительный, второй – как нейрональный, или
окончательный. На первом этапе происходит подготовка физических
параметров адекватного раздражителя к его восприятию нейрональной
системой. Таким образом, сущность функциональной дихотомии органа
слуха заключается в том, что звук на пути к высшим слуховым центрам
37

проходит два этапа обработки – этап звукопроведения и этап


звуковосприятия. На первом этапе благодаря звукопроводящей и
трансформационной системам уха звуковая энергия обретает параметры,
необходимые для ее восприятия специфическими рецепторами для
последующего ее преобразования в биоэлектрические сигналы –
семиотические модели звуковой среды (Бабияк В.И. и соавт., 2002).
Последним звеном звукопроводящей системы являются волоски
чувствительных клеток спирального органа, а первым звеном
звуковоспринимающей системы являются базальные структуры этих
клеток, в которых формируются специфические биоэлектрические
потенциалы. По образному описанию цитируемых авторов, тело
рецепторной клетки является тем кодирующим «устройством», в котором
происходят сложнейшие процессы преобразования механической энергии
в биоэлектрическую.
Система звукопроведения в улитковой ее части производит
первичный частотный анализ звука путем топического распределения
звуковых гармоник по соответствующим рецепторам спирального органа, в
результате чего обеспечивается сенсорно-топический принцип организации
слухового анализатора. Именно этот принцип лежит в основе многих
психофизиологических функций органа слуха и является фактором,
объединяющим системы звукопроведения и звуковосприятия (Бабияк В.И.
и соавт, 2002).
Волоски сенсорного эпителия обусловливают определенные
физические и химические изменения в микроструктурах рецепторных
клеток, приводя их в состояние возбуждения. Передача возбуждения от
волосковых клеток к волокнам слухового нерва осуществляется
химическим путем через синапсы либо электрическим - путем раздражения
волокон слухового нерва электрическим током микрофонного эффекта.
Эндокохлеарный потенциал улитки обеспечивает высокую
38

чувствительность рецепторного аппарата. Имеется частотно-временно-


пространственное представление стимула вдоль структуры улитки
(Преображенский Н.А., 1973; Благовещенская Н.С., 1981; Бабияк В.И. и
соавт., 2002).
В клиническом отношении весьма важен факт высокой
чувствительности волосковых клеток к дефициту кислорода, изменению
содержания углекислого газа и сахара в жидких средах улитки, нарушению
ионного равновесия. Указанные изменения могут приводить к
парабиотически обратимым, или патоморфологическим необратимым
изменениям рецепторного аппарата улитки и соответствующим
нарушениям восприятия звуков. Более чувствительны к патогенным
факторам наружные волосковые клетки, поэтому при обратимых процессах
в первую очередь восстанавливается функция внутренних волосковых
клеток (Бабияк В.И. и соавт., 2002).
Что касается самого процесса звуковосприятия, то, по мнению В.О.
Самойлова (1986), сгибание волосков рецепторных клеток действительно
имеет место. В результате этого явления происходит перестройка молекул
плазмолеммы волосковой клетки в локусах проникновения волосков в ее
тело, в результате чего плазмолемма становится проницаемой для ионов,
образующих ионный ток и сдвиг разности потенциалов в самой
плазмолемме. Когда стереоцилии сгибаются в сторону киноцилия,
рецепторная клетка деполяризуется (разряжается) с возникновением
деполяризационного сдвига мембранного потенциала, который получил
название рецепторного потенциала волосковой клетки. Как полагает В.О.
Самойлов (1986), величина рецепторного потенциала зависит от
интенсивности звука и достигает 10 – 24 мВ. Электроны рецепторного
потенциала распространяются по плазмолемме волосковой клетки от ее
верхушки к основанию. Их поток, достигнув основания клетки,
стимулирует высвобождение медиатора ацетилхолинэстеразы,
39

поступающего далее через синаптическую щель на субсинаптическую


мембрану чувствительного нервного окончания, контактирующего с
волосковой клеткой. Под влиянием медиатора на субсинаптической
мембране возникает генераторный потенциал, электроны устремляются к
внесинаптическим участкам афферентных волокон, в которых и вызывают
потенциалы действия, направляющиеся в виде дискретных
биоэлектрических импульсов к слуховым центрам (Бабияк В.И. и соавт.,
2002).
В данных процессах выделяют 4 вида улитковых потенциалов
(Винников Я.А., Титова Л.К., 1961; Бабияк В.И. и соавт., 2002): токи покоя,
токи действия, микрофонный потенциал, суммационный потенциал.
Токи покоя делятся на внутриклеточный и эндолимфатический
потенциалы. Внутриклеточный потенциал регистрируется в нервных
волокнах, в волосковых и опорных клетках, в структурах базилярной
мембраны и преддверной стенки. Эндолимфатический потенциал
регистрируется в эндолимфе улиткового хода, почему называется еще
эндокохлеарным потенциалом (Самойлов В.О., 1986; Davis, 1958).
Источником эндокохлеарного потенциала является улитка, его величина
находится в прямой зависимости от интенсивности аэробного
метаболического процесса, то есть от парциального давления кислорода в
эндолимфе. Гипоксия в эндолимфе, обусловленная ишемией улитки,
приводит к быстрому угасанию эндокохлеарного потенциала (Бабияк В.И.
и соавт., 2002).
Токи действия – это интерферированные пики, генерируемые
волокнами слухового нерва в ответ на звуковое воздействие. Микрофонный
потенциал улитки является результатом ответа на звуковое воздействие
только наружных волосковых клеток. Действие ототоксических веществ и
гипоксия приводят к угнетению или исчезновению микрофонного
потенциала улитки. Суммационный потенциал является реакцией на звук
40

внутренних волосковых клеток и по своей сущности является


изменяющимся потенциалом покоя, флюктуации которого возникают в
ответ на действие звукового раздражителя. Незначительная гипоксия,
изменение соотношения ионов в эндо- и перилимфе, действие хинина,
стрептомицина, и ряда других факторов, нарушающих гомеостазис
внутренних сред улитки, вызывают инверсию соотношения улитковых
потенциалов, при которых суммационный потенциал становится
положительным (Бабияк В.И. и соавт., 2002).
Вся информация о звуковом потоке, попадающем в диапазон
возможностей рецепторной части органа слуха, по аксонам нервных
клеток, подходящим к рецепторным клеткам, передается в слуховой центр
продолговатого мозга – кохлеарные ядра, в форме коротких электрических
импульсов. При этом изменения свойств стимуляции передаются не
амплитудой, а частотой импульсов, количеством активированных волокон,
пространственно-временным узором активности и местом расположения
возбужденного волокна в популяции нервных волокон слухового нерва.
Так как аксоны нейронов слухового нерва заканчиваются на телах и
дендритах нервных клеток продолговатого мозга, то именно в них
переданный частотно-импульсный поток трансформируется в
соответствующую активность клеток кохлеарных ядер. Электрические
импульсы, возникающие в этих ядрах, не являются копией импульсов
волокон слухового нерва, а суть носители преобразованного частотного
кода (Вартанян И.А., 1981).
Что касается дальнейших процессов, происходящих в слуховой
системе, то с позиций психофизиологии они могут быть разделены на
четыре основных функции: громкость, тональность, дифференцировка и
ототопика.
Громкость – субъективная категория силы звука; тональность –
частотного состава звука; сущность дифференцировки заключается в
41

различении звуков по их качественному и количественному составу;


ототопика – в определении пространственного положения источника звука.
Любой слышимый звук в нормальных условиях жизнедеятельности
человека оценивается его органом слуха одновременно по вышеуказанным
четырем параметрам, являющимся разными и неотъемлимыми сторонами
единого психоакустического процесса (Бабияк В.И. и соавт., 2002).
Исследования частотной локализации в разных отделах слуховой
системы показали, что пространственно упорядоченная организация
периферии – улитки внутреннего уха – воспроизводится во всех отделах
слуховой системы (Вартанян И.А., 1981; Альтман Я.А., 1990; Бабияк В.И.
и соавт., 2002).
Как показывают многочисленные исследования, сопоставление
параметров стимуляции и результатов ответной нейрональной активности
свидетельствует об общем плане структурной организации центральных
проекций улитки. «Центральные частотные шкалы», измеряемые в
миллиметрах на октаву, по мере перехода от нижележащих к
вышележащим центрам слухового пути не возрастают, а сокращаются.
Постепенная «компрессия» частот в пространстве центральных слуховых
структур наблюдается вплоть до высшего подкоркового слухового центра –
медиального коленчатого тела, а затем переходит в широкое распределение
на поверхности слуховой коры. Таким образом, перевод временной
размерности акустического стимула в пространственную,
осуществляющийся первоначально в улитке, повторяется во всех отделах
слуховой системы, завершаясь в слуховой коре. Как очень точно отмечает
И.А. Вартанян (1981), карты топографического распределения частот в
разных отделах слуховой системы вошли в учебники и руководства по
физиологии как выражение пространственного принципа анализа частоты
звука в слуховой системе.
42

Большое количество экспериментальных данных подтверждает


представление о том, что специализированные нейроны – детекторы
слуховых признаков – являются необходимым звеном в системе
центральной переработки информации о стимуле. Описаны нейроны-
детекторы, выделяющие частотную и амплитудную модуляцию,
амплитудно-импульсную и частотно-импульсную модуляцию, которые
соотносятся с определенными перцептивными качествами звуков
(ритмическая последовательность, изменение направления движения
источника звука, изменение расстояния от источника и др.). Показано
также, что система слухового анализа имеет иерархическую организацию.
Сложно организованные нейроны вышележащих отделов слухового пути
выделяют все более сложные качества звука. Некоторые признаки звуков
выделяются существующим врожденным, встроенным в систему
восприятия детектором. Однако, как считают специалисты, на сегодняшний
день трудно оценить результаты многочисленных исследований проблемы
в силу различных методических условий, использованных при их
осуществлении. Очевидно, что вопрос этот сложный и требует
дальнейшего систематического и целенаправленного изучения (Вартанян
И.А., 1981).
Считается, что процесс восприятия звуковых сигналов невозможен
без системы слуховой памяти. Однако, как отмечает И.А. Вартанян (1981),
к настоящему времени еще не решены вопросы, касающиеся структур
мозга, накапливающих, сохраняющих и извлекающих информацию, а
также вопросы, касающиеся биохимических, нейрофизиологических и
психических процессов, лежащих в основе памяти. Однако определено, что
простейшая цепь нейронов, обеспечивающая сохранение следов,
представляет собой замкнутую (реверберирующую) цепь. Реверберация,
или последовательное возбуждение цепи, выражающееся в
последовательности электрических процессов, обеспечивает сохранение
43

данных о поступившем сигнале в виде «электрической» памяти (Вартанян


И.А., 1981).
Способность локализовать источник звука добавляет к слуховому
восприятию пространственное измерение. В настоящее время
рассматриваются два основных условия, определяющих бинауральный
слух. Для низких частот основным фактором является различие во
времени попадание звука в левое и правое ухо, для высоких – различия в
интенсивности (Вартанян И.А., 1981). В результате многих
экспериментальных исследований установлено, что при повреждении или
удалении слуховых корковых зон функция локализации источника звука в
пространстве страдает в первую очередь. Однако, как подчеркивает в своих
трудах цитируемый нами автор, вопросов здесь больше, чем ответов, и что
ориентировка человека и животных в пространстве подчас осуществляется
неизвестными механизмами, непосредственно связанными со слуховым
восприятием (Вартанян И.А., 1981).
Обобщая многочисленные экспериментальные и клинические
данные, ряд авторов (Бабияк В.И., Гофман В.Р., Накатис Я.А., 2002)
сформулировали оригинальную концепцию функционирования слуховых
центров. Авторы пришли к заключению, что вся “черновая” работа по
переработке звукового сигнала и его подготовке к “удобному” для
восприятия корой виду происходит в подкорковых слуховых комплексах.
Как представляется авторам концепции, подготовка звукового
сигнала к поступлению его в высшие аналитические слуховые центры коры
не может быть одномоментной и, вероятно, должна состоять из нескольких
этапов. Первым этапом является фильтрация полезной информации и
задержка шумов. Концепцией предполагается существование
определенных нейронных структур, представленных триггерными
механизмами, в которых “сливаются” гуморальные аналоги
отфильтрованного шума и в которых они нейтрализуются (расщепляются)
44

ферментами типа эстераз. Таким образом в центрах фильтрации


происходит разделение звуковой информации на два потока – полезную
(актуальную) и шум. Из этого следует, что в центрах фильтрации заложен
механизм помехоустойчивости звукового анализатора. Эффективность или
результат деятельности этого механизма определяется соотношением
“полезный сигнал / шум» и зависит от множества физиологических
(патофизиологических) и гуморальных факторов (ишемия, нарушение
обменных процессов, токсические влияния и т.д.), обеспечивающих
нормальную деятельность или отрицательно влияющих на нейронные и
глиальные элементы головного мозга. Пройдя центр фильтра, полезный
сигнал, претерпев различные изменения, оказывается значительно
ослабленным для того, чтобы вызывать адекватную реакцию нейронов
коры. Поэтому сигнал поступает в следующий блок обработки звуковой
информации - центр избирательного усиления. В этом центре
формируются модально (качественно) различающиеся потоки
(музыкальные, речевые, эмоциональные), направляющиеся к своим
корковым реципиентам – специфическим слуховым центрам,
ассоциативным центрам, к центрам вегетативной нервной системы, либо
непосредственно из сферы звукового анализатора, либо опосредованно
через центры эмоций (Бабияк В.И. и соавт., 2002).
Функции центров избирательного усиления представляются авторам
следующими:
1) Общее или предварительное усиление всех полезных сигналов
(блок предварительного усиления сигналов);
2) последующее избирательное усиление актуального
информационного потока.
Поступающий с периферии ослабленный сигнал, пройдя обработку в
нормально функционирующем центре фильтрации, подвергается
предварительному усилению в блоке предварительного усиления и
45

селективному усилению в центре избирательного усиления. Смысл


избирательного усиления заключается в активизации полезного сигнала по
частотным составляющим, чтобы «образ» поступающего к высшему
центру сообщения выправлялся и приходил в неискаженном виде (Бабияк
В.И. и соавт., 2002).
В патогенезе центральных нарушений слуха не вызывает сомнения
участие гипоксии, нарушений метаболизма, накопление катаболиков и др. в
соответствующих центральных структурах головного мозга, в том числе и в
слуховых центрах. Во многих случаях развивается синдром спонтанной
центральной сенсоневральной тугоухости на почве гипоксии и нарушении
обменных процессов. При обозначенных выше «центральных»
патологических состояниях, нарушающих метаболические процессы в
ЦНС и вызывающих «спонтанные» нарушения слуховой функции,
ухудшаются и функции слуховых центров. При этом ухудшаются и
механизмы фильтрации и усиления полезного звукового сигнала, отсюда
как следствие – «беспричинное» снижение слуха, ухудшение
разборчивости речи, снижение помехоустойчивости и т.д. (Бабияк В.И. и
соавт., 2002). Как указывают цитируемые авторы, эти признаки нарушения
слуховой функции легко укладываются в описанный выше
гипотетический механизм функционирования слуховых центров. В
клиническом отношении эти признаки могут подразделяться на начальные,
обратимые, частично обратимые, необратимые, то есть могут быть
классифицированы по степеням нарушений функций слуховых центров.
Таким образом, возникновение спонтанной сенсоневральной тугоухости
может быть объяснено только утратой слуховыми центрами своих
специфических функций, к которым относятся, наряду с другими,
фильтрация и усиление полезного сигнала, задержка «шумов». (Бабияк
В.И. и соавт., 2002).
46

По мнению И.А. Вартаняна (1981), анализ современных


литературных данных, связанных с изучением анализаторной деятельности
слуховой системы, позволяет выделить две крайние точки зрения на
нейронные механизмы обработки сложных звуков в слуховой системе. В
соответствии с одной из них свойства стимулов должны быть полностью
представлены в пространственно-временном узоре возбуждения нейронов
разных уровней слуховой системы. При этом предполагается, что для
опознавания свойств стимула достаточно механизмов декодирования
(расшифровки) пространственного и временного узора разрядов слуховых
нейронов высших уровней слуховой системы. Противоположный подход
предполагает существование в высших отделах слуховой системы
специализированных нейронов, выделяющих определенные признаки
звуковых сигналов, которые используются организмом в процессе
принятия решения о принадлежности стимула к тому или иному классу.
Как показывают результаты исследований, проведенных в последние
годы, представления о спектральном анализе звуков в слуховой системе
базируются на широкоизвестных данных об организации слухового
частотного анализатора как набора внутренних неперекрывающихся
слуховых фильтров или критических полос. Механизм частотной
фильтрации обусловлен частотно-избирательными свойствами основной
мембраны улитки внутреннего уха, обеспечивающими реализацию
топотипической организации слуха (Егорова М. А. и соавт., 2002).
Фундаментальными характеристиками психофизиологических
слуховых критических полос являются их два основных свойства:
видоспецифическая зависимость ширины слуховых критических полос от
их центральной частоты; независимость ширины критической полосы от
интенсивности сигнала. Анализ частотной зависимости ширины
критических полос выявил их эквидистантное распределение вдоль
основной мембраны улитки, обосновав таким образом периферическую
47

природу этого свойства и самих критических полос.


Нейрофизиологическим субстратом данного свойства является сходство
частотной зависимости критических полос слуха как системного феномена
с характеристиками частотной избирательности волокон слухового нерва
одиночных слуховых нейронов кохлеарных ядер и задних холмов (М. А.
Егорова и соавт., 2002).
Обширные функциональные связи слухового центра среднего мозга
(задних холмов), их сложная ламинарная структура, сосредоточение
информации о различных признаках звуков, топографическое
представительство этих признаков (Вартанян И. А., 1978) позволяют
предполагать существование в задних холмах нейрофизиологических
предпосылок слуховых критических полос, необходимых для
формирования полного перцептуального образа сложных звуковых
символов (Егорова М. А. и соавт., 2002).
Поддержание постоянства ширины критической полосы вне
зависимости от интенсивности звуков обеспечивается за счет
функциональной специализации группы тормознозависимых нейронов,
составляющих около трети популяции слуховых нейронов задних холмов.
При этом основным нейрональным механизмом, определяющим ширину
критических полос слуха, является торможение, ответственное за
формирование боковых тормозных зон нейронов (Егорова М. А. и соавт.,
2002).
Е. С. Малинина (2002) также делает заключение о наличии у
нейронов задних холмов избирательной чувствительности к спектральным
вырезкам в широкополосном сигнале. Такая чувствительность
рассматривается автором как механизм для анализа спектральных
минимумов, возникающих в передаточной функции наружного уха в связи
с локализацией источника звука.
48

Е. С. Малинина (2002) считает также, что нейроны высших слуховых


центров обладают свойствами детекции специальных минимумов
(вырезок) в широкополосном сигнале.
В дополнение к вышеуказанным данным следует упомянуть работы Р.
Наатанена (2000) и других исследователей, которые считают, что любой
звук (как речевой, так и неречевой) имеет определенное нейронное
представительство в высших центрах слуховой системы - коре головного
мозга, соответствующее восприятию этого звука нейрофизиологическим
субстратом слуховой сенсорной памяти. То есть при любых различимых
слуховых изменениях генерируется так называемый потенциал
негативности рассогласования (Наатанен Р., 2000; Sans et al., 1985;
Aaltonen et al.,1987; Naatanenet Р. et al., 1993).
Возникновение негативности рассогласования связано с
формированием в слуховой коре следов, обеспечивающих краткосрочную
(сенсорную) память, и отражает повторяющийся признак или элемент
стимуляции, который обычно должен повторяться хотя бы один раз,
прежде, чем девиантное событие приведет к генерации потенциалов
негативности рассогласования (Cowan et al.,1993; Winkler et al., 1996).
Следы, лежащие в основе негативности рассогласования обычно угасают в
течение 5-10 секунд (Naatenen Р. et al., 1987; Sans et al., 1993), поэтому
потенциал негативности рассогласования не может генерироваться вне
зависимости от временного интервала, на котором возникает отличие
стимуляции (Наатанен Р., 2000).
При этом негативность рассогласования представляет собой
фронтально-центральный негативный компонент слухового потенциала,
связанного с событием, обычно имеющим пик при 100-200 мс после
запуска стимула, вызываемый любым различимым изменением какого-либо
повторяющегося аспекта продолжительной слуховой стимуляции,
49

независимо от направленности внимания испытуемого или от задачи


(Naatanen Р. et al., 1993).

Подводя некоторый итог результатам обсуждения материалов,


представленных в настоящем разделе главы, можно сделать несколько
определенных выводов.
1. Особенности анатомической организации слуховой системы,
заключающиеся в наличии центров переключения и перекрестов
нервных волокон, создают возможности для разработки четкой схемы
топической диагностики нарушения слуховой функции.
2. По сравнению с детальным описанием морфологических связей
центров и путей центрального отдела слуховой системы в настоящее
время отсутствует столь же детальное описание функций указанных
центров.
3. Несмотря на большой объем проведенных исследований, до сих пор не
установлены конкретные структуры, обеспечивающие реализацию
основных психофизиологических функций слуховой системы
(громкости, тональности, дифференцировки и ототопики).

Экспериментальные и клинические методы исследований


слуховой системы

Как уже было отмечено выше, слуховая система человека изучается


специалистами различных областей знаний. Физики исследуют способы
получения и распространения звуковых волн в различных средах.
Биофизики и биохимики выясняют механоэлектрические и
50

электрохимические процессы, лежащие в основе преобразования


механической энергии в физиологические процессы – возникновение и
передачу нервного импульса, клинические специалисты оценивают
состояние структур наружного, среднего и внутреннего уха, а также
нервных путей, по которым сведения о первичных процессах, вызванных
действием звука, передаются в мозговые центры.
Как отмечают С.А. Гельфанд (1984) и И.А. Вартанян (1981, 1990), в
настоящее время для исследования и оценки слуховой функции
используется огромное количество различных подходов, специальных
методов, терминов, приемов анализа и обработки материала.
При этом многие исследователи признают, что если в отношении
зрительных сигналов удалось установить «элементы» зрительного образа,
имеющие важное значение для его опознания, то вопрос о том, какие
качества звуков являются «признаками», необходимыми для его описания,
до сих пор остается открытым. При восприятии звука выделяется ряд его
субъективных качеств, в частности громкость, высота, тембр, которые
определяются соотношением физических параметров звука. Но есть и
более сложные качества звуков, не поддающиеся описанию только при
помощи соотношения физических параметров, например направление
движения, изменение расстояния от источника, речеподобность по
звучанию и многие другие. Кроме того, изолированные слуховые события
могут анализироваться совершенно иначе, чем те же события в
определенном звуковом контексте (Вартанян И.А., 1981).
В основном в клинической практике используется лишь часть
психоакустических феноменов, определяемых в таких понятиях, как порог
чувствительности к чистым тонам, дифференциальные пороги силы и
частоты, производные этих порогов, экстраполированные в эффекты
восприятия второсигнальной информации, ототопика, бинауральный слух,
эффект маскировки и обратная ему функция помехоустойчивости и
51

некоторые другие. В клинической аудиометрии каждый из указанных


феноменов тестируют с помощью специальных методик (Бабияк В.И. и
соавт., 2002).
Как мы уже отмечали выше, основные психофизиологические
функции звукового анализатора могут быть разделены на четыре основных
категории: громкость, тональность, дифференцировка и ототопика.
Любой слышимый звук в нормальных условиях жизнедеятельности
человека оценивается его органом слуха одновременно по вышеуказанным
четырем параметрам, являющимся разными и неотъемлимыми сторонами
единого психоакустического процесса. В экспериментальных условиях
возможно выделение каждой из составляющих этот процесс частей, что
позволяет изучать в отдельности их действие. Считается, что наиболее
существенные данные могут быть получены при изучении взаимодействия
двух и более функций звукового анализатора, реализуемых в сложных
психосенсорных реакциях. В клинической практике чаще всего используют
две модальности ощущения звука - громкость и тональность, как функции
силы (интенсивности) и частоты звука (Бабияк В.И. и соавт., 2002).
Традиционные методики исследования как строения слуховой
системы, так и исследования слуховой функции подробно описаны в
многочисленных учебниках, руководствах и монографиях (Ундриц В.Ф. и
соавт., 1962; Преображенский Н. А., 1987; Базаров В. Г. и соавт., 1984;
Благовещенская Н.С., 1981, 1990; Вартанян И.А., 1990; Бабияк В.И. и
соавт., 2002).
Традиционно количественная оценка слуховой функции начинается с
определения расстояния между произносящим звуки, слова или цифры
исследователем и ухом испытуемого, при котором он слышит речь -
шепотную, разговорную, громкую или крик. При этом второе
(неисследуемое) ухо закрывается. Применяются также различные способы
маскировки в случаях несимметричной потери слуха и изучения хуже
52

слышащего уха (способы Венгера, Кайзера, Барани, Харшака и др.).


Несмотря на различия, все эти способы основаны на создании шума на
неисследуемом ухе с помощью трения. Подобная диагностика речью
широко применяется при массовых обследованиях в случаях отсутствия
специальной аппаратуры для оценки степени сохранения слуха (Вартанян
И.А.,1990). Основная проблема данных исследований – отсутствие
стандартизации интенсивности предъявляемых речевых сигналов.
Комплекс окклюзионных тестов дополняет методы исследования
слуха шепотной и разговорной речью, а также контролирует правильность
аудиометрических показателей. Окклюзионные тесты основаны на явлении
улучшения восприятия звуков, проводимых по кости (положительное
тестирование). Отсутствие разницы в восприятии проводимых по кости
звуков при открытом и закрытом наружном слуховом проходе
свидетельствует о поражении звукопроводящего аппарата. На этом
эффекте основаны опыты Бинга, Клауса и их модификации, феномен
окклюзионной аутофонии, а также опыт Федеричи, использующий
сравнение костной и костно-хрящевой проводимости (Вартанян И. А.,
1990).
Как справедливо отмечают В.И. Бабияк и соавторы (2002), несмотря
на свою, казалось бы, архаичность, исследование слуха с помощью
камертонов позволяет получать значительно больше сведений о состоянии
слухового анализатора, чем современная тональная пороговая
аудиометрия.
Что касается специальных аппаратных методов исследования, то
И.А. Вартанян (1990) среди всех методик исследования слуховой функции
выделяет психоакустические методы, методы акустической
импедансометрии, методы, позволяющие исследовать восприятие
ультразвука и аудиометрию по вызванным потенциалам.
53

Считается, что одним из широко распространенных и необходимых


способов оценки сохранности слуховой функции является такой
психоакустический метод, как пороговая тональная аудиометрия.
Пороговое аудиологическое обследование с помощью тональных сигналов
позволяет определить нормальную и патологическую функцию органа
слуха, в ряде случаев установить уровень и степень развития
патологического процесса. Однако, как отмечает И.А. Вартанян (1990),
несмотря на высокую значимость порогового тестирования для оценки
состояния слуховой системы, этот способ не дает полной картины
восприятия звуков при их надпороговых интенсивностях. Поэтому большое
значение имеет надпороговая тональная аудиометрия.
С помощью методик надпороговой аудиометрии (которую иногда
делят на тональную и речевую) достигаются следующие цели: выявление
феномена ускоренного нарастания громкости, определение адаптационных
резервов слухового анализатора, установление степени слухового
дискомфорта, определение качества разборчивости речи и
помехоустойчивости слуховой системы.
Большинство методик надпороговой тональной аудиометрии
предназначено для определения ускоренного нарастания громкости,
которое считается одной из основных характеристик нарушения
надпорогового восприятия тонов при сенсоневральной тугоухости.
Слуховое поле человека с такой формой патологии ограничено в области
высоких звуковых частот и искажено по сравнению со слуховым полем
нормально слышащих, что приводит к ограничению динамического
диапазона слуха. Следствием узкого динамического диапазона слуха
является затруднение в восприятии речевых сигналов, поскольку теряются
важные высокочастотные ключи распознавания речи. При сенсоневральной
потере слуха отмечаются более низкие, чем в норме, дифференциальные
пороги по интенсивности и более высокие дифференциальные пороги по
54

частоте, а так же ухудшаются возможности выделения сигнала на фоне


шума (Вартанян И. А., 1990; Бабияк В.И. и соавт., 2002).
Среди методов, нашедших наиболее широкое распространение в
клинических условиях и в физиологических измерениях, авторы отмечают
измерения бинаурального баланса громкости, определение
дифференциального порога интенсивности звука (тест Люшера, SISI-тест),
определение порога дискомфорта при усилении звуков, оценку слуховой
адаптации различными методами. Целью разработки всех данных методик
явилось проведение точной дифференциальной диагностики кохлеарного и
ретрокохлеарного поражения слуха. Поэтому и до настоящего времени в
тональной надпороговой аудиометрии одной из основных задач ставится
выявление феномена ускоренного нарастания громкости, который по
мнению многих авторов является функцией рецепторного аппарата и его
синапсов. Б.М. Сагалович (1978), В.И. Бабияк и соавт. (2002) отмечают, что
феномен ускоренного нарастания громкости является результатом
парабиотического состояния волосковых клеток и их синапсов, влекущего
за собой искажение энергетической регуляции протекающих в них
обменных процессов. Цитируемые нами авторы считают, что феномен
ускоренного нарастания громкости не является патогномоничным
признаком поражения звуковоспринимающих рецепторов улитки и должен
рассматриваться в качестве вероятностного критерия в дифференциальной
диагностике кохлеарной и ретрокохлеарной форм.
При этом В.И. Бабияк и соавторы (2002) отмечают, что методы
тональной надпороговой аудиометрии более адекватны функции слухового
анализатора, поскольку вся бытовая и социальная деятельность человека
протекают в поле надпороговых звуков. Однако, цитируемые авторы
также отмечают, что данные общие положения, теоретически казалось бы
верные, наталкиваются на одно существенное противоречие: как ни
парадоксально. но многие надпороговые тесты не столько
55

взаимодополняют друг друга, сколько, порой, взаимоисключают


сделанные по ним выводы. На это противоречие, в частности, указывает
Б.М. Сагалович (1978), который утверждает, что во многих случаях при
недостаточно обоснованном применении надпороговых тестов к
различным типам тугоухости, основанных на выявлении феномена
ускоренного нарастания громкости, возникают противоречивые
диагностические суждения. Это обусловлено тем, что физиологический
смысл многих тестов либо не ясен, либо отражает совершенно различные
процессы, происходящие в органе слуха, трактовка которых далека от
истины. Кроме того, использование многочисленных надпороговых тестов
привело в итоге к совершенно закономерной в таких случаях
несопоставимости результатов (Бабияк В.И. и соавт., 2002).
Все еще применяются методики, основанные на изучении
адаптационной функции и функции маскировки.
Степень слуховой адаптации оценивают по глубине, времени
реадаптации, диапазону охватываемых адаптацией частот. Глубина
адаптации определяется потерей слуха над порогом. Оценку по времени
реадаптации проводят по периоду восстановления слуховой
чувствительности до исходного порогового уровня, этот период принято
называть временем обратной адаптации.
Оценка по частотному диапазону заключается в определении его
сдвига в сторону высоких частот и регрессивному охвату соседних частот.
Метод применяется как в клинических, так и экспериментальных
исследованиях (Сагалович Б. М., Мелкумова Г. Г., 1980; Золотова Н. Я.,
1981; Благовещенская Н. С., Бугаенко У. М., 1982; Розенблюм А. С., 1982;
Петров С. М., Пудов А. И., 1998; Руткас Т. В., 2002).
Другой психофизиологической функцией звукового анализатора
является маскировка – величина, обратная помехоустойчивости. По
мнению многих исследователей, маскировка – это процесс взаимодействия
56

полезного и помехообразующих звуков, при которых последние подавляют


восприятие первых и функцию выделения из общего звукового поля
полезной информации. Применяется, как правило, в экспериментальных
исследованиях (Альтман Я. А., Вайтулевич С. Ф., 1999; Андреева А.Г.,
Вартанян И.А., Матоян Д. С., 2000; Петропавловская Е. А., 2001;
Петропавловская Е. А., Альтман Я. А., 2002).
Среди других психофизиологических методов исследования слуховой
функции выделяют речевую аудиометрию, которая наиболее активно
разрабатывалась и применялась в 60-х годах, но не получила широкого
распространения в силу трудоемкости и длительности исследования
(Сагалович Б.М., 1978; Вартанян И.А.,1990). Оценка ведется относительно
нормы - кривой нарастания разборчивости речевого теста по результатам
обследований людей до 25 дет с нормальным слухом. В основу
исследования положены различные речевые таблицы. Фонограммы,
записанные на магнитной ленте, представляют собой цифровые или
словесные таблицы. Определение порога разборчивости речи
осуществляют при разных интенсивностях по воздушному и костному
проведению, используя специальные инструкции. И.А. Вартанян (1990)
подчеркивает, что если при хорошем тональном слухе разборчивости
речевого теста не достигается, можно думать о ретрокохлеарном
поражении слуховой системы. При кохлеарной патологии типичным
является ухудшение разборчивости речи в условиях возрастающей
интенсивности звучания.
Проводят также исследование разборчивости речи при шуме.
Исследования проводят в условиях, приближенных к натуральным. Этому
методу посвящено много исследований, и хотя их результаты порой в
качественном отношении существенно разнятся, общий итог
свидетельствует о большой ценности метода "речешумовой" аудиометрии.
Во-первых, этот метод позволяет оценивать слуховую функцию в реальных
57

условиях жизнедеятельности человека, во-вторых, он более эффективен и


адекватен при проведении профессионального отбора, в-третьих, он
позволяет при соответствующем методическом обеспечении исследовать
глубинные процессы переработки звуковой информации и выявлять
веерные механизмы слуховой функции, экстраполируемой на другие
сенсорные и моторные функции организма. Метод имеет большое будущее
и, вероятно, станет основным в XXI веке (Бабияк В.И. и соавт., 2002).
При исследовании разборчивости речи в условиях речевых помех
помехоустойчивость слухового анализатора при сенсоневральной
тугоухости резко снижена, особенно низок процент правильно
повторенных слов при центральных формах сенсоневральной тугоухости
(Бабияк В.И., 2002).
В группе дополнительных методов исследования слуховой функции
выделяют метод определения чувствительности слухового анализатора к
ультразвукам и высоким диапазонам спектра частот, а также нижней
частотной границы слухового восприятия. Отношение многих
исследователей и клиницистов к этим методам исследования слуховой
функции неоднозначно (Бабияк В.И. и соавт., 2002). Одни считают, что с
их помощью можно получить информацию, необходимую для проведения
дифференциальной диагностики поражения слуховой функции, другие
считают, что эти методы нуждаются в дальнейшей верификации.
Следует отметить, что интерес к применению фокусированного
ультразвука несколько снизился. Количество публикаций по данной
тематике заметно уменьшилось (Антипов В.И., 1985; Гаврилов Л.Р., 1985;
Гершуни Г.В., 1985; Цирульников Е.М., 1985; Пудов В.И. и соавт., 1995).
Как отмечает И.А. Вартанян (1990), до настоящего времени путь
проведения ультразвука, место демодуляции огибающей, механизм
действия на различные структуры органа слуха ультразвуковой несущей и
огибающей окончательно - все это нерешенные вопросы. Несомненна роль
58

радиационного давления как действующего фактора, установлено значение


аппарата звукопроведения и его нарушений в феноменологии восприятия,
показаны черты сходства и различия в электрофизиологических
показателях периферического слухового восприятия, а также в корковых
вызванных потенциалах человека; обоснованы фактами предположения о
реализации сочетанного действия несущей и огибающей на волокна
слухового нерва. Поэтому теоретических вопросов, связанных с действием
как фокусированного, так и плоского ультразвуков разной частоты,
достаточно много (Вартанян И. А., 1990).
Среди объективных методов исследования применяют
импедансометрию, электрокохлеографию и компьютерную аудиометрию по
вызванным потенциалам головного мозга (Сагалович Б.М. и соавт., 1982;
Shanon et al., 1981).
Импедансометрия включает в себя следующие исследования:
измерение абсолютных значений входного акустического импеданса
звукопроводящей системы барабанной полости; регистрацию изменений
входного акустического импеданса под влиянием сокращений мышц
барабанной перепонки на основе акустического рефлекса, а также
изменение импеданса под влиянием изменения статического давления в
наружном слуховом проходе; фонобарометрию, основанную на изменении
восприятия звуков под влиянием изменения давления в наружном слуховом
проходе (Усачев, И.С. 1995; Вартанян, И.А. 1990; Бабияк В.И. и соавт.,
2002; Schuster, 1934; Metz, 1946; Jerger, 1970).
Считается, что при сенсоневральной тугоухости параметры
акустического рефлекса на околопороговых и несколько больших
величинах стимулирующего звука практически не отличаются от нормы, а
при отосклерозе практически не удается вызвать этот рефлекс даже при
интенсивности стимулирующего сигнала более 100 дБ (Бабияк В.И. и
соавт., 2002).
59

