ACTUALIZACIÓN
PUNTOS CLAVE
Hipertensión
arterial (1)
C. Gómez Alamillo, G. Fernández Fresnedo,
E. Rodrigo Calabia y M. Arias Rodríguez
Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Marqués
de Valdecilla. Santander.
Concepto
La presión arterial (PA) se genera en el sistema vascular por
la fuerza contráctil del corazón y las resistencias que el siste-
ma arteriolar y capilar suscitan. La PA máxima o sistólica
(PAS) coincide con la sístole cardíaca y la PA mínima o dias-
tólica (PAD) con la diástole. Se define la PA como la fuerza
ejercida por la sangre contra una unidad de área de la pared
vascular. Esta PA depende del gasto cardíaco (GC) y de las
resistencias periféricas (RP), según la ecuación (PA = GC x
RP) y va a estar sujeta a las variaciones adaptativas constan-
tes de la función cardíaca y del territorio vascular. Viene ex-
presada en mmHg, pues se midió inicialmente por la eleva-
ción de una columna de mercurio conectada a una arteria1.
La PA media (PAM) es considerada la presión de perfusión
tisular; viene definida por la fórmula: PAM = (GC x RP) +
PVC, siendo PVC la presión venosa central. Se estima me-
diante la fórmula PAM ⬵ PAD + 1/3 (PAS-PAD) o PAM =
[(2 x PAD) + PAD]/3 o su equivalente PAM ⬵ PAD + 1/3
PP, siendo PP la presión de pulso. La PP es el cambio de la
PA durante una contracción cardíaca, y se calcula según
la fórmula PP = PAS-PAD. La PP en adultos sanos es alre-
dedor de 40 mmHg. Se sugiere que una PP elevada es un fac-
tor de riesgo cardiovascular (FRCV) importante y así, un
metaanálisis demuestra que una subida de 10 mmHg en la
PP aumenta el riesgo cardiovascular un 20%2.
La PA se comporta como una variable de distribución
continua, y por tanto si su definición se hace con relación a
unas cifras determinadas, es por fuerza arbitraria. Considera-
da como un FRCV, término acuñado en el estudio epidemio-
lógico de Framingham, una cifra determinada de PA se asocia
al riesgo de enfermedad coronaria3. El estudio Pooling Project
analiza varios FRCV como la PAS, PAD, colesterol, tabaco,
peso y electrocardiograma, en hipertensos y encuentra que
el riesgo de episodios cardiovasculares se incrementa de 5,0
para una PAM de 132,5 mmHg a 13,2 para una PAM de
141,4 mmHg, lo que confirma que la PA es un FRCV, con un
riesgo proporcional doble para la PAS4. El Estudio MRFIT
Concepto. La presión arterial depende del gasto
cardíaco y de las resistencias periféricas • Se
explican los conceptos de presión arterial media y
presión del pulso • La definición según las cifras
es arbitraria y se relaciona más como factor de
riesgo cardiovascular • Es una enfermedad muy
prevalente, pues está presente en el 25-41% de la
población y no está controlada en un alto
porcentaje de pacientes.
Clasificación. Más del 95% de las veces se trata
de una hipertensión primaria o de causa no
conocida • Existen múltiples guías clínicas que
clasifican la presión arterial de acuerdo a cifras y
a daños en órganos diana y edad, dando
importancia al estado prehipertensivo.
Etiopatogenia. Existe una clara predisposición
genética asociada a factores ambientales • La
enfermedad es en su mayoría poligénica y existen
pocos casos de causa monogénica • Se han
descrito alteraciones en el transporte del sodio en
la membrana celular que pueden influir en la
aparición de hipertensión • También se ha
descrito una relación clave en el control de la
presión arterial por parte del riñón, demostrando
una relación directa entre presión y natriuresis •
De vital importancia ha sido el análisis de factores
vasoactivos tales como el óxido nítrico,
prostaglandinas y angiotensina, como los más
destacados, que controlan el tono vascular • El
sistema nervioso central tiene un papel
fundamental en el control de la presión arterial
mediante barorreceptores y la actividad simpática
renal • Por último, las alteraciones
arterioscleróticas de la pared vascular determinan
unos cambios hemodinámicos que justifican la
elevación de la presión sistólica y el riesgo
coronario aumentado.
demuestra la correlación independiente de la PAS y la PAD
con el riesgo de mortalidad por enfermedad coronaria, siendo
esa relación continua y gradual, y más acentuada para la PAS.
El nivel de PAS asociado a la menor tasa de mortalidad fue in-
ferior a 120 mmHg5. Es por ello que Pickering considera que
no existe una línea divisoria entre la PA normal y la PA alta,
siendo la relación de la PA con la mortalidad cuantitativa, con-
tinua y directa.
Medicine. 2007;9(82):5249-5254 5249
ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (IV)

