Medicina Interna: Infectología y Geriatría.

| Krystel Volgger García

Medicina Interna: Infectología y Geriatría.

NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES
INFECTOLOGÍA.
VIH.
Epidemiología ha ido VIH → retrovirus Se dan en el contexto de TARV → busca disminuir Screening:
aumentando con el Lentivirinae. infecciones oportunistas la carga viral (CV) al ELISA para VIH
tiempo. Virus de RNA → pasa a y lesiones tumorales 2° a mínimo. (Si la CV (indirecto) → si sale (+)
Arica y Parinacota, RM, DNA por transcriptasa la inmunosupresión. aumenta indica que el se debe repetir.
Los Lagos → regiones inversa y luego se Candidiasis orofaríngea px abandonó el tto, o 2° vez(+) → Western
con mayor prevalencia integra (integrasa) al es un marcador de que el virus hizo Blot en ISP.
en Chile. DNA de la cll huésped. inmunosupresión. resistencia). Recuento:
Etapas: Proteínas GP120 Los distintos pacientes Px con TARV en buena -CD: inversión CD4/CD8.
-Estadio I: infección (fusión) y GP41 reaccionan de manera adherencia tiene se -1: ≥500 clls/ml.
aguda → síntomas (internalización) diferente a las distintas hospitaliza por razones -2: 200-499 cll/ml.
similares a resfrio (6 permiten la fusión del CV y recuentos de CD4 similares que la -3: <200 cll/ml.
semanas postcontagio virus con el CD4 y la → susceptibilidad población general.
por 1-2 semanas). Px infección. genética. Al momento de inicio se
altamente contagioso. VIH-1: caucásicos. Px con CV indetectable pueden presentar
-Estadio II: Px “sano” → VIH-2: raza negra. tienen menor cantidad algunas patologías
VIH
virus sigue replicándose. Mutaciones y de complicaciones. como sinusitis
Baja de peso. Puede recombinaciones. Alto riesgo de (capacidad alérgica),
durar hasta 10 años. Produce daños infecciones CMV y VHZ.
-Estadio III: Sintomática genéticos. oportunistas: Patologías con mejora
leve → adenopatías, Se replica dentro del -Severa sólo por TARV:
candidiasis, VHZ, VPH. CD4 y cada vez que salen inmunodepresión. -Criptosporidiosis.
-Estadio IV (SIDA): CD4 < sacan un trozo de MP → -VIH avanzado. -Microscopiridiasis
200/ml. Muchas CD4 termina muriendo. -Inicio reciente TARV. -Poliomavirus.
infecciones → suele -Mala adherencia. -Sarcoma de Kaposi (a
haber síndrome veces → VH-8).
consuntivo. Profilaxis 1° y 2°: NPJ,
toxoplasmosis,
candidiasis, MA,
criptococosis, TBC.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

Ocurre sólo al inicio del Se da por la Agrava los síntomas de Rx paradojal TBC: PPD: >5 cm (VIH) → px
TARV (15 días – 6 recuperación de rx infección preexistente Corticoides. sin VIH > 15.
meses). inflamatoria → → infecciones ocultas o
A todo px antes de recuperación de CD4. sintomáticas actuales. Se debe iniciar TARV lo
iniciarla se debe hacer Requiere de CD4 < 50 + Rx paradojal TBC: se da antes posible, incluso si
fondo de ojo → CV de alza significativa. cuando el tto TBC y el px tiene una infección
CMV alta + inicio TARV TARV se inician juntos. oportunista → excluyen
SÍNDROME DE
→ retinitis + ceguera. 2-4 semanas post inicio TBC (esperar hasta fase
RECONSTITUCIÓN
Factores de Riesgo: TARV → reactivación bisemanal).
INMUNE
-Hombre. clínica (reactividad PPD).
(SRI)
-Joven. Fiebre, empeoramiento
-↓ CD4 al inicio TARV. de infiltrados pulmón,
-↑ CV al inicio TARV. adenopatías fistulizadas
-↓CD4/CD8. y supurativas.
-Infección antes de
TARV hace poco tiempo.
-↓ rápido de CV.
20% de los VIH (+) no CD4 < 100: Se deben prevenir →
conoce su condición → -PCP 50% anual. uso de vacunas inactivas
↑ % de ellos debutan -Toxoplasmosis 30% logran inmunidad y son
con IO. anual. seguras:
50% no se trata CD4 < 50: -Influenza.
(abandono tto, mala -MAC 40% anual. -Toxoide tetánico.
adherencia) -VPH.
Vacunas vivas → CD4>
INFECCIONES
200.
OPORTUNISTAS
-Anti Neumococo.
(IO)
-VHB.
Profilaxis:
CD4 < 100 → PCP +
MAC. TBC depende del
recuento CD4.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

