Emfisema paru : merupakan suatu perubahan anatomis parenkim paru yang

ditandai oleh pembesaran alveolus dan duktus alveolaris yang tidak normal,
serta destruksi dinding alveolar. Emfisema dapat didiagnosis secara tepat
dengan menggunakan CT scan resolusi tinggi. (patfis Sylvia vol 2)

HUBUNGAN MEROKOK DENGAN SKENARIO

1.Pertama, salah satu efek dari penggunaan nikotin akan menyebabkan
konstriksi bronkiolus terminal paru, yang meningkatkan resistensi aliran
udara ke dalam dan keluar paru.
2.Kedua, efek iritasi asap rokok menyebabkan peningkatan sekresi cairan
ke dalam cabang-cabang bronkus serta pembengkakan lapisan epitel.
3.Ketiga, nikotin dapat melumpuhkan silia pada permukaan sel epitel
pernapasan yang secara normal terus bergerak untuk memindahkan
kelebihan cairan dan partikel asing dari saluran pernafasan.
Akibatnya lebih banyak debris berakumulasi dalam jalan napas dan
kesukaran bernapas menjadi semakin bertambah. Hasilnya, semua perokok
baik berat maupun ringan akan merasakan adanya tahanan pernafasan dan
kualitas hidup berkurang (Guyton, 2006).

ETIOLOGI
1. Defisiensi(kekurangan) Alfa 1-antiprotease / alfa 1-antitripsin
Alfa 1-antiprotease sangat penting sebagai perlindungan terhadap
protease yang terbentuk secara alami.
Protease dihasilkan oleh bakteri,PMN,monosit dan makrofag. Protease ini
mampu memecah elastin dan makromolekul lain pada jaringan paru.
2. Merokok
1.Merokok dapat menyebabkan respon peradangan yang menyebabkan
pelepasan enzip proteolitik(protease).
2.Oksidan pada asap menghambat alfa1-antiprotease.
(Patofisiologi Sylvia)
MANIFESTASI KLINIS
Dada seperti tong (barrel chest) pada banyak pasien ini
terjadi akibat kehilangan elastisitas paru karena adanya
kecenderungan yang berkelanjutan pada dinding dada untuk
mengembang.

KLASIFIKASI EMFISEMA
Emfisema dibagi menurut bentuk asinus yang terserang :

1. Emfisema Sentrilobular / CLE/Sentriasinar

“CLE mengenai bagian bronkiolus respiratorius” dinding-dinding mulai
berlubang,membesar,bergabung dan akhirnya cenderung menjadi satu
ruang.
Tipe emfisema ini sering terkena pada pasien perokok tanpa memiliki
defisiensi alfa1-antiprotease

2. Emfisema Panlobular /PLE/Panasinar

“Asinus membesar secara seragam , mulai dari bronkuolus respiratorik
sampai alveolus terminal yang buntu” perbedaan dengan yang
sentrilobular adalah pada panlobular lebih cenderung terjadi pada
bagian bawah paru

Tipe emfisema ini sering terkena pada pasien yang memiliki defisiensi
alfa1-antiprotease
CIRI KHAS EMFISEMA

1. BULA (rusaknya sekat interalveolar yang sudah menipis sehingga

akhirnya terbentuk bula)
Hilangnya elastisitas dinding bronkiolus pada emfisema juga dapat
menyebabkan kolaps premature. Dengan demikian udara terperangkap dalam
segmen paru yang terkena, berakibat distensi berlebihan serta penggabungan
beberapa alveolus. Ini disebabkan karena fragmentasi jaringan elasti
interalveolar. Disertai rusaknya sekat interalveolar yang sudah menipis
sehingga akhirnya terbentuk bula.

2. BLEB
Bleb terbentuk akibat rupture alveoli yg pecah kedalam rongga pleura
sehingga mengakibatkan pneumothoraks spontan (kolaps paru)

PATOGENESIS EMFISEMA
PATOFISIOLOGI

DD dan DIAGNOSIS
PEMERIKSAAN FISIK
Inspeksi :
Pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup).
Dada berbentuk barrel-chest.
Sela iga melebar.
Sternum menonjol.
Retraksi intercostal saat inspirasi.
Penggunaan otot bantu pernapasan.
Palpasi : vokal fremitus melemah.
Perkusi : hipersonor, hepar terdorong ke bawah, batas jantung mengecil, letak
diafragma rendah.
Auskultasi :
Suara nafas vesikuler normal atau melemah.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Faal Paru
Spinometri (VEP, KVP).
Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP 1 < 80 % KV menurun, KRF dan VR meningkat.
VEP, merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya dan
perjalanan penyakit.

Pemeriksaan Enzimatik
Kadar alfa-1-antitripsin rendah.

Gambaran Radiologis
Pada emfisema terlihat gambaran :
Diafragma letak rendah dan datar.
Ruang retrosternal melebar.
Gambaran vaskuler berkurang.
Jantung tampak sempit memanjang.
Pembuluh darah perifer mengecil (1,2,5,6).

Pemeriksaan Analisis Gas Darah

Terdapat hipoksemia dan hipokalemia akibat kerusakan kapiler alveoli
Pemeriksaan EKG
Untuk mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai hipertensi pulmonal dan
hipertrofi ventrikel kanan.

PENATALAKSANAAN

a. Pemberian Bronkodilator,
Golongan teofilin, biasanya diberikan dengan dosis 10-15 mg/kg BB per oral dengan
memperhatikan kadar teofilin dalam darah. Konsentrasi dalam darah yang baik antara
10-15mg/L.
Golongan agonis B2, biasanya diberikan secara aerosol/nebuliser. Efek samping utama
adalah tremor,tetapi menghilang dengan pemberian agak lama.
b. Pemberian Kortikosteroid, pada beberapa pasien, pemberian kortikosteroid akan
berhasil mengurangi obstruksi saluran nafas. Hinshaw dan Murry menganjurkan untuk
mencoba pemberian kortikosteroid selama 3-4 minggu. Kalau tidak ada respon baru
dihentikan.
c. Mengurangi sekresi mukus
Minum cukup, supaya tidak dehidrasi dan mukus lebih encer sehingga urine tetap
kuning pucat. Ekspektoran, yang sering digunakan ialah gliseril guaiakolat, kalium
yodida, dan amonium klorida. Nebulisasi dan humidifikasi dengan uap air menurunkan
viskositas dan mengencerkan sputum. Mukolitik dapat digunakan asetilsistein atau
bromheksin.
4. Pemberian O2 dalam jangka panjang, akan memperbaiki emfisema disertai kenaikan
toleransi latihan. Biasanya diberikan pada pasien hipoksia yang timbul pada waktu
tidur atau waktu latihan. Menurut Make, pemberian O2 selama 19 jam/hari akan
mempunyai hasil lebih baik dari pada pemberian 12 jam/hari.