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Medicina Interna: Broncopulmonar.

| Krystel Volgger García

Medicina Interna: Broncopulmonar.


NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES
EPOC.
Incidencia ha ↑. Síntomas respiratorios Tos crónica (todo el día), No FCO: abandono TBQ, Espirometría:
Se ve que hay cierta persistentes + limitación expectoración (mayor ejercicio, rehabilitación, VEF1/CVF < 0,7 (post-
predisposición genética del flujo aéreo. en la mañana), disnea. educación px, nutrición, boncodilatación incluso)
para desarrollar EPOC. Causas: Sibilancias / Roncus, Tx vacunas (P23+influenza) VEF1→ predictor de
Riesgo de Ca pulmón ↑. -TBQ. en tonel, ↑ timpanismo, FCO: mortalidad → separa en
Asociado a hábito TBQ -Genética (déficit de α1- espiración alargada, Grupo A: grupos de riesgo.
de muchos años de antitripsina). cianosis central. SAMA / SABA → Pletismografía:
evolución. -Polución. Cor pulmonar → ICDer. aparición de síntomas. ↑ VR, CRF → enfisema.
Evolución progresa con Irritación → inmunidad Sistémicos: caquexia, Grupo B: DLCO: ↓ en progresión.
la mantención del TBQ. → fibroblastos y daño atrofia muscular, ↓ LABA / LAMA → depen- Tolerancia ejercicio:
Fenotipos: epitelial → fibrosis masa ósea, anemia, de de la rx observada. Marcha 6 min
-Bronquitis crónica: (bronquitis crónica) y anorexia, depresión, Grupo C: RxTx: ↓ diafragma, ↑
mayor tolerancia al enfisema. ansiedad. LAMA / LABA + GCi. EIC, pulmones hiper-
ejercicio. Daño: inflamación Criterios Dx: Grupo D: transparentes, ↑ d Tx,
-Enfisematoso: poca tos crónica del parénquima -Disnea persistente. LAMA + LABA (+/- GCi). dilatación arterias
EPOC y expectoración → viven y vasos + proteólisis: -Tos crónica. O2t: PaO2 < 55 mmHg / pulmonares.
con una FR alta → HT -↑ producción moco. -Esputo crónico. St% < 88%. → mantener GSA y pulsioximetria:
pulmonar y cor -Menor calibre VA. -Factores de riesgo. PO2 ≥ 60 mmHg. S% < 90% / PaO2 < 60
pulmonar (sobrecarga -Enfisema → SAHOS → CPAP. mmHg + PaCO2 > 50
VD). destrucción paredes de Qx: mmHg / Acidosis
alveolos. -Bulectomía → ≥ 50% respiratoria.
-Δ intercambio gaseoso. pulmón. Hemograma:
-HT pulmonar y cor -↓ volumen pulmón → Htco>55% (poliglobulia).
pulmonar. VEF1 > 20%. Anemia N-N.
-Trasplante de pulmón ECG, Eco<3.
→ HT pulmonar, cor Déficit α1 antitripsina.
pulmonar, hipercapnia Test CAT: valora
aguda, VEF1 < 20% + intensidad de síntomas.
DLCO < 20%.