Электрокохлеография относится к методам объективного


исследования слуховой функции и основана на анализе биоэлектрических
потенциалов улитки и слухового нерва, возникающей во временном окне 1-
10 мс после предъявления акустического стимула. Активность включает
пресинаптическую активность, к которой относятся микрофонный
потенциал и суммационный потенциал, и постсинаптическую нервную
активность, представленную потенциалом действия слухового нерва,
генерируемым периферической частью слухового нерва (Цыганкова Е. Р. и
соавт., 1998; Цыганкова Е. Р., 1999; Колтышева Е.Б., Мельников О.А.,
2001; Fillipo, 1990; Koyuncu et al., 1990; Orchic, 1990; Fillipo et al., 1997;
Nario et al., 1997; Wuitsel et al., 1997).
Как известно, микрофонный потенциал улитки был впервые описан
Уивером и Бреем в 1930 г. Было показано, что если электрическую
активность, снимаемую со слухового нерва кошки, усилить и направить в
громкоговоритель, то звуковые сигналы можно подавать в ухо животного и
одновременно слышать их через громкоговоритель. Этот эксперимент
показал, что наблюдаемые электрические потенциалы были точным
отражением волнообразного стимула. Кроме того, было показано, что у
окна улитки ответ выражен сильнее, чем у нерва, и что эффект Уивера-Брея
проявляется при перерезанном нерве и после его анестезии. Для описания
данного явления Adrian ввел термин “микрофонный потенциал улитки“.
Показано, что микрофонный потенциал генерируется у несущего реснички
края как внутренних, так и наружных волосковых клеток (Солдатов И.
Б.,1983). Суммационный потенциал впервые был описан Davis et al. и
Bekesy в 1950. В отличие от микрофонного потенциала, являющегося
потенциалом переменного тока, сумационный потенциал представляет
собой смещение основной линии постоянного тока в ответ на звуковую
стимуляцию. Подобно микрофоному потенциалу, сумационный является
градуированным потенциалом: с повышением интенсивности стимула
60

амплитуда потенциала нарастает. Сумационный потенциал не зависит от


насыщения сред улитки кислородом, а также от других факторов,
оказывающих заметное влияние на микрофонный эффект. В настоящее
время предполагается, что возникновение данного потенциала обусловлено
отклонением базальной мембраны в сторону барабанной лестницы
(Цыганкова Е. Р. и соавт., 1998; Klis, Smoorenburg, 1990; Whitaker et al.,
1990; (Цит. по: Колтышевой Е.Б., Мельникову О.А., 2001).
Потенциал действия нерва представляет собой суммарную
электрическую активность волокон слухового нерва, возникающую в ответ
на акустическую стимуляцию. Оптимальным видом акустического стимула
при регистрации потенциала являются короткие стимулы, такие как
акустические щелчки, короткие тональные импульсы и фильтрованные
щелчки, обеспечивающие высокую степень синхронности разрядов
различных волокон слухового нерва (Колтышева Е. Б., Мельников О. А.,
Whitaker et al., 1990).
По данным последних исследований, метод электрокохлеографии
наиболее эффективен при диагностике состояний, сопровождающихся
гидропсом лабиринта (Цыганкова Е.Р. и соавт., 1998; Gibson, Rose, 1990;
Gibson, Arenberg, 1993). Е.Б. Колтышева и О.А. Мельников (2001), пишут,
что характерным для гидропса лабиринта является возрастание амплитуды
сумационного потенциала по мере увеличения интенсивности с
соответствующим увеличением соотношения амплитуд сумационный
потенциал / потенциал действия.
1. Повышение соотношения амплитуд сумационного потенциала и
потенциала действия до критического значения (0,42) при
визуальной идентификации, при стимуляции на интенсивности,
соответствующей порогу рефлекса стременной мышцы.
2. Наличие высоко амплитудного разнонаправленного микрофонного
потенциала при стимуляции щелчками различной полярности,
61

выраженность которого прогрессивно возрастает с увеличением


интенсивности стимула.
3. Сдвиг латентного периода потенциала при стимуляции щелчками
различной полярности более, чем на 0,2 мс.
Формирование за счет увеличения сумационного потенциала
характерной формы кривой со смещением сегмента от изолинии при
исследовании длинными тональными посылками (на частотах 1, 2, 4 кГц).
Смещенный сегмент имеет отрицательную полярность, однако возможно и
позитивное его смещение на отдельных частотах (Колтышева Е.Б.,
Мельников О.А., 2001).
Е.Р. Цыганкова (1999) при выявлении болезни Меньера также
получила ряд специфических признаков: для увеличения соотношения
амплитуд сумационного потенциала / потенциала действия - 87,8% и 95,8%
соответственно, для увеличения сдвига латентности потенциала действия -
92,7% и 87,55%, для увеличенного при стимуляции тонами- 52.5% и 100%.
Однако, по утверждению Б.М.Сагаловича, электрическая активность
улитки не может служить электрофизиологическим эквивалентом слуха в
целом. Она лишь отражает деятельность периферических нервных
образований, обеспечивающих трансформацию механической энергии в
биоэлектрическую, процессы кодирования информации и подготовки ее к
дальнейшей трансляции по нервным трактам (Бабияк В.И. и соавт., 2002).
Принцип компьютерной аудиометрии основан на регистрации
биоэлектрических потенциалов головного мозга, возникающих в ответ на
действие звукового раздражителя.
К настоящему времени выполнено большое количество работ,
посвященных проблеме происхождения различных компонентов слуховых
вызванных потенциалов, установлению локализации генераторов этих
компонентов.
62

В последние годы метод регистрации и оценки КСВП широко


используется в клинической практике. КСВП стабильны, не подвержены
влиянию медикаментозного и естественного сна, что особенно важно для
определения слуха у новорожденных и детей первых лет жизни, при
судебно-медицинской экспертизе. Для оценки слуховой чувствительности
наиболее приемлемой является V волна, которая регистрируется с наиболее
низким порогом (Вартанян И. А., 1990). Нарушения слуха, установленные
на основании измерения порогов возникновения V волны КСВП, можно
относить к кохлеарным только в том случае, если отсутствуют нарушения
нервных проводниковых структур. Так, например, при процессах
демиелинизации нервных структур, имеющих место при рассеянном
склерозе, КСВП могут отсутствовать при порогах восприятия тональных
стимулов, близких к норме. По данным различных авторов, при рассеянном
склерозе нарушение амплитудно-временных характеристик КСВП может
наблюдаться в 30 – 90% случаев (Вартанян И. А., 1990). Цитируемый нами
автор отмечает высокую эффективность метода в диагностике опухолей
VIII нерва и других опухолей мосто-мозжечкового угла. Процент
распознавания опухолей по данным регистрации КСВП достаточно высок
(до 90%), и в некоторых случаях эта методика имеет преимущества перед
рентгеновской компьютерной томографией в обнаружении опухолей малых
размеров (менее 1,5 см в диаметре), расположенных во внутреннем
слуховом проходе (Вартанян И. А., 1990). Наиболее чувствительным
диагностическим показателем опухолей мосто-мозжечкового угла и других
ретрокохлеарных поражений является увеличение межпикового интервала -
1-5, отражающего время центрального или стволомозгового проведения.
К числу недостатков аудиометрии по коротколатентным слуховым
потенциалам автор относит в первую очередь высокие пороги. Они
значительно выше, чем пороги слышимости. Существенным недостатком
63

является также малая специфичность коротколатентных потенциалов в


отношении низкочастотных звуков (Вартанян И. А., 1990).
Оценка длиннолатентных слуховых вызванных потенциалов
особенно важна в случаях определения потерь слуха в раннем детском
возрасте, в различных случаях симуляции и при дифференциальной
диагностике. Этот вид потенциалов наиболее приемлем для анализа
порогов слуха. Близкое соответствие порогов возникновения
длиннолатентных слуховых вызванных потенциалов наблюдается не
только у взрослых, но и у детей (Вартанян И. А., 1990).
Анализ литературы по интересующей нас проблеме показал, что в
настоящее время в клинических исследованиях различные варианты
компьютерной аудиометрии используются довольно широко, прежде всего
основанной на изучении коротколатентных и длиннолатентных вызванных
потенциалов (Белов И. М. и соавт., 1979; Глухова Е. Ю., 1980; Сагалович
Б. М., Мелкумова Г. Г., 1980 а; Сагалович Б. М. и соавт., 1982; Терещук Т.
И. и соавт., 1984; Дубова С. Б. и соавт., 1984; Хечинашвили С. Н.,
Кеванишвили З. Ш., 1985; Рыбалко Н. В. и соавт., 1986; Сагалович Б. М.,
Климов В. В., 1986; Пудов В. И., 1988; Грачев К. В., 1995; Григорьева И.
Ф., 1995; Ковшенкова Ю. Д., Алиева З. С., 1995; Guerid et al., 1981; Goldie
et al., 1981; Gardi, Berlin, 1981; Hall et al., 1983; Mangham et al., 1983;
Nordeen et al., 1983; Morera et al., 1984; Prosser et al., 1984; Soulier, et al.,
1985; Sans et al., 1993; Aaltonen et al., 1987; Begal et al., 1988; Eggermont,
1991; Moore, 1994 и др.).
Однако существуют и противоположные взгляды. Так например Р.
Наатанен (2000), раскрывая возможности компьютерной аудиометрии,
указывает на наличие определенных проблем, связанных с
предшествующим исследованием слуховой функции методом регистрации
потенциалов, связанных с событием. Исследователь считает, что
регистрация ответов от слуховых периферических или от нижних уровней
64

слуховой системы (слуховых и среднелатентных), не достигающих уровня


центрального представления звука (то есть восприятия), не может
считаться достоверной. Таким образом, не ясна взаимосвязь с
субъективной информацией, отражающейся в восприятии. Если уровень
центрального представления звука все же был достигнут в некоторых
исследованиях (например, при регистрации Р3), то эти результаты зависели
от внимания и, следовательно, не были объективными. Таким образом,
исследуется главным образом сохранность слуховой системы в целом, а
также собственно обнаружение стимула (аудиометрия по вызванным
потенциалам, стволовые и среднелатентные ответы, N1) (Наатанен Р.,
2000).
Аналогичного мнения придерживаются и Д.И. Заболотный и Ю.В.
Попов (2002), отмечая, что каждый из пиков в картине вызванных
потенциалов и их латентные периоды свидетельствуют о
работоспособности «своего» участка слуховой системы. Однако для того,
чтобы эти вызванные потенциалы вообще появились, необходимо
предварительное стимулирование волосковых клеток колебаниями
базилярной мембраны. То есть, вызванные потенциалы появляются только
после стимуляции акустическим сигналом волосковых клеток через
структуры улитки, и если этот акустический сигнал (по разным причинам)
не попадает на волосковые клетки, то не будет и вызванных потенциалов
(Заболотный Д.И., Попов Ю.В., 2002).
В.И. Бабияк и соавторы (2002) также отмечают, что несмотря на
большое число работ в области вызванных слуховых потенциалов до сих
пор не определены надежные критерии оценки слуховой функции по тем
электрофизиологическим явлениям, которые ценой огромных
интеллектуальных и материальных затрат удалось выявить. Не касаясь
несомненной научно-теоретической значимости проблемы
биоэлектрических коррелятов слуха авторы цитируемой работы отмечают,
65

что до настоящего времени их практическая значимость невелика и


распространяется лишь на те клинические ситуации, при которых по тем
или иным объективным причинам получение субъективных ответов
обследуемого с помощью доступных психофизиологических методов
невозможно (Бабияк В.И. и соавт., 2002).
При изучении ретрокохлеарной патологии все большей
популярностью пользуется такой метод исследования, как отоакустическая
эмиссия (Таварткиладзе Г.А. и соавт., 1993; Круглов А.В., 1998; Пальчун
В.Т. и соавт., 1999; Левина Ю.В. и соавт., 2001; Маркович А.М. и соавт.,
2001; Мухамедова Г.Р. и соавт., 2001; Kemp, 1978; Kemp, Chum, 1980;
Zurek, 1985; Kemp et al., 1986, 1990; Probst, 1991; Bonfils, Uziel, 1993;
Telishi et al., 1995).
Феномен вызванной отоакустической эмиссии, для выявления
которого Kemp (1978) предложил специальный метод, заключается в том,
что через несколько миллисекунд после звукового стимула с помощью
чувствительного микрофона можно зарегистрировать ответный звуковой
сигнал в слуховом проходе. Несмотря на то, что механизм генерации
отоакустического ответа до конца не изучен, согласно проведенным
экспериментам в области физиологии, отоакустическая эмиссия является
результатом активного микромеханического процесса с участием наружных
волосковых клеток спирального органа (Г.А. Таварткиладзе и соавт., 1993;
Ю.В. Левина и соавт., 2001; Kemp, Chum, 1980). В норме вызванная
отоакустическая эмиссия может быть зарегистрирована у любого
нормально слышащего человека (Kemp et al., 1986). Однако при
локализации патологии на уровне сенсорного эпителия и при снижении
порогов восприятия слуха на 30 – 40 дБ отоакустическая эмисия не
регистрируется (Kemp, 1978; Probst, 1991). При ретрокохлеарном течении
процесса отоакустический ответ в ряде исследований регистрируется
66

независимо от степени снижения слуха (Левина Ю.В. и соавт., 2001;


Bonfils, Uziel, 1993; Telishi et al., 1995).
Отоакустическая эмиссия (ОАЭ) представляет собой акустический
ответ, который является отражением нормального функционирования
слухового рецептора.
В настоящее время в клинической практике перспективно
применение двух классов вызванной отоакустической эмиссии (ВОАЭ):
задержанной ВОАЭ (ЗВОАЭ) и отоакустической эмиссии на частоте
продукта искажения (ПОАЭ) (Мухамедова Г.Р. и соавт., 2001).
ЗВОАЭ прелставляет собой 2-3 (реже более) группы колебаний
различной частоты и очень малой амплитуды, возникающих через 6-8 мс
после начала стимула и продолжающихся в течение 20-30 мс. ПОАЭ - это
ответ, регистрируемый в наружном слуховом проходе в ответ на
одновременную стимуляцию двумя тонами с частотой F1 и F2 ( при этом
выделяется составляющая с частотой 2 F1- F2 ). Полученная информация
реально отражает функциональное состояние наружных волосковых клеток
на всем протяжении улитковой перегородки (Мухамедова Г. Р. и соавт.,
2001).
После проведения собственных исследований Г.Р. Мухамедова и
соавт. (2001) отметили, что:
1. Регистрация ЗВОАЭ является методом выявления наиболее ранних
нарушений слуха, вызванных воздействием интенсивного шума, в
сравнении с тональной аудиометрией.
2. Для аудиологического скрининга лиц, подверженных воздействию
интенсивного производственного шума, наиболее перспективна
регистрация ЗВОАЭ, чем ПОАЭ.
3. Быстрота и простота метода позволяют рекомендовать регистрацию
различных классов ВОАЭ в профилактических медицинских
осмотрах у лиц “шумоопасных “ профессий.
67

Однако ряд исследователей (Заболотный Д.И., Попов Ю.В., 2002)


считают, что аудиометрическими способами отделить или выделить при
сенсоневральной тугоухости любую патологическую структуру сейчас
практически невозможно. Объективные методы исследования слуха, в том
числе и методы вызванной отоакустической эмиссии, также не позволяют
этого сделать. Авторы цитируемой работы считают, что диагностирование
состояния работоспособности волосковых клеток методом вызванной
отоакустической эмиссии не является надежным «объективным» методом,
так как он не дает возможности оценить работоспособность только
волосковых клеток (Заболотный Д.И., Попов Ю. В., 2002).
Большое место в научных исследования занимают методики
исследования пространственного слуха.
Одним из таких методов является исследование ототопики, то есть
способности человека и животных определять положение источника звука
в пространстве. Исследование может осуществляться в двух вариантах: при
пространственно фиксированном положении источника звука и при
движении последнего (Альтман Я.А., 1983; Вартанян и соавт., 1999, 2001;
Андреева И.Г., Альтман Я.А., 2000; Андреева И.Г., Вартанян И.А., 2000;
Бабияк В.И. и соавт., 2002; Glanville et al., 1971; Feldman, 1981; Butler,
Helwig, 1983).
Считается, что диагностическое значение метода исследования
пространственного слуха (ототопики) заключается в возможности
использования его в дифференциальной диагностике центральный и
периферических нарушений слуха. К механизму нарушения ототопики при
опухолях, воспалительных заболеваниях и травмах больших полушарий
следует отнести нарушения межполушарного взаимодействия и явления
межполушарной асимметрии слуховых зон коры (Бабияк В.И. и
соавт.,2002).
68

Ототопика, в различных вариантах, как метод, позволяющий прежде


всего проводить углубленное исследование слуховой функции,
применяется в настоящее время довольно широко как в экспериментальных
(Огородникова Е. А., Пак С. И., 1998; Агаева М. Ю., Никитин Н. И., 1999;
Варягина, О. В. 1999; Вартанян И. А. и соавт., 1999, 2001; Радионова Е.
А., Никитин Н. И., 2000; Андреева И. Г., Альтман Я. А., 2000, 2001;
Альтман Я. А., Андреева И. Г., 2000; Варягина О. В., 2001; Щербаков В. И.
и соавт., 2001 а, б; Андреева, И. Г. Альтман Я. А., 2001; Варягина О. В.,
Радионова Е. А., 2001; Вайтулевич С. Ф., Захарова Л. Е., 2002), так и в
клинических исследованиях преимущественно при патологии центральной
нервной системы (Григорьев Г. М., 1966; Альтман Я. А., Розенблюм А. С.,
1988; Сагалович Б. М. и соавт., 1984; Альтман Я. А., Вайтулевич С. Ф.,
1992; Мальцева Н. В. и соавт., 1995; Красильников Ю.И. и соавт., 1995;
Котеленко Л. М. и соавт., 2000), при различных заболеваниях уха
(Благовещенская Н. С., Бугаенко Е. М., 1982; Белов И. М., Мальцева Н. В.,
1987).
Оценивая весь комплекс методов исследования слуховой функции,
Н.С. Благовещенская (1981, 1990) отмечает, что современный этап развития
исследования слуха характеризуется применением возможно более точных
количественных (изменение потери слуха в децибелах) и качественных
(частоты) характеристик как при речевой, так и при тональной аудиометрии
наряду с регистрацией изменений акустического импеданса на уровне
барабанной перепонки и слуховых вызванных потенциалов, что позволяет
в достаточной степени объективизировать исследование слуха. Для
уточнения диагностики применяются аудиометрия в расширенном
диапазоне частот, включая высокочастотный и низкочастотный спектр;
различные многочисленные надпороговые тесты: определение
дифференциального порога силы звука, чувствительности к короткому
нарастанию интенсивности звука (SISI-тест, или ИМПИ-тест), выявление
69

слухового дискомфорта, слуховой адаптации, используется шумовая


аудиометрия. При этом автор цитирует известных аудиологов. Н. А.
Преображенский (1973) считает, что в основные задачи по проблеме
физиологии и патологии органа слуха входят совершенствование методов
топической диагностики как на периферии, так и в ЦНС, определение
аудиометрических тестов, имеющих важное значение для диагностики. По
Б. М. Сагаловичу (1973), нередко перегруженность аудиометрическими
пробами и тестами приводит к усложнению диагностики, путанице в
интерпретации, вместо необходимой простоты исследования и ясности
толкования. Поэтому разработка практически доступных и физиологически
обоснованных методов аудиологической оценки различных форм
сенсоневральной тугоухости является важнейшей задачей изучения этой
трудной проблемы (Благовещенская Н. С., 1981).
Цитируемый автор еще раз подчеркивает: «Следует добавить, что
многочисленные и бесконечно увеличивающиеся аудиологические тесты
очень длительны и утомительны для больных, а результаты их для
топической диагностики часто ничтожны либо противоречивы. Второй
причиной неудовлетворенности некоторыми аудиологическими тестами,
особенно надпороговыми, является то, что их интерпретация с самого
начала была направлена на морфологический субстрат, в то время как в
большинстве своем они связаны со своеобразным функциональным
изменением слуховой функции, близким к фазовым состояниям…»
(Благовещенская Н.С., 1981)..
Н.С. Благовещенская также считает (1981, 1990), что топическая
диагностика уровня поражения слуховых путей, особенно центральных, не
может анализироваться изолированно, а должна рассматриваться совместно
с данными исследования вестибулярного аппарата, вкуса, другими
отоневрологическими и неврологическими симптомами.
70

При сравнительном анализе данных, представленных по


экспериментальным и клиническим методам исследования слуховой
функции в научной литературе по физиологии, клинической аудиологии и
отоневрологии отчетливо выявляется ряд закономерностей. Прежде всего,
наблюдается некоторое расхождение в терминах по одним и тем же
методам исследования слуховой функции. Во-вторых, предназначение и
эффективность одних и тех же методик интерпретируется по-разному, в том
числе даже в определении методов субъективной и объективной
аудиометрии. В-третьих, с чем более тяжелыми нарушениями слуха
сталкивается клиницист, тем больший скептицизм он высказывает в
отношении существующих в настоящее время методик исследования
слуха и их возможностей в проведении дифференциальной диагностики
кохлеарных и ретрокохлеарных поражений.

Резюмируя все сказанное в данном разделе главы, следует отметить


несколько ключевых моментов:
1. К настоящему времени для определения как степени нарушения
слуховой функции, так и топики поражения слуховой системы предложено
большое количество психофизиологических (субъективных) и
электрофизиологических (объективных) методик исследования,
основанных преимущественно на изучении ответных реакций,
развивающихся в слуховой системе после предъявления звукового
стимула.
2. Ни одна из разработанных к настоящему времени методик не
позволяет с достаточной надежностью установить уровень поражения
слуховой системы.
3. Несмотря на разнообразие методик и их методических основ не
установлен «диагностический узор», определяемый уровнем поражения
всей системы звуковосприятия.
71

Проблемы диагностики кохлеарной и ретрокохлеарной


сенсоневральной тугоухости

Проблемы дифференциальной диагностики кохлеарной и


ретрокохлеарной патологии слуховой системы

Слуховые нарушения того или иного уровня поражения слуховой


системы подробно описываются как в специальной аудиологической
литературе, так и в литературе по смежным специальностям (анатомии,
физиологии, справочниках по неврологии, учебниках для медицинских и
педагогических высших учебных заведений. Однако, как показывает
клиническая практика, описание этих нарушений не всегда соответствует
истинной картине заболевания и, зачастую, невозможно по тем или иным
признакам определить уровень поражения.
По мнению ведущего специалиста в области отоневрологии Н. С.
Благовещенской (1981, 1990), для понимания характера снижения слуха
важное значение имеет анатомия центральных отделов слухового нерва.
В корешке нерва слуховые пути идут собранно, и поражение на этом
участке часто вызывает резкое одностороннее снижение слуха или
одностороннюю глухоту. Сходные нарушения слуха по мнению
цитируемого нами автора встречаются при одностороннем поражении
латеральных отделов моста мозга и продолговатого мозга. Выше слуховые
пути идут в продолговатом мозге и в мосте мозга менее компактно и
постоянно перекрещиваются. Как отмечает Н. С, Благовещенская (1981,
1990), при поражении этого отдела слух обычно не снижается, а в
латеральной петле слуховые пути идут собранно в глубине ствола мозга.
Однако в составе боковой петли проходят как перекрещенные, так и
неперекрещенные волокна, поэтому поражение боковой петли чаще
72

вызывает двустороннее снижение слуха. Компактный ход перекрещенных


и неперекрещенных слуховых путей наблюдается и области слухового
перешейка. Все эти данные как морфологических исследований, так и
клинических наблюдений должны создавать благоприятные условия для
оценки слуховой функции в плане топической диагностики поражений
слуховой системы в целом и конкретных проводящих путей в частности.
Таким образом, по мнению Н. С. Благовещенской (1981), все
сенсоневральные нарушения могут быть разделены на поражения улитки,
корешковые поражения, поражения мосто-мозжечкового угла, стволовые
нарушения слуха при поражении ядер и проводников на уровне
продолговатого мозга и моста, нарушения при поражении среднего мозга,
нарушения при поражении внутренней капсулы и височных долей мозга.
Считается, что корешковое снижение слуха встречается при
внутричерепных поражениях наиболее часто. Наблюдается при опухолях
мостомозжечкового угла (невриномы, холестатомы, менингиомы),
опухолях, вторично влияющих на область мостомозжечкового угла
(опухоли мозжечка, боковые опухоли моста, опухоли бокового выворота
четвертого желудочка), при арахноидитах с преимущественной
локализацией в мостомозжечковом углу, при корешковых кохлеарных
невритах, опухолях и поперечных трещинах пирамиды височной кости,
аневризмах мостомозжечкового угла.
При стволовом нарушении слуха при поражении ядер и проводников
на уровне продолговатого мозга и моста выраженность снижения слуха
зависит от более детальной внутристволовой топографии новообразования.
Особо большое значение для проявления снижения слуха имеет
расположение опухоли по отношению к срединной линии (срединная и
латеральная).
Нарушение слуха при поражении среднего мозга часто
сопровождается резким снижением слуха с двух сторон. Большие частота и
73

выраженность слуховых нарушений объясняются анатомическими


данными: в среднем мозге в боковой петле, слуховые волокна
представлены широко, идут компактным пучком, но каждый пучок имеет
прямые и перекрещенные волокна (Благовещенская Н. С., 1976, 1981).
Снижение слуха при поражении внутренней капсулы и височной
доли мозга обычно не наблюдается. Односторонние очаги во внутренней
капсуле и височной доле мозга как правило не сопровождаются снижением
слуха на чистые тона. Больные очень плохо разбирают разговорную речь
(Благовещенская Н. С., 1981).
При поражении височной доли мозга страдает фонематический слух,
больные не могут производить достаточно точных дифференцировок
между глухими и звонкими согласными, может нарушаться музыкальный
слух.
Одностороннее поражение височной доли, в частности корковой
области слуха (поля 41, 42, 52), не влечет за собой понижения слуха.
Раздражение слуховой корковой зоны вызывает шум, гудение в ушах,
слуховые галлюцинации.
При поражении средних и задних отделов верхней височной
извилины доминирующего полушария (поле 22, центр Вернике) отмечается
сенсорная афазия.
При корковой сенсорной афазии больной слышит сказанное слово, но
не понимает его смысла (словесная глухота), не понимает собственной
речи, говорит много (логорея), речь представляет собой непонятный набор
слов и фраз. Вместо надлежащих слов больной произносит другие, иногда
сходные по звуку (парафазия). Он не может повторить сказанное слово.
При этом также нарушено письмо спонтанное и под диктовку (аграфия) и
чтение (алексия).
При подкорковой сенсорной афазии, когда очаг поражения
локализуется в белом веществе под корой, также нарушено понимание
74

слов; больной не может писать под диктовку, повторить сказанное слово.


Но при этом часто сохранено чтение, спонтанное письмо, списывание и
понимание написанного.
Сенсорная афазия иногда сочетается с акустической агнозией, когда
больной не только не понимает обращенной к нему речи, но ему становятся
непонятными звуки.
Поражения височной доли на границе с нижней теменной долькой
(поле 37) проявляются иногда в виде амнестической афазии, то есть
больной не может найти слово для обозначения предмета, забывает имена
существительные. Спонтанная речь и понимание чужой речи сохранены
(Ромоданов А.П. и соавт., 1979).
К сожалению, как отмечают многие исследователи, слуховые
нарушения при корешковом, ядерном и мезэнцефальном уровнях могут
быть сходными даже при использовании всего комплекса аудиологических
современных тестов, по которым затруднительно точно определить уровень
поражений. По мнению неоднократно цитируемого нами автора, при
анализе тональных, речевых аудиограмм и других аудиологических тестов
существует необходимость постоянного сопоставления их результатов с
данными вестибулометрического исследования, а также остальными
отоневрологическими и клиническими данными, которые могут давать
много ценного материала для уточнения топики поражений. Поэтому
анализ слуховых расстройств в отрыве от остальной клинической картины
играет небольшую роль в топической диагностике очага поражения при так
называемых центральных поражениях слуховой системы (Благовещенская
Н. С. 1981, 1990).
Как уже не раз подчеркивалось в предыдущем разделе работы, одной
из задач клинической аудиологии является разработка и применение
методов исследования слуховой функции, которые бы позволили проводить
дифференциальную диагностику кохлеарной и ретрокохлеарной ее форм.
75

Как показал обзор литературы по данному направлению, практически все


вновь появляющиеся исследования слуховой функции рассматривались
прежде всего с данной точки зрения и активно апробировались в
клинической практике для исследования их свойств применительно к
различным патологическим состояниям рецепторов внутреннего уха и
мозга в целом (различные сосудистые поражения головного мозга,
арахноидиты мосто-мозжечкового угла, невриномы VIII пары слуховых
нервов, опухоли и травмы головного мозга) (Григорьев Г.М., 1966; Купаева
В.В., Тарабрина В.В., 1978; Склют И.А., Славинская Р.Ф., 1979; Горохов
А.А., 1980; Благовещенская Н.С., 1981, 1990; Сагалович Б.М., Симбирцева
О.И., 1982; Розенблюм А.С., 1982; Мышенцева Т.Н., 1983 а, б; Сагалович
Б.М., Петровская А.Н., 1986; Сагалович Б.М., Климов В.В., 1986; Охотина
Е.М., 1987; Гофман В.Р., 1991; Мальцева Н.В. и соавт., 1995; Левина Ю.В.
и соавт., 2001 и др.).
Как показали результаты анализа материалов, представленных в
предыдущем разделе, решение данной задачи вылилось для
экспериментальной и клинической аудиологии в проблему. Ни методики
тональной аудиометрии, включая аудиометрию в расширенном диапазоне
частот, ни методики надпороговой аудиометрии не позволили достичь
какого-либо прогресса в данном направлении. Постепенно, со временем
уходили из области научных интересов, зачастую так и не применяясь в
широкой клинической практике, практически все методы, связанные с
определением дифференциального порога частоты и силы звука,
ультразвуковые методы исследования, метод сочетания латерализации
восприятия ультразвука и восприятия звука по костной проводимости.
Много надежд было связано с использованием методов объективной
(электрофизиологической) аудиометрии, таких, как регистрация слуховых
стволовых вызванных потенциалов и электрокохлеография. Однако, как
было уже отмечено в предыдущем разделе, все чаще появляются работы
76

извесных и авторитетных ученых, прямо указывающих на невозможность


их применения с целью проведения дифференциальной диагностики между
кохлеарными и ретрокохлеарными поражениями (Наатанен Р., 2000;
Заболотный Д.И., Попов Ю.В., 2002).
Можно с этими положениями соглашаться, можно не соглашаться,
указывая на обилие положительных клинических апробаций,
подтвержденных многочисленными диссертационными исследованиями,
однако критерием, как всегда, выступает не наблюдение, не эксперимент, а
общественная практика – во многих лечебных учреждениях они не только
не используются, но и не осталось аппаратуры для их проведения. Все это
указывает на их невостребованность обществом, прежде всего вследствие
их не только недостаточной точности, а вследствие их неэффективности и
полной бесполезности в решении поставленной задачи – проведения
дифференциальной диагностики.
Да и уже сама проблема проведения дифференциальной диагностики
несколько трансформировалась. В настоящее время речь идет не столько о
дифференциальной диагностике между «чистой» сенсоневральной
тугоухостью и тугоухостью при различных патологических состояниях
головного мозга, включая невриномы слухового нерва, сосудистые и
системные поражения, травмы, сколько о непосредственно
сенсоневральной тугоухости, отражающей функциональные и
морфологические изменения, протекающие в самой слуховой системе.
Старое направление дифференциальной диагностики закрыто.
Можно с уверенностью сказать, что в таком виде проблема решается. Но
следует уточнить: решается она не с помощью аудиологических методов
исследования, а с помощью «неспецифических» для слуховой системы
методов, прежде всего компьютерной томографии и магнитно-резонансной
томографии. Основным критерием для постановки окончательного
диагноза и выбором консервативного или хирургического метода лечения
77

является не результаты оценки слуховой функции с помощью


аудиологических методов исследования, а заключение рентгенолога.
Такие работы, как «Сенсоневральная тугоухость – симптом течения
патологического процесса в слуховой системе и его последствий»
(Розкладка А.И., 2002) и «Сенсорнонейронная тугоухость или кохлеит»
(Заболотный Д.И., Попов Ю.В., 2002), являются прямым отражением
изменения традиционного подхода к существующей проблеме.
Аналогичное отражение мы можем найти и в работе В.И. Бабияка и
соавт. (2002). Авторы отмечают, что при нейрогенном генезе тугоухости
различают периферическую и центральную ее формы. При
периферической форме говорят о сенсоневральной тугоухости, ставя на
первое место сенсорный. то есть периферический, рецепторный механизм;
центральную тугоухость определяют как нейросенсорную, ставя на первое
место нейрогенный механизм, обусловленный поражением слуховых
центров. Оба механизма, с точки зрения корковых процессов переработки
информации, тождественны с той лишь разницей, что при периферическом
механизме к центрам поступает уже информационно искаженный сигнал, а
при центральном механизме искажение сигнала формируется в самих
центрах, при этом страдает не только процесс кодирования и
декодирования сигнала, но и вспомогательные механизмы его фильтрации,
селекции и усиления, что в итоге приводит к более значительной
пессимизации функции разборчивости речи, чем при "чистой"
периферической сенсоневральной тугоухости, хотя при этой форме
феномен ускоренного нарастания громкости наиболее выражен. Здесь
допустимо деление генеза снижения разборчивости речи на два первичных
самостоятельных механизма - на периферический, связанный с феноменом
ускоренного нарастания громкости, и центральный, обусловленный
нарушением процесса переработки информации в слуховых центрах.
Вероятно, при последующем прохождении информации к конечным
78

анализирующим и синтезирующим центрам эти механизмы


интегрируются, образуя своеобразный акустический комплексон, который
и предстает перед упомянутыми выше корковыми синтезирующими
центрами в качестве искаженного, а потому и неузнаваемого, звукового
"коктейля" (Бабияк В.И. и соавт.,2002).