La prevalencia de la HTA varía TABLA 1

Clasificación de la hipertensión arterial según los niveles de la presión arterial*
entre países. En EE. UU. se cifra
en un 24%6. En España, la preva- NT o HTA controlada HTA
Categoría
lencia es del 41,5%7. El conoci- Óptima Normal N-alta Grado I Grado II Grado III
miento y control de la HTA dista PAS mmHg < 120 120-129 130-139 140-159 160-179  180
mucho sobre el ideal, así en EE. y y/o y/o y/o y/o y/o
UU. el conocimiento de la HTA lo PAD mmHg < 80 80-84 85-89 90-99 100-109  110
tiene el 69% de la población estu- Normal** Prehipertensión** Estadio 1** Estadio 2**
diada. Los hipertensos tratados con NT: normotensión; N-alta: normal-alta; HTA: hipertensión arterial; PAS: presión arterial sistólica; PAD: presión arterial diastólica.
medidas no farmacológicas y/o far- Cuando la PAS y la PAD de un paciente corresponden a diferentes categorías, deberá aplicarse la categoría más elevada.
También se pueden establecer grados en la hipertensión sistólica aislada (HSA): (PAS  140 y PAD < 90 mmHg), según los valores
macológicas son un 53% y los con- de la PAS dentro de los valores límite indicados.
*European Society of Hypertensión-European Society of Cardiology
trolados un 24%. De los tratados **Joint National Committee VII.
Adaptada de Guía Española de Hipertensión Arterial10.
con medicación antihipertensiva
sólo un 45% tienen una PA infe-
rior a 140/90 mmHg6. En España, TABLA 2
hay un 44% de sujetos que cono- Percentil 95 de la presión arterial según edades en el percentil 50 y 75 de altura y por género en niños y
cen que son hipertensos; de éstos, adolescentes
el 71,9% están con tratamiento PAS/PAS (mmHg) niñas PAS/PAS(mmHg) niños
farmacológico (32% de los hiper- Edad
Percentil 50 Percentil 75 Percentil 50 Percentil 75
tensos) y sólo un 15,5% de los tra- para altura para altura para altura para altura
tados están controlados (5% de to- 1 104/58 105/59 102/57 104/58
dos los hipertensos)7. 6 111/73 112/73 114/74 115/75
12 123/80 124/81 123/81 125/82
17 129/84 130/85 136/87 138/88
Clasificación Adaptada de High Blood Pressure Education Program Working Group11.

