UNIVERSIDAD AMAZÓNICA DE PANDO U.A.P.

ÁREA CIENCIAS DE LA SALUD

PROGRAMA DE MEDICINA

BIABETES MILLITUS

COBIJA – PANDO - BOLIVIA

INDICE
Pág.

1. Historia de la Diabetes .................................................................................................. 2

1. 2. Historia del tratamiento de la diabetes .................................................................. 2
1.3. Descubrimiento del papel del páncreas .................................................................. 3
1.3.1. Tratamiento del Hambre .................................................................................. 3
1.3.2. Descubrimiento de la insulina ......................................................................... 3
1.3.3. Distinguiendo el tipo 1 y el tipo - diabetes 2 ................................................... 3
1.3.4. Insulina humana Biosintética........................................................................... 3
1.3.5. Síndrome Metabólico ...................................................................................... 3
2. LA DIABETES ............................................................................................................. 4
1
 2.1. DIABETES TIPO 1 ................................................................................................ 4
2.2. DIABETES TIPO 2 ................................................................................................ 5
2.3. DIABETES MELLITUS GESTACIONAL ........................................................... 5
3. ALTERACIÓN DE LA TOLERANCIA A LA GLUCOSA Y ALTERACIÓN DE LA GLUCOSA EN
AYUNAS .......................................................................................................................... 5
3.1. COMPLICACIONES DIABÉTICAS .................................................................... 6
3.2. ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR ............................................................... 6
3.3. ENFERMEDAD RENAL ...................................................................................... 6
3.4. ENFERMEDAD OCULAR ................................................................................... 6
3.5. LESIONES NERVIOSAS ..................................................................................... 6
3.6. PIE DIABÉTICO ................................................................................................... 6
4. EPIDEMIOLOGÍA ....................................................................................................... 7
5. DIAGNÓSTICO ........................................................................................................... 7
6. FACTORES DE RIESGO ............................................................................................ 7
7. FISIOLOGÍA ................................................................................................................ 8
8. FISIOPATOLOGÍA .................................................................................................. 8
9. OTRAS COMPLICACIONES ..................................................................................... 8
9.1. SALUD BUCODENTAL ...................................................................................... 8
9.2. APNEA DEL SUEÑO ........................................................................................... 8
9.3. Otros factores importantes en la fisiopatología de la DM2 .................................... 9
10. Conclusiones ............................................................................................................... 9
Fuentes ........................................................................ Error! Bookmark not defined.

1. Historia de la Diabetes

La diabetes del término es la versión acortada de la diabetes del nombre completo mellitus. La Diabetes mellitus
se deriva del sifón Griego del significado de la diabetes de la palabra - para pasar a través y de la palabra Latina
significado mellitus enmelado o dulce. Esto es porque en diabetes exceso del azúcar se encuentra en sangre así
como la orina. Era sabido en el siglo XVII como “pissing mal”.

La diabetes del término fue acuñada probablemente por Apollonius de Memphis alrededor de 250 A.C. La
Diabetes primero se registra en inglés, En el diabete del formulario, en un texto médico escrito hacia 1425. Era
en 1675 que Thomas Willis agregó la palabra ““mellitus”” a la diabetes de la palabra. Esto estaba debido al
gusto dulce de la orina. Este gusto dulce había sido notado en orina por los griegos clásicos, el Chino, los
Egipcios, los Indios, y los Persas al igual que evidente de su literatura.

1. 2. Historia del tratamiento de la diabetes

Sushruta, Arataeus, y Thomas Willis eran los pioneros tempranos del tratamiento de la diabetes. Los médicos
Griegos prescribieron ejercicio - preferiblemente a caballo para aliviar exceso del urination. Algunos otros
formularios de la terapia aplicados a la diabetes incluyen el vino, sobrealimentando para compensar baja del
peso flúido, dieta del hambre, el Etc.

En 1776, Matthew Dobson confirmó que el gusto dulce de la orina de diabéticos era debido al exceso de una
clase de azúcar en la orina y la sangre de la gente con diabetes.

En épocas antiguas y diabetes medieval de las edades estaba generalmente una sentencia a la pena capital.
Aretaeus tentativa tratarla pero no podía dar un buen resultado. Sushruta (siglo VI BCE) un curador Indio
determinó la diabetes y la clasificó como “Madhumeha”. Aquí la miel de los medios del “madhu” de la palabra
y combinado el término significa la orina dulce. Los Indios antiguos probaron para la diabetes observando si las

2
hormigas fueron atraídas a la orina de una persona. Las palabras Coreanas, Chinas, y Japonesas para la diabetes
se basan en los mismos ideogramas que significan “enfermedad de la orina del azúcar”.

En Persia Avicenna (980-1037) proporcionó a una descripción detallada en la diabetes mellitus en “'Canon del
Remedio”. Él describió apetito anormal y la disminución de funciones sexuales junto con la orina dulce. Él
también determinó gangrena diabética. Avicenna era el primer para describir insipidus de la diabetes muy
exacto. Era mucho más adelante en el décimo octavo y el siglo XIX que Juan Peter Frank (1745-1821)
distinguido entre la diabetes mellitus y el insipidus de la diabetes.