IO más común en VIH. Es un parásito. Cuadro larvado con falla Profilaxis 1°: RxTx → infiltrados
respiratoria. -CD4 < 200 / <14% pulmonares bilaterales
Tos, disnea progresiva, -Candidiasis orofaríngea en hilios. → 90% RxTx
fiebre, ↓ de peso, -CD4 200-250 si no se anormal.
diaforesis. puede evaluar c/3 TAC → muestra real
meses. daño. Compromiso
Profilaxis 2° a todos. intersticial importante.
PNEUMOCYSTIS
Cotrimoxazol forte 3 a la Vidrio esmerilado.
JIROVECI
semana o Cotrimoxazol Derrames poco
(PCP)
simple diario. frecuentes.
Ingreso por PCP: Laboratorio: tinción PAS
Corticoides → + microscopía.
prednisona.
-PaO2 < 70 mmHg FiO2
ambiental.
-GAa >35 mmHg.
CD4 < 50 (s/TARV) → Contagio por inhalación, Linfadenitis. Profilaxis: Laboratorio:
40%. ingestión, inoculación CD4 < 50 (retiro a los ↑ LDH y FA.
COMPLEJO Debe haber factor vía respiratoria. 100) → RxTx: infiltrado difuso y
MYCOBACTERIUM genético predisponente. Azitromicina 1 g/sem. multifocal.
AVIUM El Dx se hace con la Claritromicina 500 mg / Principalmente se ven
(MAC) clínica + aislamiento en semanal. secuelas.
cultivo. Cultivo: sangre, ganglio,
médula, otro tejido.
Causante del 13% de las Es más frecuente el Puede presentarse Se deben tratar las TBC RxTx:
muertes en px VIH (+). compromiso como SRI (en px Antes de tto → recuento CD4 > 350: infiltrado
En Chile tiene una extrapulmonar asintomáticos). de CD4. nodular apical (+/-
incidencia cercana al (linfático, pleura, CD4 > 350: latentes. cavernas).
MYCOBACTERIUM 10%. pericardio, meninges, Compromiso ~ VIH (-) + Isoniazida → Inmunodeprimidos:
TUBERCULOSIS Tto de TBC latente: septicemia). fiebre + diaforesis + tos hepatotoxicidad. patrones de cualquier
(TBC) -↓ 62% progresión. *Todo paciente con VIH (+/- hemoptisis) + ↓ de Profilaxis: en zonas de tipo (miliar, intersticial y
-↓ 26% mortalidad. tiene que tener PPD (+ > peso. alta incidencia: normal).
*PL para TBC meníngea. 5 mm). Isoniacida 300 mg / día + PL: predominio de
Piridoxina 25 mg / día x mononucleares, ↓
9 meses. glucosa, ↑ proteínas.
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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

