NEUROSISTICERCOSIS

Tiene una incidencia en Bolivia de 450 por 100 mil habitantes en una publicación que se hizo el año
2000, está entre los países de mayor prevalencia
La neurocisticercosis se contagia por comer lechuga
La triquina y el cisticerco no tienen nada que ver
Transmisión:
★ En el ciclo de vida, el hospedero final es el hombre y el hospedero intermediario es el cerdo ,el
humano va a tener la teniasis ,va a tener la tenia, va a eliminar cientos de proglótides al día por
las heces fecales ,el hombre puede comer alimentos contaminados con las heces fecales o por la
vía ano , mano boca, se puede llevar los quistes del cisticerco porque, recordar que la tenia
solium va eliminar cientos de quiste y larvas de tenia solium y el humano las ingiere y por vía
sanguínea llega al SNC y esta es la forma en la que tenemos la neurocisticercosis.
★ Entonces contaminación de alimentos, verduras, todo lo que cruce al ras del suelo, agua
contaminada, el humano las come o por una mala higiene adquiere y se come los quistes de
tenia solium y finalmente pasan a la sangre, llega al sistema nervioso central y como resultado
neurocisticercosis.
★ El cerdo aloja al parásito evidentemente, es decir las larvas enquistadas de tenia solium en sus
músculos, si o si en sus músculos , es por eso que se hace esa confusión de lo de la carne del
cerdo , pero lo que pasa es que si nosotros comemos la carne del cerdo contaminada con larvas
de tenia solium lo que vamos a tener es TENIASIS, así que tendremos este parásito en nosotros
..teniasis, no vamos a tener neurocisticercosis. Si nos comemos la carne del cerdo tendremos
TENIASIS
★ El hombre con este parásito o cestodo va eliminar las proglótides cientos y cientos de quistes
que finalmente el humano los va a ingerir a través de elementos contaminados, vía ano mano
boca y a través de la sangre llega al SNC, ahora eso es lo principal, por otro lado están las larvas
enquistadas de tenia solium en la carne del cerdo que si comemos nos dará teniasis y allí nos
convierte en el hospedero definitivo y en una fuente de contaminación de aguas y todo.
Fisiopatologia
★ Vemos los cisticercos en músculo estriado ,y se ve tanto en el músculo del cerdo, como en el
músculo del humano
★ Es importante la respuesta inmune o el protagonismo del sistema inmune en esta enfermedad
ya que el cisticerco va a generar ciertos mecanismos por los cuales va a evadir el sistema inmune
, el cisticerco evade , hay algo q lo evade y está mimetizado , esta como que oculto por mucho
tiempo y es por eso que a veces el diagnóstico se da de casualidad al tomar una tomografía de
cerebro, pero esto no ocurre siempre es una etapa del parásito en la que evade al sistema
 inmune pero después hay una respuesta inmunitaria que a la vez protege pero q a la vez
también daña al hospedero en alguna etapa de la infección , enfermedad o parasitosis.
★ El parásito al degenerar despierta al sistema inmunitario que en verdad nos protege pero en
este caso nos va a dañar, daña al hospedero, en la mayoría de los casos vamos a tener una
infección asintomático es decir haremos el diagnóstico en un paciente que aparentemente está
sano o por ló menos la sintomatología que presenta no se relaciona a lo que estamos viendo en
imágenes.
★ En etapa de regeneración quística del cisticerco, el sistema inmune despierta y aquí es cuando
genera una reacción inflamatoria y es aquí donde se presenta la sintomatología pero no
siempre es así a veces incluso esta regeneración quística no despierta tanto el sistema inmune y
en realidad la infección pasa y no se produce ningún tipo de manifestación clínica.
★ El cisticerco se desarrolla y persiste mejor en ojos, cerebro y algunos tejidos o músculos.
★ En la neurocisticercosis va haber una supresión inicial del sistema inmune por parte de los
parásitos vivos y hay una respuesta inmunitaria inflamatoria fuerte cuando los parásitos mueren
,el ciclo del parasito es si o si hacia la muerte ,el parásito se va a morir antes de que lo queramos
matar ,entonces en el camino a la muerte en su etapa de regeneración puede desencadenar una
repuesta inmunitaria y es cuando se podría presentar la sintomatología la neurocisticercosis se
produce como la consecuencia de la infección en el estado larvario de la tenia solium (escoles
en la tomografía)
Clasificacion Topografica
De acuerdo a la localización de los quistes de cisticerco tenemos la forma:
1) Intraparenquimatosa: que puede ser craneal o espinal.
● Forma craneal: estos cisticercos pueden estar localizados dentro de los hemisferios
cerebrales
● En la forma espinal: no es verdaderamente una localización intraparenquimatosa
aunque la literatura si lo deja ver así que se encontraría en el parénquima de la
medula, pero los estudios realizados en los pacientes con neurocisticercosis se ve en
el canal espinal ;que en Bolivia son 16 casos y gracias a ello se sabe que no se llegan a
localizar en el parénquima mismo, sino más bien en el espacio intraependimario
dentro del conducto del epéndimo ¿qué pasa por delante del conducto del epéndimo?
La vía termoalgesica, se dilata el conducto del epéndimo y da el síndrome
siringomielico. El cisticerco nos puede dar un síndrome siringomielico entonces
2) Extraparenquimatosa:
● Craneal se va a encontrar en el espacio interventricular subaracnoideo
● Espinal extraparenquimatosa se localiza a nivel del espacio leptomeningeo
Formas de presentación: tenemos el quiste celulosae y el quiste racimoso,
 1) El quiste celulosae: tiene varias etapas
● Etapa vesicular: todo lo del LCR es quístico, base vesicular,
● Etapa coloidal donde empieza a degenerar la pared,
● Etapa granulomatosa aquí la degeneración de la pared es mucho más manifiesta
cuando el parasito está empezando a morir
● Etapa calcificada: cuando finalmente muere. Muerto el parasito no significa que no
de síntomas.
2) El quiste racimoso: es aquel que se va a localizar en lugares donde hay LCR como en
ventrículos laterales, cuarto ventrículo, conducto del epéndimo.
El quiste vesicular está formado por este ambiente líquido, tiene una delgada capa que lo rodea y
tiene el escólex, vemos una lesión vesicular, probablemente es coloidal o granulomatosa
entonces el dx es de neurocisticercosis.
El quiste vesicular donde lo vemos con escólex, este es un signo patognomónico más si tenemos
dos o más imágenes con escólex