1.3. Descubrimiento del papel del páncreas

José von Mering y Oskar Minkowski descubrieron en 1889 el papel del páncreas en diabetes. Encontraron que
los perros cuyo páncreas fue quitado desarrollaron todos los señales y síntomas de la diabetes y murieron poco
tiempo después.

En 1910, Sir Edward Albert Sharpey-Schafer encontró que la diabetes resultó de la falta de insulina. Él llamó el
azúcar de sangre de regulación químico como insulina de la “ínsula Latina”, significando la isla, en referencia a
los islotes insulina-que producían de Langerhans en el páncreas.

1.3.1. Tratamiento del Hambre

En 1919 el Dr. Frederick Allen del Instituto de Rockefeller en Nueva York publicó sus “Reglas Dietéticas
Totales en el Tratamiento de la Diabetes” que introdujo una terapia del tratamiento estricto de la dieta o del
hambre - como manera de manejar la diabetes.

1.3.2. Descubrimiento de la insulina

En 1921 Sir Frederick Grant Banting y el Mejor de Charles Herberto relanzaron el trabajo de Von Mering y de
Minkowski y continuaron demostrar que podrían invertir la diabetes inducida en perros dándoles un extracto de
los islotes de Langerhans pancreáticos de perros sanos.

El Banting, Mejor, y su colega Collip del químico purificaron la insulina de la hormona de los páncreas de
vacas en la Universidad de Toronto. Esto llevó a la disponibilidad de un tratamiento efectivo para la diabetes en
1922. Para esto, director MacLeod del Banting y del laboratorio recibió el Premio Nobel En Fisiología o
Remedio en 1923; ambos compartieron su Premio en metálico con otros en las personas que no fueron
reconocidas, particularmente Mejor y Collip.

Banting y La más bien hecho la patente disponible gratuitamente de modo que millones de diabéticos por todo
el mundo pudieran conseguir el acceso a la insulina.

En 1922 Enero, Leonard Thompson, 14, paciente de la caridad en el Hospital General de Toronto, se convirtió
en la primera persona a recibir e inyección de la insulina para tratar la diabetes. Thompson vivió otros 13 años
antes de morir de la pulmonía a la edad de 27 años.

1.3.3. Distinguiendo el tipo 1 y el tipo - diabetes 2

Era en 1936 que Sir Harold Percival (Harry) Himsworth en su trabajo publicado distinguió tipo 1 y la diabetes 2
como diversas entidades.

1.3.4. Insulina humana Biosintética

En 1982 la primera insulina humana biosintética - Humulin - que es idéntica en estructura química a la insulina
humana y puede ser producida en serie fue aprobada para comercializar en varios países.

1.3.5. Síndrome Metabólico

El síndrome Metabólico, esa diabetes mellitus forma una parte de fue descubierto por el Dr. Gerald Reaven en
1988. El Banting fue honrado por el Día de la Diabetes del Mundo que se lleva a cabo en su cumpleaños,
mirando fijamente El 14 de noviembre 2007.
3
  Hay 3 tipos principales de diabetes: diabetes mellitus tipo 1, tipo 2 y gestacional
 Las personas con diabetes tipo 1 mueren si no tienen insulina
 Las personas con diabetes tipo 2 pueden pasar muchos años sin diagnosticar
 Una diabetes mal controlada causa graves complicaciones y muerte prematura
 Para un control eficaz de la diabetes se necesita la colaboración entre la persona con diabetes y los
profesionales sanitarios

2. LA DIABETES

La diabetes es una afección crónica que se desencadena cuando el organismo pierde su capacidad de producir
suficiente insulina o de utilizarla con eficacia. La insulina es una hormona que se fabrica en el páncreas y que
permite que la glucosa de los alimentos pase a las células del organismo, en donde se convierte en energía para
que funcionen los músculos y los tejidos. Como resultado, una persona con diabetes no absorbe la glucosa
adecuadamente, de modo que ésta queda circulando en la sangre (hiperglucemia) y dañando los tejidos con el
paso del tiempo. Este deterioro causa complicaciones para la salud potencialmente letales.

Hay tres tipos principales de diabetes:

 diabetes tipo 1
 diabetes tipo 2
 diabetes mellitus gestacional (DMG)

2.1. DIABETES TIPO 1

La diabetes tipo 1 está causada por una reacción autoinmune, en la que el sistema de defensas del organismo
ataca las células productoras de insulina del páncreas. Como resultado, el organismo deja de producir la insulina
que necesita. La razón por la que esto sucede no se acaba de entender. La enfermedad puede afectar a personas
de cualquier edad, pero suele aparecer en niños o jóvenes adultos. Las personas con esta forma de diabetes
necesitan inyecciones de insulina a diario con el fin de controlar sus niveles de glucosa en sangre. Sin insulina,
una persona con diabetes tipo 1 morirá.

La diabetes tipo 1 suele desarrollarse repentinamente y podrían presentarse síntomas como:

 Sed anormal y sequedad de boca

 Micción frecuente
 Cansancio extremo/falta de energía
 Apetito constante
 Pérdida de peso repentina
 Lentitud en la curación de heridas
 Infecciones recurrentes
 Visión borrosa

4
Las personas con diabetes tipo 1 pueden llevar una vida normal y saludable mediante una combinación de
terapia diaria de insulina, estrecha monitorización, dieta sana y ejercicio físico habitual.