Contagio por ingestión y Diagnóstico: clínica + Compromiso de Profilaxis: TAC / RNM de cerebro:
manipulación de Neuroimagen + AC (+). conciencia. -IgG anti-toxoplasma (+) absceso calcificado →
alimentos, y contacto Serología (-) no descarta Encefalitis: fiebre, -CD4 < 100. lesión única o múltiple
con animales el Dx. cefalea, confusión, Cotrimoxazol forte calcificada circunscrita,
contaminados. déficit focal, (igual que PCP). asociada a hipodensidad
TOXOPLASMOSIS Infección más común en convulsiones. P1°: cotrimoxazol forte periférica (edema).
el cerebro (SIDA). 1/día → suspende con
CD4 > 200.
P2°: se suspende con
CD4 > 200 y que no haya
sospecha clínica.
SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO.
30% fallece en SU / UPC. Una parte es causada Compromiso de Inicialmente ATB de qSOFA:
A mayor precocidad de por la infección y otra conciencia. amplio espectro. -Glasgow < 13.
detección y manejo → por la respuesta del Fiebre / Hipotermia. Estabilizar alteraciones -PAS ≤ 100 mmHg.
mayor sobrevida. huésped. Taqui / Bradicardia. metabólicas. -FR ≥ 22 rpm.
Factores de riesgo: Factores mala rx cuerpo: Taqui / Bradipnea. *Cuando se estabiliza el Cultivos: de todo →
-Estafilococo G(-) → -Edad. Leucocitosis / penia. px las PLQ son las focalizar tto + 2
muchas toxinas. -Estado nutricional. Signos de baja perfusión primeras en recuperar. hemocultivos antes de
-Comunidad vs -DM, HTA, <3patia, Alteraciones Estado hipercatabólico inicio tto ATB.
SEPSIS
nosocomial vs nefropatía. metabólicas o ELP. → nutrición adecuada. Hemograma: plaquetas
institucionalizados. *Se debe hacer el Dx Drogas vasoactivas: comienzan a bajar
-Uso de catéter / Foley. diferencial con 1° Noradrenalina. rápidamente.
-Demora en consulta y mesenquimopatia. 2° Adrenalina. Laboratorio:
en inicio tto. Retiro del foco -Hiperbilirrubinemia.
infeccioso. -Δ ácido-base.
-↓ albúmina →
hipercatabolismo.
Va antes que la sepsis Compromiso de qSOFA:
conciencia. -Glasgow < 13.
Fiebre / Hipotermia. -PAS ≤ 100 mmHg.
SIRS Taqui / Bradicardia. -FR ≥ 22 rpm.
Taqui / Bradipnea.
Leucocitosis / penia.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

Vasodilatación Sepsis + compromiso Dogas vasopresoras.qSOFA:
periférica generalizada. hemodinámico que no -Glasgow < 13.
SHOCK SÉPTICO Lactato aparece en responde a volumen. -PAS ≤ 100 mmHg.
metabolismo anaerobio -FR ≥ 22 rpm.
→ falla en la perfusión. Lactato:
Inflamación → SDRA → Δ V/Q → VMI programado con GSA.
liberación de citoquinas hipoxemia muy severa baby lung → menor
COMPLICACIONES e IL → Δ permeabilidad → no responde O2 daño por estrés de
RESPIRATORIAS de endotelio → inunda terapia. cizallamiento.
alveolos con exudado y
clls inflamatorias
Principalmente en px Baja PA → AKI prerrenal. AKI Mejorar presión renal → Débito urinario.
añosos. Uso de drogas aporte de volumen. ELP.
COMPLICACIONES 50% de las sepsis tienen nefrotóxicas Mantener
RENALES AKI. (gentamicina). hemodinamicamente
estable.
Diálisis → no rx a tto.
No coagulan. Cuadro hemorrágico. Uso de hemoderivados Hemograma.
necesarios. Pruebas de coagulación.
Decisión de uso de
COMPLICACIONES DE hemoderivados
COAGULACION depende del estado
basal del paciente y de
sus comorbilidades.

Uso de drogas de Falla hepática. Evitar uso de drogas de Monitoreo perfil

eliminación hepática en eliminación hepática en hepático.
COMPLICACIONES
px con insuficiencia px con insuficiencia
HEPÁTICAS
hepática. hepática.