Проблемы классификации кохлеарных расстройств

Если рассматривать проблему достаточно широко, то следует


уточнить, с чем же связана проблема дифференциальной диагностики
кохлеарных и ретрокохлеарных поражений? А связана она не только с
установлением уровня поражения, но и с установлением точного диагноза.
В медицине многие проблемы, в том числе и проблемы
дифференциальной диагностики концентрируются в классификациях
болезней. Как отмечают К.Е. Тарасов и соавт. (1989), наличие единой,
логически стройной, обоснованной классификации объектов исследования
является важнейшим показателем научности соответствующей области
исследования.
К сожалению, достаточно полную и точную классификацию
сенсоневральной тугоухости, да и классификацию патологии всей слуховой
системы в доступной нам литературе мы не нашли.
Существует лишь много различных классификаций
кохлеовестибулярных нарушений в зависимости от уровня поражения
(Солдатов И.Б. и соавт., 1979; Благовещенская Н.С., 1981; Бабияк В.И. и
соавт., 2002 и др.). Да и эти классификации нередко подвергаются критике.
Н. С. Благовещенская (1981) в своих исследованиях по общей
отоневрологии приводит классификацию кохлеовестибулярных нарушений
в зависимости от уровня поражения:
А. Периферический уровень:
79

1. лабиринтное поражение;
2. корешковое поражение;
Б. Центральный уровень:
1. Субтенториальное стволовое поражение:
а) ядерное (латеральные отделы дна 4 желудочка);
б) подъядерное (область продолговатого и спинного мозга);
в) надъядерное в области моста мозга;
г) надъядерное в области среднего мозга.
2. Супратенториальное поражение:
а) диэнцифально-гипоталамическое;
б) подкорковое;
в) корковое поражение (височная, теменная, лобная, затылочная
доли мозга).
Автор классификации утверждает, что каждый синдром на любом
уровне может проявляться в виде симптомов раздражения и деструкции, в
компенсированной и декомпенсированной формах. При определении
степени выраженности и характера вестибулярных проявлений одним из
основных критериев оценки служит степень их компенсации в различных
фазах заболевания.
К периферическому кохлеовестибулярному синдрому относится
поражение нейроэпителиальных клеток вестибулярной и улитковой порции
VIII нерва, спирального и вестибулярного ганглия, корешка VIII нерва во
внутреннем слуховом проходе и в мостомозжечковом углу.
Периферический синдром можно разделить на лабиринтный и корешковый.
Для того и другого синдрома характерны более или менее параллельное
поражение слуха и вестибулярной функции, однонаправленность всех
компонентов вестибулярной реакции в виде их повышения, снижения, или
выпадения. Часто возникают резкие вестибулярные головокружения,
особенно при поражении лабиринта в острой декомпенсированной стадии.
80

Корешковый синдром во многом схож с рецепторным. Однако между


ними есть существенные различия. При корешковом синдроме
головокружения либо отсутствуют, либо проявляются в виде нарушения
равновесия. Феномен ускоренного нарастания громкости при корешковом
поражении отрицательный, а при лабиринтном чаще положительный.
При корешковом поражении в отличие от лабиринтного часто
выпадает вкус на передних 2/3 языка. Если лабиринтное поражение
распространено на соседние участки височной кости, могут нарушаться
только VII, VIII нервы и вкусовые волокна для передних 2/3 языка. При
корешковом поражении в процесс нередко вовлекаются и другие черепные
нервы, более часто обнаруживается влияние на ядерную вестибулярную
зону с выявлением центрального вестибулярного синдрома -
вертикального, диагонального или очень стойкого и длительного
горизонтального нистагма, нарушения оптокинетического нистагма.
К центральному кохлеовестибулярному синдрому относятся
поражения ядерных образований VIII нерва в боковых отделах дна 4
желудочка, проводников VIII нерва в стволе мозга и в спинном мозге,
подкорковых и корковых образований.
Субтенториальное поражение в общих чертах характеризуется
частым наличием четкого спонтанного нистагма, нарушением
оптокинетического нистагма во всех направлениях (преимущественно в
сторону очага поражения), снижением чувствительности в носу и на
роговицах с двух сторон. При экспериментальных вестибулярных пробах
отмечается или гиперрефлексия нистагма при снижении
вестибулосенсорных и вестибуловегетативных реакциях, или арефлексия
вестибулярной возбудимости, нередко отсутствует реактивное отклонение
рук (поражение латериального ядра и вестибулярного пути). Асимметрия
вестибулярных проб выражена на стороне раздражаемого лабиринта и
вестибулярных ядер (независимо от направления нистагма вестибулярные
81

реакции бывают повышены или понижены в результате раздражения того


или иного лабиринта). При латеральном расположении опухоли (боковой
выворот 4 желудочка, опухоли мостомозжечкового угла) нередко либо
снижается, либо выпадает слух на стороне очага.
При супратенториальной локализации процесса спонтанный нистагм,
как правило, отсутствует. Оптокинетический нистагм нарушается в
сторону, противоположную очагу поражения. При экспериментальных
вестибулярных пробах нистагм у многих больных заторможен при резком
повышении сенсорных, вегетативных и бурных двигательных реакций,
которые протекают дисгармонично, и больной резко отклоняется или
падает в сторону быстрой фазы нистагма.
Слух, как правило, не снижается. При очагах теменно-височной
локализации может нарушаться бинауральный (пространственный) слух.
Нарушается обоняние (лобно-височное базально-медиальное поражение).
Кроме того, Н.С. Благовещенская (1981) выделяет и те
патологические формы, при которых могут наблюдаться все
вышеперечисленные симптомы и синдромы.
Заболевания, вызывающие поражение кохлеарной и вестибулярной
порций VIII нерва только на периферии.
1. Болезнь Меньера (местные островозникающие
дисциркуляторные нарушения в сосудах лабиринта, вызывающие его
гидропс).
2. Тромбозы, спазмы и кровоизлияния из артерий лабиринта
или изолированные тромбозы отдельных ветвей (кохлеарной или
вестибулярной).
3. Невриты VIII нерва (токсические, инфекционные).
4. Лабиринтиты.
5. Небольшие невриномы VIII нерва, располагающиеся во
внутреннем слуховом проходе, латеральные невриномы VIII нерва,
82

гломусные опухоли среднего уха и яремной ямки,


распространяющиеся на лабиринт.
6. Отосклеротические очаги с распространением на
внутреннее ухо.
Заболевания, вызывающие поражение слуховых и вестибулярных
образований как на периферии, так и в ЦНС.
1. Сосудистые нарушения в вертебробазилярной системе с
поражением как центральных, так и периферических отделов VIII
нерва.
2. Невриномы VIII нерва в стадии выраженных
клинических симптомов и другие опухоли мостомозжечкового угла.
Опухоли пирамиды височной кости и гломусные опухоли среднего
уха и яремной ямки с врастанием в лабиринт и полость черепа.
3. Арахноидиты мостомозжечкового угла,
арахноэнцефалиты с поражением корешка VIII нерва.
4. Черепно-мозговая травма с трещиной пирамиды
височной кости и повреждением мозга.
Заболевания, вызывающие поражение только центральных
кохлеовестибулярных образований
1. Сосудистые нарушения в вертебробазилярной системе и
ветвях внутренней сонной артерии.
2. Арахноэнцефалиты, энцефалиты стволовой и
подкорковой локализации, абсцессы мозга.
3. Опухоли мозга самой различной локализации, не
поражающие корешок VIII нерва.
4. Черепно-мозговая травма, протекающая без трещин
пирамиды височной кости и явлений выраженного сотрясения
внутреннего уха.
5. Различные дегенеративные заболевания ЦНС.
83

Автор перечня справедливо отмечает, что, безусловно, данное


распределение на три группы не может отразить всего многообразия
различных видов поражения кохлео-вестибулярных образований, а так же
изменение их нарушений в динамике. Так, например, сосудистые
поражения в вертебробазилярной системе, начавшись преимущественно на
периферии в лабиринте, затем могут поразить стволовые отделы мозга и,
наоборот, часто поражаются как периферические, так и центральные
образования VIII нерва при вертебробазилярной недостаточности.
Авторы руководства «Нейрооториноларингология» В.И. Бабияк, В.Р.
Гофман, Я.А. Накатис (2002), ссылаясь на руководство “Клиническая
вестибулология“, где отмечено, что попытка классифицирования
патологических состояний вестибулярного аппарата всегда обречена на
относительную неудачу, подтверждают данный тезис, поскольку
“лабиринтный синдром “, несмотря на свои “стереотипичные“ проявления,
может возникать при самых разнообразных патологических состояниях
ЦНС, сердечно-сосудистой системы, интоксикациях, травмах, не говоря
уже о патологических состояниях ушного лабиринта. Авторы отмечают, что
такое положение существенно затрудняет формализацию собственно
вестибулярной нозологии, особенно при наличии кохлеарных нарушений, и
вынуждает авторов “адаптировать “ вестибулярный синдром либо к
анатомо-физиологическому субстрату, на уровне которого развивается
патологический процесс, либо к этиологическим и патогенетическим
процессам, лежащим в основе конкретного заболевания. В этой попытке не
является исключением и “вторая сторона “ лабиринтного синдрома-
нарушение слуховой функции. Авторы цитируют в связи с этим И. Б.
Солдатова и соавт. (1980), которые считали, что работа над
классификацией вестибулярных расстройств (читай: лабиринтных) (цит.
по: В.И. Бабияк и соавт., 2002) до настоящего времени не привела к успеху
из-за наличия большого числа этиологических факторов, разнообразных
84

патогенетических механизмов и различных точек приложения


патологического воздействия на отдельные элементы и вестибулярную
систему в целом. Кроме того, различные авторы используют различные
принципы классифицирования, в основу которого кладут разные критерии.
Как отмечают В.И. Бабияк и соавт. (2002), в существующих
классификациях патологических состояний кохлеовестибулярной системы
используют в основном два принципа: анатомо-синдромологический и
нозологический.
Анатомо-синдромологический принцип предусматривает описание
феноменов заболевания, объединяемых в синдром, особенности которого
определяются конкретной анатомической локализацией (уровнем)
патологического процесса, например, “мозжечково–вестибулярный
синдром“. Разработка разными авторами этого принципа привела в конце
концов к некой “сквозной “ синдромологической” схеме.
Такая классификация решает главную задачу топической
диагностики: установление уровня поражения вестибулярной и кохлеарной
систем, а по качественному анализу признаков - вида, характера, динамики
и распространенности патологического процесса. В данном виде
классификация вплотную подходит к проблеме диагностики, но не решает
ее до конца, поскольку, не предлагая информации об этиологии и
патогенезе заболевания, не располагает возможностями постановки
нозологического диагноза (Бабияк В.И. и соавт., 2002).
Как отмечают цитируемые нами авторы, попытки
усовершенствования топического принципа привели некоторых авторов к
разработке феноменологии лабиринтного синдрома “данного уровня “, что
само по себе имеет большое теоретическое и практическое значение, и что
отражено как раз в классификации Н.С. Благовещенской (1981).
Эта попытка оказалась успешной; с нее начался переход ко второму
принципу классифицирования вестибулярных расстройств-
85

нозологическому, согласно которому формулируется название заболевания


с известной этиологией , патогенезом и локализацией патологического
процесса. Наиболее лаконично этот принцип отражен в нозологической
единице “лабиринтит“, разумеется, с добавлением определяющего
патогенетического признака- ‘серозный ‘, ‘гнойный ‘- и указанием на его
источник- “отогенный “ , “менингогенный “ и т. п. Однако авторы считают,
что в вестибулологии применение этого принципа не всегда возможно.
Этому препятствуют ряд непреложных факторов: биологическая
“вездесущность “ вестибулярного апарата, его высокая чувствительность к
самым незначительным изменениям внутренней среды, известная
стереотипность вестибулярных ответов (симптомов), наблюдаемых при
самых разных заболеваниях. Все это с учетом многочисленных “патий “
невыясненной этиологии, но весьма убедительно проявляющихся
“вестибулярной триадой “, ограничивает применение нозологического
принципа классификации вестибулярных расстройств. Поэтому
практически в каждой из существующих классификаций достигается некий
компромисс между двумя указанными принципами: в одной и той же
классификации могут фигурировать дефиниции со строго нозологическим
“наполнением “ (например, гнойный лабиринтит), названия синдромов с
указанием их этиологии (вестибулярный синдром токсического генеза) или
уровня поражения (субтенториальный вестибулярный синдром), название
синдрома в сочетании с гетероморфным нозологически очерченным
заболеванием ЦНС (вестибулярный сидром при абсцессе, опухоли,
цистицерке и т.п., мозжечка, ствола и т.д.). И тогда такая классификация
превращается в перечень заболеваний и состояний, одним из проявлений
которых является вестибулярный симптомокомплекс. Указанный
компромисс - мера вынужденная, но для практического применения
целесообразная (Бабияк В.И. и соавт., 2002).
86

На наш взгляд, в данном случае в целом мы сталкиваемся с


парадоксальной ситуацией. Отсутствие достаточно четкой классификации
поражений слуховой системы даже по уровневому принципу и попытки
объединить все кохлеарные и вестибулярные нарушения в одну
классификационную систему приводят к замыканию тупикового
диагностического кольца. Если выше мы говорили, что для определения
уровня поражения, необходимо учитывать не только нарушения слуховой
функции, но и результаты всего отоневрологического обследования, и
прежде всего вестибулометрического, то в данном случае происходит
наоборот.
Авторы цитируемого руководства подчеркивают, что идентификация
характера вестибулярной дисфункции невозможна без оценки состояния
звукового анализатора, поэтому понятие лабиринтопатия всегда
предусматривает наполнение рассматриваемого патологического состояния
ушного лабиринта возможными вестибулярными и кохлеарными
симптомами.
В связи с этим авторы руководства считают, что разработка
универсальной классификации лабиринтных дисфункций, подчиненной
единому принципу невозможна по целому ряду причин.
Во-первых, вестибулярный синдром, как уже было сказано,
объединяет совершенно различные по своей сущности заболевания, от
инфекционных, нейроэндокринных, онкологических и т. д. до врожденных
и наследственных. Классификации, объединяющие указанные классы
заболеваний “под эгидой “ вестибулярного симптомокомплекса, бесспорно
способствуют углублению знаний об этом синдроме, однако, с одной
стороны представляют лишь вышеупомянутый “перечень”, а не
классификацию в подлинно научном смысле, с другой стороны, являются
“половинчатыми “, не учитывающими состояние слухового анализатора.
87

Во - вторых, научная разработка классификации лабиринтного


синдрома возможно только внутри одного какого-либо принципа
классифицирования или класса заболеваний, и даже в этом случае полный
успех недостижим по причине того, что классифицированию подлежит
нозологическая форма со строго заданными параметрами, а не
динамический процесс со многими переменными составляющими,
определяющими непредсказуемость клинического течения.
В-третьих, любая научная классификация должна оперировать
однородными или хотя бы отражающими родственные явления
дефинициями. Если указанные положения не соблюдаются, то любая
попытка классифицирования лабиринтного симптомокомплекса приводит к
созданию перечня заболеваний, проявляющихся “своими “ признаками и
вестибулярным синдромом вкупе (Бабияк В.И. и соавт., 2002).
Вот почему в дальнейшем авторы фактически отказываются от
термина «классификация» и переходят к термину «перечень»,
составленному по смешанному принципу: приводится название синдрома,
характерного для поражения данного анатомического уровня, и в рубрике
данного синдрома (или уровня) приводятся отдельные нозологические или
феноменологические формы заболеваний.
При этом к периферическим кохлеовестибулярным синдромам
относятся определенные сочетания признаков поражения периферических
отделов вестибулярного и слухового анализаторов, распространяющегося
до уровня стволовых ядер этих анализаторов, исключая их. Тотальный
периферический кохлеовестибулярный синдром характеризуется
локализацией патологического процесса одновременно в слуховом и
вестибулярном лабиринтах или в преддверном и улитковом нервах;
проявляется признаками периферической перцептивной тугоухости и
вестибулярными нарушениями “по стороне ”.
88

Заболевания, связанные с поражением VIII пары черепно-мозговых


нервов, могут проявляться не только периферическим
кохлеовестибулярным синдромом, но и диссоциированным нарушением
кохлеарной или вестибулярной функции, возникающим при раздельном
поражении корешка преддверного или улиткового нерва.
При этом деление кохлеовестибулярных синдромов на
периферические и центральные или на сочетанные и диссоциированные
признается несколько условным, предполагая, что периферический
процесс является лишь начальной стадией или пусковым механизмом
генерализованного процесса, в котором участвуют не только
специфические центральные структуры анализатора, но и
неспецифические системы, такие как вегетативная, лимбико-ретикулярная.
На стадии генерализации периферического лабиринтного синдрома без
учета его этиологии и динамики развития не всегда удается
дифференцировать его от центрального. С другой стороны при
подавляющем большинстве так называемых диссоциированных
лабиринтных синдромов, как правило, присутствуют признаки дисфункции
“другого “ анализатора, например слухового - при вестибулопатии и
вестибулярного- при кохлеопатии.
Центральные лабиринтные синдромы отличаются большей
неопределенностью симптомов, сочетанностью с другими
неврологическими признаками функционального или органического
характера, носят выраженный диссоциированный характер и в отличие от
периферических, составляющих ту или иную нозологическую
лабиринтную форму, входят составной частью в определенное
неврологическое заболевание сосудистой, либо иной этиологии. Они
возникают при поражении ядерных образований преддверно-улиткового
нерва, залегающих в боковых отделах 4 желудочка, проводящих путей
ствола, подкорковых и корковых образований.
89

Отличительным признаком субтенториальных синдромов является


четкость патологического нистагма, свойства которого зависят от характера
патологического процесса. Может наблюдаться сочетание вестибулярных
симптомов со снижением или выпадением слуха при субтенториальных
процессах в области мосто-мозжечкового угла или бокового выворота 4
желудочка.
Примерами субтенториальных симптомов могут служить задний
шейный симпатический синдром Барре-Льеу, синдром Валленберга-
Захарченко, синдром Бабинского- Нажотта, синдром Бонниера и ряд
других.
Супратенториальные синдромы возникают при поражениях
полушарий большого мозга. В клиническом отношении как процессы,
вызывающие те или иные кохлеовестибулярные нарушения, эти синдромы
изучены недостаточно. Нередко при них отмечается ярко выраженная
диссоциация в сфере не только преддверно-слуховых функций, но и
вестибулярно-моторных корреляций. Так, при поражении в области
четверохолмия, наряду со спонтанным нистагмом, может наблюдаться
нарушение ототопики; нарушение разборчивости речи в сочетании с
сенсорными вестибулярными нарушениями может наблюдаться при
патологических процессах в теменно-височной области (Бабияк В.И. и
соавт., 2002).
Таким образом, как видно из представленного в разделе материала,
реально существует проблема дифференциальной диагностики кохлеарной
и ретрокохлеарной тугоухости. Данную проблему можно рассматривать с
двух сторон. Во-первых, она является отражением недостаточности
эмпирического материала. Во-вторых, она является отражением некоторой
неэффективности методологических походов, которые предопределяют
разработку методик исследования. В-третьих, как видно из отдельных
противоречий, касающихся систематизации и классификации получаемого
90

материала, она является отражением и некоторой недостаточности


теоретического уровня.
Резюмируя данный раздел исследования, следует отметить прежде
всего, что, на наш взгляд, недостаточность информационных признаков
нарушения слуховой системы на различных уровнях связана как с
некоторым несовершенством всего отоневрологического и
аудиологического исследования, так и с интерпретацией физиологических
и псифизиологических показателей состояния слуховой системы,
основанных на существующих методиках исследования слуховой системы.
Поэтому мы считаем актуальным в настоящее время не столько
внедрение новых методов исследования состояния слуховой функции,
сколько пересмотр существующих методологических установок в плане
интерпретации получаемых в результате аудиологического исследования
данных прежде всего с целью определения уровня поражения слуховой
системы в зависимости от характеристики слуховых нарушений.

Актуальные проблемы современной аудиологии (резюме)

Краткий обзор основной литературы показал, что, во-первых, в


настоящее время существует проблема сенсоневральной тугоухости,
которая имеет не только медицинский, но и социальный характер.
Проблема эта связана с высоким уровнем заболеваемости, низкой
эффективностью лечения и реабилитации. Проблема эта также связана с
трудностями выявления ранних признаков начинающейся болезни, и
недостаточно раскрытыми этиопатогенетическими механизмами
заболевания.
На наш взляд, низкая эффективность лечебных и реабилитационных
мероприятий связана прежде всего с несовершенством принципов
топической диагностики уровня поражения, неточностью существующих
91

методик исследования, которые в настоящее время не позволяют


дифференцировать кохлеарную и ретрокохлеарную тугоухость, определять
топику поражения центральных отделов слуховой системы.
Резюмируя материал, изложенный в первой главе исследования, мы
вправе сделать ряд конкретных и несложных выводов:
1. Слуховой анализатор представлен рядом как
периферических, так и центральных образований, включающих
систему сбора и усиления внешнего акустического сигнала,
специфический рецептор трансформации данного сигнала в нервные
импульсы и целостную как минимум четырехнейронную систему
обработки данной информации, позволяющей человеку и животному
обеспечивать ориентацию во внешней среде и формировать
адекватные внешним условиям поведенческие реакции.
2. Сложность строения слуховой системы предполагает и
наличие разнообразных феноменов, связанных с нарушением
слуховой функции на различных ее уровнях, наличие своеобразной
«палитры» слуховых нарушений.
3. Существующие методы исследования слуховой функции
не позволяют выявлять данное многообразие нарушений,
характеризующих уровень поражения слуховой системы, прежде
всего в ее центральных отделах.
4. Необходимо проведение клинических и теоретических
исследований, которые позволили бы выявить причину данной
диссоциации между сложностью строения слуховой системы и
однообразием клинических проявлений нарушений слуховой
функции.
Несколько раскрывая данные выводы, хотелось бы отметить
следующее.
92

Многолетнее и подробное изучение нами многочисленной


литературы из области клинической и патологической анатомии органа
слуха, вопросов аудиологии и сурдологии, вопросов психоакустики и
физической акустики и вопросов во многих других смежных областях
показывает, что раздробление общих вопросов на узкие частности не
только не способствовало повышению качества изучения слуховой системы
и ее функций, но в настоящее время сформировало новые дополнительные
проблемы прежде всего для клиницистов. Результаты многочисленных
детальных и раздробленных изучений слуховой функции не в полной мере
обеспечили реализацию прикладного характера науки, то есть к
настоящему времени не обеспечили выполнения определенного
социального заказа, выражаясь в экономических терминах, не сняли
проблему, существующую в обществе, а может быть даже наоборот,
несколько ее обострили, так как по многочисленным данным ВОЗ
количество больных, страдающих тугоухостью, не уменьшается, а
наоборот, имеет устойчивую тенденцию к увеличению.
Нам бы не хотелось говорить о других специальностях, но то что
касается оториноларингологии и сурдологии, мы можем в полной мере
охарактеризовать как формирование определенного качественного
методологического тупика, связанного прежде всего со многими
нерешенными вопросами теоретической аудиологии. Анализировать и
разрабатывать теории восприятия звука не входит в компетенцию
клинических специалистов, однако клинические специалисты для решения
своих непосредственных задач вынуждены иногда, может быть и
несколько излишне, казалось бы, изучать и проблемы психоакустики и
проблемы теории слухового восприятия, так как именно на данных
положениях науки базируются и методологические основы современной
клинической диагностики. В настоящее время мы зачастую сталкиваемся с
терминологической путаницей, нечеткостью определений, многообразием
93

определений как патологических состояний слуховой системы, так и


методик ее исследования.
Прежде всего это касается определений физиологических,
нейрофизиологических, психолингвистических, коммуникативных
функций слуховой системы. Когда нет достаточно четких определений,
тогда и не может быть достаточно четких методик исследования данных
функций.
Можно привести простой пример в соответствие с простыми
аналогиями. Многие специалисты считают, что основной функцией слуха
является такой психофизиологический феномен, как острота слуха,
связанная с восприятием громкости. При этом зачастую проводятся
аналогии с остротой зрения. Между тем сама физическая подоплека
данных явлений противоположна. Громкость звука можно связывать
только с яркостью, или такой функцией зрения, как светоощущуние, но
никак не с такой функцией зрения, как острота зрения или способность
различать контуры предмета. Между тем именно данная функция несет
максимум зрительной информации, но отнюдь не функция
светоощущения, хотя они непосредственно и связаны.
Таким образом, мы уже на данном этапе исследования имеем все
основания считать, что и по отношению к слуховой системе, так же как и к
зрительной, наиболее информационно биологически и социально важным
является способность не улавливать звуки низкой интенсивности, а
способность дифференцировать данные звуки.
Однако и до настоящего времени данное направление и в
психоакустике, и в клинической аудиологии разрабатывалось недостаточно
интенсивно, ему просто не уделялось нужного внимания.
В связи с этим хотелось бы довольно подробно процитировать статью
или программный доклад В.Т. Пальчуна и Б.М. Сагаловича на XVI
94

Всероссийском съезде оториноларингологов в части, посвященной


проблемам аудиологии.
Включение в отоларингологию как раздела клинической медицины
«…анализаторных систем с мало связанными между собой сенсорными
функциями слуха, равновесия, обоняния и вибраторного чувства само по
себе ставит задачу непременного теоретического развития исследований с
осторожным внедрением их к клиническую практику, то есть ограничения
научных достижений только тем, что действительно обогащает
практическую деятельность врача, не перегружая ее противоречивыми
сведениями, неизбежными в теоретических разработках».
Далее авторы доклада отмечают, что ни фактология, ни методология
физиологической акустики не может стать органичной и полноценной
составляющей развития оториноларингологических (аудиологических)
проблем, нацеленных на совершенствование знаний сущности
клинических форм слуховых расстройств, создания новых методов их
лечения и реабилитации больных с тугоухостью. Между акустикой и
клиникой располагается физиология сенсорных систем, однако физиология
не может осуществить сам переход от теории к практике, ей недоступен он
на стадии общепатологического преломления фактов и концепций для
нужд клинической практики, инициирование исследований из которой и
должно быть (Пальчун В.Т., Сагалович Б.М., 2001).
Таким образом, обзор литературы показывает, что для повышения
эффективности и качества лечения сенсоневральной тугоухости необходим
не только поиск новых методов исследования, которые бы позволили
достаточно точно определять топику поражения, но и необходимы
современные методологические, а может быть и теоретические разработки,
которые позволили бы объяснить недостаточную эффективность
существующих методов клинической аудиологии и определили бы пути
развития новых направлений диагностического процесса.
95

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Основные методологические подходы к планированию и


проведению исследования

Методологическим направлением исследования явился системный


подход, понятия и принципы которого, как известно, помогают
конструированию новых предметов изучения, задавая им структурные и
типологические характеристики, определяющие их системную
специфичность, и таким образом способствуя формированию
конструктивных исследовательских программ (Бабияк В.И., 2001). В
основе системного подхода лежит системный анализ, который В.И. Бабияк
(2001) определяет как как совокупность методологических средств,
используемых для подготовки и обоснования сложных медико-
96

биологических проблем и их комплексного решения на основании логико-


дедуктивного принципа изучения определенного фактологического
материала. В основе такого анализа лежит эксперимент, клиническое
наблюдение, система конкретных базисных знаний об исследуемом
объекте, явлении и их связях, отношениях с объектами окружающей среды.
Системный анализ применим в условиях, когда в процессе решения
научной задачи приходится осуществлять выбор в условиях
неопределенности, которая обусловлена наличием факторов, которые либо
не могут быть подвергнуты строгой количественной оценке, либо
детерминированы множеством влияний со стороны различных систем. В
противном случае, какие бы методы и комбинации дедуктивного анализа не
применялись, решение биологической (физиологической) задачи всегда
останется на уровне гипотезы или концепции, и никогда не достигнет
теории или закона.
Несмотря на то, что целью системного анализа является достижение
наиболее вероятного результата, не всегда обоснование решения при его
применении связано с использованием строгих формальных методов и
процедур; допускаются и суждения, основанные на личном опыте и
интуиции, необходимо лишь, чтобы их плоды были ясно осознаны. В
целом же при постановке задачи, для решения которой необходим
системный анализ, должны быть использованы следующие его основные
принципы: а) системный анализ, то есть процесс принятия решения,
должен начинаться с выявления и четкого формулирования конечной цели;
б) в системном анализе проблему необходимо рассматривать как целое, как
единую систему и выявлять все последствия и взаимосвязи каждого
частного решения. Причем для успешного решения проблемы в целом
необходимы выявление и анализ возможных альтернативных путей
достижения цели, а также альтернативных гипотез в отношении конечного
результата; в) в системном анализе цели отдельных его элементов (задач,
97

подразделений) не должны вступать в противоречие (конфликт) с целями


всей программы;
Основополагающей процедурой в системном анализе является
построение обобщенной модели (или моделей), отображающей все
факторы и взаимосвязи реальной ситуации или фактологического
комплекса, составляющего предмет системного анализа. Применительно к
физиологическим системам указанный фактологический комплекс
включает разнообразные сведения, касающиеся рассматриваемой
проблемы (Бабияк В.И., 2001).

Как уже было отмечено в предыдущей главе, топическая диагностика


поражений центральных отделов слуховой системы остается одной из
сложных задач современной аудиологии и неврологии. При диагностике
поражений слуховой системы возникает две проблемы: первая – проблема
топической диагностики самой слуховой системы, вторая – проведение
дифференциальной диагностики поражения слуховой системы на фоне
различной патологии головного мозга.
Согласно существующим диагностическим канонам, при диагностике
очаговых поражений головного мозга используют ряд методов:
электроэнцефалографический, рентгенологический, неврологический,
офтальмологический и другие. Вместе с тем, как отмечают Я.А. Альтман,
А.С. Роземблюм (1988), при некоторых поражениях применение всех этих
методов может оказаться недостаточным, чтобы выявлять наличие
заболевания, особенно это касается поражения правого, так называемого “
немого“ полушария, в отличие от поражения левого полушария, при
котором часто наблюдается то или иное нарушение слуховой функции.
Отсюда становится очевидной необходимость разработки и внедрения в
практику новых диагностических приемов, позволяющих выявлять такого
рода поражения (Альтман Я. А., Роземблюм А. С., 1988). Как мы уже
98

убедились при анализе имеющихся на сегодняшний день данных, в


настоящее время актуальным является вопрос не столько разработки
новых методик, сколько разработки новых методологических подходов в
диагностике и топической диагностике поражений слуховой функции.
Известно, что в классическом варианте все методы исследования
слуха делятся на субъективные или психофизиологические и объективные,
или электрофизиологические. Выше уже были отмечены все их
достоинства и недостатки.
Психофизиологические методики в свою очередь делятся на
пороговую тональную аудиометрию, на надпороговые методы
исследования, на методики речевой аудиометрии, специальные методики и
т.д.
Пороговая тональная аудиометрия позволяет определять пороги
восприятия звука, а надпороговая аудиометрия включает в себя
совокупность методик, при помощи которых достигаются следующие
цели: выявление феномена ускоренного нарастания громкости,
определение адаптационных резервов слухового анализатора, установление
степени слухового дискомфорта, определение качества разборчивости речи
и помехоустойчивости слуховой системы.
Однако, как мы уже определили из известных к настоящему времени
результатов исследования, феномен ускоренного нарастания громкости не
является патогномоничным признаком поражения звуковоспринимающих
рецепторов улитки и должен рассматриваться лишь в качестве
вероятностного критерия в дифференциальной диагностике кохлеарной и
ретрокохлеарной форм тугоухости. Что же касается определения остальных
особенностей слухового восприятия (адаптация, маскировка и другие), то
надпороговая аудиометрия не позволяет добиться сколь-нибудь значимых
результатов. Необходимо еще раз подчеркнуть, что обусловлено это прежде
всего тем, что физиологический смысл многих тестов либо неясен, либо
99

отражает совершенно различные процессы, происходящие в органе слуха,


трактовка которых, однако, далека от истины. Использование
многочисленных надпороговых тестов зачастую приводит к
неоправданной трате времени на обследование больного при получении
зачастую совершенно несопоставимых результатов.
При планировании наших исследований мы решили несколько отойти
от привычной схемы обследования больных с нарушением слуха и
рассмотреть проблему в несколько ином методологическом аспекте.
Основная идея при этом заключалась не в использовании отдельных или
комплекса методик как таковых с целью изучения отдельных функций
слуховой системы и обнаружения различных феноменов, а в создании
опоры на исследование функций, тесно связанных с различными
структурами и уровнями слуховой системы.
Таким образом, за методологическую основу планирования
клинических исследований мы взяли не результаты непосредственных
методик исследования слуховой функции, а постарались при планировании
работы и при оценке результатов исследования получить не просто какой-
либо результат в абстрактном виде, а результат, с помощью которого можно
было бы оценить ту или иную сторону психофизиологического восприятия
звука, несмотря на то, что зачастую традиционно некоторые методики
были разбиты по совершенно противоположным направлениям.
В основу исследования был положен комплексный подход к оценке
слуховой функции, то есть, предусматривалось проведение изучения всех
основных функций слуха: громкости, тональности, дифференцировки и
ототопики.
Таким был первый принцип проведения исследования.
Вторым принципом явилась оценка слуховой функции при
различных патологических состояниях слуховой системы. При этом на
предварительном этапе мы решили отойти от традиционных
100

нозологических форм (прежде всего из-за того, что некоторые из них


невозможно верифицировать), а оценить состояние слуховой функции в
зависимости от состояния морфологических элементов слуховой системы.
Последние традиционно были отнесены к системе звукопроведения и
системе звуковосприятия.
К системе звукопроведения, или к проводящей системе уха отнесли:
- элементы наружного уха
- элементы среднего уха,
- элементы внутреннего уха (жидкости внутреннего уха,
основную мембрану, покровную мембрану).
К воспринимающей части слуховой системы:
- сенсорный эпителий;
- нейроны слуховой системы различных уровней
(специфические ядра головного мозга).
Для комплексной оценки состояния слуховой системы
предусматривалось проведение оценки не только ее афферентной части,
но и эфферентной.
К последней были отнесены:
- мотонейроны мышц барабанной полости;
- мотонейроны глаз, головы и туловища;
- мотонейроны дыхательного, голосового и
артикуляционного аппаратов;
- непосредственно органы исполнители – мышцы
барабанной полости, глаз, головы и туловища.
Эффективность работы последних оценивалась по результатам
достижения конечного приспособительного результата действия –
изменения тонуса барабанной перепонки и перемещение глаз, головы и
туловища (взора) на актуальный источник звука.
101

Оценка основных слуховых функций.


Функция громкости оценивалась с помощью следующих методов:
- пороговой тональной аудиометрии;
- уровня дискомфортной громкости.
Функция тональности оценивалась с помощью:
- определения нижней границы воспринимаемых частот;
- аудиометрии в расширенном диапазоне частот;
- определении чувствительности к ультразвуку.
Функция дифференцировки (динамические показатели слуховой
функции) оценивалась с помощью следующих методов:
- определения дифференциального порога силы звука;
- речевой аудиометрии.
Функция ототопики оценивалась на основе точности определения
источника звука в свободном слуховом поле.

Состояние звукопроводящей системы оценивалось с помощью


следующих методов:
- камертонального исследования;
- импедансометрии;
- пороговой тональной аудиометрии (пороги восприятия
звуков по воздушной проводимости, величина костно-воздушного
интервала);
Степень нарушения звуковоспринимающей системы оценивалась
с помощью следующих методов:
- пороговой тональной аудиометрии (пороги восприятия
звуков по костной проводимости);
- электрокохлеографии;
- отоакустической эмиссии.
102

Состояние эфферентной части слуховой системы оценивалось с


помощью:
- импедансометрии (акустический рефлекс);
- электроокулографии.

Естественно, что мы были поставлены в определенные рамки, так


как в настоящее время не существует методик, которые бы позволили
оценить, например, состояние базилярной или покровной мембраны, а
также биохимический состав жидкостей внутреннего уха. Но в данном
случае мы излагаем тот принцип, из которого исходили при построении
методической концепции проведения исследования.
Субъектом обследования были больные, предъявлявшие жалобы
на снижение слуха перцептивного характера. К контрольной группе
были отнесены отологически здоровые лица, а группы сравнения были
сформированы из больных с кондуктивной формой тугоухости, больных
со смешанной формой тугоухости и больных с различными
патологическими состояниями головного мозга, сопровождающимися
теми или иными слуховыми нарушениями.
На первом этапе исследования все больные проходили
тщательное клиническое, аудиологическое, отоневрологическое
обследование с применением дополнительных методов обследования
(рентгенологического, допплерографического и других), на основе
которого им был поставлен окончательный диагноз.
На втором этапе исследования на основе наличия или отсутствия
костно-воздушного разрыва, вне зависимости от диагноза, были
проанализированы данные аудиологического обследования больных с
поражением системы звуковосприятия, больных с патологией системы
звукопроведения, больных с нарушением слуха по смешанному типу и
больных с различной патологией головного мозга.
103

Группа больных со смешанной формой тугоухости (отосклероз,


хронический средний отит) была выделена из тех соображений, что
согласно всем логическим построениям, слуховоспринимающий
компонент тугоухости у них был связан практически со 100 % долей
вероятности с поражением улитки.
Степень поражения рецепторов внутреннего уха оценивали также
с помощью ряда вестибулометрических методик, что в целом позволяло
комплексно оценить функцию и состояние структур внутреннего уха.
Таким образом, сопоставление аудиологических показателей
основной группы больных с показателями больных в группе с
кондуктивной и смешанной формой тугоухости в частности, позволяло
выявить специфические особенности нарушения слуховой функции при
поражении улитки, а сопоставление аудиологических показателей с
показателями слуховой функции у больных с различными
патологическими изменениями головного мозга – специфические
особенности ретрокохлеарных поражений, то есть, решить задачи
исследования и достичь его цели.

Методы исследования

Общеклинические методы обследования больных

Основной объем запланированных исследований был проведен на


базе клиники оториноларингологии, клиники нейрохирургии и клиники
нервных болезней Военно-медицинской академии. Часть аудиологических
исследований была выполнена на базе акустической лаборатории Гута-
клиники.
Для оценки общего состояния и для уточнения диагноза
обследованным больным проводились:
104

- комплексное клиническое обследование с осмотром и


исследованием ЛОР-органов;
- общеклиническое лабораторное исследование крови и
мочи;
- биохимическое исследование крови.
При необходимости больные осматривались терапевтом,
невропатологом, нейрохирургом, офтальмологом.
Для расширения объема исследования и уточнения диагноза
обследованным больным проводилось рентгенологическое обследование, в
том числе компьютерная томография и магнитно-резонансная томография.
Для оценки общего и мозгового кровообращения выполнялись
реоэнцефалография и допплерография. Сосуды шеи и головного мозга
исследовались по общепринятым методикам. Детальному анализу
подвергались показатели кровотока в основной, позвоночных и средних
мозговых артериях, позвоночных венах и базальных венах Розенталя. С
помощью ультразвуковой допплерографии и прибора «Сономед С-300»
(«Спектромед», Россия), датчиков, генерирующих частоты 2, 4, 8 МГц,
определялись средняя линейная скорость кровотока, индекс
периферического сопротивления, изменение кровотока в пробах с
поворотами и наклонами головы.

Методы исследования функций ушного лабиринта

Аудиологические методы исследования

Для комплексного аудиологического обследования больных были


использованы следующие методы.
I. Психофизиологические (ранее апробированные в акустико-
вестибулярной лаборатории кафедры отоларингологии)
105

1. Тональная пороговая аудиометрия по костной и воздушной


проводимости;
Тональная пороговая аудиометрия по воздушной и костной
проводимости у всех исследуемых производилась на клиническом аудиометре
МА 31, по общепринятой методике. Задаваемая частота составляла 125 –
10000 Гц для воздушной и 125 – 8000 Гц для костной проводимости. При
асимметричном слухе для исключения переслушивания проводили
маскировку неисследуемого уха узкополосным шумом.
При анализе тональных аудиограмм учитывались возрастные сдвиги
порогов слышимости по воздушной и костной проводимости, тональная
аудиометрия в расширенном диапазоне частот.
2. Надпороговая тональная аудиометрия, включающая в себя
определение чувствительности к малым приращениям интенсивности звука
(Si – Si тест) и определение дифференциального порога восприятия силы
звука (теста Люшера); определение уровня дискомфортной громкости и
динамического диапазона слухового поля;
Надпороговые тесты Люшера и Si – Si выполнялись в частотном
диапазоне разговорной речи на уровне 20 дБ к надпороговому тону,
преимущественно при более высоких порогах костной звукопроводимости.
3. Определение нижней границы воспринимаемых звуковых частот.
Определение нижней границы воспринимаемых звуковых частот
выполнялось при помощи генератора ГЗ – 33, шкала частот которого
устанавливалась на отметке 20, множитель на отметке 1 и постоянная
интенсивность звука по вольтметру – на отметке 15. Восприятие больным
низких частот от 16 до 100 Гц проверяли при помощи специального наушного
низкочастотного телефона. Наушник прикладывали к исследуемому уху и
плавно меняли частоту в сторону её увеличения, а затем уменьшения. Когда
исследуемый отвечал, что звук появился при возрастании частот или исчезал
106

при их снижении, то среднее значение этих мгновенных порогов фиксировали


как нижнюю границу восприятия частоты.
4. Исследование слуховой чувствительности к ультразвуку – 98 кГц
Определение слуховой чувствительности к ультразвуку также
производилось на генераторе ГЗ - 33 на частоте 98 кГц. На ультразвуковой
излучатель наносилось вазелиновое масло, и он плотно прикладывался к коже
в области сосцевидного отростка или лба. Определялся порог
чувствительности в первом случае и латерализация слухового образа - во
втором. По показаниям вольтметра определяли чувствительность слухового
анализатора к ультразвуку в вольтах. При отсутствии сигнала перемещали
излучатель на другие участки сосцевидного отростка или лба для достижения
плотного прикосновения датчика с кожной поверхностью. На данном
генераторе порог слуховой чувствительности к ультразвуку 96 кГц
соответствовал 10 В. Шкала регистрации была рассчитана на 30 В.
5. Речевая аудиометрия
Речевая аудиометрия осуществлялась на аудиометре с подключенным
к нему магнитофоном «Маяк-205» таблицей слов Г.И. Гринберга и Л.Р.
Зиндера. При этом регистрировались пороги чувствительности, пороги
50% и 100% разборчивости речи.
Исследование ототопики.
Исследование ототопики проводили на специально разработанном
стенде, предусматривающем размещение динамиков в горизонтальной
плоскости в свободном звуковом поле. Помимо центрального динамика,
справа и слева от него размещались дополнительные. Состояние оценивали
по количеству правильных ответов с указанием источника звука.