El número de personas que desarrollan diabetes tipo 1 aumenta cada año. Las razones para que esto suceda
siguen sin estar claras, pero podría deberse a los cambios de los factores de riesgo medioambiental, a
circunstancias durante el desarrollo en el útero, a la alimentación durante las primeras etapas de la vida o a
infecciones virales.

2.2. DIABETES TIPO 2

La diabetes tipo 2 es el tipo más común de diabetes. Suele aparecer en adultos, pero cada vez más hay más
casos de niños y adolescentes. En la diabetes tipo 2, el organismo puede producir insulina pero, o bien no es
suficiente, o el organismo no responde a sus efectos, provocando una acumulación de glucosa en la sangre.

Las personas con diabetes tipo 2 podrían pasar mucho tiempo sin saber de su enfermedad debido a que los
síntomas podrían tardar años en aparecer o en reconocerse, tiempo durante el cual el organismo se va
deteriorando debido al exceso de glucosa en sangre. A muchas personas se les diagnostica tan sólo cuando las
complicaciones diabéticas se hacen patentes (ver Complicaciones diabéticas).

Aunque las razones para desarrollar diabetes tipo 2 aún no se conocen, hay varios factores de riesgo
importantes. Éstos son:

 Obesidad
 Mala alimentación
 Falta de actividad física
 Edad avanzada
 Antecedentes familiares de diabetes
 Origen étnico
 Nutrición inadecuada durante el embarazo, que afecta al niño en desarrollo

En contraste con las personas con diabetes tipo 1, la mayoría de quienes tienen diabetes tipo 2 no suelen
necesitar dosis diarias de insulina para sobrevivir. Sin embargo, para controlar la afección se podría recetar
insulina unida a una medicación oral, una dieta sana y el aumento de la actividad física.

El número de personas con diabetes tipo 2 está en rápido aumento en todo el mundo. Este aumento va asociado
al desarrollo económico, al envejecimiento de la población, al incremento de la urbanización, a los cambios de
dieta, a la disminución de la actividad física y al cambio de otros patrones de estilo de vida.

2.3. DIABETES MELLITUS GESTACIONAL

Se dice que una mujer tiene diabetes mellitus gestacional (DMG) cuando se le diagnostica diabetes por primera
vez durante el embarazo. Cuando una mujer desarrolla diabetes durante el embarazo, suele presentarse en una
etapa avanzada y surge debido a que el organismo no puede producir ni utilizar la suficiente insulina necesaria
para la gestación.

Ya que la diabetes gestacional suele desarrollarse en una etapa avanzada de la gestación, el bebé ya está bien
formado, aunque siga creciendo. El riesgo para el bebé es, por lo tanto, menor que los de cuyas madres tienen
diabetes tipo 1 o tipo 2 antes del embarazo. Sin embargo, las mujeres con DMG también deben controlar sus
niveles de glucemia a fin de minimizar los riesgos para el bebé. Esto normalmente se puede hacer mediante una
dieta sana, aunque también podría ser necesario utilizar insulina o medicación oral.

La diabetes gestacional de la madre suele desaparecer tras el parto. Sin embargo, las mujeres que han tenido
DMG corren un mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 con el paso del tiempo. Los bebés nacidos de
madres con DMG también corren un mayor riesgo de obesidad y de desarrollar diabetes tipo 2 en la edad
adulta.

3. ALTERACIÓN DE LA TOLERANCIA A LA GLUCOSA Y ALTERACIÓN DE LA GLUCOSA EN

AYUNAS

5
Se dice que las personas con altos niveles de glucemia, que no llegan a ser los de las personas con diabetes,
tienen alteración de la tolerancia a la glucosa (ATG) o alteración de la glucosa en ayunas (AGA). La ATG se
define como niveles altos de glucemia tras las comidas, mientras que la AGA se define como un alto nivel de
glucemia tras un ayuno.

Las personas con ATG corren un mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2. No es sorprendente que la ATG
comparta muchas características con la diabetes tipo 2 y vaya asociada a la obesidad, la edad avanzada y la
incapacidad del organismo de utilizar la insulina que produce. Sin embargo, no todo el mundo con ATG llega a
desarrollar diabetes tipo 2.

3.1. COMPLICACIONES DIABÉTICAS

Las personas con diabetes corren un mayor riesgo de desarrollar una serie de problemas graves de salud. Unos
niveles permanentemente altos de glucemia pueden causar graves enfermedades, que afectarán al corazón y los
vasos sanguíneos, los ojos, los riñones y los nervios. Además, las personas con diabetes también corren un
mayor riesgo de desarrollar infecciones. En casi todos los países de ingresos altos, la diabetes es una de las
principales causas de enfermedad cardiovascular, ceguera, insuficiencia renal y amputación de extremidades
inferiores. Mantener los niveles de glucemia, de tensión arterial y de colesterol cercanos a lo normal puede
ayudar a retrasar o prevenir las complicaciones diabéticas. Las personas con diabetes necesitan hacerse
revisiones con regularidad para detectar posibles complicaciones.