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Manejo en hospital o Causas: Aumento de los SABA (salbutamol) con
UCI (necesidad de VMI). -Infección respiratoria. síntomas de un día para cámara / nebulización
Alta: -Aumento polución. otro → tto más +/- SAMA (bromuro de
-Px / cuidador sabe -No adherencia tto. intensivo. ipratropio).
administración de FCOs. Glucocorticoide:
-Necesidad de SABA c/> -Prednisona 40 mg / día
4 horas. VO x 5 días.
EXACERBACIÓN DE
-Px puede caminar y -Hidrocortisona 100 mg
EPOC
comer sin ayuda. c/6-8 h EV x 5 días.
-Estado estable por 24 h. Antibióticos: sospecha
-Fecha de controles. infección bacteriana →
-Px se siente capaz de ir 5 – 10 días.
a su casa. Amoxi-clavulánico.
Pseudomona →
ciprofloxacino.
ASMA.
Alérgica → inicio en Inflamación crónica de Sibilancias y Roncus, No FCO: educación y Espirometría: patrón
niñez, asociado a otra VA. disnea, dolor torácico manejo ambiental + no obstructivo (resultado
enfermedad atópica. Alérgica y no alérgica. opresivo, tos. TBQ. negativo no descarta
Eosinofilia en esputo. Limitación de flujo aéreo Disnea paroxística que FCO manejo crónico: Dx) → VEF1/CVF < 70%.
Buena rx a corticoides. por contracción de SM. se resuelve con tto. 1) GC inhalado. Test de metacolina.
No alérgica → inicio en Rinitis alérgica. 2) GCi / LTRA o teofilina. RxTx: normal.
adultez, peor rx a GC. *Inhalaciones con Signos y síntomas de 3) GCi dosis bajas + LABA Test cutáneo: alérgeno
Control síntomas: cámara espaciadora. intensidad variable → / + LTRA / + teofilina. específico.
-Asma bien controlada. pueden presentarse 4) GCi dosis media – alta Hemograma: ↑ IgE y
ASMA -Parcialmente sólo en crisis. + LABA / (+) Tiotropio / + recuento de eosinófilos.
controlada. Espiración prolongada. LTRA / + teofilina.
-No controlada. *Budesonida +
fluticasona (más usado).
FCOs aliviadores:
SABA / SAMA.
Asma severa:
GC VO, omalizumab,
inmunoterapia
específica.
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*Manejo depende del Desencadenantes: FCOs Aumento de trabajo Aumento de uso de RxTx: hiperinsuflación.
grado de exacerbación. (βB, AINEs), alérgenos, respiratorio (tiraje). FCOs aliviadores. Pulsioximetría:
No mejoría en 48 h → polución del are, Δ de Exacerbación muy grave Salmeterol / gravedad de
exacerbación grave. clima, ejercicio físico, → tórax silente. Salbutamol. exacerbación.
Objetivos: comida, cuadros virales, GC sistémico en todas
-Eliminar obstrucción. no adherencia a tto. menos leves (GCi).
EXACERBACIÓN DE
-Eliminar hipoxemia. Clasificaciones: Exacerbación grave:
ASMA
-↓ estado inflamatorio. -Leve. GC VO.
*Antes de cirugía → -Moderada. *Inhalaciones con
evaluar función -Grave. cámara espaciadora.
pulmonar. -Riesgo de PCR: px *Nebulización en
somnoliento, Tx silente, exacerbaciones.
pulso ↓. O2 cánula / mascarilla.
PATOLOGÍA INFECCIOSA PULMONAR.
*No se incluyen px con Infección aguda de la VR Inicio agudo → fiebre, No TBQ, reposo relativo,
RxTx: opacidades de
neoplasias o inmunosup baja. sudoración, dolor Tx de abundante líquidos,
aparición reciente en
NAC leve → manejo en MO más comunes: tipo pleurítico, tos + paracetamol (fiebre y parénquima. Por lo
domicilio. Neumococo, expectoración. dolor pleurítico). general es un segmento
NAC moderada → Haemophilus influenzae, 3° edad son O2: en hipoxemia. (estafilo → multifocal //
NEUMONÍA hospitalización. Mycoplasma oligosintomáticos. Prednisona → shock. Klebsiella LSD).
ADQUIRIDA EN LA NAC severa → pneumoniae. Taquipnea, taqui<3, ATB: inicio precoz → Hemograma + FSP:
COMUNIDAD hospitalización urgente. Puede darse una percusión mate, manejo empírico inicial.
Leucocitosis.
(NAC) *En personas mayores infección poliMO en el crépitos, ↑ VV, ↓ MP. Neumococo y HI:
Laboratorio básico:
puede debutar como contexto de aspiración. Complicaciones: Amoxicilina Estado general.
compromiso de *Rx se demora 2 meses -Derrame pleural. MP: Amoxi + ácido Pulsioximetría: < 92% →
conciencia. en limpiarse por -Absceso pulmonar clavulánico. grave.
completo. (anaerobios, KP, PA). Cultivo de esputo +
hemocultivo.
MO más comunes: Por lo general son Macrólido / Cultivo de esputo y
Neumococo. oligosintomáticos. fluoroquinolona. hemocultivo + lavado
NEUMONÍA EN Además tienen más Si sigue con fiebre > 4 bronquioalveolar
INMUNODEPRIMIDOS probabilidad de PCP, días → agregar
candida, aspergilosis. antimicótico.