II. Электрофизиологические.

1. Исследование отоакустической эмиссии


107

Исследование отоакустической эмиссии в настоящее время широко


применяется в научных исследованиях (Таварткиладзе Г.А. и соавт., 1993,
1995; Круглов А.В., 1998; Храбриков А.Н., 2001; Мухамедова Г.Р. и соавт.,
2001; Kemp et al., 1986, 1990; Dolhen et al., 1991; Harris et al.,1981, 1991),
однако существует и немало спорных вопросов по поводу данной методики
(Храбриков А.Н., 2001; Заболотный Д.И., Попов Ю.В., 2002).
Отоакустическая эмиссия на частоте продукта искажения и
задержанная вызванная отоакустическая эмиссия регистрировались на
приборе ILO 92 (Otodynamics Ltd) (Великобритания) на базе IBM
совместимого компьютера.
Для регистрации задержанной вызванной отоакустической эмиссии и
эмиссии на частоте продукта искажения использовали вводимый в
наружный слуховой проход зонд, в корпусе которого размещены
миниатюрные микрофон и два телефона. К звуководам присоединялся
ушной вкладыш для обеспечения герметичности слухового прохода.
В качестве стимулирующих сигналов при регистрации задержанной
вызванной отоакустической эмиссии использовали широкополосные
акустическтие щелчки в нелинейном режиме, предъявляемые с частотой
повторения 20 - 50 в с, у отдельных пациентов интенсивность стимула
варьировала в диапазоне 72 - 82 дБ УЗД. Регистрацию проводили в полосе
частот 1-5 кГц. Усредняли 260 реализаций в альтернирующем режиме
одновременно по двум каналам. Результаты оценивали по критериям:
- воспроизводимость волн должна быть не менее 60%;
- соотношение сигнал / шум должно быть не менее 3 дБ.
При регистрации отоакустической эмиссии на частоте распада (2f1-
f2) в ухо подавались 2 тональные посылки частотой f1 и f2 (f2/f1=1,22).
Стимуляция проводилась в диапазоне частот от 708 Гц до 6299 ГЦ,
интенсивность составляла 80 дБ УЗД. Результаты оценивали по следующим
критериям, рекомендуемым Г.Р. Мухамедовой и соавт. (2001):
108

- внутри каждой октавы должна присутствовать 1 точка, которая


превышает шум на 3 дБ;
- амплитуда этой точки должна быть не ниже, чем –10 дБ УЗД.

2. Экстратимпанальная электрокохлеография
В качестве стимулов при электрокохлеографическом исследовании
использовали широкополосные акустические щелчки
продолжительностью до 100 мкс или тональные посылки длительностью
около 10 мкс, подаваемые на исследуемое ухо монаурально. Использовали
щелчки с начальной фазой сгущения или разрежения, а также щелчки
переменной полярности с частотой подачи стимула- 8-12 Гц. Стимулы на
исследуемое ухо подавали через наушники с интенсивностью 80 дБ.
В качестве активного электрода использовали электроды,
помещаемые на поверхность барабанной перепонки или наружного
слухового прохода. Второй электрод располагался в области
контралатерального сосцевидного отростка. Заземляющий электрод
фиксировали на лбу.

3. Импедансометрия
Податливость барабанных перепонок (статический импеданс),
акустический рефлекс стремени, функцию слуховой трубы и подвижность
стремени в овальном окне исследовали на портативном импедансном
аудиометре ZA-27 (Дания). Результаты оценивали по отклонению стрелки
балансового прибора при изменении давления в слуховом проходе или
сокращении стременной мышцы. Давление изменяли в диапазоне от
+400 до –600 мм H20. Стимуляцию акустического рефлекса проводили
тональными воздушными сигналами от 250 до 8000 Гц интенсивностью 10
– 120 дБ и шагом 5 дБ.
109

Для проверки вентиляционной функции слуховой трубы со стороны


носоглотки устанавливали пониженное давление (-200мм H2O) и
проводили опыты с глотком, Тоинби, Вальсальве. Опыт Желле
осуществляли путем изменения давления в слуховом проходе в различных
диапазонах (+200 –200 мм H2O) и выявления динамики восприятия
громкости зондового сигнала.

Вестибулометрические методы исследования

С целью исследования вестибулярной функции применяли как


классические методы исследования, так и методы, относительно недавно
разработанные на кафедре.
Для проведения изолированной оценки функции каждого лабиринта
проводили калорическое исследование по методике В.Р. Гофмана и соавт.
(1994), при котором марлевым тампоном, смоченным в ледяной воде,
обтурировали наружный слуховой проход исследуемого уха.
Для регистрации калорического нистагма размещали электроды в
битемпоральном положении. Запись электроокулограммы осуществляли с
помощью электрокардиографа ЗЧ-01 (модель 032) со скоростью движения
ленты 5 и 25 мм в секунду..
Оценка калорического нистагма проводилась по продолжительности
латентного периода, продолжительности самой нистагменной реакции,
частоте и амплитуде быстрой фазы нистагма.
Коэффициент асимметрии (КА) функции лабиринтов высчитывали
по формуле:
А–В
КА = --------------- х 100 %,
110

А+В
Где А – показатели функции ипсилатерального лабиринта, В –
показатели функции контрлатерального лабиринта (наименее пораженного
лабиринта).
Кроме того, вестибулярную функцию оценивали в комплексном виде
с помощью компьютерного стабилографа, позволяющего объективно
оценивать функцию равновесия.
Функция равновесия оценивалась методом комплексной
функциональной компьютерной стабилографии, разработанной
коллективом авторов кафедры отоларингологии ВМедА и ОКБ «Ритм» при
Таганрогском радиотехническом институте, и основанном на графической
регистрации колебаний общего центра тяжести (ОЦТ) тела человека,
находящегося на специальной платформе в вертикальном положении с
помощью прибора “Стабилограф СТ-02 “ (Дубовик В.А., 1996; Пышный
Д.В., 1999; Куц Б.В., 2000).
Проводился статический стабилографический тест в вертикальной
позе (тест с поворотом головы), который состоял из 4 проб: 1- проба с
открытыми глазами и с фиксацией взора на объекте, удаленном на 5
метров; 2- проба с закрытыми глазами; 3- проба с максимальным
поворотом головы налево при закрытых глазах; 4- проба с максимальным
поворотом головы направо при закрытых глазах.
После выполнения теста автоматически вычислялись: средняя
скорость нарастания длины (“длина“- мм/сек) и площади (“площадь“-
мм²/сек) статокинезиограммы; амплитуда колебаний ОЦТ; коэффициент
асимметрии во фронтальном и сагиттальном направлениях; угол и длина
вектора смещения точки начального отклонения во второй, третьей и
четвертой пробах относительно первой.
Второй статический стабилометрический тест со зрительной
стимуляцией также состоит из подготовительного этапа с центрированием,
111

масштабированием и собственно экспериментов. В качестве зрительного


стимула использованы движущиеся на экране дисплея черные и белые
полосы шириной 5 см. Скорость движения полос 10 град/с. Расстояние от
исследуемого до экрана составляло 1 м. Тест включал 5 функциональных
проб: 1- проба с фиксацией взора в центре светящегося экрана; 2- проба с
движением полос слева направо (ипсилатерально); 3- проба с движением
полос справа налево (контрлатерально); 4- проба с движением полос сверху
вниз; 5- проба с движением полос снизу вверх. Функциональные пробы
длительностью 20 сек с перерывом 5 сек. Рассчитываемые показатели
аналогичны первому тесту.
Коэффициент асимметрии во фронтальном и саггитальном
направлениях высчитывали по известной формуле, представленной выше.
При необходимости аудиологическое и вестибулометрическое
обследование проводили на фоне дегидратационных тестов (лазикс-тест).

Отоневрологическое обследование

Отоневрологическое обследование больных проводили в основном по


методике А.А. Горохова (1980), которая предусматривала следующие
этапы:
1. Оценка жалоб больного: 1) снижение слуха; 2) наличие
головокружения; 3) головная боль.
2. Осмотр носа, глотки, уха.
3. Исследование слуха: 1) шепотной и разговорной речью;
2) исследование с заглушением здорового уха вибрацией козелка или
трением ладонью об ушную раковину; 3) качественное сравнение
воздушной и костной проводимости при помощи басового камертона
(С128 или А105) для каждого уха.
112

4. Исследование вестибулярного анализатора: 1) наличие


спонтанного нистагма; 2) проба Ромберга.
5. Исследование функции мозжечка: 1) походка – 4-5 шагов
с закрытыми глазами; 2) пальце-носовая проба; 3) проба на
диадохокинез.
6. Исследование функций черепно-мозговых нервов:
обонятельный нерв (I)- чувствительность к запаху бензина; 2)
тройничный нерв (V)- тактильная чувствительность лица, входа в
нос, наружных слуховых проходов; роговичный рефлекс; 3)
отводящий нерв (VI)- отведение глаз в сторону; 4) лицевой (VII) и
промежуточный (XI)- симметричность мимики; определение вкуса на
языке с помощью небольших кристаллов поваренной соли и сахара;
слезный тест Ширмера. 5) каудальная группа нервов (IX, X, XII)-
симметричность глоточного рефлекса; подвижность мягкого неба при
фонации; отклонение языка при высовывании.
Подобная схема обследования является достаточно надежной,
занимает 15-20 минут и удобна в практике.

Таблица 2.1
Распределение обследованных больных по возрасту и полу,
абс. число, (%)

Количество больных
Возраст группы Мужчины Женщины Всего
абс. % абс. % абс. %
до 20 4 2,22 - - 4 2,22
21-30 10 5,55 6 3,33 16 8,88
31-40 20 11,11 20 11,11 40 22,22
41-50 28 15,55 28 15,55 56 31,11
51-60 14 7,77 26 14,44 40 22,22
113

старше 60 6 3,33 18 10 24 13,33


Итого 82 45,55 98 54,44 180 100

Таблица 2.2
Диагностическая структура обследованных больных, абс. числ. (%)

Диагноз Кол- Длительность заболевания (лет)


во До 1 1-3 3-5 5-10 Более
10
Сенсо-
невральная
тугоухость 60 12 12 14 12 10
-односторонняя 24 8 6 4 4 2
-двухсторонняя 36 4 6 10 8 8
Хронический отит 28 2 6 6 8 6
-односторонний 22 - 2 2 8 10
-двухсторонний 6 - - - - 6
Отосклероз 16 - 5 9 2 -
-односторонний 10 - 4 7 1 -
-двухсторонний 6 - 1 2 1 -
Тимпаносклероз 4 1 3 - - -
Адгезивный отит 10 - 2 4 4 -
-односторонний 8 - 1 3 4 -
-двухсторонний 2 - 1 1 - -
Фистула лабиринта 2 - - 2 - -
Заболевания мозга 60 26 6 6 18 2
-сосудистые 24 4 2 3 5 2
-системные 6 - - 3 3 -
-травматические 6 4 2 - - -
114

-опухоли 24 22 2 - - -
Итого 180 55 36 48 38 23

Таблица 2.3
Распределение больных по группам наблюдения и результатам
обследования

Клинический диагноз Группы


1 2 3 4
Хронический отит 14 14
Отосклероз 6 10
Адгезивный отит 6 4
Тимпаносклероз 4 -
Сенсоневральная тугоухость 60
Фистула лабиринта 2
Острые и хронические нарушения
мозгового кровообращения 24
Опухоли височных долей головного
мозга 24
Менингиомы 2
Глиомы 10
Глиобластомы 2
Астроцитомы 6
Ангиоретикулемы 2
Метастазы 2
115

Арахноидит посттравматический 2
Субдуральная гематома височной
области 4
Рассеянный склероз 6
Итого 30 30 60 60

Общая характеристика обследованных больных

По предварительно полученным статистическим данным, на


стационарном лечении в клинике отоларингологии Военно-медицинской
академии ежегодно находится от 120 до 200 больных с различными
заболеваниями наружного, среднего и внутреннего уха. Представлены
практически все нозологические формы, однако основную часть (около 40
%) составляют больные с сенсоневральной тугоухостью, 15 – 20 %
приходится на хронические гнойные средние отиты и около 5 % - на
адгезивные средние отиты. За период проведения исследования было
накоплено достаточно первичного материала как для проведения
последующих группировок, так и для проведения статистической
обработки полученных результатов.
С целью решения поставленных в исследовании задач и достижения
цели исследования был проведен анализ индивидуальных карт
обследованных 180 больных в возрасте от 18 до 60 лет (табл. 1) с
различными формами тугоухости, диагнозами и различной патологией
головного мозга (табл. 2). В качестве основной контрольной группы было
проведено обследование 40 отологически здоровых лиц, изъявивших
согласие на проведение обследования.
116

Диагноз головного мозга во всех случаях основывался на данных


анамнеза, результатах клинического и рентгенологического обследований
(краниография в типичной и специальной укладках, КТ и МРТ головного
мозга). Верификация опухолей головного мозга проводилась по данным
гистологического обследования у оперированных больных. Всего было
обследовано 78 больных. Для статистической обработки результатов
обследования методом репрезентативной выборки были использованы
индивидульные карты 60 больных.
После выполнения необходимого объема обследования, в
соответствии с установленными окончательными диагнозами все
обследованные были разделены на четыре группы (табл. 3), по которым и
проводился анализ полученных в исследовании результатов.
117

Глава 3. СТРУКТУРНЫЕ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ


ОСОБЕННОСТИ СЛУХОВОЙ СИСТЕМЫ У
БОЛЬНЫХ С КОНДУКТИВНОЙ
ФОРМОЙ ТУГОУХОСТИ

Для решения задач исследований и достижения цели исследования,


как уже было отмечено выше, была обследована группа пациентов,
состоящая из больных с кондуктивной формой тугоухости различного
генеза. Группа была представлена 30 больными (10 мужчинами и 20
женщинами) в возрасте от 18 до 65 лет (37 ушей). Таким образом, все
аудиологические особенности у больных данной группы были связаны с
патологическими изменениями звукопроводящего аппарата, в основном с
патологией структур среднего уха. Из табл. 2.3 видно, что основная масса
больных в данной группе была представлена больными хроническим
отитом (14 больных – 17 ушей). Патология среднего уха также была связана
с отосклерозом (6 больных – 8 ушей), адгезивным средним отитом (6
больных – 8 ушей) и тимпаносклерозом (4 больных).
Все больные в данной группе имели длительные сроки заболевания
(свыше 5 лет). Хронические отиты были представлены их
118

мезотимпанальными формами. У троих больных наблюдалось


двустороннее поражение среднего уха, у остальных – одностороннее. У
шести больных (20 % наблюдений в группе) обострение хронического
процесса наблюдалось как правило один раз в три-пять лет), у шести
больных – один раз в два – три года, у двух больных – ежегодно.
Больные отосклерозом имели среднюю продолжительность болезни
в 4,8 + 0,4 года (p < 0,05). После проведенного обследования всем им была
произведена стапедопластика и диагноз полностью верифицирован.
Диагноз был верифицирован и у больных адгезивным средним
отитом и тимпаносклерозом.
Характеристика жалоб больных данной группы представлена в табл. 3.1.

Таблица 3.1
Основные жалобы больных кондуктивной тухогоухостью

Жалобы Количество больных


Абс. числ. %
Снижение слуха 30 100
Шум в ушах 6 20
Головокружение - -
Неустойчивость - -
равновесия
Снижение - -
разборчивости речи
Головная боль - -
Итого 30

Как видно из данных, представленных в таблице, помимо жалоб на


снижение слуха, 6 больных (20%) предъявляли жалобы на шум в ушах
(постоянный или периодически появляющийся), не связанный с какими-
либо изменениями внешней или внутренней среды. Кроме этого 6 больных
(20% наблюдений в данной группе) предъявляли жалобы на гиперакузис.
119

Тщательное общеклиническое обследование больных позволило


выявить у одного представителя данной группы дискинезию
желчевыводящих путей. У одного больного в анамнезе была язвенная
болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Биохимические
исследования в крови показали в основном нормативные реакции,
характерные для здорового человека.
Комплексное оторинолорингологическое обследование позволило
выявить у большинства больных данной группы такие заболевания, как
искривление перегородки полости носа, сопровождающееся
нейровегетативной формой вазомоторного ринита (12 больных или 40%
наблюдений по группе). У 6 больных был установлен диагноз хронического
верхнечелюстного синусита. У 2 больных был выявлен гипертрофический
ринит и еще у 2 больных - аллергическая форма вазомоторного ринита.
Усредненные показатели носового сопротивления у больных этой
группы по данным компьютерной ринопневмометрии составили 0,38+ 0,06
кПа х л-1 х с (норма - 0,3+ 0,02 кПа х л-1 х с). Таким образом, было
установлено, что основные заболевания в данной группе развивались на
фоне нарушения дыхательной функции носа и являлись следствием
повышения общего воздушного сопротивления носовых ходов или (и)
скрытой или вялотекущей инфекции околоносовых пазух.

Структурные особенности периферического отдела слуховой


системы

Состояние системы звукопроведения

Как уже было отмечено во второй главе исследования, состояние


системы звукопроведения оценивали на основании отоскопии,
120

камертонального исследования, регистрации порогов восприятия звука по


костной проводимости, наличия костно-воздушного интервала, данных
импедансометрии.
Как правило, у больных данной группы отмечался пологий тип
аудиологической кривой на тональных аудиограммах при нормальных
значениях восприятия звуков по костной проводимости и, соответственно,
наличие костно-воздушного разрыва на 20 - 40 дБ (рис. 3.1).
Камертональные опыты Ринне, Швабаха, Фидеричи, Бинга были
отрицательными. Латерализация звука в опыте Вебера была в хуже
слышащее ухо. У больных отосклерозом наблюдался отрицательный опыт
Желле.

0
-5 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

-10
-15 Ряд1
-20 Ряд2
-25
-30
-35

Рис. 3.1. Усредненные показатели тональных аудиограмм больных


121

кондуктивной формой тугоухости (ряд 1 - по костной


проводимости; ряд 2 – по воздушной проводимости).

По данным импедансометрии у двух больных была выявлена


тимпанограмма типа С, у 8 больных- типа В и у 6 больных- типа А1 и А2.
Акустический рефлекс стремени отсутствовал у большинства
больных отосклерозом ( у 5 из 6 больных), у всех больных адгезивным
средним отитом и тимпаносклерозом.

Состояние системы звуковосприятия

Экстратимпанальная электрокохлеография не позволила выявить


какой-либо патологии улитки.
Так, в частности, ни у одного больного не было выявлено ни одного
признака повышения давления в перепончатой улитке или гидропса
лабиринта: не было установлено наличия отрицательной волны,
предшествующей потенциалу действия; при смене полярности щелчка
сдвиг латентного периода потенциала действия не превышал 0,2 мс, а
суммационный потенциал при стимуляции тональными посылками с
частотой заполнения 1 и 2 кГц не превышал 0,38 мкВ.
Отоакустическая эмиссия в виде регистрации двух классов
(задержанной вызванной отоакустической эмиссии и отоакустической
эмиссии на частоте продукта искажения) исследовалась у шести больных
данной группы, то есть только у тех больных, у которых тимпанограмма
имела тип А и был сохранен акустический рефлекс.
Задержанная вызванная отоакустическая эмиссия была
зарегистрирована у всех больных, при этом среднее значение
отоакустического ответа составило 9,0 + 2,0 дБ (p < 0,05).
122

Отоакустическая эмиссия на частоте продукта искажения также была


зарегистрирована у всех больных, при этом интенсивность ответа
колебалась от 8,0 + 2,0 дБ на частоте 452 Гц до 18 + 2,0 дБ на частоте 4053
Гц.

Функциональные особенности слуховой системы

Функциональные особенности слуховой системы у больных с


кондуктивной тугоухостью изучали с помощью комплекса специфических
психофизиологических тестов. Определяли предельные границы слухового
восприятия, частотный диапазон слухового поля и различные
динамические характеристики слуховой функции.
Основные показатели предельных границ слухового восприятия
представлены в табл. 3.2. и на рис. 3.2.

-50
Ряд2
Ряд1
-100

-150
123

Рис. 3.2. Усредненный динамический диапазон слухового поля у


больных кондуктивной тугоухостью.

Таблица 3.2
Основные показатели предельных границ слухового восприятия у
больных кондуктивной формой тугоухости, дБ (p < 0,05)

Пока Частота
зате
ли 125 250 500 1000 2000 4000 6000 8000 10000
ПВ 30+2 30+2 30+2 30+2 25+2 30+2 30+2 30+2 30+2
УДГ >110 >110 >110 >110 >110 >110 >110 >110 >110

Как видно из данных, представленных в таблице и на рисунке, пороги


восприятия звуков (ПВ) в среднем составляли 30 + 2 дБ, а уровень
дискомфортной громкости превышал 110 дБ, то есть выходил за пределы
возможностей стандартного аудиометра.
Уровни восприятия ультразвука не были нарушены ни у одного
больного в исследуемой группе.
Основные показатели частотного диапазона у больных второй группы
представлены в табл. 3.3.
Как видно из представленных в таблице данных, нижняя граница
воспринимаемых частот была резко смещена вправо до значений в 62+4
Гц. Все больные данной группы воспринимали высокие частоты, в том
числе при аудиометрии в расширенном диапазоне частот. Средняя верхняя
граница воспринимаемых частот наблюдалась в районе 16000-18000 Гц.
124

Таблица 3.3
Основные показатели частотного диапазона слухового восприятия у
больных кондуктивной формой тугоухости, Гц (p < 0,05)

Показатели Гц
Нижняя граница воспринимаемых частот 62+4
Верхняя граница воспринимаемых частот 1700+200

Основные динамические характеристики слухового восприятия


представлены в таблицах 3.4 и 3.5.

Таблица 3.4.
Средние значения динамических показателей у больных кондуктивной
формой тугоухости (p < 0,05)

Тесты Частота
500 1000 2000 4000
Люшера 1,2+0,2 1,2+0,2 1,2+0,2 1,2+0,2
SI-SI 20,1+6,7 20,4+6,2 20,3+6,5 20,2+6,6

Таблица 3.5.
Основные показатели речевой аудиометрии у больных кондуктивной
формой тугоухости, дБ (p < 0,05)
125

Пороги разборчивости речи ДБ


Порог чувствительности 30,1+4,4
Порог 50% разборчивости 45,2+5,1
Порог 100% разборчивости 60,1+5,6

Таблица 3.6.
Основные показатели функции ототопики у больных кондуктивной
формой тугоухости

Показатели Значения
Правильные ответы (%) 82,2 + 2,2

Как видно из данных, представленных в таблицах, средние значения


показателей в тесте Люшера составили 1,2 дБ, а в SI-SI - тесте – 20 дБ. По
традиционным канонам аудиологии данные показатели можно расценивать
как отрицательные признаки наличия феномена ускоренного нарастания
громкости.
100-процентный порог разборчивости речи достигается за счет
увеличения интенсивности речевого сигнала до 60 дБ.

Особенности локализации звука в свободном звуковом поле

Основные характеристики функции ототопики представлены в табл.


3.6.
Как видно из представленных в таблице данных, основные свойства
ототопики у больных кондуктивной формой тугоухости в основном не
выходили за пределы контрольных показателей, характерных для
126

отологически здоровых лиц даже у тех больных, у которых наблюдалось


одностороннее поражение слуховой системы.

Особенности вестибулярной функции

Особенности функционального состояния второй составляющей


внутреннего уха – мешочков преддверия и полукружных каналов
представлены в табл. 3.7. и 3.8. – 3.13.
Как видно из представленных в таблицах данных, все показатели
второй функции ушного лабиринта – вестибулярной, были в пределах
нормы. Здесь следует оговориться, что мы не установили каких-либо
существенных, статистически достоверных отличий при одностороннем
поражении слухового анализатора и при двустороннем.

Таблица 3.7.
Основные усредненные показатели калорического нистагма у больных
кондуктивной формой тугоухости (p < 0,05)

Показатели Значение
Больные Контроль
Продолжительность
латентного периода (с) 12,4+4,1 12,1+4,2
Продолжительность
нистагма (с) 15,2+4,3 15,2+4,2
Частота нистагма 1,2 + 0,2 1,2 + 0,2
Амплитуда нистагма 6,0 + 0,2 6,0 + 0,2
127

Таблица 3.8.
Скорость изменения длины (мм\с) и площади (мм²\с)
статокинезиограммы в статическом стабилометрическом тесте с
поворотом головы у больных кондуктивной тугоухостью (p < 0,05)

Проба Больные Здоровые


1-я проба
Длина 16,6+4,1 16,5+3,0
Площадь 30,3+4,2 30+4,2
2-я проба
Длина 30,2+4,4 30,0+4,3
Площадь 45,1+4,0 45,3+4,1
3-я проба
Длина 21,2+4,1 20,6+4,0
Площадь 5,4+4,0 50,3+4,3
4-проба
Длина 20,2+4,2 20,3+4,2
Площадь 50,1+4,6 50,6+4,0
128

Таблица 3.9.
Амплитуда колебаний ОЦТ (А, мм) во фронтальной плоскости в ипси- и
контрлатеральном направлениях, коэффициент асимметрии (КА, %) в
статическом стабилометрическом тесте с поворотом головы у больных
кондуктивной тугоухостью (p < 0,05)

Проба Больные Здоровые


1-я проба
А- ипсилатерально 4,2+0,4 4,1+0,4
А- контрлатерально 5,2+0,4 4,4+0,4
КА 4,2+0,4 4,2+0,6
2-я проба
А- ипсилатерально 6,2+0,6 6,0+0,6
А- контрлатерально 6,0+0,4 6,1+06
КА 5,1+0,4 5,2+0,5
3-я проба
А- ипсилатерально 4,2+0,5 4,1+0,4
А- контрлатерально 4,1+0,6 4,2+0,4
КА 5,0+0,4 5,1+0,5
4-я проба 4,1+0,4
А- ипсилатерально 4,2+0,4 4,2+0,4
А- контрлатерально 4,2+0,4 5,1+0,4
КА 5,1+0,4
129

Таблица 3.10.
Амплитуда колебаний ОЦТ (мм) в сагитальной плоскости в
направлениях вперед и назад, коэффициент асимметрии (КА, %) в
статическом стабилометрическом тесте с поворотом головы у больных
кондуктивной тугоухостью (p < 0,05)

Пробы Больные Здоровые


1-я проба
Вперед 4,0+0,4 4,1+0,4
Назад 4,2+0,4 4,1+0,4
КА 5,0+0,4 5,2+0,4
2-я проба
Вперед 6,2+0,4 6,0+0,4
Назад 6,0+0,4 6,2+0,4
КА 6,0+0,4 6,1+0,6
3-я проба
Вперед 6,2+0,4 6,1+0,4
Назад 5,0+0,4 5,2+0,4
КА 5,2+0,4 5,1+0,4
4-я проба
Вперед 6,2+0,5 6,1+0,5
Назад
5,2+0,5 5,1+0,4
КА 4,8+0,4 5,2+0,4
130

Таблица 3.11.
Длина вектора смещения (ДВС, мм) общего центра тяжести в
статическом стабилометрическом тесте с поворотом головы у больных
кондуктивной тугоухостью (p < 0,05)

Проба Больные Здоровые


2-я проба 7,8+3,0 8,0+2,1
3-я проба 13,8+4,3 14,0+3,3
4-я проба 13,8+4,0 13,8+4,2

Таблица 3.12.
Скорость изменения длины (мм\с) и площади (мм²\с)
статокинезиограммы в статическом стабилометрическом тесте со
зрительной стимуляцией у больных кондуктивной тугоухостью (p < 0,05)

Пробы Больные Здоровые


1-я проба
Длина 16,2+4,0 16,0+4,5
Площадь 31,0+4,5 30,0+4,5
2-я проба
Длина 16,0+4,5 16,0+4,0
Площадь 30,0+4,0 30,0+4,5
3-я проба
Длина 16,2+4,0 16,0+4,0
Площадь 30,0+4,5 30,0+4,5

4-я проба
Длина 16,0+4,0 16,8+4,0
Площадь 30,0+4,5 30,0+4,0
5-я проба
131

Длина 16,2+4,5 17,0+4,0


Площадь 32,0+4,0 30,0+4,0

Таблица 3.13.
Длина вектора смещения (ДВС, мм) общего центра тяжести в
статическом стабилометрическом тесте со зрительной стимуляцией у
больных кондуктивной тугоухостью (p < 0,05)

Пробы Больные Здоровые


2-я проба
движение полос
ипсилатерально 7,8+2,0 7,8+2,5
3-я проба
движение полос
контрлатерально 7,8+2,5 7,8+2,5
4-я проба
движение полос вниз 8,6+2,0 8,4+2,0
5-я проба
движение полос вверх 8,6+2,5 8,4+2,0

Такие показатели, как продолжительность латентного периода,


длительность нистагменной реакции, частота и амплитуда калорического
нистагма у больных кохлеарной формой тугоухости статистически
достоверно не отличались от показателей у лиц контрольной группы.
При проведении обследования с помощью компьютерной
стабилографии среди таких показателей, как скорость изменения длины и
площади статокинезиограммы в статическом стабилометрическом тесте с
поворотом головы, амплитуда колебаний центра тяжести во фронтальной
плоскости и саггитальной плоскостях, коэффициент асимметрии в
статическом стабилометрическом тесте с поворотом головы, длина
132

вектора смещения общего центра тяжести в статическом


стабилометрическом тесте с поворотом головы, скорость изменения длины
и площадь статокинезиограммы в статическом стабилометрическом тесте
со зрительной стимуляцией, амплитуда колебаний общего центра тяжести
во фронтальной и саггитальной плоскостях в направлениях вперед и назад,
коэффициент асимметрии в статическом стабилометрическом тесте со
зрительной стимуляцией, длина вектора смещения общего центра тяжести
в статическом стабилометрическом тесте со зрительной стимуляцией у всех
лиц кондуктивной тугоухостью не было получено каких-либо
статистическти достоверных отличий от показателей, полученных у
обследованных контрольной группы, то есть у отологически здоровыых
лиц.
Таким образом, как вызванный экспериментальный ответ
полукружных каналов на калорическую стимуляцию, так и естественная
активность вестибулярных рецепторов по сохранению статического
равновесия соответствовали ответу и активности у здоровых лиц. Эти
результаты исследования в совокупности с данными, полученными при
аудиологическом обследовании (сохранение нормальных значений
восприятия звуков по костной проводимости и отрицательные
камертональные опыты) позволяют утверждать о наличии
морфологической сохранности сенсорного эпителия внутреннего уха и
говорить о наличии у больных данной группы только патологии
звукопроводящего отдела слуховой системы.

Особенности мозгового кровообращения

По данным ультразвуковой допплерографии из 30 больных


кондуктивной тугоухостью у 6 больных (20 % наблюдений) имелись те или
иные нарушения кровообращения, преимущественно в виде уменьшения
133

линейной скорости кровообращения в позвоночной артерии в среднем на


20 – 22 % по сравнению как с показателями у здоровых лиц, так и с
показателями кровообращения противоположной стороны. Наблюдалось
также увеличение индекса периферического сопротивления. Согласно
литературным данным, все эти изменения преимущественно связаны с
различными изменениями в позвоночных артериях вследствие наличия
остеохондроза шейного отдела позвоночника, однако ни один больной
ранее не обследовался и лечения по поводу данной патологии не проходил.
Связать общие нарушения кровообращения с локальными
патологическими изменениями в среднем ухе не представлялось
возможным.

Общая характеристика слуховой системы у больных кондуктивной


формой тугоухости (резюме)

Комплексная оценка состояния здоровья больных кондуктивной


формой тугоухости позволила установить, что, во-первых, основные
жалобы больных первой группы наблюдения сводятся к снижению слуха и
периодическому появлению шума в ушах, появлению феномена
гиперакузиса. Результаты лабораторного обследования не позволили
установить каких-либо существенных отклонений в гомеостатических
показателях у больных данной группы. Средние значения биохимических
показателей крови не выходили за рамки показателей, характеризующих
норму.
Изучение причин и условий развития патологии системы
звукопроведения показало, что развитие хронических средних отитов
происходило, как правило, на фоне нарушения дыхательной функции носа
и наличии латентной воспалительной патологии в околоносовых пазухах,
134

зачастую сопровождающейся вторичными патологическими изменениями в


функционировании слуховой трубы. Отосклероз у больных данной группы
был первой или второй стадии и не сопровождался дегенеративными
изменениями во внутреннем ухе.
Таким образом, основными причинами снижения слуха у больных
данной группы были: перфорация барабанной перепонки, ограничение
подвижности слуховых косточек, ограничение подвижности подножной
пластинки стремечка и нарушение проходимости слуховой трубы.
Данные причины приводили к сужению частотного диапазона
слухового поля преимущественно за счет потери восприятия низких частот
(до 60 Гц) и снижению чувствительности звукового восприятия на 30 дБ.
Динамические характеристики слухового восприятия при этом не
нарушались. Все звуковые рефлексы на мышцы среднего уха сохранялись,
отсутствие ответа объяснялось ограничениями подвижности барабанных
перепонок или ограничением подвижности самих мышц вследствие тех
или иных воспалительных или поствоспалительных изменений в полости
среднего уха .
Уровень дискомфортной громкости у больных данной патологией
также в среднем повышался на 25 – 30 дБ, а динамический диапазон
слухового поля по всем среднестатистическим данным не отличался от
данных группы здоровых людей. Данные тесты (определение уровней
дискомфорта громкости и динамического диапазона слухового поля) в
целом указали на отсутствие феномена ускоренного нарастания громкости.
Полученные данные легли в основу аналитического сопоставления
для выявления особенностей слуховой функции при кохлеарных и
ретрокохлеарных поражениях слуховой системы.
135

Глава 4. СТРУКТУРНЫЕ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ


ОСОБЕННОСТИ СЛУХОВОЙ СИСТЕМЫ У
БОЛЬНЫХ СМЕШАННОЙ ТУГОУХОСТЬЮ

Всего в группе больных смешанной тугоухостью было обследовано


30 больных (16 мужчин и 14 женщин) в возрасте от 18 до 64 лет. Группу
представляли больные хроническим средним отитом, осложненным
вторичной сенсоневральной тугоухостью (14 больных, 17 ушей), больные
смешанной формой отосклероза (10 больных, 14 ушей), больные
адгезивным средним отитом (4 больных, 5 ушей), сопровождающимся
вторичной сенсоневральной тугоухостью и больные фистулой лабиринта.
У 8 больных процесс имел двусторонний характер.
Длительность заболевания, как правило, превышала 5 лет (8,2 + 0,4),
(p < 0,05).
Среди больных хроническим средним отитом у 10 больных
наблюдалась эпитимпанальная форма, у 4 больных – мезотимпанальная.
Восемь из 14 больных были ранее прооперированы и находились на
лечении в клинике по поводу болезни послеоперационной полости
(неполная эпидермизация полости, грануляции и др.). Всем больным после
проведенного обследования были выполнены санирующие операции.
Диагноз отосклероза и адгезивного среднего отита также был
верифицирован при тимпанотомии во время оперативного лечения.

Основные жалобы больных смешанной тугоухостью представлены в


табл. 4.1.
136

Таблица 4.1.
Основные жалобы больных со смешанной формой тугоухости

Жалобы Количество больных


Абс. числ. %
Снижение слуха 30 100
Шум в ушах 12 40
Головокружение - -
Неустойчивость - -
равновесия
Снижение
разборчивости речи 2 7
Головная боль 3 10
Итого 30

Как видно из данных представленных в таблице, помимо жалоб на


снижение слуха, 40 % больных предъявляли жалобы на постоянный или
периодический шум в ушах, 13 % - на гиперакузис, 10 % - на
периодическую головную боль и 7 % - на снижение разборчивости речи.
Дополнительное обследование больных данной категории позволило
установить, что основной причиной развития патологии явилось наличие
острых или обострение хронических заболеваний носа и околоносовых
пазух (10 больных из 14, страдающих хроническими средними отитами).
При этом у 6 больных имелось нарушение дыхательной функции
носа вследствие искривления перегородки полости носа, вазомоторного и
гипертрофического ринита.
Дополнительное общеклиническое обследование больных позволило
выявить у 6-ти представителей данной группы наличие сопутствующих
заболеваний в виде гипертонической болезни (двое больных),
остеохондроза позвоночника (двое больных) и хронического гастрита (двое
137

больных). Биохимические исследования крови показали, как и у больных


первой группы, в основном нормативные реакции, характерные для
здорового человека. Отоневрологическое обследование не позволило
выявить какие-либо нарушения в функции остальных пар черепно-
мозговых нервов.