3.2. ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

La enfermedad cardiovascular es la causa más común de muerte y discapacidad entre las personas con diabetes.
Los tipos de enfermedad cardiovascular que acompañan a la diabetes son angina de pecho, infarto de miocardio
(ataque al corazón), derrame cerebral, enfermedad arterial periférica e insuficiencia cardíaca congestiva. En
personas con diabetes, la hipertensión, la hipercolesterolemia, la hiperglucemia y demás factores de riesgo
contribuyen a que aumente el riesgo de complicaciones cardiovasculares.

3.3. ENFERMEDAD RENAL

La enfermedad renal (nefropatía) es mucho más frecuente en personas con diabetes que en quienes no la tienen
y la diabetes es una de las principales causas de enfermedad renal crónica. Esta enfermedad está causada por un
deterioro de los pequeños vasos sanguíneos, que puede hacer que los riñones sean menos eficientes, o que
lleguen a fallar por completo. Mantener los niveles de glucemia y tensión arterial dentro de lo normal puede
reducir enormemente el riesgo de nefropatía.

3.4. ENFERMEDAD OCULAR

La mayoría de las personas con diabetes desarrollará alguna forma de enfermedad ocular (retinopatía), que
puede dañar la vista o causar ceguera. Los niveles permanentemente altos de glucemia, unidos a la hipertensión
y la hipercolesterolemia, son la principal causa de retinopatía. En la retinopatía, la red de vasos sanguíneos que
riega la retina se puede bloquear y dañar, causando una pérdida de visión permanente. La retinopatía se puede
controlar mediante revisiones oftalmológicas regulares y manteniendo los niveles de glucemia cercanos a lo
normal.

3.5. LESIONES NERVIOSAS

Cuando la glucemia y la tensión arterial son demasiado altas, la diabetes puede dañar los nervios de todo el
organismo (neuropatía). El resultado podría ser problemas de digestión y de continencia urinaria, impotencia y
alteración de muchas otras funciones, pero las áreas afectadas con más frecuencia son las extremidades y,
especialmente, los pies. Las lesiones nerviosas en estas áreas se llaman neuropatía periférica y pueden generar
dolor, hormigueo y pérdida de sensación. La pérdida de sensibilidad es especialmente importante debido a que
puede hacer que las lesiones pasen desapercibidas, provocando graves infecciones, pie diabético y
amputaciones.

3.6. PIE DIABÉTICO

Las personas con diabetes podrían desarrollar una serie de distintos problemas del pie como resultado de las
lesiones de los nervios y los vasos sanguíneos. Estos problemas pueden provocar fácilmente infecciones y
úlceras que aumentan el riesgo de una persona de amputación. Las personas con diabetes corren un riesgo de
6
 amputación que podría llegar a ser más de 25 veces mayor que el de una persona sin diabetes. Sin embargo,
mediante un control integral, se podría prevenir un gran porcentaje de amputaciones de origen diabético.
Incluso cuando se produce una amputación, se puede salvar la pierna restante y la vida de la persona mediante
una buena atención y un buen seguimiento por parte de un equipo multidisciplinar del pie. Las personas con
diabetes deben examinarse los pies con regularidad.

Complicaciones durante el embarazo

Las mujeres con cualquier tipo de diabetes corren el riesgo de desarrollar durante el embarazo distintas
complicaciones si no monitorizan y controlan estrechamente su afección. Las mujeres con diabetes tipo 1
necesitan más planificación y monitorización antes y durante el embarazo a fin de minimizar el riesgo de
complicaciones. La hiperglucemia durante el embarazo puede provocar cambios en el feto que harán que
aumente de peso (macrosomia) y que sobreproduzca insulina. Esto puede generar problemas durante el parto,
lesiones para el niño y la madre y un descenso brusco de la glucemia (hipoglucemia) en el niño tras el
nacimiento. Los niños que están expuestos durante un período prolongado a la hiperglucemia en el útero corren
un mayor riesgo de desarrollar diabetes en el futuro.

4. EPIDEMIOLOGÍA

La Diabetes Mellitus en el mundo tiene una estimación actual de 220 millones y se espera que para el año 2025
sea de 300 millones.
La prevalencia de la diabetes se estimada en la población adulta en un 2,3-5 % > 750.000 habitantes, con un
valor esperado de alrededor del 9% para 2025. De este porcentaje:

 Un 5 % son diabéticos tipo 1.

 Más de 90 % son diabéticos tipo 2.
 Un 50 % no sabe que es diabético.
 Un 25 % está en buen control.

Este síndrome tiene:

 Mayor prevalencia en mujeres (4,5%) que en hombres (3,2%) (1).

 Se da dos veces más en población urbana que en población rural.
 Está relacionada con un alto riesgo de mortalidad, siendo entre 2-4 veces mayor el riesgo por complicaciones
cardiovasculares.

La prevalencia global en Chile de Diabetes mellitus tipo 2 corresponde a 4.2% (2).

La epidemiologia de la diabetes, permite finalmente realizar el diagnostico, tratamiento y control oportuno de

esta forma disminuir la morbimortalidad.