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*En personas mayores MO más comunes: Similar a NAC. Amoxicilina + ácido RxTx: similar a NAC +
puede debutar como Neumococo. clavulánico. patrón de exacerbación
NEUMONÍA EN EPOC compromiso de Haemophilus influenzae. Metronidazol (BGN). EPOC.
conciencia. Moraxella catharralis.
Pseudomona, BGN.
Se presenta 48 h Día 1-4: NAC + E. coli, KP, Similar a NAC. Manejo empírico inicial, Muestras de vía aérea.
después de Enterobacter, Proteus, Mortalidad ~20%. traslape a ATB RxTx: similar a NAC.
hospitalizado (no VMI), Serratia. Mortalidad UPC 30 – específico posterior a
NEUMONÍA
y que han recibido tto > 5 días: MO resistentes. 40%. aislamiento de MO.
INTRAHOSPITALARIA
ATB por una infección BGN, PA, E. coli, KP, *En personas mayores
(NH)
distinta a la actual. Acinetobacter, puede debutar como
*La fuente de infección Legionella, Streptococo compromiso de
son los artefactos. aureus. conciencia.
Asociado a pacientes PCP → parásito. Fiebre, tos seca, disnea Cotrimoxazol EV / VO → RxTx: inicialmente
VIH (+). → desarrollo larvado. 1 dosis semanal x 3 normal. Infiltrado
NEUMONÍA POR semanas. bilateral en patrón de
PNEUMOCYSTIS Clindamicina (600 mg vidrio esmerilado.
JIROVECI c/8 h VO). DLCO: ↓.
(PCP) Profilaxis secundaria: Cultivo / serología PCP.
960 mg VO 3 días a la
semana.
Asociado a áreas rurales Virus Hanta en simbiosis -Fase Prodrómica (1-12 SDRA (EPA) → VMI. Hemograma:
y cabañas. con Olligoryzomyz días): CEG, fiebre, Drogas vasoactivas. -Trombocitopenia
Mortalidad 30%. longicaudatus. mialgias. Px debe ser manejado (<150.000).
30-40 años → VIII a X Se produce un SDRA por Náuseas, vómitos, dolor con mascarilla, guantes -HTCO > 50%.
región principalmente. EPA → si el px se abdominal. y lavado de manos. -Desviación izquierda.
Primero es compromiso recupera, es ad La clínica se debe No antivirales. -Inmunoblastos >10%.
HANTA VIRUS pulmonar y luego <3. integrum. correlacionar con el GC no mejoran RxTx: infiltrado
Mayor mortalidad entre Compromiso dato epidemiológico. pronóstico. intersticial uni o
1° y 2° día. hemodinámico dado por -Compromiso ECMO. bilateral.
Se piensa que si puede falla de bomba. cardiopulmonar: SDRA, Anticuerpos Test rápido: IgM
haber contagio px-px → Forma leve y grave. shock, falla <3 → neutralizantes → tto
intercambio de fluidos. Manejo en UPC. taquipnea, disnea, caro y con poco uso
fiebre, tos, hipotensión. clínico.

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Cuadro infeccioso Virus (rinovirus, Clínica autolimitada. No tto específico → Diagnóstico clínico.
pulmonar más coronavirus, virus Congestión nasal,
manejo síntomas.
frecuente de todos. sincicial, enterovirus, irritación de garganta,Consumo de líquido
RESFRÍO COMUN En ancianos, asmáticos y virus Coxackie, virus estornudos, coriza,
suficiente + reposo.
niños, pueden tener un influenza) decaimiento, mialgias, ATB, corticoides (riesgo
cuadro un poco más 1 – 2 días incubación. cefalea, tos. infecciones), antivirales
grave. 2 – 3 días síntomas. → no tienen efecto.
1 – 2 semanas de Tos seca y productiva, Mucolíticos → poco Diagnóstico clínico.
síntomas. puede haber disnea o efecto (consumir H2O).
Virus (influenza) y fiebre. Broncodilatadores y GC
bacterias (neumococo, no indicados.
BRONQUITIS AGUDA
Mycoplasma) → VAI. ATB en > 75 años
Humo, smog, alérgenos. (Amoxicilina, doxiciclina,
macrolidos).