El quiste coloidal cuando la pared del quiste empieza degenerar , a veces puede haber edema
alrededor , cuando el parásito está muriendo y es aquí cuando empieza a dar manifestaciones
clínicas cuando el parásito está empezando a morir , es aquí cuando despierta el sistema inmune ,
porque cuando está en la fase vesicular el parásito está tranquilo , puede no generar siquiera un
edema perilesional, es cuando el parásito empieza a degenerar cuando se produce este edema
perilesional ante la muerte del parasito.

Se hace dx diferencial con otras lesiones por ejemplo una toxoplasmosis cerebral, metástasis
cerebral.

Finalmente el parasito muere, cuando los quistes mueren, desaparecen o se vuelven nódulos de
tipo calcificado.

Forma racemosa son lesiones quísticas que se localizan en el espacio subaracnoideo (puede ser en
los ventrículos), una característica del racemoso es que no tiene escólex.

En el conducto del epéndimo hay LCR entonces deberíamos tener ahí la forma racemosa, pero
puede haber quistes con escólex a nivel medular.

El que se encuentra en el espacio subaracnoideo es el que tiene peor pronóstico.

Localización: puede ser

★ 65 % en hemisferios cerebrales.
 ★ 25% en LCR y espacio subaracnoideo (por suerte porque los que se encuentran en el
Espacio Subaracnoideo pueden complicarse con una hidrocefalia y producir la muerte del
paciente).
★ 5% en fosa posterior y en el canal raquídeo menos del 5%.
Clínica

★ La mayoría de pacientes con cisticercosis cerebral son asintomáticos porque el parásito se

mimetiza con el sistema inmune
★ Los pacientes con cisticerco en el canal raquídeo todos son sintomáticos porque es un
espacio muy pequeño.
★ Es importante recalcarles que la mayoría de los pacientes con cisticercosis cerebral son
asintomáticos, pueden tener quistes en su cabeza y el paciente no va a tener ni un síntoma,
mientras que los del canal raquídeo siempre van a dar síntomas, paraparesia la mayoría
de los casos.
★ En la neurocistecercosis cerebral la manifestación clínica más frecuente son las crisis de
origen epiléptico el 70% y generalmente son de tipo parcial con generalización secundaria,
también puede producir cefaleas, hidrocefalia, hipertensión endocraneana; puede tener un
déficit neurológico focal, motor o sensitivo dependiendo que estructura comprima y pude
tener también síntomas cerebelosos.
★ En el caso de la neurocistecercosis de canal raquídeo, la Paresia progresiva en años es la
manifestación clínica más frecuente.
Diagnóstico

★ Se hace con la interpretación de las imágenes, los test inmunológicos no tanto, la clínica me
va a permitir hacer un buen diagnóstico.
★ Necesitamos dos o más imágenes compatibles, especialmente una de ellas con escólex.
★ Dentro de la inmunología hay test inmunológicos que se hacen: ELISA en sangre, pero no es
una prueba específica, ya que un paciente que tiene una teniasis puede tener un ELISA
positivo en sangre, entonces el ELISA en el LCR tienen muchos falsos positivos
★ EL DIAGNÓSTICO SE REALIZA POR IMÁGENES.
★ La tomografía es el método básico que pedimos, un paciente que ha convulsionado muy
probablemente le vamos pedir una tomografía y si no encontramos nada, haremos una
resonancia magnética
★ Lo que más llega a cirugía son las neurocistecercosis del canal raquídeo principalmente la
variante intraependemaria o también llamada intramedular.
 ★ La visualización directa en fondo de ojo también está descrita o evidencia de dos o más
imágenes quísticas con escólex y generalmente una con escólex en la tomografía o en la
resonancia magnética es como hacemos el diagnóstico.
Diagnóstico diferencial: con metástasis, tuberculoma, esto podría ser un quiste o un tumor,
entonces una imagen única debe siempre someterse a diagnóstico diferencial, siempre, no será un
tumor u otra cosa, entonces un estudio de resonancia magnética nos podría ayudar.