5. DIAGNÓSTICO

1. HBA1c ≥ 6.5%.
2. Glicemia en ayuno de 8 horas ≥ 126mg/dl.
3. Test de tolerancia oral a la glucosa con glicemia ≥200mg/dl.
4. Glicemia en cualquier momento del día ≥ a 200 mg/dl con síntomas clásicos de hiperglicemia (polidipsia,
polifagia, poliuria, perdida de peso) o sintomas de crisis hipoglicemicas (4).

6. FACTORES DE RIESGO

 Obesidad (IMC> 25 kg/m2).

 Edad.
 Antecedentes familiares de diabetes mellitus tipo 2 (abuelos, padres, hermanos).
 Sedentarismo.
 Raza o Etnia.
 Trastorno de glucosa en ayunas o trastorno de tolerancia a la glucosa previamente identificado.
 Antecedentes de diabetes mellitus gestacional o peso al nacer mayor a 4 kg.

7
 Hipertensión.
 Trastornos en el metabolismo del colesterol y triglicéridos.
 Antecedentes de enfermedad vascular.
 Síndrome de ovario poliquístico.
 Tabaquismo.

7. FISIOLOGÍA

Normalmente la glucosa entra a la célula por transportadores GLUT2, es transformada por glucokinasa a
glucosa 6 fosfato y luego a piruvato por la vía de glucólisis, aumentando la relación ATP/ADP que produce
efecto sobre los canales de potasio sensibles a ATP inhibiéndolos, lo que despolariza la membrana de la célula
beta, por lo que se abren los canales de calcio dependientes de voltaje, con lo que entra calcio a la célula, lo que
estimula la secreción de insulina al plasma por exocitosis.

La insulina por su parte interactúa con los receptores de insulina celulares, los cuales tienen actividad tirosina
kinasa, (fosforila proteínas) los cuales son muy parecidos a los receptores del crecimiento, la insulina tiene
efecto en el crecimiento (crecimiento y proliferación celular). La proteína IRS esta unida al receptor de insulina,
al momento que la insulina se une a su receptor vía proteína kinasa se fosforila IRS que tiene como acción
principal la translocación de transportadores GLUT4 de glucosa a la membrana celular permitiendo su aumento
a nivel intracelular y disminución extracelular.

8. FISIOPATOLOGÍA

En el páncreas las células Beta de los islotes pancreáticos son las encargadas de sintetizar insulina, hormona
encargada de mantener los niveles de glicemia dentro de un rango normal (<100mg/dL). Siempre hay una
secreción basal de insulina que nos mantiene en euglicemia, oponiéndose a la acción de las hormonas
contrarreguladoras. En los casos en que la glicemia alcanza un valor mayor a 100, por ejemplo cuando
comemos, las células beta son capaces de aumentar hasta 20 veces la secreción de insulina normal con el fin de
mantener la glicemia en un rango de normalidad.
La función que cumple la insulina es captar la glucosa extracelular y transportarla a intracelular, manteniendo
de esta manera la glicemia en valores normales.

En esta imagen podemos ver curvas de tolerancia de un paciente normal y un paciente diabético. Un paciente
normal, luego de dos horas de haber ingerido glucosa debe volver a tener la glucosa normal en la sangre; sin
embargo un paciente diabético no es capaz de esto.

Cuando hablamos de pacientes con DM2 hay dos factores fisiopatologicos involucrados:

- Resistencia a la insulina.
- Disfunción e la célula beta.

9. OTRAS COMPLICACIONES

9.1. SALUD BUCODENTAL

Aunque tradicionalmente no se ha venido considerando como una complicación, la diabetes puede suponer una
amenaza para la salud bucodental, por ejemplo, aumentando el riesgo de gingivitis (inflamación de las encías)
en personas con un mal control glucémico. La gingivitis, a su vez, es causa principal de pérdida de dientes, y
también podría aumentar el riesgo de enfermedad cardiovascular.

9.2. APNEA DEL SUEÑO

Investigaciones recientes demuestran la probabilidad de que exista una relación entre la diabetes tipo 2 y la
apnea obstructiva del sueño (AOS), la forma más frecuente de trastorno respiratorio durante el sueño. Los
cálculos sugieren que hasta un 40% de las personas con AOS tiene diabetes, pero la incidencia de nuevos casos
de diabetes en personas con AOS se desconoce. La AOS podría influir sobre el control glucémico de las
personas con diabetes tipo 2.

8
9.3. Otros factores importantes en la fisiopatología de la DM2

Además del páncreas, el hígado y el ME, hay otros órganos involucrados en la fisiopatología de la DM2, a los
cuales sólo recientemente se les está dando la importancia debida. Dentro de estos nuevos jugadores
encontramos el intestino.

El íleon y colon, por medio de las células L, producen el GLP-1 (Glucagón Like Peptide 1), una de las
“incretinas” de importancia en el origen de la DM2, de la cual sabemos que incrementa la producción
pancreática de insulina luego de la ingestión de comidas, por un mecanismo que involucra receptores en la
célula b a través de la vía del AMP cíclico, y que es glucosa dependiente; es decir, sólo actúa en condiciones de
hiperglucemia.