Структурные особенности периферического отдела слуховой


системы

При отоскопическом исследовании у всех больных хроническим


средним отитом имелась перфорация барабанной перепонки по
ободковому типу (мезотимпанит) или краевому типу (эпитимпанит)
различных размеров и локализации. У восьми больных имелась полость
различного объема после радикальной операции Обострения хронического
процесса в период проведения обследования не наблюдалось, за
исключением патологических изменений в послеоперационных полостях.
У всех остальных больных целостность барабанной перепонки была не
нарушена, у отдельных больных наблюдалось ее истончение и втянутость.

Состояние системы звукопроведения

Нарушение системы звукопроведения сопровождалось прежде всего


наличием костно-воздушного разрыва на тональных аудиограммах при
исследовании порогов восприятия звуков по воздушной и костной
проводимости (рис. 4.1.), положительными камертональными пробами и
отрицательным опытом Желле.
При проведении исследования сопротивления структур среднего уха
была выявлена тимпанометрическая кривая типа А1 и А2 у 10 больных,
типа В у четырех больных и типа Д – у двух больных.
138

Костно-воздушный интервал колебался в среднем от 10 до 20 дБ,


что и характеризовало степень нарушения системы звукопроведения.

0
1 2 3 4 5 6 7 8 9

-10

-20

Ряд1
-30
Ряд2

-40

-50

-60

Рис. 4.1. Усредненная аудиограмма больных смешанной


тугоухостью (ряд 1 – по костной проводимости; ряд 2 – по
воздушной проводимости).
139

Состояние системы звуковосприятия

Состояние системы звуковосприятия оценивали по таким методикам


объективной аудиометрии как экстратимпанальная электрокохлеография и
отоакустическая эмиссия.
При проведении экстратимпанальной электрокохлеографии у шести
больных (20 % наблюдений) были получены косвенные признаки наличия
патологического состояния жидкостей внутреннего уха (наличие
отрицательной волны, предшествующей потенциалу действия, и
идентифицируемой как суммационный потенциал, превышающий 0,4 от
амплитуды потенциала действия при стимуляции широкополосными
щелчками альтернирующей полярности; сдвиг латентности потенциала
действия на 0,3 мс; наличие при стимуляции тональными посылками с
частотой заполнения 1 и 2 кГц.
При исследовании отоакустической эмиссии было установлено, что
отоакустический ответ присутствует у 4 из 12 обследованных больных
данной группы (33,3 % наблюдений). При этом наличие отоакустического
ответа больше было связано не со степенью снижения слуха (в пределах
допустимых границ), а зависело от длительности заболевания. Средние
значения амплитуды задержанной вызванной отоакустической эмиссии у
больных данной группы составили 8,0 + 2,0 дБ.
При исследовании отоакустической эмиссии на частоте продукта
искажения ответ был зарегистрирован также у 4 из 12 больных (33,3%
наблюдений). Средние значения амплитуды отоакустической эмиссии на
частоте продукта искажения составили от 5,8 + 1,8 дБ на частоте 452 Гц до
6,2 + 1,8 дБ на частоте 3210 Гц.
Полученные данные позволили сделать вывод о наличии у больных
данной группы определенных структурных патологических изменений во
140

внутреннем ухе, в частности, высоком проценте поражений наружных


волосковых клеток.

Функциональные особенности слуховой системы

Основные показатели, нижние и верхние границы воспринимаемых


частот представлены в табл. 4.2. и на рис. 4.2.

Таблица 4.2.
Основные показатели предельных границ слухового восприятия у
больных смешанной тугоухостью, дБ (p < 0,05)

Пока Частота
зате 125 250 500 1000 2000 4000 6000 8000 10000
ли
ПВ 40+2 47+2 54+2 49+2 44+2 45+2 46+2 42+2 45+2

УДГ 90+2 80+2 75+2 80+2 85+2 85+2 80+2 80+2 80+2

Как видно из представленных в таблице данных, в целом у больных


смешанной тугоухостью наблюдалось понижение чувствительности к
малоинтенсивным звукам и повышение чувствительности к звукам
высокой интенсивности, что в целом характеризует сужение динамического
диапазона слухового поля.
У 12 (40 % наблюдений) больных пороги восприятия ультразвука
были повышены, остальные больные (60 % наблюдений) ультразвук не
воспринимали.
141

0
1 2 3 4 5 6 7 8 9

-20

-40

Ряд1
-60
Ряд2

-80

-100

-120

Рис. 4.2. Усредненный динамический диапазон слухового поля у


больных смешанной тугоухостью.
142

Основные метрические показатели, характеризующие частотный


диапазон слухового восприятия, представлены в табл. 4.3.
У большинства больных со смешанной формой тугоухости
наблюдалось резкое сужение диапазона восприятия звуков по частоте.
Помимо увеличения значения нижней воспринимаемой частоты (до 60 Гц)
наблюдалось и одновременное уменьшение значения верхней
воспринимаемой частоты (до 7400 Гц).

Таблица 4.3.
Основные показатели частотного диапазона слухового восприятия у
больных смешанной тугоухостью, Гц (p < 0,05)

Показатели Гц
Нижняя граница воспринимаемых частот 60+4
Верхняя граница воспринимаемых частот 7400+200

Основные показатели, характеризующие динамические


особенности слухового восприятия, представлены в табл. 4.4. и табл. 4.5.
143

Таблица 4.4.
Средние значения динамических показателей у больных смешанной
тугоухостью (p < 0,05)

Тесты Частота
500 1000 2000 4000
Люшера 0,8+0,2 0,8+0,2 0,8+0,2 0,8+0,2
SI-SI 46,2+6,0 46,4+6,3 48,4+6,2 48,5+6,3

Как видно из данных таблицы, у больных смешанной тугоухостью


наблюдалось уменьшение численных характеристик теста Люшера и
одновременное увеличение численных характеристик SI-SI-теста.
Совокупность данных, указанных в таблице, позволяет в целом говорить о
наличии у больных данной группы феномена ускоренного нарастания
громкости, то есть об одновременном поражении слуховой системы как в
ее звукопроводящем, так и звуковоспринимающем отделах, а именно на
кохлеарном уровне.

Таблица 4.5.
Основные показатели речевой аудиометрии у больных смешанной
тугоухостью, дБ (p < 0,05)

Пороги разборчивости речи ДБ


Порог чувствительности 44,2+4,0
Порог 50% разборчивости 60,4+4,5
Порог 100% разборчивости 80,6+4,5
144

У 28 больных удалось достичь 100-процентного порога


разборчивости речи за счет увеличения интенсивности речевого сигнала до
80 дБ. У двух больных (с третьей степенью тугоухости) 100-процентной
разборчивости речи достичь не удалось.
Численные показатели, характеризующие особенности функции
ототопики у больных смешанной тугоухостью, представлены в табл. 4.6.

Таблица 4.6.
Основные показатели функции ототопики у больных смешанной
тугоухостью (p < 0,05)

Показатели Значения
Правильные ответы 66,2 + 2,2

Особенности вестибулярной функции

Параметры, характеризующие состояние вестибулярной функции


ушного лабиринта, представлены в табл. 4.7. и в табл. 4.8. – 4.13.
145

Таблица 4.7.
Основные усредненные показатели калорического нистагма у больных
смешанной тугоухостью (p < 0,05)

Показатели Значение
Больные Контроль
Продолжительность
латентного периода (с) 14,2+4,5 12,4+4,5
Продолжительность
нистагма (с) 12,3+4,5 15,3+4,5
Частота нистагма
Амплитуда нистагма

Таблица 4.8.
Скорость изменения длины (мм\с) и площади (мм²\с)
статокинезиограммы в статическом стабилометрическом тесте с
поворотом головы у больных смешанной тугоухостью (p < 0,05)

Проба Больные Здоровые


1-я проба
Длина 24,3+4,1 16,3+3,2
30,1+4,6
Площадь 42,3+4,2
2-я проба
Длина 36,4+4,4 30,1+4,7
Площадь 52,2+4,1 45,5+4,0
3-я проба
длина 28,8+4,2 20,0+4,5
площадь 56,1+4,0
50,1+4,3
4-проба
длина 28,1+4,2 20+4,7
50+4,5
площадь 58,5+4,4
146

Таблица 4.9
Амплитуда колебаний ОЦТ (А, мм) во фронтальной плоскости в ипси- и
контрлатеральном направлениях, коэффициент асимметрии (КА, %) в
статическом стабилометрическом тесте с поворотом головы у больных
смешанной тугоухостью (p < 0,05)

Проба Больные Здоровые


1-я проба
А- ипсилатерально 5,0+0,4 4,1+0,4
А- контрлатерально 4,4+0,4
4,8+0,4
КА 4,2+0,6
4,2+0,4
2-я проба
А- ипсилатерально 8,0+0,4 6,0+0,6
А- контрлатерально 6,1+06
8,0+0,4
КА 5,2+0,5
5,0+0,4
3-я проба
А- ипсилатерально 6,8+0,4 4,1+0,4
А- контрлатерально 6,8+0,4 4,2+0,4
КА 5,0+0,4 5,1+0,5
4-я проба
А- ипсилатерально 6,6+0,4 4,1+0,4
4,2+0,4
А- контрлатерально 6,8+0,4
5,1+0,4
КА 5,0+0,4
147

Таблица 4.10.
Амплитуда колебаний ОЦТ (мм) в сагитальной плоскости в
направлениях вперед и назад, коэффициент асимметрии (КА, %) в
статическом стабилометрическом тесте с поворотом головы у больных
смешанной тугоухостью (p < 0,05)

Пробы Больные Здоровые


1-я проба
вперед 4,6+0,4 4,1+0,4
назад 4,6+0,4 4,1+0,4
КА 5,0+0,4 5,2+0,4
2-я проба
вперед 8,2+0,4 6,0+0,4
назад 8,2+0,4 6,2+0,4
КА 6,0+0,4 6,1+0,6
3-я проба
Вперед 7,2+0,4 6,1+0,4
Назад 7,2+0,4 5,2+0,4
КА 5,0+0,4 5,1+0,4

4-я проба
вперед 7,2+0,4 6,1+0,5
назад 7,1+0,4 5,1+0,4
КА 5,0+0,4 5,2+0,4
148

Таблица 4.11.
Длина вектора смещения (ДВС, мм) общего центра тяжести в
статическом стабилометрическом тесте с поворотом головы у больных
смешанной тугоухостью (p < 0,05)

Проба Больные Здоровые


2-я проба 12,0+4,3 8,0+2,5
3-я проба 18,0+4,2 14,0+3,7
4-я проба 18,8+4,4 13,8+4,6

Таблица 4.12.
Скорость изменения длины (мм/с) и площади (мм²/с)
статокинезиограммы в статическом стабилометрическом тесте со
зрительной стимуляцией у больных смешанной тугоухостью (p < 0,05)

Пробы Больные Здоровые


1-я проба
Длина 18,4+4 16,0+4
Площадь 34,0+4 30,0+4
2-я проба
Длина 24,4+4 16,0+4
Площадь 41,0+4 30,0+4
3-я проба
Длина 24,2+4 16,0+4
Площадь 40,0+4 30,0+4
4-я проба
Длина 20,4+4 16,8+4
Площадь 36,0+4 30,0+4
5-я проба
Длина 18,4+4 17,0+4
Площадь 34,0+4 30,0+4
149

Таблица 4.13.
Длина вектора смещения (ДВС, мм) общего центра тяжести в
статическом стабилометрическом тесте со зрительной стимуляцией у
больных смешанной тугоухостью (p < 0,05)

Пробы Больные Здоровые


2-я проба
движение полос
ипсилатерально 14,4+2 7,8+2
3-я проба
движение полос
контрлатерально 14,6+2 7,8+2
4-я проба
движение полос 13,4+2 8,4+2
вниз
5-я проба
движение полос 12,8+2 8,4+2
вверх

Результаты исследования, отраженные в таблицах, показывают, что у


больных смешанной тугоухостью наблюдалось увеличение латентного
периода нистагменной реакции с одновременным укорочением ее
продолжительности, что прямо указывает, на наш взгляд, на угнетение
функции второй части внутренней улитки - рецепторов мешочков
преддверья и полукружных каналов. Отраженные в таблицах результаты
исследования также показывают, что значения скорости изменения длины и
площади статокинезиограммы как (судя по литературным данным)
интегральных показателей функции равновесия, в целом по группе
больных смешанной тугоухостью увеличились. Увеличение показателей
150

скорости изменения длины и площади статокинезиограммы наблюдалось


как в статическом стабилометрическом тесте с поворотом головы, так и в
статическом стабилометрическом тесте со зрительной стимуляцией. В
пробе с открытыми глазами, в пробе с закрытыми глазами и поворотом
головы показатели скорости изменения длины и площади
статокинезиограммы увеличивались и составляли значения, существенно
отличающиеся от значений у здоровых лиц ( p< 0,05).
Значения аплитуды колебаний общего центра тяжести во
фронтальной и саггитальной плоскостях в обследуемой группе больных
смешанной тугоухостью также превышали аналогичные параметры у лиц
контрольной группы. Наибольшее значение эти показатели принимали в
пробе с закрытыми глазами, где амплитуда смещения составляла 8 – 8,2 мм.
В пробе с поворотом головы показатели амплитуды смещения общего
центра тяжести значительно превышали указанные показатели в группе у
здоровых лиц (6,6 – 7,2 мм и 5,5 и 6,2 соответственно).
Длина вектора смещения общего центра тяжести у больных
смешанной тугоухостью также статистически значимо превышала
аналогичные значения у лиц контрольной группы во всех пробах.
Единственный показатель, который оставался стабильным, был
коэффициент асимметрии, как у больных с двусторонним поражением, так
и у больных с односторонним поражением структур среднего уха.
Увеличение латентного периода калорического нистагма,
уменьшение его продолжительности (несмотря на довольно большие
разбросы в показателях), а также изменение практически всех показателей
статокинезиограммы в сторону их увеличения вне зависимости от
направленности (контрлатерально или ипсилатерально) (скорости
изменения длины и площади статокинезиограммы, в статическом
стабилометрическом тесте, амплитуды колебания общего центра тяжести
во фронтальной плоскости в статическом стабилометрическом тесте с
151

поворотом головы, амплитуды колебаний общего центра тяжести в


саггитальной плоскости в направлениях вперед и назад, длины вектора
смещения общего центра тяжести, скорости изменения длины и площади
статокинезиограмы в статическом стабилометрическом тесте со зрительной
стимуляцией, амплитуды колебаний общего центра тяжести во
фронтальной плоскости в статическом стабилометрическом тесте со
зрительной стимуляцией), отражающих функцию статокинетической
системы, одним из основных компонентов которой является вестибулярный
рецептор, указывает прежде всего на повреждение последнего и
реализацию функции равновесия с помощью внутрисистемных
компенсаторных механизмов.

Особенности мозгового кровообращения

Как уже было отмечено выше, у двух больных в данной группе


наблюдений были выявлены нарушения системы общего кровообращения
в виде гипертонической болезни.
При допплерографическом исследовании у 6 больных в данной
группе наблюдений было выявлено уменьшение линейной скорости
кровотока в позвоночной артерии и различные нарушения в каротидном
бассейне, признаки венозной дисциркуляции. У 6 больных наблюдалась
асимметрия в кровоснабжении в вертебрально-базилярном и каротидном
бассейнах, не выходящая однако за пределы физиологической нормы. У
остальных больных каких-либо нарушений или изменений в
кровоснабжении головного мозга выявить не удалось.

Общая характеристика слуховой системы у больных смешанной


152

тугоухостью (резюме)

Результаты проведенного обследования больных смешанной


тугоухостью показали, что в структурном отношении снижение слуха
при данной форме патологии связано как с элементами,
осуществляющими проведение звуков, так и с элементами,
осуществляющими его трансформацию в нервные импульсы.
Патология первых элементов связана прежде всего с наличием
перфорации барабанной перепонки, ограничении подвижности
подножной пластинки стремечка, ограничении подвижности слуховых
косточек вследствие развития спаечного процесса в барабанной полости.
Патология вторых элементов связана со вторичными
воспалительными или дегенеративными изменениями в перепончатом
лабиринте.
Указанные морфологические изменения сопровождаются и
патологическими изменения слуховой функции, которые выражаются
прежде всего в резком сужении динамического диапазона слухового
поля как по интенсивности, так и по частоте, а также в изменении
динамических показателей слухового восприятия (уменьшении
дифференциального порога слухового восприятия). По - видимому,
последние показатели и определяются патологическими изменениями
на уровне улитки.
153

Глава 5. СТРУКТУРНЫЕ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ


ОСОБЕННОСТИ СЛУХОВОЙ СИСТЕМЫ У
БОЛЬНЫХ СЕНСОНЕВРАЛЬНОЙ ТУГОУХОСТЬЮ

Основная исследовательская группа больных состояла из 60


пациентов сенсоневральной тугоухостью (32 мужчин и 28 женщин в
возрасте от 18 до 65 лет). Основная масса больных была представлена
двусторонней патологией (36 больных), 24 больных имели одностороннее
поражение. Таким образом, в целом было обследовано 96 ушей.
Основная масса больных (48 пациентов или 80 % наблюдений) была
представлена больными с длительностью заболевания свыше одного года, а
60 % наблюдений – свыше трех лет, что позволяет говорить о том, что
данная группа больных характеризовалась прежде всего так называемой
хронической сенсоневральной тугоухостью.
Характеристика основных этиологических факторов, которые
привели к развитию тугоухости у обследованных больных, представлена в
табл. 5.1.
Таблица 5.1
Основные этиологические факторы сенсоневральной тугоухости у
обследованных больных
Факторы Количество больных
Абсл. числ. %
Врожденная
патология 4 6,66
Инфекционные 8 13,33
Интоксикационные 4 6,66
Профессиональные 12 20,0
Травматические 8 13,33
Сосудистые
(условно) 24 26,66
Итого 60 100
Самую большую группу составили сосудистые факторы (24 больных
или 40 % наблюдений). У данных больных тугоухость развивалась на фоне
154

таких забоеваний, как гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов


головного мозга и недостаточность мозгового кровообращения вследствие
остеохондроза шейного отдела позвоночника (остеохондроз
межпозвоночных дисков, наличие остеофитов, унко-вертебрального
артроза). При этом у восьми больных из 24 (25 % наблюдений) начало
заболевания имело острый характер (острая сенсоневральная тугоухость)
на фоне гипертонического криза или физического перенапряжения. У двух
больных острая потеря слуха сопровождалась вестибуло-вегетативными
расстройствами (тошнотой, рвотой), вестибуло-соматическими
растройствами (головокружением) и вестибуло-соматическими
расстройствами (нарушением равновесия, шаткостью походки).
Продолжительность указанных расстройств колебалась от одного дня до
10 суток.
У остальных больных сенсоневральная тугоухость имела
постепенно-прогрессирующий характер, развивалась на протяжение 3-5
лет и в дальнейшем несколько стабилизировалась. Только четверо больных
отметили при этом кратковременное периодическое появление
невыраженного головокружения и неустойчивости равновесия, у
остальных больных каких-либо вестибулярных расстройств не отмечалось.
Помимо различных сосудистых нарушений, основными
этиологическими факторами развития патологии слуховой системы (20 %
наблюдений) явились различные инфекции и интоксикации: у четырех
больных тугоухость явилась следствием приема ототоксических
антибиотиков при лечении острой пневмонии и перитонита, у шести
больных тугоухость развивалась на фоне гриппа, у двух больных – на фоне
менингококковой инфекции.
В 20 % наблюдений тугоухость постепенно развивалась на фоне
неблагоприятного воздействия профессиональных факторов (у восьми
больных на фоне воздействия производственного шума интенсивностью 80
155

– 90 дБ УЗД, у четырех больных – на фоне воздействия шума и вибрации.


Заболевание развивалось постепенно на протяжение 8 – 12 лет. Как
правило, больные обращались за врачебной помощью уже при социально-
значимых уровнях потери слуха, хотя ранее и проходили профосмотры.
У восьми больных тугоухость возникла на фоне травмы или
непосредственно после нее. У двух больных тугоухость явилась
следствием резкого воздействия звука высокой интенсивности, у шести
больных – следствием минно-взрывного повреждения слуховой системы
(разрыва барабанной перепонки при этом не наблюдалось). У четырех
больных развитие тугоухости носило внезапный характер, у четырех
больных снижение слуха развивалось постепенно в течение 2 – 6 месяцев,
несмотря на проводимое лечение.
В 6 % наблюдений тугоухость имела врожденный характер и была
двусторонней.
Большинство больных в данной группе (32 из 60 больных) ранее
неоднократно обследовались по поводу хронической сенсоневральной
тугоухости и проходили различные курсы лечения как в амбулаторных, так
и в стационарных условиях. В качестве положительного эффекта лечения
все больные отмечали только уменьшение интенсивности или
исчезновение ушного шума, а также уменьшение выраженности психо-
эмоционального напряжения, связанного с недостаточной социальной
адаптацией в связи с ограничением слуховой функции.
Основные жалобы больных с сенсоневральной тугоухостью
представлены в табл. 5.2.
156

Таблица 5.2.
Основные жалобы больных сенсоневральной тухогоухостью
Жалобы Количество больных
Абс. числ. %
Снижение 60 100
слуха
Шум в ушах 30 50
Головокружение - -
Неустойчивость - -
равновесия
Снижение
разборчивости речи 4 7
Головная боль - -
Итого 60

Помимо жалоб на снижение слуха, как удалось установить в


результате проведенного опроса, больные данной группы предъявляли
жалобы на шум в ушах (как правило периодический, но длительно
протекающий) (30 больных или 50 % наблюдений) и снижение
разборчивости речи (7 % наблюдений).
Тщательное общеклиническое обследование больных позволило
выявить у представителей данной группы такие заболевания, как
гипертоническая болезнь и нейроциркуляторная дистония по
гипертоническому типу – 16 больных; остеохондроз шейного и шейно-
грудного отделов позвоночника – 16 больных, сахарный диабет – 4
больных; хронический гастрит – 4 больных.
Комплексное оторинолорингологическое обследование позволило
выявить у больных данной группы такие заболевания, как искривление
перегородки полости носа, сопровождающееся нейровегетативной формой
вазомоторного ринита (4 больных). У двух больных был установлен
диагноз хронического верхнечелюстного синусита. Усредненные
показатели носового сопротивления у больных данной группы составили
157

0,31+ 0,06 кПа х л-1 с (норма - 0,3+ 0,02 кПа х л-1 х с).
Таким образом, было установлено, что основные заболевания в
данной группе развивались на фоне общих и локальных нарушений в
системе кровообращения и вследствие воздействия различных экзогенных
причин инфекционного, интоксикационного и травматического характера.
Отоневрологическое и неврологическое обследование больных
основной исследовательской группы не позволило установить каких-либо
патологических изменений или заболеваний центральной и
периферической нервной системы, сопровождающихся поражением
черепно-мозговых нервов или структур головного мозга, кроме двух
случаев, когда невропатологами был установлен диагноз дисциркуляторной
энцефалопатии в вертебрально-базилярном бассейне.

Структурные особенности периферического отдела слуховой


системы

Состояние системы звукопроведения у больных


сенсоневральной тугоухостью

При отоскопии у всех больных данной группы не было отмечено


каких-либо патологических изменений в области наружного слухового
прохода. Барабанные перепонки были серо-перламутрового цвета с
четкими опознавательными ориентирами.
Все камертональные пробы у больных сенсоневральной тугоухостью
имели резко положительный характер (Вебера, Ринне, Левиса-Федериче,
Бинга и другие), опыт Желле был отрицательным.
Акустический рефлекс был выявлен у 54 больных (90 %
наблюдений), что указало на сохранность ретрокохлеарных структур
158

слуховой системы. При этом у 28 больных (47 % наблюдений) порог его на


высоких частотах был снижен.
На тональных аудиограммах (рис 5.1) наблюдалось повышение
порогов восприятия звуков как по костной, так и по воздушной
проводимости без признаков костно-воздушного разрыва. Характер
тональных аудиограмм преимущественно был пологонисходящий.
Результаты исследования сопротивления структур среднего уха
показали, что у всех больных данной группы наблюдается тимпанограмма
типа А.
Таким образом, было установлено, что у всех больных данной
группы отсутствует какая-либо патология звукопроводящего отдела
слуховой системы.

0
1 2 3 4 5 6 7 8 9
-20

-40
Ряд1

-60 Ряд2

-80

-100

Рис. 5.1. Усредненная аудиограмма больных сенсоневральной


тугоухостью (ряд 1 – по костной проводимости; ряд 2 –
по воздушной проводимости).
159

Состояние системы звуковосприятия у больных


сенсоневральной тугоухостью

При проведении экстратимпанальной электрокохлеографии у 36


больных (60 % наблюдений) были получены косвенные признаки наличия
патологического состояния жидкостей внутреннего уха (наличие
отрицательной волны, предшествующей потенциалу действия, и
идентифицируемой как суммационный потенциал, превышающий 0,4 от
амплитуды потенциала действия при стимуляции широкополосными
щелчками альтернирующей полярности; сдвиг латентности потенциала
действия на 0,3 мс; наличие при стимуляции тональными посылками с
частотой заполнения 1 и 2 кГц. Таким образом, исходя из результатов
экстратимпанальной электрокохлеографии, уже на данном этапе
исследования можно было сделать вывод о кохлеарном генезе
сенсоневральной тугоухости у большинства больных данной группы.
Наличие тимпанограммы типа А у всех обследованных больных
данной группы позволило провести всем им исследование отоакустической
эмиссии.
При этом задержанная вызванная отоакустическая эмиссия была
зарегистрирована у 20 больных (34 % наблюдений), при этом только у тех
больных, у которых повышение порогов восприятия звуков было не более
40 дБ. Среднее значение отоакустического ответа составило 9,2 + 2,0 дБ (p
< 0,05).
Отоакустическая эмиссия на частоте продукта искажения также была
зарегистрирована у 20 больных (34 % наблюдений), при этом
интенсивность ответа колебалась от 7,8 + 2,0 дБ на частоте 452 Гц до 16 +
2,0 дБ на частоте 4053 Гц.
160

Результаты исследования вызванной отоакустической эмиссии и


отоакустической эмиссии на частоте продукта искажения показали, что у
абсолютного большинства больных в данной группе имеются повреждения
наружных волосковых клеток, что также подтверждает кохлеарный генез
сенсоневральной тугоухости.

Функциональные особенности слуховой системы у больных


сенсоневральной тугоухостью

Функциональные особенности слуховой системы у больных


сенсоневральной тугоухостью в виде предельных границ слухового
восприятия представлены в табл. 5.3 и на рис. 5.2.

-20 1 2 3 4 5 6 7 8

-40
Ряд1
-60
Ряд2
-80

-100

-120

Рис. 5.2. Усредненный динамический диапазон слухового поля у


больных сенсоневральной тугоухостью.
161

Таблица 5.3.
Основные показатели предельных границ слухового восприятия у
больных сенсоневральной тугоухостью, дБ (p < 0,05)

Показа Частота
тели 125 250 500 1000 2000 4000 6000 8000 10000
ПВ 18,8+4 17,5+4 16,3+4 21,3+4 39,4+4 52+4 56+4 66+4 90+4

УДГ 88+4 86+4 76+4 80+4 75+4 75+4 75+4 75+4 75+4,5

Как видно из представленных в таблице данных, пороги слухового


восприятия у больных данной группы в диапазоне от 125 Гц до 1000 Гц
были повышены в среднем на 20 дБ. На более высоких частотах
наблюдалось резкое повышение порогов восприятия звука от 40 дБ на
частоте 2000 Гц до 90 дБ на частоте 10000 Гц.
Абсолютное большинство больных (56 человек или 93 %
наблюдений) не воспринимали ультразвук, у остальных пороги
восприятия ультразвука были повышены.

Общие характеристики частотного диапазона у больных


сенсоневральной тугоухостью представлены в табл. 5.4.
162

Таблица 5.4.
Основные показатели частотного диапазона слухового восприятия у
больных сенсоневральной тугоухостью, Гц (p < 0,05)

Показатели Гц
Нижняя граница воспринимаемых частот 22+4
Верхняя граница воспринимаемых частот 7200 +200

Особенностью слухового восприятия больных данной группы


явилось сохранение предельно допустимых норм нижней границы
воспринимаемых частот и резкое уменьшение верхней границы
воспринимаемых частот до уровня 7200 Гц, то есть фактическое двойное
сужение частотного диапазона воспринимаемых частот (от 16 – 20000 Гц
до 22 – 72000 гц).
Динамические характеристики слухового восприятия у больных
сенсоневральной тугоухостью представлены в табл. 5.5. и 5.6.

Таблица 5.5.
Средние значения динамических показателей у больных
сенсоневральной тугоухостью (p < 0,05)

Тесты Частота
500 1000 2000 4000
Люшера 0,8+0,2 0,8+0,2 0,8+0,2 0,8+0,2
SI-SI 46+6 46+6 48+6 48+6
163

Таблица 5.6.
Основные показатели речевой аудиометрии у больных сенсоневральной
тугоухостью, дБ (p < 0,05)

Пороги разборчивости речи ДБ


Порог чувствительности 40,0+4,1
Порог 50% разборчивости 60,2+4,2
Порог 100% разборчивости 78,2+4,1

Как видно из представленного в таблицах материала, динамический


порог слухового восприятия у больных сенсоневральной тугоухостью в
тесте Люшера составил 0,8 дБ, а процент положительных ответов в SI-SI
тесте был увеличен до 46 процентов.
Порог чувствительности слухового восприятия составил 40 дБ.
Пятьдесят процентов правильных ответов наблюдались при интенсивности
речевого сигнала в 60 дБ, а 100-процентная разборчивость речи
достигалась при интенсивности речевого сигнала в 78 дБ. Следует
отметить, что у восьми больных (13 % наблюдений) порога 100-
процентной разборчивости речи достичь не удалось.
Анализ результатов исследования динамических характеристик
слухового восприятия показывает, что они в существенной степени
отличаются от показателей у здоровых лиц. При этом следует отметить
однонаправленность изменений показателей: все они указывают на
наличие у большинства больных в основной группе обследованных
феномена ускоренного нарастания громкости, что говорит прежде всего о
кохлеарном уровне поражения.
164

Методика исследования функции ототопики была подробно описана


во второй главе настоящего исследования. Основные показатели,
отражающие состояние акустико-глазодвигательных реакций,
представлены в табл. 5.7.
Таблица 5.7.
Основные показатели функции ототопики у больных сенсоневральной
тугоухостью (p < 0,05)

Показатели Значения
Правильные ответы (%) 66 + 3,4

Особенности вестибулярной функции

Наиболее характерные особенности вестибулярной функции у


больных сенсоневральной тугоухостью представлены в табл. 5.8. и 5.9. –
5.13.

Таблица 5.8.
Основные усредненные показатели калорического нистагма у больных
сенсоневральной тугоухостью (p < 0,05)

Показатели Значение
Больные Контроль
Продолжительность
латентного периода (с) 16,4+4,0 12,6+4,1
Продолжительность
нистагма (с) 12,4+4,4 15,3+4,3
Частота нистагма 1,1 + 0,2 1,2 + 0,2
Амплитуда нистагма 6,0 + 0,2 6,2 + 0,2

Как видно из данных представленных в таблице, усредненные


165

показатели латентного перида калорического нистагма достоверно


превышали аналогичные показатели у лиц контрольной группы, а
продолжительность калорического нистагма также статистически
достоверно была меньше, чем у отологически здоровых лиц. Амплитуда и
частота нистагма не имели существенной разницы у больных
сенсоневральной тугоухостью и у лиц контрольной группы. На наш взгляд,
полученные в калорическом тесте показатели позволяют говорить о
некотором угнетении рецепторов полукружных каналов, что проявляется в
увеличении латентного периода и сокращении самой глазодвигательной
реакции. Частота и амплитуда нистагма генерируются центральными
отделами вестибулярной системы и поэтому сохраняют свое постоянство.

Таблица 5.9.
Скорость изменения длины (мм/с) и площади (мм²/с)
статокинезиограммы в статическом стабилометрическом тесте с
поворотом головы у больных сенсоневральной тугоухостью (p < 0,05)

Проба Больные Здоровые


1-я проба
Длина 26,4+4,0 16,4+3,3
30,1+4,3
Площадь 43,2+4,1
2-я проба
Длина 36,3+4,1 30,0+4,4
Площадь 54,0+4,6 45,2+4,2
3-я проба
Длина 28,7+4,6 20,0+4,7
Площадь 56,0+4,1
50,3+4,3
4-проба
166

Длина 28,7+4,3 20,2+4,7


Площадь 58,0+4,0 50,2+4,4

Таблица 5.10
Амплитуда колебаний ОЦТ (А, мм) во фронтальной плоскости в ипси- и
контрлатеральном направлениях, коэффициент асимметрии (КА, %) в
статическом стабилометрическом тесте с поворотом головы у больных
сенсоневральной тугоухостью (p < 0,05)

Проба Больные Здоровые


1-я проба
А- ипсилатерально 5,2+0,4 4,1+0,4
А- контрлатерально 4,8+0,4 4,4+0,4
КА 4,2+0,4 4,2+0,6
2-я проба
А- ипсилатерально 8,1+0,4 6,0+0,6
А- контрлатерально 8,0+0,4 6,1+0,6
КА 5,1+0,4 5,2+0,5
3-я проба
А- ипсилатерально 6,8+0,4 4,1+0,4
А- контрлатерально 7,0+0,4 4,2+0,4
КА 5,0+0,4 5,1+0,5
4-я проба
А- ипсилатерально 6,5+0,4 4,1+0,4
А- контрлатерально 6,8+0,4 4,2+0,4
КА 5,0+0,4 5,1+0,4
167

Таблица 5.11.
Амплитуда колебаний ОЦТ (мм) в сагитальной плоскости в
направлениях вперед и назад, коэффициент асимметрии (КА, %) в
статическом стабилометрическом тесте с поворотом головы у больных
сенсоневральной тугоухостью (p < 0,05)

Пробы Больные Здоровые


1-я проба
Вперед 4,6+0,4 4,1+0,4
Назад 4,5+0,4 4,1+0,4
КА 5,0+0,4 5,2+0,4
2-я проба
Вперед 8,0+0,4 6,0+0,4
Назад 8,2+0,4 6,2+0,4
КА 6,0+0,4 6,1+0,6
3-я проба
Вперед 7,1+0,4 6,1+0,4
Назад 7,2+0,4 5,2+0,4
КА 5,0+0,4 5,1+0,4
4-я проба 7,2+0,4
Вперед 7,0+0,4 6,1+0,5
Назад 5,0+0,4 5,1+0,4
КА 5,2+0,4

Таблица 5.12.
Длина вектора смещения (ДВС, мм) общего центра тяжести в
статическом стабилометрическом тесте с поворотом головы у больных
сенсоневральной тугоухостью (p < 0,05)

Проба Больные Здоровые


2-я проба 12,0+4 8,0+2
168

3-я проба 20,0+4 14,0+3


4-я проба 20,0+4 13,8+4

Таблица 5.13.
Скорость изменения длины (мм/с) и площади (мм²/с)
статокинезиограммы в статическом стабилометрическом тесте со
зрительной стимуляцией у больных сенсоневральной тугоухостью (p <
0,05)

Пробы Больные Здоровые


1-я проба
длина 18,0+4 16,0+4
площадь 32,0+4 30,0+4
2-я проба
длина 25,0+4 16,0+4
площадь 44,0+4 30,0+4
3-я проба
длина 24,0+4 16,0+4
площадь 42,0+4 30,0+4
4-я проба
длина 22,0+4 16,8+4
площадь 38,0+4 30,0+4
5-я проба
длина 20,0+4 17,0+4
площадь 36,0+4 30,0+4
169

Таблица 5.14.
Длина вектора смещения (ДВС, мм) общего центра тяжести в
статическом стабилометрическом тесте со зрительной стимуляцией у
больных сенсоневральной тугоухостью (p < 0,05)

Пробы Больные Здоровые


2-я проба
Движение полос
ипсилатерально 15,2+2 7,8+2
3-я проба
движение полос
контрлатерально 14,4+2 7,8+2
4-я проба
движение полос вниз 12,9+2 8,4+2
5-я проба
12,8+2 8,4+2
движение полос вверх

Как видно из представленного в таблицах материала, все основные


показатели статокинезиограмы у больных сенсоневральной тугоухостью
заметно отличались от показателей у лиц контрольной группы.
Усредненные значения скорости изменения длины и площади
статокинезиограммы в пробе с открытыми глазами, в пробах с закрытыми
глазами и поворотах головы значительно отличались от аналогичных
показателей у отологически здоровых лиц (p<0,05).
Среднее значение амплитуды колебаний общего центра тяжести во
фронтальной и саггитальной плоскостях в обследуемой группе больных
также в значительной степени превышали аналогичные значения у
здоровых лиц (p<0,05). Максимальные отличия достигали в пробе с
170

закрытыми глазами, где амплитуда смещения достигала 8,1 + 0,4, в отличие


от 6,1 + 0,6 у здоровых лиц. При этом коэффициент асимметрии не
отличался от аналогичного показателя у здоровых лиц.
Длина вектора смещения общего центра тяжести в среднем составила
20 мм, что также указало на значительное отличие данного параметра от
параметра лиц контрольной группы. Таким образом, длина вектора
смещения общего центра тяжести в значительной степени превышала
контрольное значение (p<0,05). Особенно существенные отличия
наблюдались в пробе с закрытыми глазами по сравнению с нормой.
Анализ усредненных значений основных показателей
статокинезиограммы (скорости изменения длины и площади
статокинезиограммы, амплитуды колебаний общего центра тяжести во
фронтальной и саггитальной плоскостях, длины вектора смещения общего
цетра тяжести в статическом стабилометрическом тесте с поворотами
головы и статическом стабилометрическом тесте со зрительной
стимуляцией) у больных односторонней сенсоневральной тугоухостью и у
больных двусторонней сенсоневральной тугоухостью позволил установить
некоторые различия в показателях, которые, однако, были статистически
недостоверными.
Таким образом, все полученные данные как по результатам
вестибулометрического исследования, так и по результатам компьютерного
стабилометрического исследования, показали прямо и косвенно
значительное нарушение вестибулярной функции у больных
сенсоневральной тугоухостью даже при отсутствии выраженных
клинических проявлений вестибулярной дисфункции.
Наличие некоторых расхождений в показателях ипси- и
контрлатеральной стимуляции и наблюдения, которые однако
статистически оказались малозначительными, позволило сделать вывод о
171

том, что вестибулярная функция в целом стабилизирована и ее нарушение


при одностороннем поражении структур внутреннего уха компенсировано.
Полученные в результате исследования данные позволяют нам
сделать вывод не столько о дисфункции рецепторов полукружных каналов
и преддверия, сколько о стойком снижении их активности, что в целом и
приводит к снижению вестибуло-окуломоторной активности и вестибуло-
спинальной активности.