Se ha clasificado la HTA en esen-

cial o primaria y secundaria, basado en la identificación o no
de una causa etiológica. Entre las causas identificables se re-
conocen la apnea del sueño, la inducida o relacionada con fár-
macos, (como los antiinflamatorios no esteroideos [AINE],
incluidos los inhibidores de la ciclooxigenasa 2, cocaína, an-
fetaminas, simpaticomiméticos como los descongestionantes
nasales o los anorexígenos, los anticonceptivos orales, es-
teroides, anticalcineurínicos [ciclosporina y tacrolimus] y eri-
tropoyetina), la enfermedad renal, el aldosteronismo prima-
rio, la enfermedad vasculorrenal, síndrome de Cushing,
feocromocitoma, coartación de aorta y enfermedades tiroide-
as o paratiroideas. Los esfuerzos actuales se han encaminado
a la clasificación epidemiológica basada en relacionar las ci-
fras de PA con los FRCV, para determinar los niveles de ac-
tuación terapéutica. Son diversas las guías de evaluación y tra-
tamiento de la HTA de las que destacan el VII Informe del
Joint National Committee (JNC VII)8 y las Guías de la Socie-
dad Europea de Hipertensión-Sociedad Europea de Cardio-
logía9, asumidas por las Guías de SEHLELA10. Se recomien-
da la Guía del JNC VII por su enfoque global de clasificación,
abordaje, evaluación y tratamiento de la HTA, así como de
las diferentes condiciones médicas asociadas a la HTA que re-
quieren medidas dirigidas, de las que la cardiopatía y la en-
fermedad renal son las más relevantes. En la tabla 1 se pre-
senta la clasificación de la HTA según la SEHLELHA y el
equivalente a la clasificación del JNC VII. La clasificación de
la HTA se aplica para una población adulta de 18 o más años,
sin límite de edad superior. La prehipertensión identifica a
individuos que están en riesgo de desarrollar hipertensión
que precisan un cambio en el estilo de vida; no obstante, si es-
tos sujetos son diabéticos y/o padecen enfermedad renal, se-
rían candidatos a un tratamiento antihipertensivo, si con el
cambio del estilo de vida no logran una PA igual o inferior a
130/80 mmHg. Por otro lado, la clasificación del JNC VII no
estratifica a los hipertensos por la presencia o ausencia de
FRCV o daño en órgano diana, en relación con hacer dife-
rentes recomendaciones terapéuticas, sino que sugiere que
todos los sujetos con HTA (estadios 1 y 2) deben ser tratados
farmacológicamente. El objetivo terapéutico para individuos
hipertensos y sin otras condiciones patológicas asociadas es
inferior a 140/ 90 mmHg.
Para la clasificación para niños y adolescentes, la HTA se
define como una PA persistentemente elevada en el 95%
percentil o mayor para una determinada edad, altura y géne-
ro (tabla 2)11.
Etiopatogenia
Siguen sin identificarse las causas de la HTA primaria. Va-
mos a analizar los mecanismos fisiopatológicos que se impli-
can actualmente.
Genética e hipertensión arterial
El factor genético que puede condicionar la HTA constitui-
ría el genotipo, el fenotipo intermedio sería la HTA y la en-
fermedad cardiovascular el fenotipo final. Se sabe que existe
una agregación familiar de la HTA. Estudios realizados en
familias de hipertensos demuestran una mayor incidencia
cuando uno de los padres es hipertenso y aun más si los dos
son hipertensos. Además, en la HTA influyen de manera de-
cisiva los factores ambientales; así, se ha visto que en deter-

5250 Medicine. 2007;9(82):5249-5254

 HIPERTENSIÓN ARTERIAL (1)

salvo una tendencia a una mayor agregación de episodios

A
cardiovasculares ligada a ciertos polimorfismos15.

Alteraciones de la membrana celular

Las membranas celulares de los sujetos hipertensos presen-
tan alteraciones en el transporte de iones, que conllevan un
aumento del Na+ intracelular, dando lugar a una anomalía de
la respuesta contráctil en las células del músculo liso vascular
y derivando en HTA. Se han detectado anomalías en el con-
B
tratransporte Na+-H+16 y en el contratransporte Na+-Li+17.
Otros defectos encontrados son una afinidad reducida del
cotransporte Na+-K+, una disminución del transporte de Ca++
y anomalías del cotransporte Na+-K+-2 Cl-.