No es normal que tengamos quistes vesiculares con escólex en médula espinal, no es lo más
habitual. Lesiones únicas para el Dx. deben ser sometidas a diagnóstico diferencial, una TAC normal
no descarta una neurocisticercosis, pero no podemos hacer Dx. de neurocisticercosis, si no
tenemos las imágenes, entonces una resonancia magnética normal tampoco nos descartaría una
neurocisticercosis, pero lo mismo tampoco podemos hacer el dg. de neurocisticercosis.

La TAC y la RM deben ser complementarios al Dx. de neurocisticercosis, más de dos lesiones

quísticas nos van a ayudar a hacer el Dx. Y la presencia de escólex nos refuerza más.

Tratamiento

★ ¿es necesario el Tx antiparasitario?, aquí está la duda, tratar o no tratar es algo que se ha
venido estudiando, y que hasta ahora no hay una guia clara, específica, medida, basada en
la evidencia, en cuanto al Tx. Pero algo sabemos por la experiencia, lo que se ha visto y lo
que han estudiado los expertos en otros países.
★ Existen 3 argumentos en contra del uso de la terapia cestocida, primero por el riesgo de un
cuadro encefalitico agudo tras la muerte de los quistes, recuerden esa imagen de
neurocisticercosis miliar que les mostré, tenía una decena de imágenes quísticas, entonces
sabemos que en este caso la terapia cestocida, vamos hacer una analogía muy parecido a
una terapia con antibióticos betalactamicos, que destruye la pared de la bacteria, y por ahí
se libera sus toxinas y genera mayor inflamación. Aquí pasa lo mismo, destruimos al
parasito, este muere más rapido y se desencadena una respuesta inmunitaria con edema,
entonces se imaginan una rpta inmunitaria de ese tipo, en cada una de esas decenas de
lesiones que hemos visto, realmente es catastrófico, una hipertensión endocraneana, coma
y quizás hasta la muerte. El riesgo es un cuadro encefalitico agudo tras la muerte de los
quistes, es alto, es por eso que es uno de los puntos que va en contra del Tx cestocida,
albendazol por ejemplo.
★ El agravamiento de las crisis epilépticas, secundarias al proceso inflamatorio, también es la
otra posibilidad, si le damos un antiparasitario, podemos agravar las crisis epilépticas del
paciente, y lo tercero es que el curso natural del parasito es hacia la muerte con o sin Tx,
 entonces para que lo vamos a matar antes si generara un rpta desagradable, puede
exacerbar la crisis o puede producir mayor manifestación.
★ Los estudios realizados con cestocidas lograron disminuir la carga de la lesión a los 6 meses,
es verdad destruye parásitos, hay menos parásitos a los 6 meses, pero esto no se tradujo en
una mejoría clínica, o sea el paciente no convulsiono menos, que es la sintomatología
principal, entonces no nos ayuda, no hay suficiente evidencia para asegurar que el Tx
antihelmíntico este asociado a resultados benéficos en la neurocisticercosis.
★ No se recomienda tratar con cestocidas ante la presencia de sobre 100 lesiones
intracraneanas debido al riesgo de encefalitis o hipertensión endocraneana; entonces estos
argumentos son coherentes y son perfectamente entendibles, pero en realidad todavía hay
estudios que siguen empleando el Tx antihelmíntico como el albendazol, la cirugía, todavía
siguen probando si sirve o no sirve.
★ Al parecer, la terapia cestocida, la terapia esteroidal con corticoides seria más benéfico, lo
que si se ha visto, que el Tx va en base a la clínica, vamos hacer aquí una diferenciación, la
neurocisticercosis se va a diferenciar de una activa y de una inactiva.
➔ La neurocisticercosis activa es aquella que da síntomas dentro de los
cuales la primera es la de crisis de origen epiléptico,
➔ En cambio la inactiva es la que no da sintomatología, la mayoría hemos
dicho que están asintomáticos, hacemos el Dx. Por casualidad, al hacerle
una tomografía por que se golpeó la cabeza y ahí hallamos que tiene unas
5 lesiones calcificadas, y si no ha convulsionado, es inactiva.
Entonces la neurocisticercosis activa o inactiva va a depender de la clínica, y
generalmente la manifestación clínica que nos dice si es activa o inactiva, es la epilepsia,
que dentro de todo son epilepsias que responden a fármacos comunes, generalmente a
monoterapia.

★ Lo que no tiene nada que ver con la etapa donde se encuentra el parásito, que puede estar
en etapa calcificada, puede estar muerto, pero puede dar síntomas, igual puede dar crisis
convulsiva.
Tratamiento Quirúrgico

★ Está reservada para estas complicaciones, como la hidrocefalia, por un cisticerco en 4to
ventrículo, que estas son las que llegan a cirugía, aquí hay un quiste intraependimario y por
acá están los quistes subaracnoideos, que este último tienen peor pronóstico, porque al
pegarse a la aracnoides produce una aracnoiditis y era difícil despegarlos quirúrgicamente,
 entonces la liberación era muy difícil, en cambio los intraependimarios, se hacia la
mielotomia, se sacaba el quiste y tenían mejor pronóstico.

TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO

Es una patología neuroquirurgica. Es un intercambio brusco de energía mecánica que puede

generar un deterioro físico y funcional del contenido craneal, la contusión cerebral va a haber un
impacto mecánico sobre la bóveda craneal que no produce alteración del contenido craneano, no
hay hemorragias no hay ninguna lesión dentro del cráneo, y lo que sí se puede asociar es una
lesión, un dolor local.

Es la principal causa de muerte y discapacidad en niños y adultos jóvenes, la incidencia máxima va a

hacer entre los 15 a los 24 años en varones, una patología de gente joven, un alto porcentaje de
pacientes va a sufrir un trauma cerebral grave, muchos de ellos acuden en coma, y un gran
porcentaje de los que sobreviven pueden quedar con algún grado de discapacidad.

La escala de Glasgow es una escala que ha sido diseñada para el coma, para el paciente con TEC,
evaluá estos 3 ítems:

★ Apertura ocular
★ Respuesta verbal
★ Respuesta motora
Se basa en una escala entre 13 a 15, y se puede catalogar como:

★ TEC leve entre 14 y 15

★ TEC moderado entre 9 a 13
★ TEC grave entre 8 o menos.
El Glasgow de 8 es indicación de intubación.

Factores de riesgo

En la anamnesis y en el examen físico de un paciente con TEC, que factores de riesgo nosotros
siempre debemos preguntar:

★ Los antecedentes del accidente, como fue, si habrá sido un mecanismo de alta energía,
habrá salido expulsado por la ventana del copiloto, habrá salido volando de la moto, hubo
alguna muerte de los accidentados, nos indica que es un factor de riesgo para la gravedad,
cuando se sospecha una lesión penetrante en el cráneo.
 ★ Antecedentes del paciente, si es mayor a 65 años, si tiene antecedentes de epilepsia, si
estará en Tx anticoagulante, porque si hay un trauma craneal y está tomando Warfarina
por una fibrilación auricular, obviamente eso aumenta las posibilidades de que el paciente
sangre y complique el cuadro, será un paciente alcohólico crónico que es igual a un
paciente anticoagulado.
¿Qué elementos en la anamnesis nos habla que son factores de riesgo?:

★ Será la segunda consulta, si el paciente ya consulto por segunda vez, por dolor de cabeza y
tiene antecedentes de trauma, es un factor de riesgo.
★ Si el paciente ha perdido la conciencia mayor a 5 minutos también, si el paciente tiene una
cefalea intensa progresiva, vómitos explosivos, presencia de convulsiones, no es rara la
convulsión asociada al trauma craneal, esto es una convulsión de impacto, no tiene
indicación de Tx anticonvulsivante, pero en la práctica es un factor de riesgo y hay que
observarlo, por que la presencia de la convulsión puede ser debido a una lesión
intracerebral.
★ Una amnesia pre o post traumática, amnesia lacunar, podría también presentarse y es un
factor de riesgo.
Todos estos factores son pacientes que se pueden complicar y tener algo grave.

➔ En el examen físico obviamente la presencia de déficit neurológico focal, otorrea, otorragia,

déficit de agitación psicomotora, son hallazgos que también son factores de riesgo.
➔ En un estudio RX la presencia de Fx de cráneo nos indica también que el paciente debe ser
observado.

Signos de alarma

Una vez que el paciente está en observación ya sea en la emergencia o en su casa uno siempre
debe decirle a la familia que debe tener atención a esto y traerlo al hospital si es que los presenta o
si es que los presenta en el hospital nos va apurar a hacer los estudios de imágenes
correspondientes

★ Deterioro progresivo de conciencia, osea el Glasgow, si empieza a bajar el Glasgow es un

signo de alarma
★ Si empieza a aparecer una focalidad neurológica, si la cefalea empeora
★ Si existen vómitos explosivos recurrentes, se golpea la cabeza y vomito pero después no
vomito más nos quedamos tranquilos, pero si el paciente sigue vomitando, sigue con dolor
de cabeza es un signo de alarma
 ★ Agitación psicomotora
★ Convulsiones, franco estatus epiléptico
Manejo de Px con TEC con Glasgow de 15