Особенности мозгового кровообращения

Как уже было отмечено выше, у 16-ти больных в данной подгруппе


были выявлены некоторые общие нарушения регуляции в системе
кровообращения в виде гипертонической болезни и нейро-циркуляторной
дистонии по гипертоническому типу.
Допплерографические исследования позволили установить, что у
абсолютного большинства больных в данной группе обследованных (48
пациентов или 80 % наблюдений) наблюдались те или иные нарушения
мозгового кровообращения как в вертебрально-базилярном бассейне, так и
в каротидном бассейне.
Данный установленный факт позволил сделать заключение о том,
что сосудистые факторы не только являются прямой причиной развития
сенсоневральной тугоухости, но и нередко создают довольно
специфический фон, на котором проявляется резко негативное воздействие
различных инфектантов и интоксикантов, а также возрастает процент
неблагоприятных исходов после различных аку- и баротравм.

Общая характеристика слуховой системы у больных


сенсоневральной формой тугоухости (резюме)
172

Результаты исследования слуховой системы у больных


сенсоневральной тугоухостью показали, что у всех обследованных больных
отсутствуют какие-либо признаки патологии структур, отвечающих за
проведение звука к рецепторам улитки. Использование таких методов
исследования, как электрокохлеография и отоакустическая эмиссия
позволило установить, что у большинства больных в данной группе
имеются те или иные признаки поражения преимущественно рецепторного
аппарата, что позволяет говорить о кохлеарном уровне поражения слуховой
системы при сенсоневральной тугоухости.
Исследование функций слуховой системы показало, что с данными
структурными нарушениями связаны такие патологические изменения
слуховой функции, как резкое снижение динамического диапазона
слухового поля как в частотном восприятии, так и при восприятии звуков
низкой и высокой интенсивности. Кроме того, динамические
характеристики слухового восприятия определялись прежде всего
уменьшением дифференциального порога восприятия звуков и
увеличением положительных ответов в пробе с малым приростом
интенсивности звуков, что указывает на наличие в данной группе больных
феномена ускоренного нарастания громкости и на улитковый генез этого
феномена.
Однако, несмотря на изменения базовых элементов слуховой
функции, более сложные ее компоненты не претерпевали сколь-нибудь
значимых патологических изменений. Большинство больных в данной
группе не испытывали проблем с разборчивостью речи несмотря на
довольно значительные повышения порогов восприятия звуков и наличие
шума в ушах.
173

Глава 6. СТРУКТУРНЫЕ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ


ОСОБЕННОСТИ СЛУХОВОЙ СИСТЕМЫ У
БОЛЬНЫХ С ПАТОЛОГИЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Для решения поставленных в исследовании задач было проведено


предварительное обследование 240 больных, находящихся в клиниках
нервных болезней и нейрохирургии по поводу различных заболеваний
головного мозга. Жалобы на те или иные нарушения слуховой функции
предъявляли 78 больных (30 % наблюдений). Углубленное аудиологическое
обследование прошли 60 больных (24 мужчин и 36 женщин) в возрасте от
18 до 68 лет. Все отобранные больные предъявляли жалобы на нарушение
слуха с двух сторон. В результате всестороннего изучения жалоб больных,
анамнеза заболевания, всестороннего клинического,
оториноларингологического, неврологического, отоневрологического,
нейрохирургического, офтальмологического обследования с применением
специальных функциональных и рентгенологических методов
исследования у больных были выявлены те или иные заболевания
головного мозга, что позволило включить их в специальную группу для
комплексного аудиологического обследования.
Основными причинами патологии головного мозга у обследованных
больных были: острые и хронические нарушения мозгового
кровообращения - 24 больных (40 % наблюдений); посттравматический
арахноидит – 2 больных (3 % наблюдений); субдуральная гематома
височной области – 4 больных (7 % наблюдений); рассеянный склероз – 6
больных (10 % наблюдений), опухоли височных долей – 24 больных (30%
174

наблюдений).
В целом по группе общеклинические анализы крови и мочи,
биохимические анализы крови были в пределах статистической нормы.
Сопутствующими заболеваниями страдали 6 пациентов (гипертоническая
болезнь – четыре человека и хронический гастрит – два человека).
При оториноларингологическом обследовании у четырех больных
было выявлено посттравматическое искривление перегородки полости
носа, у четырех больных – вазомоторный ринит, у четырех больных –
хронический тонзиллит. Усредненные показатели носового дыхания по
данным компьютерной риноманометрии не отличались от статистической
нормы (0,31 + 0,2 и 0,30 + 0,2 кПа х л-1 х с соответственно).
Характеристика основных жалоб больных представлена в табл. 6.1.
Таблица 6.1.
Основные жалобы больных с патологией головного мозга

Жалобы Количество больных


Абс. числ. %
Снижение слуха 36 60
Шум в ушах 4 7
Головокружение 6 10
Неустойчивость 4 7
равновесия
Снижение 60 100
разборчивости речи
Головная боль 40 67
Итого 60

Как видно из представленных в таблице данных, все больные


предъявляли жалобы на снижение разборчивости речи. Причем они сами
отмечали, что все звуки слышат, однако разбирают их, особенно
разговорную речь, с трудом. При этом жалобы на снижение слуха
предъявляли только 36 больных (60 % наблюдений).
175

Структурные особенности периферического отдела слуховой


системы

Состояние системы звукопроведения

Все больные прошли комплексное оториноларингологическое и


аудиологическое обследование, которое включало отоскопию, исследование
слуха шепотной и разговорной речью, камертональное исследование,
импедансометрию.
При отоскопии ни у одного больного не было выявлено никаких
признаков патологии наружного и среднего уха. Барабанные перепонки
были серо-перламутрового цвета с хорошо выраженными
опознавательными ориентирами.
Камертональные пробы у 52 больных (87 % наблюдений) были
положительными, у 8 больных (13 % наблюдений) были сомнительными.
Опыт Желле у всех наблюдаемых больных был положительным.
На тональных аудиограммах (рис. 6.1.) ни у одного больного не было
выявлено наличия костно-воздушного разрыва.
При импедансометрии у большинства больных 56 человек (93 %
наблюдений) была зарегистрирована тимпанограмма типа А, у четырех
больных – типа С.
Таким образом, каких либо существенных структурных изменений в
системе звукопроведения у больных данной группы выявлено не было.

Состояние системы звуковосприятия

Состояние системы звуковосприятия оценивалось с помощью


176

электрокохлеографии и отоакустической эмиссии.


Результаты исследования показали, что у всех больных в данной

0
1 2 3 4 5 6 7 8 9
-2

-4
Ряд1

-6 Ряд2

-8

-10

Рис 6.1. Усредненная аудиограмма больных с патологией головного


мозга (ряд 1 – по костной проводимости; ряд2 – по воздушной
177

проводимости).

группе наблюдений все показатели электрокохлеографии и


отоакустической эмиссии не отличались от показателей обследованных,
отнесенных к контрольной группе, что позволяет сделать вывод о полной
сохранности структур внутреннего уха у больных с патологией головного
мозга.

Функциональные особенности слуховой системы

При исследовании функциональных особенностей слуховой


системы у больных с различными заболеваниями головного мозга изучали
особенности функции громкости и особенности частотного диапазона,
динамические характеристики слуховой функции.

Основные показатели предельных границ слухового восприятия


представлены в табл. 6.1. и рис. 6.2.

Таблица 6.2.
Основные показатели предельных границ слухового восприятия у
больных с патологией головного мозга, дБ (p < 0,05)

Пока Частота
зате 125 250 500 1000 2000 4000 6000 8000 10000
ли
ПВ 6+2 6+2 6+2 6+2 6+2 6+2 7+2 8+2 9+2
УДГ >100 >100 >100 >100 >100 >100 >100 >100 >100
178

Как видно из данных, представленных в таблице, пороги восприятия


тональных звуков в незначительной степени отклонялись от показателей,
характерных для отологически здоровых лиц. Показатели верхней
предельной границы слухового восприятия (уровень дискомфортной
громкости), как правило, составляли 100 – 110 дБ, то есть также не
отличались от показателей, характерных для отологически здоровых лиц.

0
-20 1 2 3 4 5 6 7 8 9

-40
Ряд2
-60
Ряд1
-80
-100
-120
-140

Рис. 6.2. Усредненный динамический диапазон слухового поля у


больных с патологией головного мозга
179

Основные показатели частотного диапазона слухового восприятия


представлены в табл. 6.3.

Таблица 6.3.
Основные показатели частотного диапазона слухового восприятия у
больных с патологией головного мозга, Гц (p < 0,05)

Показатели Гц
Нижняя граница воспринимаемых частот 28+4
Верхняя граница воспринимаемых частот 14000+200

Как видно из представленных в таблице данных, у больных с


патологией головного мозга нижняя граница воспринимаемых частот была
смещена в сторону увеличения воспринимаемой частоты до 28 Гц. Верхняя
граница воспринимаемых частот, наоборот, была смещена в сторону
уменьшения до 14 кГц. Ультразвук воспринимали практически все
больные (56 человек или 93 % наблюдений) при обычной интенсивности и
у остальных наблюдалось незначительное повышение поргов его
восприятия.

Основные показатели динамических характеристик слухового


восприятия представлены в табл. 6.4. и 6.5.
180

Таблица 6.4.
Средние значения динамических показателей у больных с патологией
головного мозга (p < 0,05)

Тесты Частота
500 1000 2000 4000
Люшера 1,4+2 1,4+2 1,4+2 1,4+2
SI-SI 18,0+2 18,0+2 18,0+2 18,0+2

Таблица 6.5.
Основные показатели речевой аудиометрии у больных с патологией
головного мозга, дБ (p < 0,05)

Пороги разборчивости речи ДБ


Порог чувствительности 8+2
Порог 50% разборчивости 40+2
Порог 100% разборчивости -

Как видно из данных, представленных в таблицах, все показатели


дифференциального порога восприятия звуков в тесте Люшера были
увеличены и в значительной степени отличались от показателей у лиц
контрольной группы. В SI-SI-тесте, наоборот, все показатели были
аналогичны показателям, характерным для отологически здоровых лиц.
181

Динамические характеристики слухового воприятия в виде оценки


разборчивости речи, представленные в таблице, показывают, что в целом
по группе обследованных порог чувствительности практически не
отличался от показателей, характерных для отологически здоровых лиц,
порог 50-процентной разборчивости речи был несколько увеличен, а 100-
процентной разборчивостью речи не обладал ни один больной.
Таким образом, особенностью слуховой функции при различных
патологических состояниях головного мозга следует считать практически
полную сохранность порогов тонального восприятия, повышение

дифференциального порога слухового восприятия и, по-видимому,


связанную с этим низкую разборчивость речи.

Показатели, характеризующие способность локализовать звук в


свободном слуховом поле, представлены в табл. 6.6

Таблица 6.6.
Основные показатели функции ототопики у больных с патологией
головного мозга (p < 0,05)

Показатели Значения
Правильные ответы 48, 2 + 4,2

Как видно из представленного материала, у больных с патологией


головного мозга наблюдалось резкое нарушение функции ототопики.
Таким образом, результаты исследования функции ототопики
позволяют сделать вывод о значительном снижении возможности
локализовать источник звука в пространстве больными с патологией
182

центральных отделов головного мозга.

Особенности вестибулярной функции

Особенности вестибулярной функции у больных с патологией головного


мозга представлены в табл. 6.7. и табл. 6.8. – 6.13.

Таблица 6.7.
Основные усредненные показатели калорического нистагма у больных с
патологией головного мозга (p < 0,05)

Показатели Значение
Больные Контроль
Продолжительность
латентного периода (с) 12,0+4,1 12,3+4,5
Продолжительность
нистагма (с) 15,5+4,7 15,1+4,7
Частота нистагма 1,1 + 0,2 1,2 + 0,2
Амплитуда нистагма 6,2 + 0,2 6,2 + 0,2

Основные показатели калорического нистагма у больных с


патологией головного мозга, представленные в таблице, не отличались от
аналогичных показателей у отологически здоровых лиц, что говорит о том,
что в целом у обследованных лиц данной группы вестибулярная функция
не имела сколь либо значимых отклонений от показателей, характерных для
лиц с нормально функционирующими рецепторами внутреннего уха.
Несмотря на большой разброс показателей, как в первом, так и во
втором случаях, среднестатистические данные не позволяют говорить о
183

значительных отличиях функционирования вестибулярного анализатора у


больных с патологией головного мозга и у здоровых лиц.
В результате исследования основных показателей, характеризующих
вестибулярную функцию, было достоверно установлено (p<0,05), что все
усредненные основные показатели статокинезиограммы (скорость
изменения длины и площади статокинезиограммы, амплитуда колебаний
общего центра тяжести во фронтальной и саггитальной плоскостях, длина
вектора смещения общего центра тяжести) не отличались от аналогичных
показателей у здоровых лиц (p<0,05).

Таблица 6.8.
Скорость изменения длины (мм/с) и площади (мм²/с)
статокинезиограммы в статическом стабилометрическом тесте с
поворотом головы у больных с патологией головного мозга (p < 0,05)

Проба Больные Здоровые


1-я проба
Длина 20,3+4,3 16,0+3,4
30,3+4,7
площадь 32+4
2-я проба
длина 32,0+4,1 30,3+4,5
площадь 48,4+4,4 45,0+4,7
3-я проба
длина 24,1+4,3 20,2+4,1
площадь 52,3+4,2
50,3+4,4
4-проба
длина 22,6+4,1 20,5+4,0
50,3+4,8
площадь 52,6+4,6
184

Таблица 6.9.
Амплитуда колебаний ОЦТ (А, мм) во фронтальной плоскости в ипси- и
контрлатеральном направлениях, коэффициент асимметрии (КА, %) в
статическом стабилометрическом тесте с поворотом головы у больных с
патологией головного мозга (p < 0,05)

Проба Больные Здоровые


1-я проба
А- ипсилатерально 4,4+0,4 4,1+0,4
А- контрлатерально 4,4+0,4 4,4+0,4
КА 4,0+0,4 4,2+0,6
2-я проба
А- ипсилатерально 6,4+0,4 6,0+0,6
А- контрлатерально 6,4+0,4 6,1+06
КА 5,0+0,4 5,2+0,5
3-я проба
А- ипсилатерально 4,8+0,4 4,1+0,4
А- контрлатерально 4,8+0,4 4,2+0,4
КА 5,0+0,4 5,1+0,5
4-я проба
А- ипсилатерально 4,8+0,4 4,1+0,4
А- контрлатерально 4,8+0,4 4,2+0,4
КА 5,0+0,4 5,1+0,4
185

Таблица 6.10.
Амплитуда колебаний ОЦТ (мм) в сагитальной плоскости в
направлениях вперед и назад, коэффициент асимметрии (КА, %) в
статическом стабилометрическом тесте с поворотом головы у больных с
патологией головного мозга (p < 0,05)

Пробы Больные Здоровые


1-я проба
вперед 4,4+0,4 4,1+0,4
назад 0,4+0,4 4,1+0,4
КА 5,0+0,4 5,2+0,4
2-я проба
вперед 6,8+0,4 6,0+0,4
назад 6,8+0,4 6,2+0,4
КА 5,8+0,4 6,1+0,6
3-я проба
вперед 6,6+0,4 6,1+0,4
назад 6,4+0,4 5,2+0,4
КА 5,0+0,4 5,1+0,4
4-я проба
вперед 6,6+0,4 6,1+0,5
назад 6,4+0,4 5,1+0,4
КА 5,0+0,4 5,2+0,4
186

Таблица 6.11.
Длина вектора смещения (ДВС, мм) общего центра тяжести в
статическом стабилометрическом тесте с поворотом головы у больных с
патологией головного мозга (p < 0,05)

Проба Больные Здоровые


2-я проба 10,0+2 8,0+2
3-я проба 15,0+2 14,0+3
4-я проба 15,0+2 13,8+4

Таблица 6.12.
Скорость изменения длины (мм/с) и площади (мм²/с)
статокинезиограммы в статическом стабилометрическом тесте со
зрительной стимуляцией у больных с патологией головного мозга (p <
0,05)

Пробы Больные Здоровые


1-я проба
длина 18,4+4 16,0+4
площадь 33+4 30,0+4
2-я проба
длина 18,2+4 16,0+4
площадь 34,2+4 30,0+4
3-я проба
длина 17,0+4 16,0+4
площадь 36,0+4 30,0+4
4-я проба
длина 16,0+4 16,8+4
площадь 32,0+4 30,0+4
5-я проба
длина 16,0+4 17,0+4
площадь 32,0+4 30,0+4
187

Таблица 6.13.
Длина вектора смещения (ДВС, мм) общего центра тяжести в
статическом стабилометрическом тесте со зрительной стимуляцией у
больных с патологией головного мозга (p < 0,05)

Пробы Больные Здоровые


2-я проба
движение полос
ипсилатерально 8,4+2 7,8+2
3-я проба
движение полос
контрлатерально 8,2+2 7,8+2
4-я проба
движение полос вниз 8,6+2 8,4+2
5-я проба
8,6+2 8,4+2
движение полос вверх

Однако у трех больных были получены данные, свидетельствующие


о наличии тех или иных отклонений в показателях статокинезиограмм. В
основном это касалось таких показателей, как скорость изменения длины и
площадь статокинезиограммы. Все указанные больные имели диагноз
рассеянный склероз.
Как видно из представленных в таблицах данных, несмотря на то, что
трое больных в группе обследованных предъявляли жалобы на
периодические головокружения и нарушения равновесия, в целом по
группе обследованных были получены показатели, статистически
достоверно не отличающиеся от показателей у здоровых лиц.
На наш взгляд, данные факты свидетельствуют о сохранности в
188

целом функции как периферического отдела вестибулярного анализатора,


так и его центральных структур, вплоть до коркового представительства
(поле V1).

Особенности мозгового кровообращения

По данным ультразвуковой допплерографии из 60 больных с


патологией головного мозга те или иные нарушения мозгового
кровообращения были зарегистрированы у 48 больных (80 % наблюдений).
Нарушения преимущественно касались уменьшения линейной скорости
кровообращения и увеличения индекса периферического сопротивления.
У всех указанных больных изменения наблюдались в каротидном
бассейне, а у двух больных и в системе позвоночной артерии. При этом
наблюдались как односторонние нарушения, отличающиеся в среднем на
30 – 40 % по сравнению с противоположной стороной, так и двусторонние
нарушения без ярко выраженной асимметрии.

Общая характеристика слуховой системы у больных с патологией


головного мозга (резюме)

Как показали результаты исследования, около 12 % больных с


различной патологией головного мозга отмечают и предъявляют жалобы на
нарушения слуховой функции в виде снижения слуха и ухудшения
разборчивости речи.
Комплексное аудиологическое обследование структур слуховой
системы и их функций показало, что у данной категории больных при
полной структурной сохранности элементов звукопроведения и стволовых
структур наблюдаются такие нарушения слуховой функции, как
незначительное снижение динамического диапазона слухового восприятия
189

как по частотным характеристикам звука, так и по его интенсивности. При


этом, на фоне практически полного сохранения тонального слуха, страдает
слуховое восприятие в виде резкого падения разборчивости речи, то есть
резкого снижения дифференцировок сложных звуков. Помимо этого у
большинства больных данной группы отмечается и резкое нарушение
функции ототопики, что также в целом можно связать со снижением
дифференцировок но не только сложных звуков, но и временного
интервала.
Все выявленные данные говорят о том, что у больных с различной
патологией головного мозга, предъявляющих жалобы на ухудшение
разборчивости речи и снижение слуха, нормально функционирует вторая
составляющая механорецепторов внутреннего уха, что позволяет говорить
о полной сохранности основных элементов внутреннего уха.
Таким образом, основная масса слуховых нарушений у больных с
различными заболеваниями головного мозга связана с нарушениями
восприятия речи. Известно, что мозговая организация речевого
высказывания и процессов понимания речи очень сложна, а их нарушения
разнообразны. “Речевая деятельность человека,- пишет А. Р. Луриа (1979), -
проходит сложный путь, состоящий из нескольких этапов: мотива или
потребности что-то сказать; формирования общей мысли или первичной
смысловой записи, подлежащей воплощению в речи; внутренней речи,
предактивное строение которой позволяет перейти к развернутому
речевому высказыванию с использованием фонематических, лексических и
семантических кодов языка, к порождению речевого сообщения“. Процесс
понимания речи, по мысли А. Р. Луриа, “идет обратным путем “.
Соответственно этому в клинике наблюдаются самые разные варианты
расстройства речевой деятельности и декодирования воспринимаемых
высказываний (цит. по: К. Е. Тарасов и соавт.,1989). Таким образом,
поражение высших отделов слуховой системы характеризуется и
190

определяется не механизмами формирования слухового ощущения, а


механизмами формирования слухового восприятия.
191

Глава 7. КОНЦЕПТУАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ


ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКОГО ПОДХОДА К
РАСПОЗНАВАНИЮ ПАТОЛОГИИ
СЛУХОВОЙ СИСТЕМЫ
(системный анализ клинических и теоретических
исследований)

Анализ полученных в исследовании результатов как в целом, так и по


основным группам наблюдений позволил установить ряд некоторых
закономерностей в зависимости нарушения слуховой функции от тех или
иных показателей состояния как системы звукопроведения, так и системы
звуковосприятия.
Мы уже сделали в предыдущих главах определенные краткие выводы
по каждой группе обследованных, а в настоящей главе сделаем обобщения
полученных в результате проведенного исследования показателей,
несколько абстрагируясь от известных на настоящее время данных.
Прежде всего мы попробуем отойти от некоторых определенных
нозологических форм и рассмотреть проблему в целом, исходя из
определения слуховой системы как совокупности звукопроводящего
отдела, так называемого звукотрансформационного отдела и
звуковоспринимающего отдела.
К первому отделу традиционно относятся такие анатомические
образования, как наружное и среднее ухо со слуховыми косточками,
192

слуховой трубой и системой воздухоносных полостей височной кости. Ряд


авторов в последние годы стал относить к данной системе и такие
элементы, как жидкости внутреннего уха, базилярную и покровную
мембрану и непосредственно волосковый аппарат сенсорного эпителия. На
наш взгляд, с точки зрения физики, а также физической акустики такой
подход оправдан, но с точки зрения клинической патофизиологии его
нельзя признать удовлетворительным. Вся система внутреннего уха
предназначена и функционирует с одной целью – не для проведения
звуковых колебаний, а для обеспечения трансформации механической
энергии звуковых колебаний в универсальную для нервной системы
энергию нервных импульсов, предназначенную для адекватного
формирования семиотической модели окружающей звуковой среды, для
получения соответствующей адекватной информации, обеспечивающей
адекватное адаптивное поведение живого организма в окружающей среде,
включая реализацию пищевых, оборонительных, половых и прочих
биологических, зоосоциальных и социальных рефлексов или достижения
аналогичных полезных приспособительных для живого организма
результатов.
На наш взгляд, данный подход оправдан и вследствие трудностей
различения патологических состояний звукопроводящих структур
внутреннего уха и структур, непосредственно участвующих в
трансформации звуковой информационной энергии. С другой стороны,
также на наш взгляд, допустить изменение проводящих структур
внутреннего уха вследствие тех или иных причин эндогенного характера
без одновременного изменения сенсорного эпителия практически
невозможно. И повышение давления эндолимфы и перилимфы, и
различные дегенеративные изменения различных мембран внутреннего
уха, и различные патологические изменения волоскового аппарата прямо
193

или косвенно будут влиять на нормальное функционирование сенсорных


клеток внутреннего уха.
Если можно с достаточной уверенностью говорить о наличии
звукопроводящей системы наружного и среднего уха, то с той же
уверенностью можно говорить и о едином функциональном комплексе
внутреннего уха, где разделить механизмы звукопроведения и
звукотрансформации уже невозможно.
Проводя банальную аналогию с органом зрения, также можно
утверждать, что часть сетчатки необходимо рассматривать как элемент
системы проводящих сред глаза, однако в целом сетчатка рассматривается
как элемент системы световосприятия.
Таким образом, в интерпретации результатов наших исследований мы
будем исходить из классических, традиционных представлений о двух
отделах слуховой системы: системы звукопроведения, состоящей из
наружного и среднего уха и отдела звуковосприятия, к которому будем
относить все структурные элементы внутреннего уха, слуховой нерв и весь
комплекс ядер и проводящих путей центральной нервной системы,
включая корковые зоны слухового анализатора – височную долю коры
головного мозга.

Аудиологические особенности больных с кохлеарными и


ретрокохлеарными поражениями (обобщение полученных
в исследовании данных)

Исходя из методологической концепции исследования,


представленной во второй главе, после получения основных
физиологических и психофизиологических характеристик больных с
различными видами тугоухости и больных с патологией головного мозга,
194

мы должны были провести сравнительный анализ полученных данных в


соответствие с выделенными в процессе проведения исследования
группами.
Сопоставление полученных в результате исследования данных
отражено в табл. 7.1 – 7.14 и на рис. 7.1 – 7.13.
Как видно из данных, представленных в табл. 7.1 и на рис. 7.1,
спектральная характеристика основных жалоб больных в значительной
степени отличалась по группам наблюдения. Наиболее общие жалобы были
характерными для больных смешанной тугоухостью и для больных
сенсоневральной тугоухостью по всем регистрируемым показателям.
Показатели и их численные характеристики у больных с патологией
головного мозга резко отличались от всех остальных групп наблюдения,
при этом наиболее характерными жалобами для больных с патологией
головного мозга, сопровождающейся нарушениями слуховой функции,
были жалобы на снижение разборчивости речи, головные боли,

Таблица 7.1
Основные жалобы обследованных больных

Жалобы Количество больных (%)


1 группа 2 группа 3 группа 4 группа
Снижение слуха 100 100 100 60
Шум в ушах 20 40 50 7
Головокружение - - - 10
Неустойчивость - - - 7
равновесия
Снижение - 100
разборчивости речи 7 7
Головная боль - 10 - 67
195

120
100
80 Ряд1
Ряд2
60
Ряд3
40
Ряд4
20
0
1 2 3 4 5 6 7

Рис. 7.1. Соотношение основных жалоб больных по группам


(1- снижение слуха; 2 – шум в ушах; 3 – гиперакузис; 4 –
головокружение; 5 – неустойчивость равновесия; 6 – снижение
разборчивости речи; 7 – головная боль; ряд 1- больные первой
группы, ряд 2- второй, ряд 3- третьей, ряд 4- четвертой).

а у отдельных больных и на головокружение и нарушения равновесия, не


характерные для больных в остальных группах.
Сопоставление основных показателей, характеризующих
предельные границы слухового восприятия по интенсивности звуковых
стимулов (табл. 7.2, рис. 7.2), показало, что наиболее близкие как в
количественной оценке, так и по структуре гистограммы показатели
наблюдались у больных второй и третьей групп, то есть у больных со
смешанной формой тугоухости и у больных сенсоневральной тугоухостью.
Данные показатели касались как минимальных порогов восприятия звуков,
так и максимальных. При этом наблюдалось практически полное
196

совпадение показателей, если у больных второй группы исключить


кондуктивный компонент тугоухости, повышающий пороги восприятия
звуков по воздушной проводимости на 20 – 30 дБ. Среди отличий в данных
группах можно отметить только более резкое повышение порогов на
высоких частотах у больных сенсоневральной тугоухостью.

Таблица 7.2
Основные показатели предельных границ слухового восприятия у
обследованных больных, дБ (p < 0,05)

Показатели Частота

125 250 500 1000 2000 4000 6000 8000 10000


ПВ
1-я 30+2 30+2 30+2 30+2 25+2 30+2 30+2 30+2 30+2
2-я 40+2 47+2 54+2 49+2 44+2 45+2 46+2 42+2 45+2
3-я 18+4 17+4 16+4 21+4 39+4 52+4 56+4 66+4 90+4
4-я 6+2 6+2 6+2 6+2 6+2 6+2 7+2 8+2 9+2
УДГ
1-я >110 >110 >110 >110 >110 >110 >110 >110 >110
2-я 90+2 80+2 75+2 80+2 85+2 85+2 80+2 80+2 80+2
3-я 88+4 86+4 76+4 80+4 75+4 75+4 75+4 75+4 75+45
4-я >100 >100 >100 >100 >100 >100 >100 >100 >100
197

120
Ряд1
Ряд2
Ряд3
100
Ряд4
Ряд5
Ряд6
80 Ряд7
Ряд8
Ряд9
60 Ряд10
Ряд11
Ряд12
40 Ряд13
Ряд14
Ряд15
Ряд16
20
Ряд17
Ряд18
Ряд19
0
1 2 3 4

Рис. 7.2. Соотношение показателей предельных границ у


обследованных больных в группах наблюдения (пороги
чувствительности: ряд 1- 125 Гц, ряд 2 – 250 Гц, ряд 3 – 500 Гц, ряд 4 –
1000 Гц, ряд 5 – 2000 Гц, ряд 6 – 4000 Гц, ряд 7 – 6000 Гц, ряд 8 – 8000
Гц, ряд 9 – 10000 Гц - пороги восприятия по воздушной проводимости;
ряд 11 - 19 – уровень дискомфортной громкости по аналогичным
частотам; 1 - больные первой группы, 2 – второй, 3 – третьей, 4 -
четвертой).
198

Таблица 7.3
Основные показатели частотного диапазона слухового восприятия у
обследованных больных, Гц (p < 0,05)

Показатели Гц
Нижняя граница воспринимаемых частот
1-я группа 62+4
2-я группа 60+4
3-я группа 22+4
4-я группа 28+4
Верхняя граница воспринимаемых частот
1-я группа 17000+200
2-я группа 7400+200
3-я группа 7200+200
4-я группа 14000+200

70
60
Ряд1
50
Ряд2
40
Ряд3
30
Ряд4
20
10
0
1

20000

15000 Ряд1
Ряд2
10000
Ряд3

5000 Ряд4

0
2

Рис. 7.3. Соотношение предельных показателей частотного


диапазона у обследованных больных (1- нижняя граница
воспринимаемых частот, 2 – верхняя граница; ряд 1 – больные первой
группы, ряд 2 – второй, ряд 3 – третьей, ряд 4 - четвертой).
199

Сопоставление показателей, характеризующих предельные уровни


восприятия тональных звуков по нижней и верхней границам
воспринимаемых частот (табл. 7.3, рис. 7.3), показало, что у больных
первой группы наблюдались показатели, аналогичные больным второй
группы, а у больных третьей группы - показатели, аналогичные больным
четвертой группы. При этом нижняя граница воспринимаемых частот у
больных кондуктивной тугоухостью и у больных смешанной тугоухостью
была практически в два раза выше, чем у больных сенсоневральной
тугоухостью и у больных с патологией головного мозга. Полученные
результаты показали, или подтвердили, что данный изучаемый показатель
определяется проводящими системами среднего уха, нарушения которых
имели место у больных первой и второй групп и отсутствовали у больных
третьей и четвертой групп.
Совершенно противоположные результаты наблюдались при
сравнительном анализе показателей, характеризующих верхнюю границу
воспринимаемых частот. В данном случае совершенно одинаковые
показатели наблюдались у больных второй группы (смешанная тугоухость)
и у больных третьей группы (сенсоневральная тугоухость). Практически
одинаковые показатели (статистически достоверные) наблюдались также у
больных первой группы (кондуктивная тугоухость) и у больных четвертой
группы (патология головного мозга).
В данном случае можно сделать предварительный вывод о том, что
резкое уменьшение величины верхней границы воспринимаемых частот,
или сужение частотного звукового диапазона практически полностью
зависит от состояния рецепторов внутреннего уха, патологические
изменения которых могут происходить и происходят как при
заболеваниях, вызывающих смешанную тугоухость, так и при
заболеваниях, приводящих к развитию сенсоневральной тугоухости.
200

Поражения даных рецепторов исключается при кондуктивной тугоухости и


при патологии головного мозга.
Таблица 7.4.
Средние значения динамических показателей у обследованных больных

Тесты Частота
500 1000 2000 4000
Люшера
1-я группа 1,2+0,2 1,2+0,2 1,2+0,2 1,2+0,2
2-я группа 0,8+0,2 0,8+0,2 0,8+0,2 0,8+0,2
3-я группа 0,8+0,2 0,8+0,2 0,8+0,2 0,8+0,2
4-я группа 1,4+2 1,4+2 1,4+2 1,4+2

SI-SI
1-я группа 20+6 20+6 20+6 20+6
2-я группа 46+6 46+6 48+6 48+6
3-я группа 46+6 46+6 48+6 48+6
4-я группа 18,0+2 18,0+2 18,0+2 18,0+2

60
Ряд1
50
Ряд2
40 Ряд3
Ряд4
30
Ряд5
20 Ряд6
Ряд7
10
Ряд8
0 Ряд9
1 2 3 4

Рис. 7.4. Соотношение усредненных динамических показателей


слухового восприятия у обследованных больных в группах наблюдения
(ряд 1 – 4 - в тесте Люшера, ряд 6 – 9 – в SI-SI-тесте; 1 – больные первой
группы, 2 – второй, 3 – третьей, 4 - четвертой).
201

Сопоставление среднегрупповых показателей, отражающих


состояние динамических свойств слуховой системы (табл. 7.4, рис. 7.4)
показало, что и по данным показателям выявляется ряд закономерностей.
Величина дифференциального порога по всем исследуемым частотам у
больных второй группы (смешанная тугоухость) полностью
соответствовала величине дифференциального порога у больных
сенсоневральной тугоухостью (p < 0,01) и в значительной степени
отличалась от величины дифференциального порога восприятия звуков у
больных первой группы (кондуктивная тугоухость) и у больных четвертой
группы (тугоухость при патологии головного мозга) (p < 0,05). Что касается
представителей последней группы наблюдений, то величина
дифференциального порога восприятия звуков у них была максимальная,
что говорит прежде всего о заинтересованности высших отделов головного
мозга в реализации данной психофизиологической функции.
Показатели динамических свойств слуховой функции, полученные с
помощью SI-SI-теста, также соответствовали величинам и структуре
показателей, полученных с помощью теста Люшера. Не наблюдалось
практически никаких отличий в среднестатистических показателях у
больных второй группы и у больных третьей группы. Минимальные
величины процента положительных ответов наблюдались у больных
четвертой группы (p < 0,05), а показатели больных первой группы
(кондуктивная тугоухость) практически полностью соответствовали
показателям у лиц контрольной группы (отологически здоровых лиц) (p <
0,01).
При этом мы постарались не привязывать данные показатели к тем
или иным положительным или отрицательным феноменам, а просто
зафиксировали полученные и отраженные в статистическом материале
факты, на данном этапе не давая им каких-либо умозрительных
заключений, что уже, на наш взгляд, избавляло нас при дальнейшей работе
202

от каких-либо предвзятостей.
Таблица 7.5.
Основные показатели речевой аудиометрии
у обследованных больных, дБ (p < 0,05)

Пороги разборчивости ДБ
речи 1-я 2-я 3-я 4-я
группа группа группа группа
Порог чувствительности 30+4 44+4 40+4 8+2

Порог 50% разборчивости 45+5 60+4 60+4 40+2

Порог 100% разборчивости 60+5 80+4 78+4 -

80

60

40 Ряд1
Ряд2
20 Ряд3
Р3
0
1 Р1
2 3 4

Рис 7.5. Соотношение основных показателей речевой аудиометрии


у обследованных больных в группах наблюдения (ряд 1 – порог
чувствительности, ряд 2 – порог 50-% разборчивости речи, ряд 3 – порог
100-% разборчивости речи; 1 – больные первой группы, 2 – второй, 3 –
третьей, 4 - четвертой).
203

Сопоставление по группам обследованных данных, отражающих


так называемую речевую функцию слуховой системы (табл. 7.5, рис. 7.5),
показало, что наиболее низкая величина минимального порога
разборчивости речи наблюдалась у больных с различной патологией
головного мозга, а наиболее высокая величина минимальных порогов
разборчивости речи наблюдались у больных второй и третьей группы
(смешанная тугоухость и сенсоневральная тугоухость). Соответственно
средние показатели были характерны для больных первой группы
(кондуктивная тугоухость).
Пороги 50-% разборчивости речи имели уже несколько иную
направленность и были практически одинаковыми в качественном
соотношении у больных первой группы и у больных четвертой группы.
Полностью одинаковые величины указанного порога имели больные
смешанной тугоухостью (вторая группа наблюдений) и больные
сенсоневральной тугоухостью (третья группа наблюдений) (p < 0,001).
В свою очередь, пороги 100-% разборчивости речи также имели
свою специфику и резко отличались от показателей, характеризующих как
минимальный порог разборчивости речи, так и величины,
характеризующие 50 - % порог разборчивости речи. Минимальная
величина порога наблюдалась у больных кондуктивной тугоухостью.
Повышенные пороги 100 - % разборчивости речи (практически равные по
абсолютным значениям) наблюдались у больных второй и третьей групп
(смешанная тугоухость и сенсоневральная тугоухость). У больных с
заболеваниями головного мозга, предъявившими жалобы на нарушения
слуховой функции, порог 100 - % разборчивости речи практически не
достигался. Зачастую при повышении интенсивности речевого сигнала
разборчивость речи не увеличивалась, а затруднялась.
204

Таким образом, полученные данные еще раз показывают


качественное и количественное отличие восприятия тональных,
индифферентных сигналов при тональной аудиометрии от речевых
информационных сигналов, декодирование которых невозможно без
участия высших отделов не только слуховой системы, но и всего головного
мозга.