Fig. 1. Cambios en el entorno de la población, como migraciones, tienden a
girar la distribución de la presión arterial (PA) en bloque (A). Las diferencias
de la PA en una población determinada pueden ser explicadas por diferen-
cias genéticas entre individuos (B). Modificada de Harrap SB13.
minados países, sujetos a costumbres y dietas diferentes, la
prevalencia de la HTA varía ampliamente, y poblaciones que
emigran a otros países con otra cultura y costumbres dietéti-
cas diferentes adquieren la misma prevalencia del país recep-
tor12. De todos modos, es muy difícil deslindar los factores
genéticos de los medioambientales en esta relación. Una ma-
nera de diferenciar la influencia genética o ambiental es ana-
lizando la distribución de la PA en una población determi-
nada; así, los cambios en la curva de distribución total de la
PA son indicadores de un cambio en la PA debido a factores
medioambientales (fig. 1A); sin embargo, cuando analizamos
una población representada en un punto determinado de la
curva de distribución, aquellos sujetos en el extremo derecho
serían los pacientes con niveles más altos de PA determina-
dos genéticamente (fig. 1B)13. Existen ciertas formas de
HTA a las que se ha asociado un solo gen responsable (for-
mas monogénicas de HTA), que está relacionado con el au-
mento de la reabsorción tubular del Na+. Se describen el al-
dosteronismo remediable por glucocorticoides, debido a un
Presión-natriuresis
Guyton18 y Hall19 ponen de manifiesto la relación existente
entre la PA y la capacidad del riñón de excretar Na+, es de-
cir, la natriuresis. La capacidad de un riñón sano de excretar
Na+, controlando el volumen intravascular y como conse-
cuencia la PA es ilimitada, es decir, el control de la PA se lle-
va a cabo de manera eficaz por el riñón. La figura 220 resume
la secuencia de hechos que sucede ante una sobrecarga de
volumen en un sujeto sano y en un hipertenso; así, en un su-
jeto sano, ante una ingesta normal de sal, existe un equilibrio
entre la PA y la natriuresis (fig. 2, letra A); ante un exceso de
ingesta de sal, el riñón aumenta en casi cuatro veces su capa-
cidad excretora de Na+ y la PA se mantiene en límites nor-
males; por el contrario, en un sujeto hipertenso esta curva
está desplazada a la derecha (fig. 2, letra C) y con una menor
pendiente (fig. 2, letra B); es decir, ante una ingesta normal,
el equilibrio se logra a expensas de una mayor PA y ante una
sobrecarga de sal, la PA se eleva considerablemente (fig. 2,
letra D). No obstante, los mecanismos que median este fe-
nómeno aún no están bien establecidos21.
7
6
Ingesta y excrección de sal

quimerismo en el gen de la 11 hidroxilasa, el síndrome de 5

Liddle, resultado de una mutación en el gen que determina
(x normal)

4 Ingesta alta D
la actividad del canal epitelial del Na+ y el síndrome de exce-
esen nsión

so aparente de mineralcorticoides como consecuencia de una 3

Normal

cial

mutación del gen de la 11 hidroxiesteroide deshidrogena-

rte

2
Hipe

sa14. Pero lo más común es que la HTA no tenga una sola Ingesta normal
A B
causa genética y múltiples genes pueden estar implicados, es 1
decir que se trata de una enfermedad poligénica. Existen es- C
0
tudios de genes candidatos por su participación en los meca- 0 50 100 150 200
nismos fisiopatológicos relacionados con la HTA como el Presión arterial media (mmHg)
del angiotensinógeno, de la enzima conversora de la angio-
Fig. 2. Relación presión-natriuresis ante distintas ingestas de sal. Ver texto.
tensina (ECA), del receptor AT1 de la angiotensina II, del Adaptada de Guyton AC20.
receptor de aldosterona, etc., sin resultados concluyentes,

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 ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (IV)