★ Entonces cuales son o es el escenario para el manejo del paciente con TEC en el contexto
de paciente este con Glasgow 15
★ El paciente está vigil espontáneo, tiene un lenguaje conservado y no tiene déficit
neurológico focal.
★ No es tan fácil pedir una tomografía en servicios de urgencias
★ Lo que si nos va ayudar y se emplea aquí es la radiografía de cráneo y que es el estudio que
se hace en la mayoría de centros de atención primaria, y solamente hospitales de tercer
nivel tenemos acceso de tener un tomógrafo pero dada la magnitud del departamento
tenemos acceso a una tomografía pero de no serlo este algoritmo incluye la radiografía de
cráneo.
★ Un paciente Glasgow 15 si le hacemos la radiografía de cráneo si el paciente no tiene
factores de riesgo, osea los que hemos visto, antecedentes del accidente, no murió ningún
acompañante, el paciente es joven, el paciente no ha vuelto a convulsionar una segunda
vez, no tiene convulsiones, no tiene vómitos, no tiene nada, no tiene ningún factor de
riesgo, entonces en ese caso se debe observar entonces la indicación es la observación en
una sala de urgencias de 2 a 4 horas.
★ Paciente con una radiografía de cráneo que no tiene ningún factor de riesgo entonces lo
observamos y si no tuviera ninguna alteración se va a su domicilio
★ Pero qué ocurre si el paciente tiene factores de riesgo aun así aunque la radiografía de
cráneo sea normal, tiene factores de riesgo la idea es hospitalizarlo para observación
★ Si el paciente tiene fractura de cráneo tenemos que hacer tomografía y una evaluación por
neurocirugía las próximas 12 horas esa es una de las principales indicaciones
★ Pero si el paciente no tiene una fractura de cráneo, tiene una radiografía de cráneo normal,
no tiene signos de alarma la evaluación por neurocirugía debería ser dentro de las primeras
24 horas, osea no es algo para apurar es solo que nos ayuda a determinar que tan rápido
hago la radiografía, que tan rápido hago que el neurocirujano lo vea, va depender mucho
de los factores de riesgo y va depender mucho de que encontramos en la radiografía de
cráneo. obviamente el mejor estudio es la tomografía de cráneo simple con ventana osea
no hay duda, pero si solamente tienen acceso a una radiografía de cráneo tiene que si o si
pasar por radiografía de cráneo para determinar conducta seguimos esta guía, para eso
también tenemos que saber identificar osea tenemos que saber ver radiografía de cráneo
Estos pueden ser los signos de alarma:
 ★ Ojos de mapache, que se encuentra en fracturas de base de cráneo
★ Rinorrea
★ Otorrea
★ Signo de battle, esa equimosis retro auricular
Que nos dicen las guías en cuanto a las recomendaciones todos deben ser evaluados con una
radiografía de cráneo AP y lateral, y la de towne estas son las proyecciones si van a pedir
radiografía, si el paciente puede hacerse la tomografía no hay donde perderse

Los pacientes sin factores de riesgo de lesión intracraneana como hemos dicho se observan 2 a 4
horas si no aparecen signos de alarma se va para la casa

Pacientes con tomografía normal que evalúan favorablemente sin signos de alarma se pueden ir
para la casa en las primeras 24 horas para con indicación con observación

➔ Esta es la radiografía de cráneo AP vemos la sutura sagital, sutura lambdoidea, senos

frontales, el seno etmoidal, tabique nasal, la apófisis odontoides, el seno maxilar, parte del
peñasco, en fractura de base cráneo podría estar aquí fracturado digamos el peñasco,
podemos ver la vértebra C2, las ramas de la mandíbula.
➔ En la lateral vemos la sutura coronal, la logia celar donde se aloja la hipófisis, el clivus, el
seno frontal, el seno esfenoidal, maxilar, el conducto auditivo externo, las celdas
mastoideas, el arco anterior de C1 y la apófisis odontoides.
➔ En esta radiografía de towne también vamos a ver la sutura lambdoidea, vemos la torcula
donde está la unión de los senos transversos, el canal transverso, el foramen magno, el
arco posterior de C1, podemos ver muchas estructuras en esta radiografía.
Manejo de Px con TEC con Glasgow de 13 a 14

★ Que ocurre en un paciente que está con Glasgow 13 a 14 se hospitaliza, es un paciente que
está confuso ustedes le piden que diga los días de la semana al revés y no lo puede hacer,
esta confuso, lo hospitalizamos, en ese caso, en la hospitalización evidentemente si no
tenemos tomografía si se va hacer una radiografía de cráneo
★ Si en la radiografía de cráneo hubiera una fractura tiene que ser evaluado con TAC y por
neurocirujano en las próximas 6 a 12 horas
★ Si no existe fractura de cráneo no descarta que no tenga lesiones intracerebrales, pero si no
podemos hacer una tomografía se debe observar ante la presencia de algún signo de
alarma por 4 o 6 horas y debe ser observado y si o si se debe hacer una tomografía y lo
debe ver el neurocirujano en las primeras 24 horas si es que en este tiempo no están
habiendo signos de alarma el paciente no muestra que se esta comprometiendo mas de
conciencia, no esta mas agitado, de hecho si recupera la conciencia y vemos que está
 mejorando la evaluación con el neurocirujano si o si se tiene que hacer con tomografía en
las próximas 24 horas, pero si en este tiempo el paciente empieza a presentar signos de
alarma se tiene que adelantar la tomografía y la evaluación por el neurocirujano
Indicaciones de TAC

Que ocurre en los pacientes con Glasgow de 13 a15 hospitalizar, es importante destacar aquí cual
es la indicación de tomografía de urgencia, es decir en las primeras 6 horas, en que paciente vamos
a decir usted se hace la tomografía ahora:

★ Deterioro progresivo del nivel de conciencia o aparición de signos neurológicos focales