Influenza A: mayores Virus RNA con cápside. Inicio brusco, fiebre alta, Profilaxis: Vacuna → 2 A Diagnóstico clínico.
pandemias Hemaglutinina: unión al mialgias, tos → (H1N1 + H3N2) + 1 B → PCR → definir tipo de
Influenza B: sólo Ác siálico. principalmente en cambia anualmente. virus.
humanos, cuadro débil. Neuraminidasa pacientes jóvenes. Reposo + H2O + régimen
Influenza C: cuadros Alta tasa de variabilidad Disnea, cefalea, normal.
menores de poca → cambio anual de calosfríos, coriza, Antivirales: (48 horas).
importancia. vacunas. odinofagia, CEG, Oseltamivir → 75 mg
INFLUENZA
Brotes de influenza Factores de mortalidad: molestar abdominal c/12 horas x 5 días (VIA
coinciden con estación -> 65 y < 2 años. (diarrea → poco + VIB).
de invierno o periodos -Embrazo en 3° TDG. frecuente). Zanamivir (poco usado).
lluviosos. -Inmunosuprimidos.
-Comorbilidades (CV y
obsesos).

Chlamydia, Dan cuadros graves ATB: macrólidos y


Mycoplasma, generalmente → van a quinolonas.
NEUMONÍA ATÍPICA Legionella. requerir tratamiento
específico.

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TBC.
Alto riesgo: VIH, BAAR (Mycobacterium Baja de peso, tos crónica Inicial: Rifampicina RxTx: condensaciones
contacto con px, tuberculosis) → inicialmente seca, (RMP), isoniazida (HIN), sup + adenopatías
lesiones pulmonares inhalación de las hemoptisis (no tan pirazinamida (PZA), hiliares y
mínimas visibles en bacterias → fagocitosis común), disnea. etambutol (ETB) → 2 paratraqueales.
radiografía, OH, por macrófagos → Después de 2 semanas meses. Complejo de Ghon →
drogadictos, infección de otras clls → de iniciado el tto ya no Continuación: RMP + nódulo de 0,5 – 2 cm
inmunodeprimidos, granuloma tuberculoso. tiene capacidad de HIN x 4 meses (diario) (caseificado).
indigentes, inmigrantes Rx inmune dada por infectar. TBC multirresistente → BK + cultivo de Koch.
de zonas endémicas, LTH1. Gran simuladora: Estreptomicina (SM) en PPD / IGRAs.
IMC < 20. Lesión puede ir a fibrosis -Cuadro sistémico vez de ETB → 12 meses. *Monitoreo resultado:
*Agente anaerobio con o necrosis caseosa atípico → patólogo. *Monitorizar RAM de -Esputo (intensiva): BK
ciertas condiciones para (cavidades con reserva -RxTx c/lesión típica. ATB (GOT/GPT). (+) → repetir BK al final
su crecimiento: bacteriana). -FOD prolongada. Recidiva / susp. TTO: del 3° mes.
-pH 7,3 – 7,4. Bacilos pueden pasar a -No rx a tto RMP + HIN + PZA + ETB + -Continuación: BK inicio
-Vértice pulmón → la sangre → llegar a convencional. SM x 2 meses 5° mes y fin 6° mes → +
100 – 140 mmHg PO2. muchos órganos → Primoinfección: RMP + HIN + PZA + ATB x y/o + → fracaso tto.
→ si no tiene esas permanecen activos en En infancia → complejo 1 mes. *De los expuestos:
TBC PULMONAR
condiciones entra en los órganos con primario (granuloma), RMP + HIN + ETB x 5 -60% PPD (-).
latencia. condiciones con diseminación a meses. -40% PPD (+) → de
Resistente a frio, favorecedoras. ganglios. Fracaso tto: manejo estos:
congelación y Transmisión: TBC post-primaria: en como nuevo TBC. -10% enferman.
desecación. -Aerógena (gotitas). adultos → no se ha visto TBC resistente: -15% cuadro grave.
Reservorio → px sano -Orodigestiva (leche). mejora con refuerzo de HIN → RMP + ETB +PZA. Biopsia:
infectado → portadores -Excepcionales BCG. RMP → HIN + EMB + Tubérculo de Köester:
asintomáticos. (urogenital, cutáneo Temprana: < 5 años fluoroquinolona + PZA. granuloma con centro
*No todos los que mucosa, inoculación post-infección. Profilaxis: BCG. caseificante → su
entran en contacto con directa, transplacentaria Tardía: 20 – 30 años ruptura da origen a las
el BK se infectan. → TBC miliar). post-infección. cavitaciones → mal
Reinfección exógena: pronostico y alto
nueva infección en px ya contagio.
infectados.