del ON, con la consiguiente pérdi-

da de la capacidad vasodilatadora
AII ET1 Ach 5 HT Ach Bk Ca2+ Estiramiento A1-7 ET2 y un desplazamiento de la curva de
presión-natriuresis a la derecha25,26.
AT1 ETa S1 M AT2 ETb Además de los efectos hemodiná-
AA micos derivados del déficit de ON,
L-arg existen efectos sobre la pared vas-
Ciclooxigenasa ONS cular, promoviendo la adhesión de
ON los leucocitos, la activación plaque-
taria, mitogénesis, fenómenos de
Endotelio
O2- PGI2 oxidación, trombosis y mediación
TXA2 PGH2 O2-
en la inflamación vascular27.
AT1 ETa
Tx Tx
Prostaglandinas
NADP NADPH AMPc GMPc
Las prostaglandinas (PG) se for-
man a partir del ácido araquidóni-
Contracción/Hipertrofia/Hiperplasia Inhibición crecimiento/Relajación co por la vía de las ciclooxigenasas
(fig. 4)28. Ejercen funciones home-
Músculo liso vascular ostáticas sobre el tono vascular re-
nal y el volumen intravascular por
medio de su unión a receptores ce-
Fig. 3. Vías moleculares de acción de las diferentes sustancias vasoactivas sobre el endotelio y el músculo lulares o P-receptores, específicos
liso vascular. AA: ácido araquidónico; Ach: acetilcolina; AMPc: adenosinmonofosfato cíclico; AT1: angio-
tensina; BK: bradicinina; ET: endotelina; L-Arg: L-arginina; NADP: nicotinamida adenindinucleótido: NADPH:
de cada PG. La PGI2 controla el
nicotinamida adenindinucleótido fosfato reducido; ON: óxido nítrico; ONS: óxido nítrico sintetasa; PGH2: tono de la arteriola aferente y en
porstaglandina H2; TXA2: tromboxano A2; 5 HT: serotonina. Modificada de Cosentino F22. el intersticio medular existe PGE2
que parece mediar la regulación de
la excreción tubular de Na+23,29.
Sustancias vasoactivas derivadas del endotelio Angiotensina
La AII se forma en el endotelio de los vasos y de los distin-
El tono vascular correcto y, por tanto, la adecuación del con- tos órganos, formando parte del denominado sistema renina
tenido (líquido intravascular) al continente (vasos sanguíne- angiotensina (SRA) tisular, ya que se ha demostrado la exis-
os) está controlado mediante la producción, por el endotelio tencia de todos los componentes del SRA a esos niveles. Las
vascular íntegro, de sustancias vasoactivas. Dichas sustancias células sintetizan el precursor pro-renina que, mediante la
son vasodilatadoras, óxido nítrico (ON) y prostacliclina (PGI2) acción de una enzima proteolítica, se transforma en renina;
y vasoconstrictoras, cuyo principal exponente es la angioten- ésta inicia una secuencia que comienza con la formación de
sina II (AII), estando en equilibrio y ejerciendo control entre la angiotensina I (AI) de su precursor el angiotensinógeno,
sí mismas (fig. 3)22. que a su vez es convertida en AII (1-8) mediante la acción de
la ECA. Una quimasa cardíaca también puede convertir la AI
Óxido nítrico
El ON es un vasodilatador directo del músculo liso vascular,
producido por el propio endotelio desde su precursor, la L-
arginina, mediante la acción de la ON sintetasa (ONs). La
Fosfolípidos
activación de la ONs se lleva a cabo por la fuerza del cizalla-
miento de la pared vascular, la acetil-colina y la bradiquini- Fosfolipasa A2
na, fundamentalmente. La relajación del músculo liso vascu- Ácido araquidónico
lar se realiza mediante la activación de la guanilato ciclasa
Ciclooxigenasa
muscular y el subsiguiente cúmulo de guanosina monofosfa-
to cíclico (GMPc) (fig. 3)22. El ON es producido también en PGG2
las arteriolas postcapilares y segmentos tubulares renales, Peroxidasa
contribuyendo a la preservación del flujo sanguíneo medular
y a la natriuresis, mediante una inhibición de la reabsorción PGH2

de Na+ en el túbulo proximal23. El ON se opone a las accio-

nes vasoconstrictoras y tisulares de la angiotensina II y la en-
dotelina-124. Se ha visto que una inhibición prolongada del PGD2 PGE2 PGI2 PGF2α TBXA2
ON causa HTA sostenida, que parece estar mediada por un
desplazamiento a la derecha de la curva de presión-natriure-
Fig. 4. Representación esquemática de la vía de síntesis de las prostaglandi-
sis19. En la HTA se ha descrito una disfunción endotelial que nas y las enzimas que catalizan las reacciones. Modificada de Smith WL28.
daría lugar a un déficit en la producción y/o disponibilidad