Таблица 7.6.
Основные показатели функции ототопики у обследованных больных (p <
0,05)

Показатели Значения

1-я 2-я 3-я 4-я


группа группа группа группа
Правильные ответы 82+2 66+2 66+2 48+4

Сопоставление полученных результатов по группам наблюдения,


отражающих состояние главной биологической функции слуховой системы
– ототопики (табл. 7.6), показало прежде всего то, что данная функция
является довольно динамичной и в какой-то мере пластичной, способной, в
рамках функциональных систем головного мозга, к компенсации за счет
активной перестройки так называемой центральной архитектоники
(Анохин П.К., 1980).
Наиболее стабильные показатели, практически не отличающиеся от
нормы (p < 0,05), были получены у больных кондуктивной тугоухостью.
Даже несмотря на то, что у отдельных представителей данной группы
имелось одностороннее снижение слуха, или наблюдалась большая разница
в показателях, характеризующих пороговые уровни восприятия слуха
205

одного и второго уха, все усредненные показатели в целом по группе не


отличались от усредненных показателей у здоровых лиц. Данный
обнаруженный факт позволил сделать вывод о том, что функция ототопики
у больных кондуктивной тугоухостью практически не страдает и позволяет
в целом обеспечивать адекватное поведение человека в пространстве,
несмотря на повышение порогов восприятия звуков по воздушной
проводимости.
В наибольшей степени функция ототопики нарушалась у больных с
патологией головного мозга, что указывает не только на то, что высшие
структуры головного мозга принимают активное участие в реализации
данной функции, но и на то, что их повреждение приводит к потере
временной или частотной дифференцировке звуков.
При смешанной тугоухости, а также и в равной степени (p < 0,05) при
сенсоневральной тугоухости ототопика зависела от степени потери слуха,
то есть отражала не столько количественную сторону слуховой перцепции,
сколько ее качественную сторону. При этом так же необходимо учитывать
то, что у больных второй и третьей группы наблюдались одинаковые
величины, характеризующие изучаемую функцию.
Таблица 7.7.
Основные усредненные показатели калорического нистагма у
обследованных больных (p < 0,05)

Показатели Значение
1-я 2-я 3-я 4-я
группа группа группа группа
Продолжительность
латентного периода (с) 12+4 14+4 16+4 12+4
20 Продолжительность
нистагма (с) 15+4 12+4Ряд1 12+4 15+4
15 Частота нистагма 1,2 + 0,2 1,1 + 0,2 1,1 + 0,2 1,1 + 0,2
Ряд2
Амплитуда нистагма 6,0 + 0,2 6,0 + 0,2 6,0 + 0,2 6,2 + 0,2
10 Ряд3
Ряд4
5 Р3

0 Р1
1 2 3 4
206

Рис. 7.6. Соотношение усредненных показателей калорического


нистагма у обследованных больных в группах наблюдения (1 –
продолжительность латентного периода, 2 - продолжительность
нистагма, 3 – частота нистагма, 4 – амплитуда нистагма; ряд 1 – больные
первой группы, ряд 2 – больные второй группы, ряд 3 – больные третьей
группы, ряд 4 - больные четвертой группы).

Сравнение показателей, характеризующих вторую главную функцию


ушного лабиринта – вестибулярную (табл. 7.7 и рис. 7.6) показало, что
наиболее близкие усредненные величины наблюдались у больных
смешанной тугоухостью и у больных сенсоневральной тугоухостью
(соответственно вторая и третья группы обследованных больных). При
этом некоторые усредненные величины имели достоверные отличия от
величин в группе контроля (отологически здоровые лица) (p < 0,05), в
отличие от данных, полученных у обследованных больных кондуктивной
тугоухостью (первая группа наблюдений).
Как уже отмечалось в соответствующих главах, полученные данные
позволяют сделать вывод о том, что у больных второй и третьей групп
207

помимо нарушения слуха по перцептивному типу наблюдается и


параллельное угнетение вестибулярной функции, что, в свою очередь,
может только указывать на то, что патологические процессы,
развивающиеся во внутреннем ухе, зачастую негативно влияют не только
на сенсорный эпителий улитки, но и на сенсорный эпителий мешочков
преддверия и полукружных каналов, что и находит отражение в
соответствующих показателях, характеризующих вестибулярную функцию.
В отличие от второй и третьей группы, основные усредненные
показатели, характеризующие вестибулярную функцию у больных
четвертой группы были аналогичными по направленности с больными
первой группы. Все это позволяет говорить о наличии у больных четвертой
группы, так же как и у больных первой группы, сохранности функции
вестибулярных рецепторов, а жалобы больных четвертой группы на
головокружения и нарушения равновесия связывать с патологическими
изменениями центральных отделов вестибулярной системы. Увеличение
показателя продолжительности нистагма у больных четвертой группы
может косвенным образом указывать и на его центральное происхождение.
208

Таблица 7.8.
Скорость изменения длины (мм/с) и площади (мм²/с)
статокинезиограммы в статическом стабилометрическом тесте с
поворотом головы у обследованных больных (p < 0,05)

Проба Значение
1-я группа 2-я 3-я группа 4-я группа
группа
1-я
проба
Длина 16,2+4,1 24,1+4,2 26,3+4,1 20,2+4,2
Площадь 30,2+4,2 42,0+4,2 43,1+4,2 32,2+4,2
2-я
проба
Длина 30,2+4,1 6,0+4,2 36,2+4,0 32,2+4,2
Площадь 45,3+4,2 52,3+4,2 54,2+4,2 48,2+4,2
3-я
проба
Длина 21,2+4,1 28,2+4,2 28,1+4,0 24,2+4,1
Площадь 50,2+4,2 56,3+4,3 56,2+4,1 52,2+4,2
4-проба
Длина 20,2+4,1 28,3+4,0 28,1+4,2 22,2+4,2
Площадь 50,2+4,1 58,1+4,2 58,2+4,2 52,0+4,1
209

70
Ряд1
60
Ряд2
50
Ряд3
40
Ряд4
30
Ряд5
20 Ряд6
10 Ряд7
0 Ряд8
1 2 3 4

Рис. 7.7. Соотношение скорости изменения длины и площади


статокинезиограммы в статическом стабилометрическом тесте с
поворотом головы у обследованных больных по группам наблюдения (1
– больные первой группы, 2 – больные второй группы, 3 – больные
третьей группы, 4- больные четвертой группы; скорость изменения: ряд
1 – длины в первой пробе, ряд 2 – площади в первой пробе, ряд 3 –
длины во второй пробе, ряд 4 – площади во второй пробе, ряд 5 – длины
в третьей пробе, ряд 6 – площади в третьей пробе, ряд 7 – длины в
четвертой пробе, ряд 8 – площади в четвертой пробе).
210

Таблица 7.9.
Амплитуда колебаний ОЦТ (А, мм) во фронтальной плоскости в ипси- и
контрлатеральном направлениях, коэффициент асимметрии (КА, %) в
статическом стабилометрическом тесте с поворотом головы у
обследованных больных (p < 0,05)

Проба Значение
1-я 2-я 3-я 4-я
группа группа группа группа
1-я проба
А- ипсилатерально 4,2+0,4 5,0+0,4 5,2+0,4 4,4+0,4
4,8+0,4
А- контрлатерально 5,2+0,4 4,8+0,4 4,4+0,4
КА 4,2+0,4 4,2+0,4 4,2+0,4 4,0+0,4
2-я проба
А- ипсилатерально 6,2+0,6 8,0+0,4 8,1+0,4 6,4+0,4
А- контрлатерально 6,0+0,4 8,0+0,4 8,0+0,4 6,4+0,4
КА 5,1+0,4 5,0+0,4 5,1+0,4 5,0+0,4
3-я проба
А- ипсилатерально 4,2+0,5 6,8+0,4 6,8+0,4 4,8+0,4
А- контрлатерально 4,1+0,6 6,8+0,4 7,0+0,4 4,8+0,4
КА 5,0+0,4 5,0+0,4 5,0+0,4 5,0+0,4
4-я проба
А- ипсилатерально 4,2+0,4 6,6+0,4 6,5+0,4 4,8+0,4
А- контрлатерально 4,2+0,4 6,8+0,4 6,8+0,4 4,8+0,4
КА 5,1+0,4 5,0+0,4 5,0+0,4 5,0+0,4
211

9
Ряд1
8 Ряд2
7 Ряд3
Ряд4
6
Ряд5
5 Ряд6
4 Ряд7
Ряд8
3
Ряд9
2 Ряд10
1 Ряд11
Ряд12
0
1 2 3 4

Рис. 7.8. Соотношение средних значений амплитуды колебаний


общего центра тяжести во фронтальной плоскости в ипси- и
контрлатеральном направлениях в статическом стабилометрическом
тесте с поворотом головы у обследованных больных в группах
наблюдения (1 – больные первой группы, 2 – второй, 3 – третьей, 4 -
четвертой; ряд 1 – амплитуда колебаний в первой пробе ипсилатерально,
ряд 2 – контрлатерально, ряд 3 – коэффициент асимметрии, ряд 4 –
амплитуда колебаний во второй пробе ипсилатерально, ряд 5 –
контрлатерально, ряд 6 – коэффициент асимметрии, ряд 7 – амплитуда
колебаний в третьей пробе ипсилатерально, ряд 8 – контрлатерально, ряд
9 – коэффициент асимметрии, ряд 10 – амплитуда колебаний в четвертой
пробе ипсилатерально, ряд 11 – контрлатерально, ряд 12- коэффициент
асимметрии).
212

Таблица 7.10.
Амплитуда колебаний ОЦТ (мм) в саггитальной плоскости в
направлениях вперед и назад, коэффициент асимметрии (КА, %) в
статическом стабилометрическом тесте с поворотом головы у
обследованных больных (p < 0,05)

Пробы Значение

1-я 2-я 3-я 4-я


группа группа группа группа
1-я проба
Вперед 4,0+0,4 4,6+0,4 4,6+0,4 4,4+0,4
Назад 4,2+0,4 4,6+0,4 4,5+0,4 0,4+0,4
КА 5,0+0,4 5,0+0,4 5,0+0,4 5,0+0,4
2-я проба
Вперед 6,2+0,4 8,2+0,4 8,0+0,4 6,8+0,4
Назад 6,0+0,4 8,2+0,4 8,2+0,4 6,8+0,4
КА 6,0+0,4 6,0+0,4 6,0+0,4 5,8+0,4
3-я проба
Вперед 6,2+0,4 7,2+0,4 7,1+0,4 6,6+0,4
Назад 5,0+0,4 7,2+0,4 7,2+0,4 6,4+0,4
КА 5,2+0,4 5,0+0,4 5,0+0,4 5,0+0,4
4-я проба
Вперед 6,2+0,5 7,2+0,4 7,2+0,4 6,6+0,4
7,1+0,4 7,0+0,4 6,4+0,4
Назад
5,2+0,5 5,0+0,4 5,0+0,4 5,0+0,4
КА 4,8+0,4
213

9
Ряд1
8
Ряд2
7 Ряд3
Ряд4
6
Ряд5
5 Ряд6
4 Ряд7
Ряд8
3
Ряд9
2 Ряд10
Ряд11
1
Ряд12
0
1 2 3 4

Рис. 7.9. Соотношение средних значений амплитуды колебаний


общего центра тяжести в направлениях вперед и назад в статическом
стабилометрическом тесте с поворотом головы у обследованных
больных в саггитальной плоскости по группам наблюдения (1 – больные
первой группы, 2 – второй, 3 – третьей, 4 - четвертой; ряд 1 – амплитуда
колебаний в первой пробе вперед, ряд 2 –назад, ряд 3 – коэффициент
асимметрии, ряд 4 – амплитуда колебаний во второй пробе вперед, ряд 5
–назад, ряд 6 – коэффициент асимметрии, ряд 7 – амплитуда колебаний в
третьей пробе вперед, ряд 8 –назад, ряд 9 – коэффициент асимметрии,
ряд 10 – амплитуда колебаний в четвертой пробе вперед, ряд 11 –назад,
ряд 12- коэффициент асимметрии).
214

Таблица 7.11.
Длина вектора смещения (ДВС, мм) общего центра тяжести в
статическом стабилометрическом тесте с поворотом головы у
обследованных больных (p < 0,05)

Проба Значение
1-я 2-я 3-я 4-я
группа группа группа группа
2-я проба 7,8+3 12,0+4 12,0+4 10,0+2
3-я проба 13,8+4 18,0+4 20,0+4 15,0+2
4-я проба 13,8+4 18,8+4 20,0+4 15,0+2

25

20

15 Ряд1
Ряд2
10 Ряд3
5

0
1 2 3 4

Рис. 7.10. Соотношение средних значений длины вектора


смещения общего центра тяжести в статическом стабилометрическом
тесте у обследованных больных по группам наблюдения (1 – больные
первой группы, 2 – второй, 3 – третьей, 4 - четвертой; ряд 1 – вторая
проба, ряд 2 – третья проба, ряд 3 – четвертая проба).
215

Таблица 7.12.
Скорость изменения длины (мм/с) и площади (мм²/с)
статокинезиограммы в статическом стабилометрическом тесте со
зрительной стимуляцией у обследованных больных (p < 0,05)

Пробы Значение

1-я 2-я 3-я 4-я


группа группа группа группа
1-я проба
Длина 16,2+4 18,4+4 18,0+4 18,4+4
Площадь 31,0+4 34,0+4 32,0+4 33+4
2-я проба
Длина 16,0+4 24,4+4 25,0+4 18,2+4
Площадь 30,0+4 41,0+4 44,0+4 34,2+4
3-я проба
Длина 16,2+4 24,2+4 24,0+4 17,0+4
Площадь 30,0+4 40,0+4 42,0+4 36,0+4

4-я проба
Длина 16,0+4 20,4+4 22,0+4 16,0+4
Площадь 30,0+4 36,0+4 38,0+4 32,0+4
5-я проба
Длина 16,2+4 18,4+4 20,0+4 16,0+4
Площадь 32,0+4 34,0+4 36,0+4 32,0+4
216

50
Ряд1
45
Ряд2
40
Ряд3
35
30 Ряд4

25 Ряд5

20 Ряд6
15 Ряд7
10
Ряд8
5
Ряд9
0
Ряд10
1 2 3 4

Рис. 7.11. Соотношение скорости изменения длины и площади


статокинезиограммы в статическом стабилометрическом тесте со
зрительной стимуляцией у обследованных больных по группам
наблюдения (1 – больные первой группы, 2 – больные второй группы, 3 –
больные третьей группы, 4- больные четвертой группы; скорость
изменения: ряд 1 – длины в первой пробе, ряд 2 – площади в первой
пробе, ряд 3 – длины во второй пробе, ряд 4 – площади во второй пробе,
ряд 5 – длины в третьей пробе, ряд 6 – площади в третьей пробе, ряд 7 –
длины в четвертой пробе, ряд 8 – площади в четвертой пробе, ряд 9 –
длины в пятой пробе, ряд 10 – площади в пятой пробе).
217

Таблица 7.13.
Длина вектора смещения (ДВС, мм) общего центра тяжести в
статическом стабилометрическом тесте со зрительной стимуляцией у
обследованных больных (p < 0,05)
Пробы Значение

1-я 2-я 3-я 4-я


группа группа группа группа
2-я проба
движение полос
ипсилатерально 7,8+2 14,4+2 15,2+2 8,4+2
3-я проба
движение полос
контрлатерально 7,8+2 14,6+2 14,4+2 8,2+2
4-я проба
8,6+2 13,4+2 12,9+2 8,6+2
движение полос вниз
5-я проба
8,6+2 12,8+2 12,8+2 8,6+2
движение полос вверх

16
14
12 Ряд1
10
Ряд2
8
Ряд3
6
4 Ряд4
2
0
1 2 3 4

Рис. 7.12. Соотношение длины вектора смещения общего центра


тяжести в статическом стабилоиметрическом тесте со зрительной
стимуляцией у обследованных больных по группам наблюдения (1 –
больные первой группы, 2 – второй группы, 3 – третьей группы, 4 –
четвертой группы; ряд 1 – при движении полос ипсилатерально, ряд 2 –
контрлатерально, ряд 3 – вниз, ряд 4 – вверх).
218

В табл. 7.8 – 7.13 и на рис. 7.7 – 7.12. представлены


сопоставительные данные по группам наблюдений, характеризующие
состояние статокинетической системы, основным и главным элементом
которой, как считается, является вестибулярный анализатор.
Подробно характеризовать статокинетическую функцию не входило в
наши задачи, функция сохранения равновесия изучалась только с одной
целью – с помощью современных методов исследования оценить состояние
рецепторов полукружных каналов и мешочков преддверия. Оценка
данного состояния позволяет судить о наличии или отсутствии тех или
иных патологических изменений, происходящих во внутреннем ухе
вследствие сосудистых нарушений, инфекционных или интоксикационных
воздействий, травматических повреждений или специфических
деструктивных изменений.
Анализ материалов, представленных в таблицах и графически
отраженных на рисунках, позволяет прежде всего провести сравнительную
оценку рецепторов внутреннего уха в зависимости от того или иного вида
тугоухости и прежде всего определить качественную направленность
наблюдающихся изменений по группам обследованных больных.
Как табличный материал, так и «спектральный» характер
гистограмм прежде всего убедительно, на наш взгляд, показывает
совершенно очевидную однонаправленность зарегистрированных
изменений при различном уровне поражений слуховой системы.
Прежде всего обращает на себя внимание однотипность изменений
стабилометрических показателей у больных второй и третьей групп
(больных смешанной тугоухостью и у больных сенсоневральной
тугоухостью), а также однотипность изменений (или в большей степени
отсутствие этих изменений по сравнению с нормой) у больных
кондуктивной тугоухостью и у больных тугоухостью с патологией
головного мозга.
219

Это наблюдалось практически во всех тестах и касалось таких


показателей, как скорость изменения длины и площади
статокинезиограммы в статическом стабилометрическом тесте с поворотом
головы, амплитуда колебаний общего центра тяжести во фронтальной
плоскости в ипси- и контрлатеральном направлениях в статическом
стабилометрическом тесте с поворотом головы, амплитуда колебаний
общего центра тяжести в сагитальной плоскости в направлениях вперед и
назад в статическом стабилометрическом тесте с поворотом головы, длина
вектора смещения общего центра тяжести в статическом
стабилометрическом тесте с поворотом головы, скорость изменения длины
и площади статокинезиограммы в статическом стабилометрическом тесте
со зрительной стимуляцией, длина вектора смещения общего центра
тяжести в статическом стабилометрическом тесте со зрительной
стимуляцией.
Единственный показатель, который оставался без изменений и
величина которого была постоянной вне зависимости от принадлежности
обследованного больного к той или иной группе, был коэффициент
асимметрии. Тот факт, что он оставался постоянным, не отличался по
группам наблюдения (p < 0,01), вне зависимости от того, имелось
одностороннее или двустороннее поражение слуховой или вестибулярной
функции, можно объяснить только тем, что все обследованные больные
имели сравнительно длительные сроки заболевания и обследовались
преимущественно вне приступа обострения, то есть имели полную
компенсацию недостаточной вестибулярной функции за счет перестройки
центральных механизмов регуляции статокинетической системы.
Сравнительный анализ основных показателей статокинетической
функции также показывает, что как при смешанной тугоухости, так и при
сенсоневральной тугоухости имелись нарушения не только слуховой
функции человека, но и, что доказывается статистически обработанным
220

материалом, нарушения вестибулярной функции прежде всего. А такую


совокупность, учитывая строение слуховой и вестибулярной систем, можно
объяснить только поражением на одном уровне – на уровне рецепторов
внутреннего уха.
Таблица 7.14.
Соотношение количества больных с нарушениями мозгового кровообращения по группам (%)
Группы больных
1-я группа 2-я группа 3-я группа 4-я группа
Количество
больных с
нарушениями
мозгового 20 20 80 80
кровообращения

80
60
40
20 Ряд1
0
1 Р1
2 3 4

Рис. 7.13. Соотношение количества больных с нарушением


мозгового кровообращения у обследованных больных по

группам наблюдения (1 – 4 - группы наблюдений).

Сопоставительный анализ материалов, представленных в табл.


7.14 и на рис. 7.13, касающихся состояния мозгового кровообращения у
больных различными видами тугоухости, показывает, что, в отличие от
221

большинства других показателей, количество больных в группах, с


установленными теми или иными нарушениями мозгового
кровообращения, значительно отличалось. С другой стороны, анализ
представленных данных показывает, что в развитии патологии среднего
уха, представленной больными кондуктивной тугоухостью, так и
больными смешанной тугоухостью, сосудистый фактор не имеет
решающего значения. Напротив, у больных сенсоневральной
тугоухостью он если и не является основной причиной заболевания, то,
судя по полученным данным, создает определенные условия для
негативного воздействия патогенного фактора. Кроме того, у больных
тугоухостью с патологией головного мозга нарушения мозгового
кровообращения, во-первых, зачастую являются причиной развития
данной патологии, во-вторых, могут быть следствием самих
патологических состояний, развивающихся в головном мозге.

Резюмируя все изложенное в данном разделе главы, можно


отметить следующее: сопоставительный анализ многочисленных данных,
полученных в результате проведенного исследования по группам больным,
позволил выявить ряд определенных закономерностей. Существующие
теоретические положения клинической аудиологии не позволяют в полной
мере интерпретировать полученные факты и объяснить их происхождение,
то есть раскрыть свойства и закономерности наблюдаемых явлений.
Объяснение полученных фактов возможно только после
дополнительного изучения полученного материала уже сугубо на
теоретическом уровне, исходя из общих законов методологии и
гносеологии науки.
222

Системный анализ результатов клинических исследований и их


теоретическое обоснование

Помня об основной цели нашего исследования, мы должны еще раз


отметить то, что проблема дифференциальной диагностики кохлеарного и
ретрокохлеарного поражения слуховой системы чрезвычайно сложна. Т.А.
Шидловская и И.А. Ярменчук (2001), также рассматривая данную
проблему, отметили ее актуальность и сложность, процитировав при этом
В.Т. Пальчуна и Б.М. Сагаловича (2001), которые, рассматривая
актуальные вопросы оториноларингологии, считали, что в поражении
анализаторных систем на первое место выступают либо центральные
(мозговые), либо периферические (внутреннее ухо) признаки расстройств,
что создает достаточно сложную картину как с точки зрения диагностики,
так и с точки зрения понимания патогенетических закономерностей
(Шидловская Т.А., Ярменчук И.А., 2001).
Перед проведением дальнейших исследований, уже не на
эмпирическом уровне, а на теоретическом, с учетом полученных
результатов наблюдений и клинических «экспериментов», нам
представилось необходимым вернуться к некоторым результатам изучения
литературных данных.
Аналитический обзор литературы позволил сделать ряд выводов, в
целом отражающих наиболее актуальные проблемы современной
аудиологии, и прежде всего клинической аудиологии и, на наш взгляд,
составляющих некоторую базисную сущность проводимых современных
научных изысканий.
1. Сенсоневральная тугоухость является широко распространенным
заболеванием, уровень которого увеличивается из года в год.
2. Заболевание является «полиэтиологическим», что уже заставляет
воспринимать сенсоневральную тугоухость не как отдельное
223

заболевание, а как симптом отдельных нозологических форм,


этиопатогенез которых до конца не установлен.
3. В настоящее время имеется огромное количество методик
лечения сенсоневральной тугоухости, что, с методологической
точки зрения, указывает на их недостаточную эффективность, и
отражает активное стремление поиска более совершенных
методик лечения и профилактики данного заболевания, что,
однако к настоящему времени не привело к ожидаемому
результату.
4. Необходим прежде всего поиск причин, которые смогли бы
объяснить два факта: 1) полиэтиологичность заболевания; 2)
отсутствие достаточной эффективности огромного количества
мероприятий, направленных на восстановление нарушенной
слуховой функции.
5. Особенности анатомической организации слуховой системы,
заключающиеся в наличии центров переключения и перекрестов
нервных волокон, создают возможности для разработки четкой
схемы топической диагностики нарушения слуховой функции.
6. По сравнению с детальным описанием морфологических связей
центров и путей центрального отдела слуховой системы в
настоящее время отсутствует настолько же детальное описание
функций указанных центров.
7. Несмотря на большой объем проведенных исследований, до сих
пор не установлены конкретные структуры, обеспечивающие
реализацию основных психофизиологических функций слуховой
системы (громкости, тональности, дифференцировки и
ототопики).
8. К настоящему времени для определения как степени нарушения
слуховой функции, так и топики поражения слуховой системы
224

предложено большое количество психофизиологических


(субъективных) и электрофизиологических (объективных)
методик исследования, основанных преимущественно на изучении
ответных реакций, развивающихся в слуховой системе после
предъявления звукового стимула.
9. Ни одна из разработанных к настоящему времени методик не
позволяет установить уровень поражения слуховой системы.
10. Несмотря на разнообразие методик и их методических основ не
установлен «диагностический узор», определяемый уровнем
поражения всей системы звуковосприятия.

Эти выводы были нашими своеобразными посылками к проведению


дальнейшего исследования.
В свою очередь, результаты аудиологического исследования также
позволили сформулировать ряд выводов, касающихся тугоухости, которая
может иметь в своей основе поражения как на кохлеарном, так и на
ретрокохлеарном уровнях (исходя из классических представлениях о
сенсоневральной тугоухости).
1. По всем основным изученным показателям,
характеризующим как физиологические процессы, протекающие в
слуховой системе, так и психофизиологические функции, отражающие
данные процессы и характеризующие основные механизмы слухового
восприятия, больные сенсоневральной тугоухостью во всей совокупности
наблюдений не отличались от больных смешанной тугоухостью, при
которой первоначальные патологические процессы в среднем ухе
приводили ко вторичным патологическим изменениям тех или иных
нормально протекающих физиологических процессов во внутреннем ухе.
Результаты наблюдения и измерения показали, что в целом
225

параметры, отражающие нарушение основных физиологических функций


слуховой системы при поражении слуховой системы на уровне улитки, не
отличаются от параметров, наблюдающихся в целом по группе больных с
сенсоневральной тугоухостью, которая может развиваться на любом
уровне слуховой системы, начиная от рецепторов улитки и кончая
нейронами слуховой зоны коры головного мозга. Данные показатели не
только не отличались, а в целом практически полностью были
идентичными.
2. Анализ результатов исследования вестибулярной функции
как в прямом виде, так и в опосредованном, показал, что изменения
(компенсированные нарушения) вестибулярной функции наблюдаются и
при сенсоневральной тугоухости и при заболеваниях, связанных с
первичной патологией среднего уха и вторичной патологией внутреннего
уха.
При этом было установлено, что даже в количественном отношении
изучаемые показатели у больных сенсоневральной тугоухостью совпадали
с показателями, характерными для патологии рецепторов внутреннего уха,
то есть для кохлеарного уровня поражения слуховой системы.
Исходя из классических представлений о строении и функции
слуховой системы, мы должны были бы сделать следующие возможные
выводы:
1 – если основные показатели слуховой функции при смешанной
тугоухости не отличаются от показателей слуховой функции при
сенсоневральной тугоухости, представленной всеми «этажами» слуховой
системы, следовательно, при смешанной тугоухости развиваются не только
вторичные поражения на уровне рецепторного аппарата улитки, но и
последующие нарушения на уровне проводникового отдела слуховой
системы и центров переключения слуховой информации на уровне
кохлеарных ядер, верхнеоливарного комплекса и так далее;
226

2 - при поражении слуховой системы на любом уровне, начиная от


рецепторов улитки, развиваются вторичные патологические изменения как
в вышележащих, так и в нижележащих отделах слуховой системы, при
этом основные функции характеризуются сужением слухового диапазона
как в частотном аспекте, так и аспекте восприятия интенсивности
звукового сигнала, в разнонаправленном изменении динамических
характеристик слухового восприятия, что отражает тотальное поражение
слуховой системы;
3 – все основные функциональные показатели слуховой системы
являются временноспецифическими и отражают не столько уровень
поражения, сколько время, прошедшее от начала воздействия патогенного
фактора на любом уровне системы, а все усредненные показатели
слуховой функции характеризуют время стабилизации, в отличие от
периода непосредственного повреждения структур слуховой системы,
который является довольно кратковременным и в силу этого не может
превалировать в численной доле статистически получаемых результатов;
4 - существующие методики исследования слуховой функции, как
электрофизиологические, так и психофизиологические, не позволяют
проводить дифференциальную диагностику между кохлеарными и
ретрокохлеарными поражениями слуховой системы;
Таким образом, рассматривая проблему с класических
представлений о сенсоневральной тугоухости, мы снова приходим к
некому методическому тупику, что не позволяет нам решить поставленные
в исследовании задачи и достичь цели исследования.
Рассматривая проблему дифференциальной диагностики уже не как
методическую проблему, а как методологическую, как теоретическую
проблему современной аудиологии, мы вынуждены обращаться к общим
вопросам методологии и гносеологии науки, к семиотическому анализу
227

признаков и симптомов заболевания, к основным методам формирования


диагностического процесса и тем основам, на которых он формируется.
По В.И. Катерову (1960), основные этапы семиотического анализа
признаков или симптомов заболевания можно представить следующим
образом :
1. Определение достоверности и степени вероятности имеющихся в
наличии симптомов: достоверный; вполне вероятный; маловероятный;
невероятный.
2. Суммарная сигматическая характеристика симптомов:
- количественная характеристика симптома (сила, выраженность, степень,
величина, частота, множественность и т.д.);
- качественная характеристика симптома (характер, качество, свойство,
особенности);
- локализация симптома (место, направление, распространения и т.д.);
- взаимные связи симптома (его предполагаемая причинность или
обусловленность; последовательность в появлении отдельных симптомов,
их чередование, усиление, затихание, уменьшение и т.п.; возможная
группировка симптомов в синдромы и симптомокомплексы);
- динамика симптома (давность- время появления или существования;
быстрота, темп развития; постоянство или периодичность симптома;
характер и направление его изменения под влиянием тех или иных
факторов).
3. Общая семантическая классификация диагностической значимости
синдрома: 1) главные, основные, существенные, специфические,
первостепенные: а) абсолютные или патогномоничные, решающие, б)
ведущие или наводящие, в) типичные, характерные, но общие для ряда
болезней; 2) неглавные, второстепенные, случайные, сопутствующие,
неспецифические.
228

4. Специфическая семиологическая характеристика диагностического


значения симптома (т.е. выяснение того, о чем может говорить данный
симптом, и каким термином его следует обозначить): а) о каких
нарушениях функции того или иного органа может свидетельствовать
данный симптом; б) на какое патологоанатомическое состояние он
указывает; в) каковы в данном случае причины возникновения симптома; г)
каковы его возможные последствия; д) какова в данном случае взаимная
связь между отдельными симптомами.
5. Прагматическая оценка значимости для больного и врача.

Исходя из вышеизложенных положений, с учетом всего


многообразия методических подходов, строя свои умозаключения на
основе принципов диалектической и формальной логики, дедуктивно-
силлогических методов исследования, опираясь на принципы
комплексного, интегративного подхода, системного анализа и рассматривая
одну из основных проблем аудиологии в комплексе, как целостную
систему определенных противоречий, мы должны сделать несколько иные
выводы, исходя из полученных в нашем исследовании результатов.
Отталкиваться при этом мы будем от некоторых положений
физиологической акустики, физиологии сенсорных систем и, в
частности,от физиологии слуховой системы.
Как утверждает И.А. Вартанян (1981, 1990), ссылаясь на
многочисленные научные данные, в основе функционирования слуховой
системы лежит тонотипический принцип, по которому в соответствие с
кодированием информации о звуковом стимуле в улитке на дальнейших
уровнях слуховой системы происходит постоянный перевод временных
характеристик звукового стимула в пространственные. Это говорит прежде
всего о том, что за восприятие отдельных частот, так же как за восприятие
звуков различной интенсивности могут отвечать различные структуры
229

слуховой системы и даже отдельные нейроны. Таким образом,


изолированное повреждение данных структур должно приводить к самой
разнообразной аудиологической картине, к отсутствию восприятия
отдельных тонов или к грубому нарушению их дифференцировок. Однако
данной разнообразной аудиологической картины мы не наблюдаем ни у
одного больного сенсоневральной тугоухостью, которая может развиваться
и при повреждении рецепторов улитки, и при поражениях слухового нерва,
и при поражениях комплексов ядер, и при поражениях центральных
проводящих структур слуховой системы. Наоборот, мы получаем
аудиологическую картину, практически полностью идентичную
кохлеарному уровню поражения слуховой системы.
На основе полученных результатов исследования можно сделать еще
одно любопытное обобщение. Как показало комплексное обследование
больных третьей группы (сенсоневральная тугоухость), включая
неврологическое и отоневрологическое обследование, каких-либо
неврологических проявлений, или заболеваний нервной системы выявлено
не было. Таким образом, если мы предполагаем наличие у таких больных
поражение слуховой системы как на кохлеарном, так и на ретрокохлеарном
уровне, значит мы должны предполагать, что все нейроны слуховой
системы и их отростки, в отличие от всей остальной нервной ткани,
обладают чрезвычайно высокой чувствительностью к воздействию
патологических факторов, причем любых патологических факторов
(инфекции, интоксикации, прямым механическим повреждениям, ишемии
и др.). То есть при каких-либо внешних воздействиях, или внутренних
изменениях в головном мозге повреждаются прежде всего центры и
проводящие пути слуховой системы, а все остальные, в том числе
прилежащие структуры и ткани, остаются интактными. Однако такое
предположение должно выглядеть довольно абсурдным.
230

Таким образом, рассматривая все признаки сенсоневральной


тугоухости с точки зрения специфической семиологической
характеристики, мы должны признать, что в данном случае говорить о
диагностической значимости всех проявлений тугоухости для выяснения
уровня нарушения слуховой системы и функции этого уровня не
представляется возможным.
Рассматривая весь изложенный выше материал в некотором
упрощенном или схематичном виде, мы должны, согласно неким
дедуктивно-силлогическим построениям сделать несколько допущений.
1. Начиная от рецепторов улитки и кончая нейронами коры
головного мозга слуховая система функционирует как единая структура,
повреждение которой на любом уровне приводит к неспецифическому
нарушению функции всей системы, аудиологические проявления которого
также не несут какой-либо специфичности. При этом нейроны слуховой
системы и их отростки по сравнению с остальной нервной тканью
обладают чрезвычайно высокой чувствительностью и низкой
устойчивостью, возможно даже к воздействию адекватных факторов.
2. При сенсоневральной тугоухости невозможно выделить уровень
поражения – кохлеарный или ретрокохлеарный. При сенсоневральной
тугоухости любого генеза наблюдается только один уровень поражения –
кохлеарный. Все аудиологические особенности больных сенсоневральной
тугоухостью определяются патологическими изменениями в улитке.
Данные допущения не могут приниматься одновременно. Однако
результаты и наших исследований, и весь общественный опыт
клинической аудиологии показывает, что единственно верным вариантом
является второй. Мы не можем и не имеем права, исходя из знаний об
анатомии и физиологии нервной системы, признать какую-либо
специфичность слуховых нейронов перед нейронами, принадлежащими к
другим сенсорным системам, но мы имеем все основания и все права
231

признавать особую чувствительность и пониженную защищенность


сверхчувствительного сенсорного эпителия внутреннего уха, который
может подвергаться агрессии со стороны различных патогенных факторов
внешней среды и внутренней среды организма.
Таким образом, все больные сенсоневральной тугоухостью являются
больными с теми или иными повреждениями внутреннего уха
(инфекционного, токсического, ишемического и прочих генезов). Решая
проблему дифференциальной диагностики кохлеарной и ретрокохлеарной
патологии слуховой системы, мы пришли к несколько неожиданным, в том
числе и для нас, выводам. Однако данные выводы сделаны на основе
прежде всего клинических наблюдений, ряда современных методов
исследования слуховой функции, статистической обработке материалов, а
также на основе теоретических методов исследования (метода анализа и
синтеза, метода сравнения, метода идеализации, дедуктивно-силлогических
методов с реализацией системного подхода на основе системного анализа),
поэтому, на наш взгляд, они не должны вызывать никаких сомнений.