★ Paciente en Glasgow 13 o 14 que no recupera en la evaluación de las 4 a 6 horas lo estamos
observando y no muestra que está recuperando la conciencia quizá esta igual, es un signo
de alarma hay que ver que está pasando en su cerebro
★ Evidencia de fractura de cráneo independientemente del nivel de conciencia le tienen que
hacer una tomografía si o si
★ Persistencia de los signos de alarma a las 4 o 6 horas de la observación, pueden estar
evaluando a un paciente que tiene una radiografía de cráneo que es normal lo observan en
la emergencia por 4 a 6 horas. A las 4 o 6 horas el paciente empieza a vomitar, empieza a
tener déficit neurológico, comprometerse de conciencia, agitación psicomotora si o si le
tienen que hacer una tomografía dado que la radiografía de cráneo normal no nos descarta
una lesión intracerebral, nos da luces, nos da una ayuda pero es una ayuda no sola, tiene
que ser una ayuda con una hoja de observación en una urgencia u hospitalizado si el
paciente está en Glasgow 13 o 14
Y que hacemos en la observación, tiene que usar esta escala donde nosotros colocamos la hora de
ingreso, con que Glasgow ingreso, como estaban sus pupilas, había focalidad, como estaba la
presión arterial media, si hay cefalea, hay vómitos y esto vamos controlando las 4 a 6 horas de
control

Si partió con Glasgow 14 la primera vez que lo vi y a las dos horas esta con 12 el paciente está peor,
entonces tenemos que hacerle una tomografía y lo tiene que ver un neurocirujano

Manejo de Px con TEC con Glasgow igual o menor a 12

★ Que ocurre en pacientes que tiene Glasgow igual o menor a 12 son pacientes
politraumatizados, no solamente va tener un trauma craneal, un porcentaje de pacientes
que tiene traumatismo encéfalo craneano también va tener trauma cervical, entonces casi
siempre pedimos imágenes de cerebro, tomografía y si no tienen la radiografía de cráneo
pero también deben pedir una radiografía cervical porque puede asociarse a traumatismo
cervical.
 ★ Entonces en este caso la evaluación obviamente, son pacientes que deben estar
hospitalizados y en ellos el abordaje primero va ser para ver cómo está su estado
hemodinámico y ventilatorio eso es lo primero que vamos a ver, un paciente con Glasgow
igual o menor a 12 es un paciente grave y en este paciente lo que tenemos que hacer es
medidas para evaluar la parte hemodinámica y ventilatoria, y cuáles son los manejos que se
hace:
● Cabeza a 30 grados muy parecido a la enfermedad cerebro vascular
● Evitar la fiebre
● Hiperglicemia
● Normonatremia
● Evitar las convulsiones
● Oxigeno
● Mantener la vía permeable
● Siempre considerar la lesión cervical
● No usar cánula orofaringea en pacientes conscientes y alerta porque esto puede
inducir el vómito y la bronco aspiración, mantener o inmovilizar el cuello hasta
que por lo menos descartemos que haya un traumatismo cervical, en esto el
equipo que traslada al paciente, el equipo de emergencia, que rescata al
paciente politraumatizado debe tener mucho cuidado en no hiper extender y
flexionar una columna cervical que no sabemos cómo esta osea podemos dejar
parapléjico, tetrapléjico a un paciente, entonces hay que saber, conocer las
técnicas de como poner un collar cervical en estos pacientes, evitar estas
hiperextensiones y las consecuencias y bueno en algunos pacientes se va a
necesitar la sedación, bloqueantes neuromuscular, etc.
En que Px intubar

★ En que pacientes se intuban, pacientes con Glasgow igual o menor a 8

★ También podemos optar por una intubación profiláctica en caso de que ustedes están
haciendo su servicio rural en el trópico y lo van a trasladar a Cochabamba y paciente está
en Glasgow 14 pero no saben si en el transcurso se puede deteriorar.
● cuando haya perdida de reflejos protectores de la vía aérea
● traumatismo cervical asociado a hemorragia.
● px con TEC e
● hipotensos.
* La fractura lineal de cráneo tiene indicación de tomografía, es una fractura que no se trata.
* La fractura con hundimiento seria de resolución quirúrgica.

TEC Abierto

★ Hablamos de TEC abierto cuando ha habido ruptura de las meninges, asi que el cráneo
puede estar en mil pedazos pero si no rompió las meninges no es un TEC abierto.
★ Como saber si se rompió las meninges?: por salida de líquido cefalorraquídeo por la nariz
o si encontramos datos de aire en la tomografía.
★ En el caso de la fractura de base de cráneo se considera un TEC abierto porque la
duramadre esta adherida a la base del cráneo entonces vamos a encontrar los signos de
trauma de base de cráneo como:
● equimosis periorbitaria
● ojos de mapache
● hemotimpano en la tomografía.
* Px de tercera edad con trauma en cráneo es igual a TAC.

*En px con fractura de base de cráneo puede haber fistulas de liquido céfalo raquídeo lo que
predispone a una meningitis.

Para diagnosticar la salida de liquido de cefalorraquídeo pedimos un estudio histoquímica de la

secreción nasal y si encontramos glucosa mayor a 30Mg/dl es positivo para LCR porque la secreción
nasal no tiene glucosa pero el LCR o también podemos encontrar la B transferrina que es una
proteína que esta presente en pequeñas cantidades en el LCR.

Cuando la lesión se localiza entre la calota craneana y la duramadre vamos a tener un hematoma
Epidural

Cuando se localiza entre la duramadre y la aracnoides el hematoma es Subdural

Cuando se localiza entre la aracnoides y la piamadre hablamos de hemorragia subaracnoidea y la

causa mas frecuente de hemorragia subaracnoidea es el TEC.