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Diagnóstico de TBC Ventajas del IGRA: PPD: detecta infección
latente: -BCG no interfiere → pero no enfermedad →
-Bacilos imposibles de sólo Mycobacterium no discrimina entre
demostrar. tuberculosis. infectados y vacunados.
TBC LATENTE
-Sólo se demuestra RI -Evita efecto Booster. IGRAS: IFN-γ producida
del huésped. -Procedimiento simple por LT y NK → activación
-IGRA más sensible (no → menos problemas de de macrófagos.
hay GS). interpretación.
Cuadro más grave. Diseminación Súbito o insidioso → Sospecha → inicio tto RxTx: granos muy finos
Se asocia a meningitis hematógena del BK. fiebre elevada, disnea inmediato. → patrón tormenta de
TBC. Puede producir IRA Inmunodeprimidos. extrema, cianosis → arena → compromete
con rápida mortalidad. triada clásica pero de ambos pulmones.
presentación tardía. PPD: (-) → 50%
TBC MILIAR BK: (-) → no en alveolos.
CK: (+) pero tardío.
Laboratorio: anemia,
leucopenia, Linfopenia,
pancitopenia, Δ pruebas
hepáticas.
Neumonía que no RxTx: infiltrados ~ NAC.
responde al tto. Cavitaciones.
NEUMONÍA TBC
Laboratorio: anemia y
Linfopenia.
Poco frecuente. Mucha tos y hemoptisis. RxTx:
En pacientes SIDA se ve FBC: lesiones ~ CA
la fistulización de pulmón. -
TBC BRONQUIAL
adenopatías Biopsia.
mediastínicas hacia Cultivo.
bronquios. .
TBC + silicosis → propio Se demora en progresar.
de mineros.
SILICOTUBERCULOSIS Cada vez se ve menos.

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Dx diferencial con NPS. Manejo médico. RxTx: masa única que se
Cx: extraer granuloma. confunde con carcinoma
TUBERCULOMA Se debe hacer el tto Calcificaciones centrales
médico luego de o concéntricas →
sacarlo. estables en el tiempo.
Se da principalmente en
TBC DE LÓBULOS
VIH, DM y embarazadas.
INFERIORES
5-10% de todas las TBC.
Desarrollo larvado →
TBC EN EL ANCIANO síntomas enmascarados
por comorbilidades.
NEOPLASIA DE PULMON.
2° causa de CA en 80% → clls no pequeñas Locales: tos, hemoptisis, Clls pequeñas → QT/RT RxTx AP y lateral:
hombres y mujeres. (adenocarcinoma > disnea, dolor Tx, → 8-10 meses Epidermoide: ubicación
16% sobrevida a 5 años escamoso > clls sibilancias, disfonía, sobrevida. media.
(global) → pesquisa en gigantes). ascenso diafragmático. M1: paliativos. Adenocarcinoma:
estadio avanzado. 20% → clls pequeñas → Mx: adenopatías M0: → etapificar. ubicación periférica.
Screening → TAC ↓ muy agresivo y cervicales y -N0-N1 → Cx. Clls gigantes: ubicación
dosis: ubicación central. supraclaviculares, dolor -N2-N3 → paliativo. difusa.
-Fumador IPA alto. Metástasis: óseo, borde hepático TAC Tx: extensión local,
-Historia familiar. -Pulmón y pleura. indurado. Epilepsia 2°, adenopatías,
-Nódulo pulmonar. -Hígado. déficit focal, atelectasias.
Predictores malignidad -SSRR. compromiso conciencia, PET-CT: mx + extensión
CÁNCER DE PULMON
NPS: -Hueso y cerebro. Δ plexo braquial, neoplasia.
-> 55 años. *Subcutáneas → clls hipercalcemia (PTH Citología: PAAF.
-TBQ. pequeñas. normal), disfagia, SVCS. Broncoscopia: extensión
-Historia familiar. Sd paraneoplásico: local.
-Características NPS (> -Caquexia. Laboratorio.
80 ml, unido vasos -Hipocratismo digital. EBUS: etapificación de
sanguíneos, sólido, -SIADH / Cushing. mediastino.
vidrio esmerilado, -Osteoartropatía.
calcificación excéntrica) -Sd miasténico.
-Sd Clínico no resuelto.
-Derrame pleural.

