EDUARDO QUEIROZ

2º SEMESTRE - ODONTOLOGIA
QUIXADÁ – CE
2017
 INTRODUÇÃO
A Morte Celular, é a perda irreversível das atividades integradas da célula resultado na incapacidade
da manutenção de seus mecanismos de homeostasia. Existem dois tipos de Morte Celular: Necrose e
Apoptose.
Necrose: É um processo irreversível de morte celular, ocorrida no organismo vivo e seguida de
fenômenos de autólise.
Apoptose: É uma "Morte Progamada", no qual a célula sofre contração e condensação de suas
estruturas, fragmenta-se e é fagocitadas por macrófagos, não ocorrendo o processo de autólise.

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NECROSE
 CAUSAS DA NECROSE
A Necrose leva o desaparecimento toal do núcleo celular, e por fim, da própria célula. A necrose pode
ocorrer por conta de agentes físicos, químicos e biológicos/infecciosos, reações imunológicas, defeitos
genéticos e desequilíbrios nutricionais..

FÍSICOS QUÍMICOS BIOLÓGICOS

Ação Mecânica Produtos Tóxicos Infecções Virais
Temperatura Drogas Infecções Bacterianas
Efeitos Magnéticos Alcóol Infecções Parasitárias
Radiação Veneno Infecções Mitóticas
 CAUSAS DA NECROSE
1. Perda da Permeabilidade da Membrana:
Permite que compostos que eram impermeáveis,
possam penetrar na celula e causar lesões.
2. Desprendimento das Enzimas Lissosomais:
Se as enzimas lissosomais escaparem do interior
da célula, elas irão degradar a própria célula.
3. Lesões no DNA.
4. Alteração da Síntese Protéica.
5. Acúmulo de Radicais Livres: Os radicais livres
são altamente nocivos as celulas, pois eles
oxidam os compostos, gerando uma reação em
cadeia.
6. Redução de energia: Obstrução Vascular
(Isquemia, Anóxia), ou inibição de processos
respiratórios.
 ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS

A celula necrotica possui alterações morfologicas que a

diferenciam das células normais do organismo. Essas
alterações são:

1. Eosinofilia Aumentada: Perda do RNA citoplasmático e

proteínas desnaturadas.
2. Aumento do volume Celular.
3. Alterações no Núcleo: Picnose, Cariólise, Cariorrex.

https://pt.slideshare.net/marianadgd/morte-celular-41007477
 ALTERAÇÕES NUCLEARES

http://www.patologia.medicina.ufrj.br
Cariólise: Representa o quase
desaparecimento do núcleo. Ocorre a digestão
da cromatina fazendo com que o núcleo fique
quase imperceptível.

Picnose: Intensa contração e condensação da

cromatina, tornando o núcleo intensamente
escuro.

Cariorrex: Ocorre a fragmentação e dispersão

do núcleo no citoplasma.
 LESÕES CELULARES
As lesões celulares acontecem quandoas células expostas a um extresse severo, perdem a
capacidade de se adptar. Essa lesão pode progredir para um estágio reversível ou acabar em morte
celular (estado irreversível).

Lesão Reversível: Permite que a célula afetada, após a retirada do agressor, volte a ter seus aspectos e
funções normais. Essas formas de lesões dependem do tipo, duração e intensidade do agente etiológico,
do tipo celular e do estado metabólico. Ex: Edema.

Lesão Irreversível: Ocorre quando o estímulo do agente etiológico é muito prolongado e intenso a ponto
de causar a morte celular. Depois que a célula sofre necrose, ela se encontra num estado irreversível. Ex:
Gangrena.
 LESÕES CELULARES
GANGRENA - IRREVERSÍVEL EDEMA - REVERSÍVEL

NECROSE LIQUEFATIVA

https://www.organicfacts.net/edema.html
IRREVERSÍVEL
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 MECANISMOS DE LESÕES
O processo pode ser ativado por diferentes estímulos nocivos. Os componentes celulares mais
afetados são: DNA, Mitocôndrias, proteínas e membrana celular.
 PADRÕES DE NECROSE TECIDUAL
Sabe-se que um tecido é formado por um conjunto de células. Quando existe um tecido em necrose,
significa que há um conjunto de células mortas. E esses tecidos se apresentam de maneiras diferentes,
logo, existem alguns tipos de padrões teciduais, que são:
1. Necrose Coagulativa;
2. Necrose Liquefativa;

http://www.eplasty.com
3. Necrose Gangrenosa;
4. Necrose Caseosa;
5. Necrose Gordurosa;
6. Necrose Fibrinóide;
7. Necrose Hemorrágica.
 NECROSE COAGULATIVA
Ocorre devido uma hipóxia ou isquemia em qualquer tecido, exceto no cerebral, que sofre necrose por
liquefação.