Recientemente se ha establecido que el daño de la célula b condiciona el deterioro del efecto “incretina”, pero
que puede ser compensado por efecto de medicamentos que aumentan las concentraciones de GLP-1, como los
inhibidores de la enzima DPP-IV (vildagliptina, sitagliptina, saxagliptina) y por los análogos de incretina
(exenatida, liraglutida).

El riñón también juega un papel fundamental, no sólo porque es un órgano gluconeogénico, sino porque regula
la pérdida de glucosa en estado de hiperglucemia. A través de un transportador llamado SGLPT2, absorbe casi
la totalidad de la glucosa filtrada; la inhibición de esta proteína augura un nuevo mecanismo para la regulación
de la hiperglucemia, con la ventaja de que no aumenta de peso.

10. Conclusiones

La DM2 es una enfermedad crónica, y hasta el momento incurable, pero que es controlable en la medida en que
se neutralicen sus factores fisiopatológicos. Si a alguien debemos su aparición, es al adipocito, que cuando
pierde su función esencial de almacenar AG en forma de TG, dispara una serie de eventos que terminan por
deteriorar los demás órganos

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Bibliografía

1. http://www.diabetes.ca/diabetes-and-you/what/history/
2. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11953758
3. http://www.japi.org/special_issue_april_2011/01_Diabetic_History.pdf
4. Harris M, Zimmet P. Classification of diabetes mellitus and other categories of glucose intolerance. In
Alberti K, Zimmet P, Defronzo R, editors. International Textbook of Diabetes Mellitus. Second Edition.
Chichester: John Wiley and Sons Ltd; 1997. p9-23.
5. World Health Organization. Prevention of diabetes mellitus. Report of a WHO Study Group. Geneva:
World Health Organization; 1994. No. 844.
6. Davis TM, Stratton IM, Fox CJ, et al. U.K. Prospective Diabetes Study 22. Effect of age at diagnosis on
diabetic tissue damage during the first 6 years of NIDDM. Diabetes Care 1997; 20 (9): 1435-1441.
7. International Working Group on the Diabetic Foot. International Consensus on the Diabetic Foot
International Working Group on the Diabetic Foot; 1999.
8. Meslier N, Gagnadoux F, Giraud P, et al. Impaired glucose-insulin metabolism in males with obstructive
sleep apnoea syndrome. Eur Respir J 2003; 22 (1): 156-160.