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DERRAME PLEURAL.
Dolor pleurítico, RxTx: AP + lateral →
matidez a la percusión, visible a los 260 ml (AP)
GENERALIDADES
MP ↓,VV ↓, / lateral 50 – 70 ml.
transmisión de la voz ↑. Signo del limón.
↑ PH, ↓ PO. Síndrome de ocupación Manejo enfermedad de RxTx.
ICC, cirrosis hepática, pleural. base. Toracocentesis: líquido
estenosis mitral, amarillo transparente.
pericarditis, Sd ↓ proteínas, ↓ LD, pH >
TRANSUDADO PLEURAL
nefrótico, diálisis 7,35, escasa celularidad.
peritoneal, TEP,
hipoalbuminemia,
hipotiroidismo.
Mesotelioma y Toracocentesis
metástasis pleurales (CA evacuadora, repetir en
pulmón, mama, disnea.
EXUDADO PLEURAL
linfomas, estómago). Recidiva importante →
NEOPLÁSICO
drenaje pleural.
Toracoscopia y
pleurodesis con talco.
1/3 de los pacientes con Paraneumónico no Paraneumónico
neumonía bacteriana. complicado: complicado → drenaje.
Se puede complicar con Líquido similar al ATB: EV dirigidos a los
un empiema pleural → transudado. pH > 7,2; MO aislados. Cultivo (-)
fase fibrinopurulenta → LDH > 1000; glucosa < 39 → cefuroxima +
formación de tejido mg/dL; no bacterias al metronidazol.
EXUADO ASOCIADO A
fibroso. Gram. Empiema nosocomial →
NEUMONÍAS
Paraneumónico amplio espectro.
BACTERIANAS
complicado: Drenaje pleural: pH <
Liquido turbio no 7,2; MO en líquido;
purulento. pH > 7,2; LDH líquido encapsulado.
> 1000; glucosa < 39 Cx: persistencia con tto
mg/dL; bacterias al > 7 días.
Gram a veces.

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Estudio de líquido: BK: baja sensibilidad.
-Exudado monocitario
TBC PLEURAL (L/N > 0.75)
-ADA > 44.
-glucosa < 60 mg/dL.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP).
Mortalidad 25 – 30%. Complicación de TVP. Dolor Tx pleurítico, HNF: bolo de 80 U/Kg → No hay GS para estudio.
Incidencia y mortalidad Triada de Virchow: disnea de inicio súbito, infusión 18 U/Kg + RxTx: atelectasia basal,
aumentan con la edad. hemostasia, colapso <3pulmonar. control TTPA. derrame pleural de baja
Impactación en Arterias hipercoagulabilidad, Síntomas inespecíficos Antídoto → protamina cuantía, infarto
principales son los más daño endotelial. son más frecuentes. (1 mg c/100U HNF). pulmonar en cuña, signo
graves → hemodinamia Factores de riesgo: Hemoptisis, tos, edema HBPM (Clexane) + de Westermark.
inestable y muerte -Cx trauma o neuro en de EEII, síncope, Warfarina / neosintrom ECG: anormal pero
súbita. las últimas 4 semanas. palpitaciones, → control de TTPK. inespecífico (taqui<3
Trombos pequeños en -Embarazo. sibilancias, Fondaparinux (SC). sinusal, alteraciones ST y
territorio distal dan la -Cáncer. convulsiones, dolor Anticoagulantes orales: T, P picuda en V2, eje a
sintomatología típica. -Fracturas, inmovilidad, abdominal. -Prevenir TEP recurrente derecha, bloqueo de
Estudio de trombofilia: viajes largos. Extra-respiratorias: -↓ riesgo hemorragia. rama derecha.
-TVP recurrente. -TEP / TVP previo. taquipnea, crépitos, Rivaroxaban (VO) → no GSA: hipoxemia,
-< 40 años. -Enfermedad CV. taquicardia, 4° ruido. requiere control de aumento de gradiente
TEP -TEP + historia familiar. -ACO / TBQ. Homans (4%). coagulación. Tiene dosis a-A de O2, ausencia de
-TEP en embarazo. -Enfermedad médica Clínica del TEP no sirve de carga y de hipercapnia.
-ACO/ reemplazo aguda. para diagnosticar con mantención. Dimero D: valor
hormonal. -VIH. certeza el TEP. Trombolisis: TEP masivo predictivo (-) →
-Trombosis en sitio -Trombofilia hereditaria. TEP masivo: Filtro de vena cava: No probabilidad
inusual (cerebro, Hemodinamicamente mejora sobrevida ni intermedia.
mesentéricas, porta, inestable → asociado a reduce recurrencia. Score de Wells.
suprahepáticas). shock obstructivo → -Contraindicación Angio-TAC: defecto de
ausencia de circulación absoluta TACO. llenado.
pulmonar + HT -Sobreviviente muerte
pulmonar aguda → súbita.
dilatación VD → Pro- -TEP recurrente a pesar
BNP, Troponina, Dimero de anticoagulación
D. adecuada.