5252 Medicine. 2007;9(82):5249-5254


Angiotensinógeno
Renina Prorenina
Angiotensina I
Endopeptidasas ECA-2
ECA Quimasa (corazón)
Angiotensina 1-7 Angiotensina II Angiotensina 1-9
A aminopeptidasa G aminopeptidasa
Angiotensina IV Angiotensina III
Fig. 5. Vías de formación de la angiotensina. ECA: enzima de conversión de la
angiotensina. Modificada Ferrario CM30.
en AII 1-8 y además se ha encontrado una ECA2 cardíaca que
puede convertir también la AI en AII, dando lugar a la angio-
tensina 1-9, que podría ser precursora de la angiotensina 1-7,
con propiedades vasodilatadoras. Asimismo, una endopeptida-
sa podría convertir la AI en angiotensina 1-7 directamente y
otras enzimas, las aminopeptidasas, transforman la AII 1-8 en
AII y AIV; por último, angiotensinasas convierten las distintas
angiotensinas en fragmentos inactivos (fig. 5)30. En el riñón, la
AII puede ser formada en células especializadas de la arteriola
aferente, llamadas células yuxtaglomerulares, que junto a una
porción del túbulo distal en contacto con ellas, llamada mácu-
la densa, forman el aparato yuxtaglomerular. La AII tiene dos
efectos, vasoconstricción sistémica y retención de Na+ y agua
por el riñón, por lo que tiene un papel importante en la regu-
lación del tono vascular. La regulación del filtrado glomerular
(FG) y del flujo sanguíneo renal (FSR) se lleva a cabo median-
te la vasoconstricción de la arteriola eferente31, y la reabsorción
tubular del Na+ mediante una acción directa sobre el túbulo
proximal, activando el transportador Na+-H+ y promoviendo
la secreción de aldosterona, que retiene Na+ en el túbulo co-
lector. Por ello, la AII puede tener un papel preponderante en
el desarrollo de la HTA32. Las acciones de la AII se realizan
por la unión a su receptor AT1 o AT2, produciendo este últi-
mo vasodilatación arteriolar mediada por la liberación de ON33.
Hipertensión arterial y sistema nervioso
simpático
El sistema nervioso (SN) tiene un papel permisivo en todas
las formas de HTA34. En condiciones normales, el sistema
reflejo de barorreceptores mantiene la PA a niveles homeos-
táticos, pero en individuos hipertensos este mecanismo se al-
tera tras la exposición crónica a la PA elevada. El hecho de
que el SN desempeña un papel en la HTA primaria se deri-
va de que el sistema nervioso central (SNC), a través de los
nervios renales, es crítico en el ajuste del volumen intravas-
cular y en la liberación de renina; así, un aumento en la acti-
vidad simpática renal (ASR) puede alterar la capacidad ex-
HIPERTENSIÓN ARTERIAL (1)
cretora renal35 y derivar a un aumento en la reabsorción tu-
bular de Na+, disminución de FSR y del FG, con vasocons-
tricción y aumento de las resistencias vasculares renales, así
como a un aumento en la producción de AII. Por otro lado, la
ASR está bajo el control del barorreflejo arterial (BA), inicia-
do mediante receptores localizados en la pared arterial que
se activan ante un aumento de la PA, y como consecuencia se
producen señales transmitidas al SNC que dan como respues-
ta una vasodilatación36. El BA contribuye, además de al con-
trol agudo de la PA, a la regulación a largo plazo de la PA. El
BA regularía la ASR y por tanto la función excretora renal du-
rante cambios a corto y largo plazo de la PA. Una progresiva
disfunción del BA durante el desarrollo de la HTA puede ser
que contribuya al aumento sostenido en la actividad del siste-
ma nervioso simpático (SNS), incluida la ASR, y a la HTA. La
participación del SRA en la ASR es un hecho, habiéndose
demostrado una actividad simpática aumentada en la HTA
vasculorrenal, que es dependiente de la angiotensina y que la
interrupción del SRA deriva en una recuperación basal del
BA. El ON regula también la ASR; se ha demostrado que la
HTA producida por la inhibición en la síntesis de ON está