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1. 1. EXAMEN ORDINARIO PATOLOGIA GENERAL
2. 2. •
3. 1.- Se refiere al aumento en el número de células de un órgano o tejido, acompañándose de aumento de volumen:
HIPERPLASIA•
4. 2.- Menciona los signos cardinales de la inflamación:• RUBOR, TUMOR, CALOR Y DOLOR•
5. 3.- ¿Cuáles son las células que elaboran los anticuerpos? LINFOSITOS B•
6. 4.- Es un defecto o excavación en la superficie de un órgano o tejido, secundario a la descamación del tejido
inflamatorio necrótico: ULCERA•
7. 5.- Se refiere a la hipoperfusión extensa de los tejidos debida a una reducción del volumen sanguineo o del gasto
cardiaco, o a una redistribución de sangre, que determina un volumen circulante inadecuado.SHOCK•
8. 6.- Es la unidad de material hereditario, elemento que constituye los cromosomas compuestos por ADN: GEN
9. 3. •
10. 7.- Menciona una enfermedad genética multifactorial:• ESPINA BIFIDA, CARDIOPATIAS.•
11. 8.- Menciona una enfermedad genética ligada a X:• HEMOFILIA,SX DE TURNER•
12. 9.- Menciona 2 agentes carcinogénicos físicos:• RADIACION IONIZANTE, LUZ ULTRAVIOLETA•
13. 10.- El síndrome de Turner que se presenta en el sexo:• FALTA EN EL DESARROLLO DE LOS OVARIOS,
INFERTILIDAD•
14. 11.- ¿Son enfermedades que sólo afectan a un sólo gen:• monogénicas•
15. 12.- ¿Una persona con "mosaicismo genético" presenta células en su cuerpo con diferente constitución genética.•
a) a veces b) verdadero c) falso•
16. 13.- ¿Cuáles son los metabolitos del Acido Araquidonico?• PROSTAGLANDINAS,PROSTACICLINAS,
TROMBOXANOS, LE UCOTRIENOS, LIPOXINAS,
17. 4. 14.- ¿Cuáles son los pasos de la angiogenesis?• DEGRADACION, MIGRACION,
PROLIFERACION,MADURACION, REC LUTAMIENTO DE LAS CEL. ENDOTELIALES.
18. 15.- Menciona tres pigmentos exógenos:• CARBON, SILICE, HIERRO, ASBESTO
19. 16.- Menciona las 4 fases dela hemostasia:•
20. 1).- Fase Vascular.2).- Fase Plaquetaria.3).- Fase Plasmática o Fase de la Coagulación.4).- Fase de Retracción
del Coágulo.
21. 17.- Cual es la principal característica que tienen las células que hanentrado en lesión irreversible: QUE YA NO
HAY RECUPERACIONCELULAR, Y HAY PERDIDA FUNCIONAL
22. 18.- Que es un carcinoma:• Tumor cancerígeno que aparece en los tejidos que recubren o revisten diversos
órganos del cuerpo o glándulas
23. 19.- que es la ascitis: agua en la cavidad peritoneal• 20.- Menciona una contraindicación para realizar una biopsia:•
EN PACIENTES CON DM NO COMPENSADOS, HEMANGIOMA,HEMOFILICOS
24. 5. • 1.- ¿QUÉ ES PATOLOGÍA? disciplina se encarga del estudio de los cambios estructurales bioquímicos y
funcionales que subyacen a la enfermedad en células, tejidos y órganos.•
25. 2.-¿QUÉ ES AGENESIA? es la anomalía de todo o parte de un órgano al desarrollarse durante el crecimiento
embrionario.• 3.-¿QUÉ ES HIPERPLASIA? Es el aumento de tamaño de un órgano o de un tejido, debido a que
sus células han aumentado en número•
26. 4.- ¿DEFINE ESTEATOSIS? es la acumulación anormal de grasa•
27. 5.-¿ MENCIONA LOS SIGNOS CARDINALES DE LA INFLAMACIÓN?• DOLOR, RUBOR, TUMOR, CALOR Y
PERDIDA DE LA FUNCION•
28. 6.- ¿MENCIONA LOS FENÓMENOS LEUCOCITARIOS?• MARGINACION Y RODAMIENTO, ADHESION Y
TRANSMIGRACION, QUIMOTAXIS, CONGLOMERACION, FAGOCITOSI S.
29. 6. •
30. 7.- ¿QUÉ ES QUIMIOTAXIS?• Es la migración direccional de células a través de un gradiente de concentración de
una molécula quimiotactica hacia un sitio de inflamación o reacción.•
31. 8.- ¿MENCIONA 2 MEDIADORES QUÍMICOS QUE CAUSEN VASODILATACIÓN EN LA INFLAMACIÓN?
Histamina, serotonina•
32. 9.- ¿CUÁLES SON LAS CÉLULAS QUE ELABORAN LOS ANTICUERPOS?• Linfositos b•
33. 10.- ES EL CAMBIO REVERSIBLE EN EL CUAL UNA CÉLULA ADULTA ES SUSTITUIDA POR OTRA CÉLULA
ADULTA DE UN TIPO DIFERENTE, LA CUAL SE LE PUEDE CONSIDERAR COMO UN TIPO DE ADAPTACIÓN
CELULAR: neoplasia•
34. 11.- PIGMENTO NO DERIVADO DE LA HEMOGLOBINA, COLOR PARDO – NEGRO, SE FORMA CUANDO LA
ENZIMA TIROSINASA CATALIZA LA OXIDACIÓN DE LA TIROSINA A DIHIDROXIFENILALANINA EN LOS
MELANOCITOS:• melanina•
35. 12.- MENCIONA 3 PIGMENTACIONES EXOGENAS• Tatuajes, café, tabaco, por medicamentos
36. 7. •
37. 13.- MENCIONA 2 EJEMPLOS DE NECROSIS DE COAGULACIÓN• Infarto al miocardio, quemaduras•
38. 14.- MENCIONA 3 CAMBIOS ULTRAESTRUCTURALES DE LA LESION CELULAR IRREVERSIBLE• Hinchazón,
alteraciones de la membrana, cambios mitocondriales, dilatación del RER, alteraciones del nucleo.•
39. 15.- ¿QUE ES LA APOPTOSIS?• Muerte celular pprogramada•
40. 16.- DEFINICIÓN DE SALUD: estado de completo bienestar físico, mental y social, y no solamente la ausencia de
enfermedad o dolencia.•
41. 17.- QUE ES ETIOLOGIA: es la ciencia que estudia las causas de las cosas