Cuando la hemorragia es dentro del cerebro se llama intraxial o intraparequimatosa.

Hematoma extradural: Se encuentra en 1-3% de los TEC, se da mas en gente joven y mas en
varones. La presentación clínica del hematoma extradural:

★ es la pérdida de conciencia
★ seguida de periodos de lucidez “intervalo lucido” que va seguido de
★ una pérdida neurológica de rápida evolución. Se da en 90% de los casos por ruptura de la
arteria meníngea media.
 ★ La forma del hematoma extradural “muestra un imagen” es biconvexo en los casos de los
hematomas extradural arterial.
★ El extradural es biconvexo o lenticular
Hematomas subdural: es una hemorragia de tipo venosa “que se da más en px de tercera edad”
por ruptura de las venas puentes.

★ Se clasifican en agudo primeros 3 días:Como sabemos se es agudo??- por la tomografía. El

hematoma subdural agudo se va a dar por rupturas de arterias corticales, hay 50% de
mortalidad y el deterioro neurológico es rápido así que hay que hacer una evacuación
quirúrgica urgente. La forma es semilunar
★ Subagudo hasta 3 semanas
★ Crónico más de 3 semanas
En esta tomografía ven el hematoma? por lo menos no es agudo porque si fuera agudo se vería
blanco o hiperdenso, verdad? entonces no es un hematoma agudo pero que es lo que vemos aquí?
vemos una desviación de línea media, si hacemos una línea aquí vemos que los ventrículos están
tirados para allá, verdad? entonces de pronto nos es difícil saber que está pasando aquí si no le
ponemos contraste entonces poniéndole contraste nosotros podemos delimitar aquí está el
hematoma subdural; entonces estamos hablando de un hematoma subdural isodenso de la misma
densidad del parénquima cerebral, entonces decimos que este parénquima tiene menos de 3
semanas, es un hematoma subdural subagudo, entonces le ponemos contraste aquí y podemos
ver el hematoma.

Aquí vemos: un hematoma subdural crónico porque vean la densidad aquí se ve negro o hipodenso

Sabemos si es agudo, subagudo o crónico debido a la densidad como se ve en la tomografía

★ pues el crónico se ve así hipodenso, se ve negro y vemos que es un hematoma subdural

bilateral, pero aquí en realidad es un hematoma subdural crónico reagudizado porque aquí
vemos que esta sangre que vemos aca es aguda ; entonces aquí el paciente se volvió a
golpear la cabeza y volvió a sangrar, entonces es un hematoma subdural crónico porque se
ve hipodenso reagudizado, porque aquí tiene áreas de hemorragia reciente.
Probablemente se trate de alguno de estos pacientes (paciente de edad avanzada,
paciente alcohólico para que tenga más de un trauma craneal y la atrofia cerebral favorece
la lesión de estas venas puentes en el caso del hematoma subdural crónico) y como les dije
el trauma es leve, a veces la familia ni recuerda que el paciente se golpeo la cabeza, en caso
que sea el hematoma subdural crónico se debe más que todo a este desgarro, es más
venoso, toma más tiempo en presentarse a diferencia del hematoma subdural agudo que
requiere una resolución quirúrgica pronta.
 ★ El hematoma subdural crónico, al ser crónico, al tener un tiempo de evolución 3 semanas o
más, el paciente puede manifestar alguna de estas manifestaciones, puede presentar:
cefalea, alteraciones psíquicas como el síndrome parkisoniano, puede presentarse un
paciente hipomímico con una marcha lenta que empezó hace 3 semanas y obviamente no
tiene un perfil temporal de un paciente parkisoniano que debe tener meses o años,
deterioro psicoorgánico, puede tener un confusión fluctuante, lo ven más tipo dormido ,
esta más desorientado, puede tener francas alteraciones motoras, y en TAC vamos a ver
esta imagen en semiluna hipodensa o isodensa dependiendo del tiempo, un25% van a ser
bilaterales . Entonces aquí vemos un hematoma subdural crónico, no? Entonces hemos
visto las hemorragias yuxtadurales, hemorragias subaracnoideas , hematoma subdural,
epidural.
Lesion dentro del parênquima cerebral o intraxial

★ Que ocurre con la contusión cortical cuando la lesión es dentro del parénquima cerebral o
intraaxial, puede originarse en la zona del impacto donde se ha golpeado la cabeza o puede
ser distante por contragolpe no? el golpe va aquí y el cerebro por contragolpe puede
producir una hemorragia posterior.
★ ¿Cuáles son los sitios más frecuentes?
● La lesión es por contragolpe, ocurre principalmente en lóbulos frontales y
temporales y esto puede progresar posteriormente a Hipertensión
Endocraneana, efecto de masa dependiendo de la magnitud de la hemorragia
y eso es lo que nos orienta al ver las imágenes la localización para saber el tipo
de hemorragia que se presenta porque vemos un paciente que se cayó y tiene
una hemorragia en el brazo posterior de la cápsula interna en los ganglios
basales en un paciente hipertenso, no vemos a pensar nunca que es
traumática porque es un su sitio localizado de hemorragias hipertensivas, pero
en cambio si me traen una TAC de este paciente por ejemplo que tiene
contusiones frontales, temporales, y dicen que no saben que le paso al
paciente, obviamente se cayó, un trauma craneal, no? Y la localización de las
hemorragias nos va a contar masomenos lo que ocurrió.
Entonces podemos tener dentro de los hematomas

★ 80% pueden ser frontales temporales , múltiples, por mecanismos de desaceleración.