10 | P á g i n a
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TBC:
Tratamiento: 3 condiciones esenciales:
• Asociado → evitar resistencia. Todos deben ser tratados
• Prolongado → no dejar poblaciones residuales. → tratamiento es gratis.
• Supervisado o controlado → evitar irregularidades.

Fármacos:
NOMBRE ASPECTOS GENERALES FARACOCINÉTICA DOSIS RAM
ISONIACIDA Es la más potente, más barata Absorción VO. 5 mg/Kg/día. Neuropatía periférica.
(HIN) y menos tóxica. Llega a cavitaciones y Meningitis: 10 mg/kg/día. Hepatitis.
Específica para M. meningitis TBC. Bisemanal: 15 mg/kg Rush cutáneo.
tuberculosis. Debe tomarse en ayuno. Somnolencia y letargia.
Muy bactericida. Efectos raros.
RIFAMPICINA Amplio espectro (G+ y -). Absorción VO → no pasa BHE 10 mg/Kg/día antes de Alteración pruebas hepáticas.
Mata bacterias en pocos sana. desayuno. Molestias GI.
minutos. Inhibe CyP450. 450 mg/día (< 50 Kg). Reacciones inmunológicas
600 mg/día (> 50 Kg).
Meningitis TBC 15 mg/Kg/día.
PIRAZINAMIDA Muy activa a pH ácido. Difunde a LCR → útil en 20 – 25 mg/Kg/día. Hepatitis a altas dosis.
Específica M. tuberculosis. meningitis TBC. 1 g/día (< 50 Kg). Artralgia.
Importante en reacción Poca prevención resistencia a 1,5 g/día (60 Kg). Gota.
caseificante. otros FCOs. 2 g/día (> 70 Kg).
Fase intermitente: 50 mg/Kg
(2,5 – 3 g 2 veces a la semana)
ETAMBUTOL Prevenir resistencia a otros Sintético → bacteriostático. < 20 mg/Kg/día (Fase diaria). Neuritis retrobulbar.
ATB. 40 – 50 mg/Kg (Bisemanal).
Para Mycobacterium. Sólo pasa meninges
inflamadas.

11 | P á g i n a
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Esquema de tratamiento por fase:


FASE CONTENIDO COMPRIMIDO NÚMERO COMPRIMIDOS NÚMERO DE DOSIS
DIARIA Rifampicina 150 mg. 4 50
Isoniacida 75 mg.
Pirazinamida 400 mg.
Etambutol 275 mg.
BISEMANAL Rifampicina 150 mg. 4 48
Isoniacida 150 mg.

Recaída: Nuevo brote en paciente que ha completado el tratamiento bien llevado.


2 BK (-) luego de terminar tratamiento → confirmación con cultivo.
Abandono de tratamiento: Inasistencia por > 4 semanas en fase diaria o intermitente.
BK (+) → reinicio desde día 0.
BK (-) → completar desde donde quedó.
Abandono > 1 año → BK y CK c/3 meses → reinicio si algo sale (+).
Fracaso tratamiento: 1° m 2° m 3° m 4° m 5° m 6° m
BK + + + + + + Se debe confirmar con CK.
BK + + - - + +

Resistencia a ≥ 2 ATB; no recibieron bien el tto; mantención de sensibilidad in vitro.

TEP:
Score de Wells:

Parámetro clínico. Puntaje.


Cáncer activo 1
Parálisis o inmovilización de un miembro inferior. 1
Encamamiento reciente de más de 3 días o cirugía mayor en el último mes. 1 ≥ 3 → 75% pb de TEP.
Dolor en trayecto venoso profundo. 1 1 – 2 → 17% pb de TEP.
Tumefacción en toda la pierna. 1 0 → 3% pb de TEP.
Aumento del perímetro de la pierna > 3 cm. 1
Fóvea (+). 1
Circulación venosa superficial colateral. 1
Diagnóstico alternativo tanto o más probable que TVP. -2
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Medicina Interna: Broncopulmonar. | Krystel Volgger García

13 | P á g i n a