Этиопатогенетическая модель диагностики и лечения


больных с патологией слуховой системы

Как отмечают К.Е. Тарасов и соавторы (1989), проблема логики и


семиотики диагностической деятельности врачей приобретают в
современных условиях особую актуальность. Это объясняется тем, что
успех лечебной и профилактической работы, массовой диспансеризации
населения в значительной мере зависит от качества диагностики
заболеваний. При этом качество диагноза определяется не только
открытием новых инструментально-технических и других методов
распознавания болезней, но и умением практических врачей логически
мыслить. С увеличением числа данных о болезни, которые дают различные
232

химико-биологические и технические методы диагностики, усложняется


процесс мыслительной деятельности врача, повышаются требования к
логической и семиотической обоснованности, правильности и точности
диагноза (Тарасов К. Е. и соавт.,1989).
Как мы уже отмечали и в первой главе исследования, и при
подведении промежуточных итогов исследования, и в настоящей главе
иследования, в современных условиях клиническая аудиология столкнулась
с целым рядом проблем: от проблемы высокого уровня заболеваний,
связанных с нарушением слуховой функции и связанной с ней проблемы
профилактики и ранней диагностики нарушений слуха, до проблемы
эффективности лечения больных сенсоневральной тугоухостью. Как
показали наши исследования, данные проблемы зачастую определяются не
недостаточностью существующих методик исследования слуховой
функции и низкой эффективностью применяемых методов лечения
больных, а несовершенством самих методологических подходов прежде
всего к диагностическому процессу.
Как известно, качество любого вида мышления, в том числе и
диагностического, определяется его логической правильностью и
обоснованностью. Культура клинического мышления врачей определяется
сознательным владением логико-методологическими основами диагноза. В
узком и более точном смысле слова методология диагноза включает в себя
проблемы гносеологии, логики, семиотики, семантики, ориентированные
на специфику медицинского диагноза (Чазов Е.И., 1981; Чазов Е.И. и
соавт., 1986; Тарасов К. Е. и соавт.,1989).
Комплексное изучение проблемы, связанной с дифференциальной
диагностикой кохлеарной и ретрокохлеарной патологии показало, что в
клинической аудиологии уже давно существует некоторое противоречие.
Для большинства заболеваний звукопроводящей системы уха (наружное и
среднее ухо, часть заболеваний внутреннего уха) уже давно установлены
233

нозологические формы с четким определением симптомов, синдромов и


симптомокомплексов, с четким определением основы ориентировочных
действий в реализации диагностического процесса. В качестве примера
можно привести такие диагнозы, как отосклероз, тимпаносклероз,
хронический мезотимпанит, хронический эпитимпанит (осложненный или
неосложненный), болезнь Меньера и другие. То же самое можно сказать и в
отношении ряда заболеваний центральной нервной системы (невринома
слуховых нервов, арахноидит мосто-мозжечкового угла, различные
опухоли головного мозга и его оболочек). Одним из признаков данных
заболеваний или их симптомов является снижение слуха или тугоухость.
То есть в данном случае тугоухость выступает как признак, как симптом
заболевания.
Совершенно противоположная картина складывается в отношении
сенсоневральной тугоухости. В данном случае термин как таковой
выступает и в виде признака заболевания, и в виде его симптома, и в виде
диагноза, отражающего вполне определенную нозологическую форму, хотя
и имеющую довольно многообразную этиологическую подоплеку. Таким
образом, диагноз сенсоневральной тугоухости является прежде всего
симптоматическим и, что самое странное, основанным на единственном
признаке, который и выносится в диагноз. Как справедливо отмечают К.Е.
Тарасов и соавторы (1989), на ранних этапах развития медицины диагноз
был по своей сути симптоматическим. Врач выводил знания о
недостающих признаках (симптомах) болезни по аналогии с известными
ему заболеваниями и их признаками, исходя из своего личного опыта и
наблюдений коллег.
Клиническая аудиология давно испытывала неудовлетворенность
существующим положением вещей, что и нашло отражение в
многочисленных попытках уйти от одних дефиниций и перейти к другим,
«более точно» отражающим сущность явления. Однако, изменение
234

диагноза с «неврит слуховых нервов» на «нейросенсорная тугоухость»,


«сенсоневральная тугоухость», «сенсорнонейронная тугоухость»
фактически ничего не меняло ни при обследовании больных, ни при их
лечении. Переход от одного диагноза к другому только ознаменовывался
критикой старого и подтверждением его неспособности в достаточно
полной мере отразить сущность заболевания, его даже не этиологию, а
патогенетические механизмы и субстраты заболевания. Все попытки
совершенствования диагностического процесса, исходя только из
результатов эмпирического уровня познания, не приводили к каким-либо
существенным результатам. Казалось бы правильные логические
построения и обоснование новых определений диагноза с попытками
раскрытия сущности заболевания так и не позволили существенно
приблизиться к решению проблемы дифференциальной диагностики
кохлеарной и ретрокохлеарной патологии слуховой системы. Однако,
данные особенности уже относились не к клинической аудиологии, а к
общим проблемам гносеологии и методологии науки. Как отмечают К.Е
Тарасов и соавторы (1989), при изучении специфики и логических
оснований диагностики часто исходят не из анализа сущности и структуры
самого диагностического процесса, а из привходящих представлений, в
основе которых нередко лежит эмпиризм, далеко еще не преодоленный
медициной. Диагноз в основном складывается в ходе обмена врачебными
наблюдениями и использования индивидуального опыта по установлению
внешне сходных, идентичных проявлений болезней. “Чем меньшим
запасом научных и практических знаний обладает человек, тем чаще он
судит о новых явлениях по аналогии с ранее встречающимися в личном
опыте или в опыте других лиц единичными случаями “ (Кириллов В.И.,
Старченко А.А., 1982).
В настоящее время, учитывая весь исторический опыт клинической
аудиологии, результаты наших собственных исследований, которые, как мы
235

считаем, позволили уточнить сущность патологических изменений при


сенсоневральной тугоухости, теоретическое обобщение и систематизация
результатов клинических наблюдений, дает нам право перейти в
диагностике от умозаключений по аналогии к диагностике дедуктивными
умозаключениями.
Как отмечают К.Е. Тарасов и соавторы (1989), в любом предмете
признаки взаимосвязаны и представляют собой определенную систему,
находятся в причинной, функциональной, структурной и иной связи. Это
следует особенно учитывать при анализе процессов, происходящих в
человеческом организме, где заболевание одного органа оказывает
воздействие на функции других органов и систем организма.
Учитывая результаты системного анализа, полученные при
проведении нашего исследования данных, представленных в предыдущем
разделе настоящей главы, мы должны сделать выводы о том, что основной
структурой, в которой развиваются патологические процессы у больных с
диагнозом «сенсоневральная тугоухость» является улитка, ее рецепторный
эпителий, сосудистая полоска и многочисленные мембраны, а также
жидкости внутреннего уха. Повреждение проводящих путей (как слухового
нерва, так и центральных слуховых трактов) при данном диагнозе
встречается редко, за исключением тех случаев, когда развиваются
вторичные дегенеративные процессы, которые уже не определяют
клиническую картину заболевания.
Таким образом, делая подобное заключение, мы сужаем
применяемые понятия, переходя от определения «сенсоневральная
тугоухость» к понятию «кохлеопатия». При этом следует учитывать, что
чем шире по объему диагностический термин, тем беднее его
содержательное значение, значит, поверхностнее знание врача о сущности
заболевания (Тарасов К.Е. и соавт, 1989). Сужая диагностическое понятие
«сенсоневральная тугоухость» до понятия «кохлеопатия», мы тем самым
236

обогащаем диагностический процесс более подробными знаниями о


развитии патогенетических механизмов и конкретизируем этиологию
заболевания.
Таким образом, кохлеопатия – это заболевание различной этиологии,
сопровождающееся острыми или необратимыми хроническими
дегенеративными изменениями в звуковоспринимающем аппарате
внутреннего уха и проявляющееся нарушениями слуховой функции по
перцептивному типу вследствие нарушения процессов трансформации
механических звуковых колебаний в соответствующие семиотические
нейрональные импульсы.
Считается, что определение является правильным, если
удовлетворяет следующим условиям:
1. Определение должно быть соразмерным, т.е. объем определяющего
понятия должен быть в точности равен объему определяемого
понятия.
2. Родовое понятие, взятое в качестве определяющего, должно быть
ближайшим понятием, подчиняющим определяемое.
3. В качестве видового отличительного признака должен быть взят
признак, свойственный только определяемому понятию и
отсутствующий в других соподчиненных понятиях.
4. Определение не должно быть отрицательным.
5. Определение не должно содержать в себе круга, то есть
определяющее не должно повторять того, что мыслится в
определяемом.
6. Определение должно быть полным (называются самые
существенные признаки определяемого понятия) и ясным
(содержащиеся в нем признаки должны быть известными и
совершенно конкретными, не нуждающимися в дополнительных
определениях) (Тарасов К. Е. и соавт., 1989).
237

Оценка предлагаемого понятия кохлеопатии с учетом указанных


требований показывает, что оно полностью им соответствует.
Дальнейшим шагом, который требует от нас методология
исследования, является разработка единой логически стройной,
обоснованной классификации, номенклатуры объектов исследования, что
является важнейшим показателем научности соответствующей области
исследования.
Как отмечают В.Х. Василенко (1985), В.Х. Василенко и соавторы
(1974, 1977), К. Е. Тарасов и соавторы (1989), даже в том случае, когда
болезнь обозначается одной нозологической единицей, необходимо дать
полную характеристику особенностей данного заболевания у данного
больного. В диагнозе необходимо указать нозологическую единицу, степень
компенсации и стадию болезни , характер патологоанатомического
процесса, преимущественную локализацию патологических изменений,
характер и степень функциональных нарушений, патогенез и этиологию
болезни. Следовательно, исчерпывающая характеристика заболевания
раскрывается в развернутом диагнозе, предполагающем обозначение :
1) локализации;
2) характера заболевания (функциональное, органическое);
3) характера патологического процесса (воспалительный,
опухолевый, дистрофический и т. п.);
4) динамики заболевания (острое, хроническое, в последнем случае
необходимо указание на характер течения болезни- приступообразное,
непрерывное, циклическое- а так же на тенденцию развития болезни-
быстро или медленно прогрессирующее, затихающее, стационарное;
5) стадии заболевания;
6) степени его компенсации;
7) функционального состояния пораженных органов;
8) состояния больного (легкое, тяжелое, угрожающее);
238

9) этиологии;
10) патогенетических особенностей заболевания.
В соответствие с указанными требованиями и исходя из всей логики
нашего исследования, а также учета известных данных о сущности
патологических процессов, протекающих в улитке, считаем
целесообразным предложить следующую классификацию изучаемого
нами объекта, определяемого как кохлеопатия.
По характеру заболевания:
- функциональная кохлеопатия;
- органическая кохлеопатия.
По характеру патологического процесса:
- воспалительная кохлеопатия;
- дистрофическая кохлеопатия.
По динамике заболевания:
- острая кохлеопатия;
- хроническая кохлеопатия;
- ремиттирующая кохлеопатия.
При этом возможно выделение прогрессирующей формы и
стационарной формы.
По стадии заболевания:
- кохлеопатия 1-й степени;
- кохлеопатия 2-й степени;
- кохлеопатия 3-й степени;
- кохлеопатия 4-й степени;
- кохлеопатия 5-й степени;
- кохлеопатия 6-й степени.
К кохлеопатии 1-й степени мы отнесли бы так называемую
функциональную кохлеопатию, при которой больной предъявляет
жалобы на появление периодического или постоянного шума в
239

ушах, а также состояние рецепторов улитки, характеризующееся


появлением доклинических признаков заболевания (повышение
порогов восприятия ультразвука и повышение порогов восприятия
звуков в расширенном диапазоне частот, снижение разборчивости
речи).
Кохлеопатия 2-й степени – повышение порогов восприятия
звуков по костной проводимости до 40 дБ (в диапазоне от 500 до 2000
Гц).
Кохлеопатия 3-й степени – повышение порогов восприятия
звуков по костной проводимости от 41 до 55 дБ (в диапазоне от 500
до 2000 Гц).
Кохлеопатия 4-й степени – повышение порогов восприятия
звуков по костной проводимости от 56 до 70 дБ (в диапазоне от 500
до 2000 Гц).
Кохлеопатия 5-й степени – повышение порогов восприятия
звуков по костной проводимости от 71 до 90 дБ (в диапазоне от 500
до 2000 Гц).
Кохлеопатия 6-й степени - повышение порогов более чем на 90
дБ.
По степени компенсации:
- компенсированная (слухопротезирование, кохлеарная
имплантация, занятия с сурдопедагогом);
- субкомпенсированная;
- декомпенсированная (при наличии психосоматических и
социальных проблем, связанных с падением слуха)
По этиологии:
- инфекционная кохлеопатия;
- токсическая кохлеопатия;
- травматическая кохлеопатия;
240

- сосудистая кохлеопатия (ишемическая и


геморрагическая) кохлеопатия;
- врожденная кохлеопатия и другие.
По патогенетическим особенностям заболевания:
- осложненная;
- неосложнненая.

Учет всех этих особенностей, на наш взгляд, позволяет более точно


диагностировать характер заболевания и на этой основе более адекватно
его лечить. В целом же, как считают В.Х. Василенко (1977) и К. Е. Тарасов
и соавторы (1989), наиболее полный диагноз составляет совокупность
симптоматического, анатомического, функционального этиологического ,
патогенетического, конституционального и социального распознавания, то
есть их синтез - установления единства различных сторон состояния
данного больного, его индивидуальности. Однако, при всем разнообразии,
вариабельности проявлений одной и той же болезни ее особенности
касаются не главных, а второстепенных моментов. Ведущее значение,
связанное с сущностью и общим характером патологического процесса,
выражается в основной нозологической единице. Поэтому абстрактно-
формальное определение болезни как нозологической единицы составляет
ответственный и наиболее важный этап диагностики.
Таким образом, вводя понятие кохлеопатия, мы в клинической
аудиологии переходим от симптоматической модели распознавания
болезни, сопровождающейся снижением слуха по перцептивному типу, к
этиопатогенетической модели.
При этом, на наш взгляд, основным объектом заинтересованности
оториноларингологов и сурдологов должна быть не кохлеопатия 2-6
степени, а кохлеопатия 1-й степени, когда потери слуховой функции еще не
достигли уровня биологической и социальной значимости, и когда
241

развитие патологического процесса еще можно остановить на значительно


ранних стадиях и даже без существенных медицинских проблем для
больного. Единственное, что для этого необходимо сделать – это признать
существование такого диагноза и своевременно начать соответствующее
лечение. При этом, последнее не должно носить названия
профилактического, так как заболевание уже получило свое развитие,
несмотря на то, что «больной» еще не ощущает его проявления.
Соответственно основными критериями для своевременной
постановки такого диагноза должны быть такие показатели аудиометрии
прежде всего, как уменьшение верхней границы воспринимаемых частот.
Ориентирование всего диагностического процесса на показатели
тональной аудиометрии, в том числе и определение социально значимых
потерь слуха в зависимости от децибел нельзя признать оправданным, так
как повышение порогов восприятия звуков по данным тональной
аудиометрии уже является признаком активно развивающегося процесса,
при котором фактически уже половина слуховой функции (в частотном
аспекте) утрачена. При данном прогрессировании заболевания и его
стадии говорить об успешности лечения уже не представляется
возможным, что и подтверждает вся клиническая практика.
Рассматривая же тугоухость в целом как симптом различных
заболеваний, так же можно внести некоторую упорядоченность в
применение данного термина.
Так симптоматическая тугоухость может быть подразделена на
кондуктивную, смешанную и сенсорную и нейрональную.
Кондуктивная тугоухость является признаком и симптомом
различных заболеваний наружного и среднего уха (атрезия наружного
слухового похода, отосклероз, острый и хронический средний отит и
другие).
242

Смешанная тугоухость может быть признаком и симптомом


патологического состояния как среднего, так и внутреннего уха
(отосклероз, хронический средний отит, тимпаносклероз, состояние после
стапедопластики, фистула лабиринта и другие).
Сенсорная тугоухость является признаком, симптомом патологии
внутреннего уха (кохлеопатия, болезнь Меньера).
Нейрональная тугоухость является признаком заболеваний
различных отделов головного мозга (невринома слухового нерва,
рассеянный склероз, опухоль головного мозга и другие).

Основные направления повышения эффективности и качества


диагностики нарушений слуховой функции

Резюмируя все вышеизложенное в настоящей главе


исследования, можно только отметить, что смена традиционного
понятия «сенсоневральная тугоухость» на уже иногда
встречающееся, но не систематизированное ранее понятие
«кохлеопатия» - это, как может показаться многим, не игра в
различные дефиниции. Но, как показали результаты исследования,
такая смена понятий позволяет прежде всего расширить наши
представления о заболеваниях, связанных с патологией слуховой
системы, уточнить многие патогенетические механизмы развития
заболевания, раскрыть их сущность и выявить некоторые
закономерности в развитии патологии слуховой системы.
Введение понятия «кохлеопатия» позволяет по-новому оценить
достоинства и недостатки существующих методов исследования
слуховой функции, несколько переориентировать диагностический
процесс, сменить акценты методик аудиологического обследования и
ориентировать их на распознавание доклинических форм
243

заболевания даже на основе казалось бы традиционных и


неэффективных методов исследования.
Результаты исследования и сформулированные по ним выводы
позволяют расширить возможности не только диагностического, но
и лечебного и профилактического процессов.
Проводить оценку различных способов лечения заболеваний,
связанных с сенсорной тугоухостью, не входило в наши задачи,
однако уже сейчас результаты проведенного исследования позволяют
объяснить низкую эффективность одних методик лечения
(транскраниальная стимуляция слуховых нервов, применение
антихолинэстеразных препаратов и другие) и переориентировать
лечебный и научный процесс на поиск новых лечебных препаратов,
методов лечения на принципиально новое направление, основанное
на новых сведениях об этиопатогенетических механизмах развития
сенсорной тугоухости и принципиально новых подходах к ее
профилактике и лечению.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
244

Как показал анализ литературных данных по изучаемой нами


проблеме, в настоящее время клиническая аудиология столкнулась с рядом
не решаемых вопросов в плане диагностики, в том числе
дифференциальной диагностики сенсоневральной тугоухости, лечения,
профилактики и реабилитации больных с кохлеарными и
ретрокохлеарными поражениями слуховой системы.
Анализ литературных данных показал, что несмотря на довольно
тщательное изучение морфологических структур слуховой системы
животных и человека, детальное изучение и описание звукопроводящих
сред наружного и среднего уха, строения рецепторного отдела слуховой
системы (внутреннего уха), центров и особенностей проводящих путей
слухового анализатора, начиная от улитки и заканчивая специальными,
специфическими зонами коры головного мозга, отсутствует столь же
детальное разграничение физиологических механизмов слухового
восприятия в зависимости от уровня интеграции звуковой информации и
ее обработки (анализа), реализации основных функций слуховой системы,
обеспечивающих как биологическое, так и социальное (зоосоциальное)
существование животного организма в окружающей среде.
Несмотря на поистине огромное количество биологических и
физиологических исследований, поистине огромный материал,
отражающий их результаты, мы до настоящего времени не имеем
возможности связать тот или иной анатомический субстрат слуховой
системы с конкретными, определенными функциями слуховой системы. На
наш взгляд, данное положение и является прежде всего той основной
причиной, из-за которой следуют и все недостатки и низкая эффективность
применяемых методик исследования слуховой функции.
Если говорить о самих методиках исследования слуховой системы,
то, как показал тот же анализ литературных данных, как классических, так
и современных, основная их масса относится к так называемым
245

психофизиологическим, или субъективным методикам, оценивающим


состояние слуховой системы человека по психофизиологическим
особенностям слухового восприятия. Как показывает практика, оценка
слуховой функции, основанная на данных методах исследования, может
приводить к достаточно часто встречающимся ошибкам в оценке слуховой
функции и ее резервов, и недостаточно эффективной лечебной тактике,
основанной на показателях слуховой функции, получаемых с помощью
психофизиологических методик исследования.
Как показало изучение многочисленной литературы по аудиологии,
довольно часто развитие ее шло по тупиковому пути. Прежде всего это
касается разработки так называемых надпороговых методов исследования
слуховой функции. К настоящему времени можно обозначить более 20
методик из данной группы, но, как показывает время, ни одна из них не
нашла широкого применения в клинической практике. Чем шире
применялись такие методики для дифференциальной диагностики
кохлеарной и ретрокохлеарной патологии на основе выявления феномена
ускоренного нарастания громкости, тем больше появлялось сомнений в
достоверности их результатов, тем больше появлялось сомнений в
достаточно объективном описании механизмов самого феномена
ускоренного нарастания громкости и его морфологического атрибута.
Да, целый комплекс методов исследования помехоустойчивости
слухового анализатора, исследования слуховой адаптации и обратной
адаптации, маскировки и исследования пространственного слуха в
последние годы получили бурное развитие в физиологической акустике,
однако попытки их применения в клиническую практику, как правило,
заканчивались несколько негативно: усилия, направленные на проведение
данных исследований зачастую не оправдывали диагностических
критериев, получаемых с их помощью.
246

С другой стороны, анализ литературных данных показал и


недостаточную эффективность объективных, или электрофизиологических
методик исследования слуховой функции. Несмотря на довольно
длительное применение таких методов исследования, как компьютерная
аудиометрия, так и не удалось получить возможностей оценивать
слуховую систему здоровых и больных людей в количественном
отношении, а интерпретация получаемых с помощью компьютерной
аудиометрии данных зависит уже не от субъективных восприятий больного,
а от субъективной оценки самого исследователя. В какой-то степени
компьютерная аудиометрия позволяет может быть говорить об уровне
поражения слуховой системы, но вместе с тем не дает специфической
характеристики поражения, то есть определяет уровень поражения, но не
раскрывает физиологические особенности данного поражения. При этом
данные компьютерной аудиометрии зачастую расходятся с данными,
получаемыми с помощью психофизиологических методик исследования.
С другой стороны, такие методики, как исследование
чувствительности слухового анализатора к ультразвуку, исследование
отоакустической эмиссии по данным одних авторов, могут дать достаточно
информации о состоянии слуховой функции и уровне ее нарушения, с
другой стороны их нельзя признать физиологическими, в полной мере
адекватными как непосредственно для слуховой системы человека, так и
для точного количественного отражения состояния слуховой функции
человека.
Электрокохлеография как метод объективной оценки состояния
рецепторов внутреннего уха по данным литературных источников является
наиболее информативным методом исследования состояния рецепторного
аппарата улитки с одной стороны, но ее показатели, как отмечают многие
исследователи, зачастую зависят не только от состояния непосредственных
структур улитки и их функций, но и от проводящих систем среднего уха, а
247

также от звуковоспринимающих структур головного мозга, что и приводит


иногда к получению разночтивой информации, получаемой с помощью
данной методики и с помощью психофизиологических методов
исследования.
Кроме того, работа над литературными источниками показала, что в
настоящее время существует и определенная проблема гносеологического
уровня, когда представителям клинической аудиологии становится
практически невозможным работать с научными источниками из других
отраслей науки (физики, акустики, акустической физиологии,
психоакустики), так как зачастую возникают затруднения, связанные со
специфичностью определений, применяемых специалистами различных
профилей, что, в свою очередь, не способствует решению проблем
клинической аудиологии.
В целом же тщательный анализ современных научных данных
показал, что в настоящее время наблюдается стойкая, если так можно ее
назвать, диссоциация между данными, описывающими слуховую систему
как морфологический субстрат организма и данными, описывающими
физиологические функции слуховой системы как в целом, так и
применительно к отдельным анатомическим компонентам слуховой
системы.
Таким образом, анализ данных литературы, опубликованных в
доступной нам печати показывает, что в настоящее время существует
проблема высокого уровня сенсоневральной тугоухости и проблема низкой
эффективности результатов ее лечения.
Учитывая высокую социальную значимость нарушений слуха и
рассматривая ее как важную биологичекую, медицинскую и социальную
проблему, мы предприняли и провели определенные исследования с целью
решения данной проблемы.
248

Исследования были построены в полном соответствии с построением


экспериментов и форматов, исходя из формальной и диалектической
логики, в соответствии с существующими знаниями о строении слуховой
системы, и в соответствии со знаниями о коррекции ее функции, новым
обозначением методов определения ее нормальной функции и
принадлежности отдельных структурных элементов к осуществлению той
или иной функции.
Анализ имеющегося информационного потока показывает, что мы в
настоящее время имеем огромную диагностическую массу всевозможных
методик, однако следует отметить. что данная огромная масса методик
исследования слуховой функции, в той или иной мере позволяет в большей
степени не диагностировать, а, зачастую, лишь подтверждать нарушения
слуховой функции.
Это во-первых. Во-вторых, мы имеем массу методик, также
подтверждающих нарушение слуховой функции, но не позволяющих
определять начало протекания патологических процессов и не
позволяющих определять тот уровень, где начинается нарушение
нормальных физиологических процессов (в скобках отметим, что до
настоящего времени наши коллеги физиологи так и не определили
закономерности протекания нормальных физиологических процессов).
Весь комплекс исследований слуховой системы по литературным
источникам и подробный анализ их результатов позволил определить, что
существующие проблемы клинической аудиологии связаны не с
методическим процессом совершенствования диагностической аппаратуры,
а с несовершенством отдельных методологических компонентов изучения
слуховой функции.
Вся общественная практика, как бы нам не хотелось признавать
данного момента, зашла в методологический тупик, связанный , если уж
249

говорить откровенно, с идеями бихевиоризма, основанных на концепции


механистического детерминизма.
Дальнейший анализ представленного материала показал, что
основной причиной данной диссоциации является прежде всего наличие и
развитие методик исследования слуховой функции, основанных в основном
или на психофизиологических, субъективных показателях, или на
применении методик, в недостаточной степени адекватных для оценки
нормальных физиологических процессов, протекающих в слуховой
системе и необходимых для нормального существования человека и
животных в окружающей среде.
В целом же изучение актуальных проблем клинической аудиологии
показало, что с одной стороны существует как медицинская, так и
социальная проблема, связанная с высоким уровнем сенсоневральной
тугоухости в обществе, существует проблема, связанная с недостаочной
эффективностью лечения тугоухости, ее реабилитации и профилактики,
существует и проблема, связанная с низкой эффективностью
диагностических мероприятий и дифференциальной диагностикой
кохлеарной и ретрокохлеарной тугоухости.
Поэтому целью наших исследований явилось повышение
эффективности и качества диагностических мероприятий, направленных
на совершенствование диагностического и лечебного процессов.
В основу планируемых научных исследований была положена
рабочая гипотеза о том, что наличие довольно сложных элементов и
структурных связей слуховой системы, с одной стороны, и довольно
типичное, однообразное клиническое проявление слуховой дисфункции, с
другой стороны, может и должно указывать не на разнообразие
поврежденных структурных элементов слуховой системы, а на
преимущественное поражение какого-либо одного элемента слуховой
250

системы, что и характеризуется однонаправленными патологическими


изменениями слуховой функции.
Для подтверждения или опровержения выдвинутой рабочей гипотезы
были спланированы задачи исследования, которые предусматривали
прежде всего выявление уровня поражения слуховой функции при тех или
иных состояниях слуховой системы, выявление структур, определяющих
уровень поражения слуховой системы, и выявление физиологических
особенностей слуховой функции, характерных для повреждения того или
иного элемента слуховой системы.
В качестве объекта исследования были использованы
патофизиологические механизмы нарушения слуховой функции. В качестве
предмета исследования – методы исследования слуховой функции
применительно к тем или иным патологическим анатомическим
изменениям и изменениям их функции.
Для комплексной всесторонней оценки результатов исследования все
обследованные больные (не считая отологически здоровых лиц
контрольной группы) были распределены на больных, у которых
нарушение физиологических функций слуховой системы были связаны с
патологией системы звукопроведения, на больных, у которых наблюдалось
поражение как системы звукопроведения, так и системы звуковосприятия
(рецепторов улитки), на больных с поражением только
звуковоспринимающего аппарата, в том числе с неустановленным уровнем
поражения центральных отделов слуховой системы, и на больных с
поражением тех или иных структур головного мозга, у которых
наблюдалось поражение слуховой функции в самых различных видах.
С помощью существующих как классических, так и современных
методов исследования, во-первых, была предпринята попытка объективно
оценить систему звукопроведения и систему звуковосприятия у всех
обследованных больных, во-вторых, оценить состояние основных слуховых
251

функций, сопоставить полученные данные о структурной и


функциональной сохранности слуховой системы при различных
состояниях, и сделать выводы о наличии или отсутствии прямых и
косвенных признаков поражения того или иного отдела слуховой системы.
Полученные в результате исследования данные, отраженные в
соответствующих главах исследования, показали, что все нарушения в
системе звукопроведения характеризуются прежде всего практически
незначительным сужением слухового диапазона в частотном аспекте,
преимущественно за счет потери чувствительности к частотам до 60 Гц,
что ни в коей мере не отражается на общей системе звуковосприятия.
С другой стороны, все нарушения слуховой функции, обозначаемые
нами как сенсоневральная тугоухость, характеризуются довольно резким
сужением частотного диапазона, фактически более, чем в два раза, помимо
сужения диапазона восприятия звуков по интенсивности (также
практически в два раза – в измерениях по децибелам).
Сопоставление полученных результатов исследования по основным
группам, отраженное в седьмой главе исследования показало, что
сенсоневральная тугоухость по своим клиническим проявлениям не
отличается от тугоухости, характерной для поражения сенсорного
эпителия улитки, с другой стороны, она имеет существенные отличия от
тугоухости, характерной для патологии основных элементов головного
мозга (как корковых, так и подкорковых структур).
Дальнейшие теоретические исследования с использованием
элементов формальной и диалектической логики, методов сравнения,
формализации, идеализации и других позволили нам сделать вывод о том,
что практически все патологические состояния, в настоящее время
обозначаемые как сенсоневральная тугоухость, являются следствием тех
или иных патологических изменений, возникающих в рецепторном
аппарате слуховой системе – внутреннем ухе. Сопоставление полученных
252

данных, характеризующих состояние слуховой функции, с данными,


полученными при исследовании вестибулярной функции, подтвердили
полученные выводы.
Таким образом, полученные при выполнении задач исследования
данные позволили сделать вывод о том, что основной причиной тугоухости,
по поводу которой больные обращаются к оториноларингологу, являются
те или иные нарушения рецепторного аппарата улитки, происходящие на
фоне тех или иных метаболических нарушений, которые могут возникать
вследствие сосудистой, интоксикационной, инфекционной или
травматической патологии.
Если в последующем развиваются те или иные нарушения в
центральных проводящих структурах слуховой системы, клеточных
центрах (синапсах) на уровне ядер продолговатого мозга, верхних олив,
ядер трапецевидного тела или нижних бугорков четверохолмия, то они
являются уже результатом дегенеративных процессов, происходящих в
улитке внутрннего уха.
Результаты проведенного исследования позволили сделать вывод о
том, что подавляющее большинство патологических состояний слуховой
системы связано прежде всего с теми или иными дегенеративными
изменениями на уровне улитки. Таким образом, вряд ли можно говорить о
кохлеарном и ретрокохлеарном уровнях поражения – все они определяются
патологическими изменениями в улитке, за исключением тех состояний,
когда слуховая функция нарушается при комплексном поражении
структур головного мозга, при которых на первое место выходит не
нарушение слуховой функции, а те или иные неврологические нарушения.
Итак, вся логика построения исследования показала и доказала, что
основной причиной сенсоневральной тугоухости, с которой приходится
иметь дело прежде всего оториноларингологам, является патология не
253

слухового нерва и вышележащих структур головного мозга, а прежде всего


патология сенсорного эпителия внутреннего уха.
Да, имеются отдельные нозологические формы повреждений нервной
ткани, в том числе проводящих путей нервной системы и головного
мозга,но их удельный вес в общей структуре поражений слуховой системы
крайне незначительный.
Исследование показало на клиническом и теоретическом уровнях,
что основная масса больных сенсоневральной тугоухостью страдает
прежде всего патологией сенсорного эпителия внутреннего уха в
результате воздействия тех или иных патогенных факторов.
Результаты исследования позволили сформулировать выводы о том,
что повышение порогов восприятия звуков различной частоты является
признаком далеко развившихся процессов в слуховой системе, процессов
сугубо патологических и необратимых.
Результаты исследования показали, что начальными признаками
патологии внутреннего уха являются не повышение порогов восприятия
звуков на высоких частотах, а повышение дифференциальных порогов
восприятия частотного диапазона.
Полученные результаты исследования позволили разработать новые
методологические подходы к оценке слуховой функции, а также позволили
в комплексном виде оценить достоинстсва и недостатки применяемых в
настоящее время способов и методов лечения слуховой дисфункции,
теоретически и экспериментально обосновать их эффективность и
целесообразность применения.
Результаты решения поставленных в исследовании задач показали,
что все существующие методики исследования функции слуховой системы
нуждаются в глубокой теоретической переработке. Результаты
исследования выявили определенные недостатки или определенную
недостаточность теоретической обоснованности применяемых методик, их
254

разночтивость, связанную с определенными теоретическими


погрешностями в познании свойств и качеств слуховой функции.
Исследование показало, что весь комплекс существующих методик
исследований слуха и его нарушений нуждается в определенной
систематизации прежде всего для повышения качества диагностического
процесса.
Исследование позволило выявить определенные противоречия во
взглядах на физиологические или нейрофизиологические процессы в
слуховой системе, методы исследования данных процессов и методы
интерпретации получаемых в результате исследования данных.
Как бы не хотелось об этом говорить, но результаты исследования
еще раз показали, что экстраполяция полученных в результате
экспериментальных исследований данных о физиологических или
патофизиологических процессах в слуховой системе на живой организм, и
в частности, на организм человека, не может быть достаточно
информативной и объективной.
Что касается практического применения результатов исследования,
то нам кажется, что в данном случае можно дать несколько сугубо
практических рекомендаций.
1. При обследовании и лечении больных тугоухостью
перцептивного типа необходимо учитывать, что у всех больных данной
категории имеются патологические изменения структур внутреннего
уха, которые и предопределяют развитие тугоухости как симптома
заболевания, то есть сама сенсоневральная тугоухость является
признаком и симптомом кохлеопатии – заболевания,
характеризующегося развитием воспалительных или дистрофических
изменений во внутренем ухе вследствие воздействия различных
этиологических факторов.
255

2. Все больные с жалобами на снижение слуха при установлении


у них нарушения слуха по типу нарушения звуковосприятия должны
проходить комплексное аудиологическое и неврологическое
обследование. При отсутствии неврологической симптоматики со
стороны головного мозга таким больным должен быть выстален диагноз
сенсоневральной тугоухости кохлеарного уровня или диагноз
кохлеопатии.
3. Основной диагноз кохлеопатии должен быть развернут и
дополняться сведениями о начале заболевания (острое или
хроническое), сведениями об этиологическом факторе заболевания
(врожденная, инфекционная, интоксикационная, ишемическая,
геморрагическая и т.д кохлеопатия), стадии заболевания (в зависимости
от степени повышения порогов восприятия звуков), функциональном
или органическом поражении (преходящие нарушения слуховой
функции или постоянные), компенсации утраченной функции
(слухопротезирование).
4. Наиболее оптимальной методикой для выявления
доклинических форм кохлеопатий является в настоящее время
исследование слуха в расширенном диапазоне частот. Подтверждение
ранних патологических изменений в улитке может быть получено на
основе данных компьютерной стабилографии, позволяющей
устанавливать параллельно развивающиеся патологические изменения
в вестибулярных рецепторах.
5. При выборе тактики и методов лечения больных
сенсоневральной тугоухостью следует учитывать, что все клинические
проявления данного заболевания связаны с патологическими
изменениями в улитке (кохлеопатиями), а не с состоянием центральных
отделов слуховой системы, представленной специфическими ядрами и
их связями.
256

ЛИТЕРАТУРА
257

1. Агаева М. Ю., Никитин Н. И. Различение угловой скорости при


движении источника звука в вертикальной плоскости // Физиология
человека.-1999.-Т. 25, №3 .-С. 47-56.
2. Альтман Я. А. Нарушение слуха при поражениях различных
отделов слуховой системы животных и человека // Слуховая система / Ред.
Я. А. Альтман. – Л.: Наука, 1990. – C. 120 – 155.
3. Альтман Я. А., Андреева И. Г. Восприятие приближения и
удаления звукового образа под разными азимутальными углами при
моноуральном прослушивании // Сенсорные системы.-2000.-Т.14, № 1.-С.3-
10.
4. Альтман Я. А., Войтулевич С. Ф. Проявление в длиннолатентных
слуховых вызванных потенциалах человека феномена последовательной
обратной маскировки // Физиология человека.-1999.-Т. 25, №1 .-С. 35-43.
5. Альтман Я. А., Розенблюм А. С. Применение метода исследования
восприятия движущегося звукового образа для диагностики поражений
височных отделов головного мозга (инструктивное письмо).- Л.: Б. и; 1988.-
5 с.
6. Альтман Я.А., Вайтулевич С.Ф. Слуховые вызванные потенциалы
человека и локализация источника звука.- СПб: Наука, 1992.- 136 с.
7. Андреева И. Г., Вартанян И. А. Время реакции при восприятии
акустических моделей приближения и удаления звука в условиях обратной
маскировки // Физиология человека.-2000.-Т. 26, №4 .-С. 129-132.
8. Андреева И. Г., И. Г. Альтман Я. А. Пороговая длительность
звуковых сигналов при восприятии человеком радиального движения
звукового образа различного азимутального направления // Сенсорные
системы.-2000.-Т.14, № 1.-С.11-18.
9. Андреева И.Г., Альтман Я.А. О восприятии человеком скорости
приближения и удаления звукового образа, движущегося под различны