Obviamente el compromiso de conciencia puede ser severo y prolongado, no hay un
intervalo lúcido
Daño Axonal Difuso
 ★ Otro tipo de lesiones encefálicas difusas es el daño axonal difuso, aquí recuerden, los
axones van descendiendo por toda la sustancia blanca, entonces cuando los axones por una
fuerza de tracción sufren esas aceleraciones anulares, rotacionales, pueden producir
desgarros vasculares y pequeñas hemorragias que se localizan en regiones polares
★ El paciente va a presentar una TAC normal con un Glasgow bajo entonces qué pasa si el
paciente se presenta con un Glasgow bajo 12 por ejemplo, el paciente esta hospitalizado, le
hacemos una TAC y esta es normal, ha sido un TEC con factores de riesgo de alto impacto
debemos siempre sospechar el daño axonal difuso y en que vamos a pensar, en un paciente
inconsciente con TAC normal; y este es un cuadro grave, grave y de mal pronóstico, no
funcional y vital, el paciente puede tener hemorragias a nivel del cuerpo calloso, puede
tener esas hemorragias en la unión corticosubcortical y es un paciente que esta con un
Glasgow bajo, vean estas lesiones de daño axonal difuso.
Daño hipóxico isquémico

★ Dentro de las lesiones también puede haber un daño hipóxico isquémico, obviamente eso
se va a deber a una reducción del flujo sanguíneo cerebral, puede haber por fenómenos de
hipotensión, recuerden que la hipoxemia aumenta la mortalidad
★ Las estructuras más lábiles a la hipoxia son el hipocampo y los ganglios basales.
Complicaciones

★ Otras complicaciones que pueden haber secundarias al traumatismo encefalocraneano es

el edema cerebral que es máximo a las 72 horas, entre las 48 y 72 horas es donde más se
presenta el edema cerebral
★ Puede haber hidrocefalia como ven aquí, vemos los cuernos temporales en este corte
donde no deberíamos verlos, dilatación del tercer ventrículo y vemos, esta es la densidad
de la sangre, una hemorragia subaracnoidea traumática.
★ Infecciones si es que hablamos de un TEC abierto. Bueno aquí vemos, en este caso por
ejemplo, este es un neumoencéfalo vemos aire en el parénquima cerebral, esta es la
densidad del aire que no debería estar aquí en el parénquima , esto nos indica que es un
TEC abierto, ha sido rota la duramadre y esta desviada la línea media entonces un paciente
que probablemente esta en coma , esta contusión hemorrágica con vaciamiento ventricular
hay hemorragia incluso a nivel de los ventrículos, entonces esto es una TAC de un paciente
grave.
Tratamiento

★ El tratamiento sería en base a medidas generalmente dependiendo del Glasgow del

paciente como les he mencionado
★ Cabeza a 30º
★ Hay que mantener en normoglicemiaeutermia, todo el manejo del paciente
cerebrovascular
★ No usar sondas nasogástricas porque ante la sospecha de una fractura de base de cráneo,
por ejemplo podríamos pasar la sonda nasogástrica ni usar cánulas si es que el paciente
está despierto porque esto puede condicionar los vómitos
★ Manejo de la hipertensión endocraneana más básicamente se basa en eso, generalmente
se va a hacer en un ambiente de terapia intermedia, intensiva ya sea con el paciente
sedado muy probablemente intubado y ahí el manejo de la hipertensión endocraneana
puede estar en base al manitol, solución salina hipertónica
★ Dentro del manejo de la parte quirúrgica el cirujano va a determinar en que momento por
ejemplo necesita poner una válvula de derivación externa en caso de hidrocefalia aguda es
otro tipo de manejo ya quirúrgico.
★ Generalmente los hematomas subdurales, los extradurales se manejan de forma quirúrgica.
★ En un hematoma epidural, en los hematomas subdurales se hace la cranectomía y se hace
la descompresión, en ambos; y en la hemorragia subaracnoidea no, en la contusión
hemorrágica tampoco porque se ha visto que el hematoma se reabsorbe solo; en todo caso
está en relación al manejo de la Hipertensión endocraneana y es muy importante en el
manejo
★ Evitar prevenir la hipoxemia se mueren más los pacientes con hipoxemia, mantener
presiones estables, la hipotensión se asocia un 100% a mortalidad entonces hay que
mantener pausas elevadas; todo va a ir dependiendo como ingresó el paciente , con que
Glasgow ingresó el paciente que también nos sirve de pronóstico, mientras más bajo el
Glasgow es peor el pronóstico del paciente (el Glasgow menos de 12 se asocia a
policontusión)
★ El manejo del TEC lo hace el neurocirujano el intensivista, la parte del Médico General o del
Neurólogo, va a estar en base al diagnóstico y las medidas iniciales, si es un paciente con un
Glasgow 8, intubar, trasladar, que lo vea el neurocirujano, entonces una patología
neuroquirúrgica