Nela ocorre a preservação da estrutura básica da célula pois a lesão celular atinge as enzimas
lissosomais, que acabam perdendo sua propriedade de degradação. É possível notar sua eosinofilia
aumentada e o núcleo encontra-se em cariólise.
 NECROSE COAGULATIVA
ASPECTO MICROSCÓPICO
 Eosinofilia aumentada;
 Núcleo em cariólise;
 Foco necrótico é digerido e fagocitado aos poucos;
 Estrutura básica da celula é mantida.
Necrose Coagulativa no córtex adrenal, corada em HE.

Parênquima Normal
Zona Hemorrágica
Zona Coagulativa
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 NECROSE COAGULATIVA
ASPECTO MACROSCÓPICO
 Área de infarto é pálida (ausência de circulação);
 Textura firme do tecido afetado;
 Bem delimitada o tecido normal.

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 NECROSE LIQUEFATIVA
É frequentemente encontrada no SNC. Ocorre devido a infecção por agentes biológicos ou por
isquemia ou hipóxia no tecido cerebral. A lesão e morte celular são causadas por toxinas produzidas pelos
micro-organismos infecciosos ou por processo inflamatório. As células mortas são rapidamente
fagocitadas e digeridas. A digestão do tecido necrótico resultará na formação de um líquido amarelado:
Pus (Leucócitos mortos).

https://www.youtube.com/watch?v=w1tScuVGVwc
 NECROSE LIQUEFATIVA
ASPECTO MICROSCÓPICO
 Destruição e perda tecidual;
 Lesão irradiante;
Corte do cérebro corado em HE evidenciando a necrose liquefativa,
 Restos celulares. com perda de neurônios e células da neurologia.

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 NECROSE LIQUEFATIVA
ASPECTO MACROSCÓPICO
 Órgão com consistência mole;
 Formação de cavidades císticas;
 Pode haver presença de pus.

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 NECROSE GANGRENOSA
É um tipo de necrose de coagulação que acomete principalmente as extremidades de membros que
perderam o suprimento sanguíneo, gerando gangrena, isto é, uma necrose seguida de invasão bacteriana
e putrefação tecidual. O membro necrosado geralmente tem cor escura e odor fétido.
 NECROSE GANGRENOSA
ASPECTO MICROSCÓPICO
 Inflamação se estende abaixo da pele para envolver o tecido conjuntivo, tecido adiposo e osso;
 Citoplasma dissolvido.

Necrose gangrenosa
envolvendo tecidos do dedão.

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 NECROSE GANGRENOSA
ASPECTO MACROSCÓPICO
 Tecido enegrecido;
 Mumificado;
 Seco e duro;
 Necrose Coagulativa porlesão anóxica;
 Componente liquefativo devido a infecção
sobreposta.

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 NECROSE CASEOSA

http://ligadepatologiaufc.blogspot.com.br/2010/01/necrose.html
Tuberculose Pulmonar
(Necrose Caseosa)
A Necrose Caseosa é típica da tuberculose. Onde ocorre
a formação dos granulomas, ao nivel macroscopicos ela
lembra um aspecto de um "queijo", característico no pulmão.
 NECROSE CASEOSA
ASPECTO MICROSCÓPICO
 Área acelular eosinofílica; Corte de linfonodo na tuberculose
evidenciando necrose caseosa.
 Borda inflamatória nítida (granuloma);
 Lesão extensiva.

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 NECROSE CASEOSA
ASPECTO MACROSCÓPICO
 Lesão em queijo branco;
 Material friável;
 Aspecto seco;
 Áreas de cavitação (drenagem do centro necrótico
pelos brônquios).

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 NECROSE GORDUROSA
Essa Necrose ocorre quando há o extravasamento de enzimas lipolíticas para o tecido adiposo, o que
leva à liquefação dele. É o tipo de necrose que ocorre nas pancreatites agudas.

http://www.anatomiapatologica.com.br/inicio/patologia/492
 NECROSE CASEOSA
ASPECTO MICROSCÓPICO

 Adipócitos mortos;
 Material amorfo;
 Presença de infiltrado inflamatório
leucocitário;
 Adipócitos com contornos
imprecisos;
 Perda do núcleo periférico;
 Citoplasma torna-se uma massa
amorfa rosa (conteúdo lípidico foi
lipolisado).

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 NECROSE CASEOSA
ASPECTO MACROSCÓPICO

 Processo inflamatório;
 Aumento do tamanho do
órgão;
 Coloração amarelo-ouro
brilhante;
 Pontos brancos;
 Áreas brancas de depósito
(saponificação da gordura).