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42. 8. •
43. 18.- FUNCIÓN DE C3B9: PROTEINA ACTIVADORA DEL COMPLEMENTO. ELIMINA LOS COMPLEJOS
OPZONIFICACION. PROTEINAS•
44. 19.- COMO SE TRASLADA UN LEUCOCITO:• A TRAVES DE SEUDOPODOS•
45. 20.- TIPO DE NECROSIS EN EL PIE DIABÉTICO:• NECROSIS CASEOSA.
46. 9. •
47. 18.- MENCIONA 3 CAUSAS DE EMBOLISMO:• ACUMULO DE GRASA EN LAS ARTERIAS, FRACTURAS
EXPUESTAS, ESTASIS VENOSA,•
48. 19.- QUE TIPO DE NECROSIS SE PRESENTA EN EL INFARTO AL MIOCARDIO:• COAGULACION,•
49. 20.- MENCIONA 2 FACTORES QUE INFLUYEN EN EL DESARROLLO DE UN INFARTO:• TIEMPO DE
ISQUEMIA, AUMENTO DE LA ACTIVIDAD FISICA, HIPERTENCION ARTERIAL ELEVADA
50. • 21.- DEFINICIÓN DE SHOCK:• DISMINUCION DE LA PERFUSION SANGUINEA A NIVEL SISTEMICO,
HEMORRAGICO, CARDIOGENICO, HIPOVOLEMICO, OBSTRUCTIVO•
51. 22.- EJEMPLO DE SHOCK HIPOVOLEMICO:• HEMORRAGIA MASIVA•
52. 24.- TIPO DE SHOCK ASOCIAD A LIBERACIÓN MASIVA DE HISTAMINA:• SHOCK ANAFILACTICO•
53. 25.- 3 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE UN PACIENTE EN SHOCK:• PIEL FRIA, PALIDEZ, ALTERACIONES
EN EL ESTADO DE CONCIENCIA.•
54. 26: NECROSIS COLICUACION: PANCREATITIS.
55. 10. •
56. 13.-ENFERMEDAD QUE PUEDE CAUSAR CONGESTIÓN VENOSA: TROMBOSIS, VARICES,
VALVULOPATIAS.•
57. 14.- MENCIONE LOS 4 PASOS DE LA HEMOSTASIA NORMAL:FASE VASCULAR, PLAQUETARIA,
SANGUINEA O COAGULACION, HEMOSTASIA•
58. 15.-MENCIONE 3 ESTUDIOS PARA VALORAR LA COAGULACION:• TIEMPOS DE COAGULACION,
TROMBOPLASTINA, PROTROMBINA•
59. 16.- MENCIONE 3 CAUSAS DE HIPERCOAGULABILIDAD: desfibrinogenemias, homocistinuria,
hipoplasminogenemia, displasminog enemia,•
60. 17.- QUE ES EL CID:• COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA•
61. 18.- MENCIONA 3 CAUSAS DE EMBOLISMO:• ACUMULO DE GRASA EN LAS ARTERIAS, FRACTURAS
EXPUESTAS, ESTASIS VENOSA,•
62. 19.- QUE TIPO DE NECROSIS SE PRESENTA EN EL INFARTO AL MIOCARDIO:• COAGULACION,
63. 11. • .-MENCIONA UN EJEMPLO DE LA INFLAMACIÓN SEROSA: PICADURAS DE INSECTOS, NEUMONIAS,
AMPOLLAS.•
64. 8.- MENCIONA 3 ENFERMEDADES ASOCIADAS A GRANULOMAS:• TB, LEPRA, HISTOPLASMOSIS,
GRANULOMA INGUINAL•
65. 10.- MENCIONA 3 DIFERENCIAS ENTRE LA CICATRIZACION DE PRIMERA Y SEGUNDA INTENSIÓN:•
PRIMERA: SE OBSERVAN EN HERIDAS DE OPERACIONES Y HERIDAS INCISAS.• SEGUNDA: OCURRE EN
FORMA LENTA DEJAN CICATRICES LARGAS Y ANTIESTETICAS•
66. 11.- DEFINA ASCITIS: ACUMULACION DE AGUA EN EL PERITONEO•
67. 12.- MENCIONE 3 CAUSAS DE EDEMA: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA, , TROMBOSIS VENOSA,
OBSTRUCCION LINFATICA,
68. 12. • .- MENCIONA 3 MOLÉCULAS DE ADHESIÓN: SELECTINAS, INTEGRINAS,MUCINASC,CADHERINAS,IG
M•
69. 4.-MENCIONA 2 FUNCIONES DE LA HISTAMINA:• Favorecen la movilidad global de las células, actua como
neurotransmisor•
70. 5.-MENCIONA 3 FUNCIONES DEL SISTEMA DEL COMPLEMENTO:• OPSONIZACION, QUIMIOTAXIS,LISIS
CELULAR,•
71. 6.- MENCIONA 3 FUNCIONES DE LAS CITOCINAS:• REGULAN EL FUNCIONAMIENTO EL SISTEMA
INMUNOLOGICO, GENERAN INFLAMACION, DESEMPEÑAN UN PAPEL IMPORTANTE EN LA
EMBRIOGENESIS Y ANGIOGENESIS.

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  Es una enfermedad infecciosa, causada por un arbovirus, transmitida por un vector, el mosquito Aedes.
 La enfermedad transmitida por vectores más importante en el mundo y de mayor impacto económico y
morbimortalidad.
 Según la OMS 2 a 3 billones de personas viven en áreas endémicas.
 390 millones de infecciones por año y 30.000 decesos.
 Endémica en 120 países.

Zona andina aporta el 20% de casos

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EL VECTOR

EL VIRUS

Se conocen 4 serotipos denominados DENV 1, 2, 3, 4.

» Todos pueden provocar la enfermedad, existe variación genética.

» La inmunidad es serotipo-específica por lo que la infección con un serotipo determinado confiere
inmunidad permanente contra el mismo (inmunidad homóloga), y sólo por unos meses contra el resto
de los serotipos (inmunidad heteróloga).
» Se conocen 4 serotipos denominados DENV 1, 2, 3, 4.
» Todos pueden provocar la enfermedad, existe variación genética.
» La inmunidad es serotipo-específica por lo que la infección con un serotipo determinado confiere
inmunidad permanente contra el mismo (inmunidad homóloga), y sólo por unos meses contra el resto
de los serotipos (inmunidad heteróloga).
» FACTORES INFLUYENTES EN LA TRANSMISION

ENFERMEDAD 1.Incubación 3 a 10 días (7 días.) 2.Inicio brusco. La mayoría va hacia resolución 3.Otros y
en presencia de factores de riesgo, formas graves 3.

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