causada también por un aumento en la actividad de SNS, de-
pendiente a su vez de la activación del SRA37. La HTA asocia-
da a la obesidad se acompaña de una actividad aumentada del
SNS, así como la actividad sostenida del BA38. Así pues, facto-
res del denominado síndrome metabólico, como la obesidad y
la resistencia a la insulina, podrían mediar la HTA asociada al
síndrome mediante un aumento en la actividad del SNS.
Alteraciones de la pared vascular
La definición de PA como GC x RP no tiene en cuenta las
fluctuaciones de la PA y el flujo durante el ciclo cardíaco, re-
presentando la PAS y la PAD los extremos de las fluctuacio-
nes de la PP. La PAS está en relación estrecha con la PP y
está determinada por el patrón de la fracción de eyección del
ventrículo izquierdo, la elasticidad arterial y el período de re-
flejo de la onda arterial del pulso, es decir, las propiedades
geométricas y de elasticidad de las grandes arterias39. La
complianza arterial es la relación entre los cambios en la dis-
tensión de la arteria por la presión y el cambio concomitan-
te en el radio (o volumen), siendo su papel el transformar el
flujo y la presión pulsátiles en las grandes arterias en un flu-
jo y presión constantes para mantener la perfusión tisular. La
complianza arterial se puede alterar por una disminución en
la distensibilidad o por un aumento en las RP. En el primer
caso, una mayor proporción del volumen sistólico es impeli-
da a la circulación periférica y una menor cantidad es mante-
nida en el lecho arterial durante la sístole; el principal efecto
de ello es un aumento en la PAS y en la PP, con una dismi-
nución paralela de la PAD y un aumento en la impedancia
hacia el ventrículo izquierdo. En el caso de un aumento en
las RP, disminuye el volumen sistólico transmitido y se re-
tiene más en las arterias de capacitancia; como consecuencia,
el volumen diastólico transmitido aumenta, produciendo una
elevación de la PP en paralelo a un aumento en la PAM. La
transmisión y amplitud de la onda de pulso están en relación
con la rigidez arterial y el tiempo de propagación de la onda
Medicine. 2007;9(82):5249-5254 5253
ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (IV)
arterial. La eyección ventricular genera una onda primaria de
presión, la cual se mueve desde el corazón con una velocidad fi-
nita, constituyendo lo que se denomina velocidad de la onda del
pulso (PWV). Así, las ondas de presión son propagadas a una
determinada PWV, la cual depende de la complianza arterial.
En pacientes con rigidez arterial como ancianos y/o hiperten-
sos, la PWV puede aumentar de 5 a 20m/seg y la amplitud de
las ondas también lo hace, lo que causa un retorno rápido de las
ondas propagadas de la periferia a la aorta. Las ondas que re-
tornan encuentran la aorta durante la sístole, aumentando la
presión aórtica y del ventrículo izquierdo en sístole. La conse-
cuencia de ello es una descoordinación entre la impedancia aór-
tica y la eyección del ventrículo izquierdo, aumentando el con-
sumo de oxígeno, con un aumento en la postcarga e hipertrofia
ventricular izquierda, comprometiendo la capacidad de perfu-
sión coronaria. Además, con el envejecimiento y la HTA y
como consecuencia de una degeneración progresiva de la media
y aumento del contenido de colágeno y depósito de calcio, que
reflejan una disfunción endotelial, las arterias se vuelven rígidas.
Así se cierra un círculo vicioso que perpetúa el daño arterial y es
responsable del riesgo cardiovascular que acompaña a la HTA.
Desde el punto de vista epidemiológico, la PP y la PWV son
predictores independientes de riesgo cardiovascular40.
Bibliografía
• Importante •• Muy importante
✔ Metaanálisis
✔ Ensayo clínico controlado
✔ Epidemiología
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