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 NECROS FIBRINÓIDE
A necrose fibrinóide tem esse nome pois assemelha-se microscopicamente a fibrina. É um tipo
bastante especial de necrose. Há pouca repercussão morfológica macroscópica, porém há grande
significância clínica quando ela aparece. Ocorre no sistema vascular, degenerando as paredes dos vasos.
O tecido necrosado adquire um aspecto róseo e vítreo, semelhante à fibrina. Ocorre em algumas doenças
autoimunes e na hipertensão arterial maligna.
 NECROSE FIBRINOIDE
ASPECTO MICROSCÓPICO

 Parede vascular fortemente eosinófila;

 Material fibrinoide estende-se ao
tecido perivascular ("chama de vela").

https://pt.slideshare.net/marianadgd/morte-celular-41007477
 NECROSE FIBRINOIDE
ASPECTO MACROSCÓPICO
 Degeneração das paredes e vasos sanguíneos.

http://www.anatomiapatologica.com.br http://www.anatomiapatologica.com.br
 NECROSE HEMORRÁGICA
Ocorre quando há presença de hemorragia no tecido necrosado; essa hemorragia às vezes pode
complicar a eliminação do tecido necrótico pelo organismo.
Aspecto Macroscópico Aspecto Microscópico

http://anatpat.unicamp.br/nptanemiafalc8.html
http://anatpat.unicamp.br/nptanemiafalc8.html
 EVOLUÇÃO DA NECROSE
Como consequência da necrose, ocorre um processo inflamatório. Dependendo do tipo de tecido ou
órgão afetado, pode ocorrer uma fase de evolução da necrose, que são divididas em:

1. Regeneração;
2. Cicatrização;
3. Encistamento;
4. Eliminação;
5. Calcificação;
6. Gangrena.

https://pt.wikipedia.org/wiki/Necrose
 REGENERAÇÃO
Os restos celulares são reabsorvidos e
fatores de crescimento são liberados pelas
células vizinhas e pelos leucócitos exsudados,

http://anatpat.unicamp.br/lamuro11.html
induzindo a multiplicação das células
parenquimatosas. Se o estroma é pouco alterado,
há regeneração completa do tecido.
 CICATRIZAÇÃO
Proliferação fibroblástica e substituição do parênquima necrótico por tecido conjuntivo fibroso.
Inicialmente são liberados madieadores químicos (PDGF, FGF, TGFB, VEGF) que se difundem para o
tecido não-lesado, nele iniciando as alterações vasculares e a exsudação celular necessárias á
reabsorção dos restos celulares.

https://www.saudedicas.com.br
 ENCISTAMENTO
Formação de pseudo-cistos quando a área da necrose é ampla, limitando a absorção. Nesse caso,
os fagócitos circunscrevem a área necrosada formando uma cápsula, e ocorre então a formação de um
cisto.

http://www.scielo.br/scielo.
 ELIMINAÇÃO
Se o material necrosado atinge a parede de uma estrutura canalicular que se comunica com o meio
externo, o material necrosado é lançado nessa estrutura e é eliminado, originando uma cavidade.

https://pt.slideshare.net/LarissaComparini/morte-celular
 CALCIFICAÇÃO

http://ligadepatologiaufc.blogspot.com.br/2010/01/necrose.html
Tuberculose Pulmonar
Ocorre calcificação da zona necrótica. Mais comumente na (Necrose Caseosa)

necrose caseosa.
(CALCIFICAÇÃO NA VALVA AÓRTICA OBSERVE MASSAS GRANDE E IRREGULARES DE
C.DIASTRÓFICA)
http://nutriicaoemfoco.blogspot.com.br
 GANGRENA
Decorre da ação de agentes externos sobre o tecido necrosado. Geralmente a gangrena é
reconhecida por afetar mais de uma camada de tecido. Elas podem ser:

1. Gangrena Úmida: Microorganismos anaeróbios;

2. Gangrena Seca: Lesões Vasculares;
3. Gangrena Gasosa: Infecção secundária por Clostridium.
APOPTOSE
 INTRODUÇÃO
A Morte Celular, é a perda irreversível das atividades integradas da célula resultado na incapacidade
da manutenção de seus mecanismos de homeostasia. Existem dois tipos de Morte Celular: Necrose e
Apoptose.
Necrose: É um processo irreversível de morte celular, ocorrida no organismo vivo e seguida de
fenômenos de autólise.
Apoptose: É uma "Morte Progamada", no qual a célula sofre contração e condensação de suas
estruturas, fragmenta-se e é fagocitadas por macrófagos, não ocorrendo o processo de autólise.

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 CAUSAS DA APOPTOSE
A Apoptose é o processo de Morte Celular Progamada, ou seja, quando as células sofrem estímulos
patológicos ou fisiológicos ela se programa para morrer, assim não propaga a mutação gênica caso ela
ocorra.

Estímulos Estímulos
Patológicos Fisiológicos
 MORFOLOGIA DA CÉLULA EM
APOPTOSE
Corte de linfonodo corado em HE, mostrando células em apoptose de
um linfoma não-Hodgkin imunoblástico.

 Retração celular;
 Citoplasma Eosinofílico;
 Cromatina em grumos na periferia do núcleo.

Estímulos
Fisiológicos

https://pt.slideshare.net/marianadgd/morte-celular-41007477
 FUNÇÃO DA APOPTOSE
 Manter o equilíbrio entre a taxa de proliferação e morte celular: homeostase;
 Elimina as células danificadas;
 Mantém o número constante de células nos tecidos adultos;
 Tem papel importante no desenvolvimento embrionário;
 Mecanismo de defesa.

https://pt.wikipedia.org/wiki/Apoptose
Estímulos
Fisiológicos
FATORES QUE INDUZEM A APOPTOSE

 Indução hormonal dependente no adulto;

 Deleção de células nas populações celulares proliferantes;
 Morte Celular em tumores;
 Morte de células imunológicas;
 Atrofia patológica de tecidos harmônios dependentes;
 Estímulos
Atrofia patológica em órgãos parenquimatosas após obstrução de ductos;
 Morte celular induzida por células T citóxicas;
 Lesão celular em algumas doenças virais; Fisiológicos
 Morte celular por estímulos lesivos.
 APOPTOSE FISIOLÓGICA
 A célula não incha, e sim encolhe-se e se destaca
das células vizinhas;
 Começa a apresentar bolhas em sua superfície;
 A membrana e as organelas mantêm sua estrutura
intacta e não há alterações evidentes no citoplasma;
 A Cromatina geralmente é dispersa, forma um ou
mais aglomerados nas bordas internas da membrana
nuclear;
 O núcleo parte-se e a célula também divide-se em
estruturas: corpos apoptóticos.

 Ex: Durante o período embrionário, foma-se uma

membrana inter-digital dos dedos. No processo
embrionário e fetal, o normal é que as células que
compõem essa membrana, sofram apoptose, para
que a criança não possua sindactilia. https://pbs.twimg.com/media/B8OEZglIgAI9xpG.png
 APOPTOSE PATOLÓGICA
Indução à apoptose por lesão do material genético celular, que pode ser causada por estímulos
radioativos, químicos ou virais. Quando a lesão causada ao DNA é maior que a capacidade da célula de
revertê-la, é mais seguro para o organismo que o programa de morte celular seja ativado, já que a
multiplicação de uma célula mutante pode dar origem a neoplasias.

Lesão por isquemia ou hipóxia moderadas podem

levar as células de determinado tecido, tanto à
necrose, quanto à apoptose. Muitos estímulos à morte
celular por necrose também desencadeiam apoptose.

http://www5.usp.br/wp-content/uploads/20120309_1.jpg
NECROSE
X
APOPTOSE
 NECROSE X APOPTOSE
NECROSE
ESTÍMULO: Hipóxia e Toxinas.
HISTOLOGIA: Tumefação celular, Necrose de
Coagulação e rompimento das organelas.
MECANISMO: Depleção de ATP, Lesão na
membrana e danos por RL.
REAÇÃO TISSULAR: Inflamação.
APOPTOSE
ESTÍMULO: Fisiológicos ou Patológicos.
HISTOLOGIA: Células isoladas, Condensação da
Cromatina e corpos apoptóticos.
MECANISMO: Internucleossomal, Ativação gênica
e endonucleases.
REAÇÃO TISSULAR: Sem inflamação e fagocitose
de corpos apoptóticos.
 REFERÊNCIAS
https://www.youtube.com/watch?v=vfLMkpyBimM
https://www.youtube.com/watch?v=gMq2j6hj2Pg
http://wp.ufpel.edu.br/patogeralnutricao/files/2013/05/Necrose-cop.pdf
https://pt.slideshare.net/LarissaComparini/morte-celular
http://www.abc.med.br/p/553812/necrose+definicao+causas+tipos+evolucao.htm
https://pt.slideshare.net/marianadgd/morte-celular-41007477
http://www.infoescola.com/citologia/necrose/
http://www.abc.med.br/p/553812/necrose+definicao+causas+tipos+evolucao.htm
http://ligadepatologiaufc.blogspot.com.br/2010/01/necrose.html