Si se necesita VMI → se Px comprometido de

debe sedar al paciente. conciencia
COMPLICACIONES SNC
frecuentemente.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

Intervención rápida Causas: Índice cardiaco.
mejora el pronostico del -Vasodilatación Volumen sistólico.
px y evita daños. periférica. Vol. Sangre intratx.
COMPLICACIONES
-Formación 3° espacio. Vol. H2O extrapulmón.
HEMODINÁMICAS
-Pérdidas.

Dado por perdidas de Vasoconstricción Pálido, sensación de Reposición de fluidos.

sangre. periférica. frio, hipoperfundido.
SHOCK HIPOVOLÉMICO

Fallo de bomba. Vasoconstricción, ↓ GC,

↓PA.
SHOCK CARDIOGÉNICO

SD FEBRIL, FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO, NEUTROPENIA FEBRIL

Fiebre: t° > 37,5°C axilar. 4 etiologías posibles: Se debe explicar el El manejo depende de la Laboratorio:
FOD: t° > 38,3°C x ≥ 3 -Infecciones → más patrón de presentación causa. -PCR + Hemograma.
semanas sin etiología importante. de la fiebre. Si se inicia con ATB de -VHS (>100 → MM/neo,
conocida luego de 1 -Neoplasias → Búsqueda dirigida: amplio espectro y no hepatitis, vasculitis, enf
semana de investigación hematológicas y de -Historia médica. mejora → buscar otras de Still, TBC).
Tipos de FOD: órgano sólido. -Baja de peso. causas. -BK, Cultivo Koch, PPD,
-Clásica → px que viene -Enf tejido conectivo → -Cefaleas. Muchas veces el Dx se IGRA.
FIEBRE DE ORIGEN de su casa. LES, enfermedad de Still, -Mialgia / Artralgia. logra con el tto -ELISA – VIH.
DESCONOCIDO -Nosocomial → vasculitis, EII. -Diarrea. empírico. -Hemocultivos.
(FOD) cateterismo / VMI. -Misceláneas → FCOs, -Anormalidades -FR y CK.
-Inmunodeficiente → hereditarias, etc. pulmonares. -Electroforesis de
QT / trasplantados. proteínas (MM).
-Asociada a VIH. Imágenes y biopsia.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

Clasificación Secundario a uso de QT NF: Emergencia médica. Laboratorio:
neutropenia: → citotoxicidad → ↓ fx -T° > 37,5°C oral + RAN < -Aislamiento → presión -2 hemocultivos en
-Leve: RAN 500-1000. MO. 500. positiva + mascarilla ambas EESS.
-Mod: RAN 100-499. El mismo CA además -Px afebril + foco clínico N°95 + régimen todo -Urocultivo.
-Severa: RAN < 100. produce neutropenia y + RAN < 500. cocido. -Hemograma + grupo.
Factores de riesgo: fiebre. -Shock séptico + RAN < -Profilaxis -Perfil bioquímico + ELP
-> 60 años. Causas: 500. antimicrobiana. + coagulación.
-Comorbilidades. -Medicamentos. Sitios infección: -Transfusión de ser
-T° oral > 39°C. -Infecciones. -Orales. necesario.
-Síntomas SIRS. -Inmune. -Perianales. -Favorecer el tránsito
-Shock séptico. -Infecciosas. -Colónicas. intestinal.
Mortalidad 50-100%. -Hemato/oncológico. -Vía aérea. -Estimuladores de
Control: -Piel. colonias.
Se debe controlar a las Ambulatorio:
48h, 72h, 5 – 7 días → de Sulbactam + Ampicilina.
acuerdo a respuesta se Ciprofloxacino oral.
mantiene o cambia el Alto riesgo:
NEUTROPENIA FEBRIL
tto dado. -Sin compromiso
(NF)
Al tener el MO aislado hemodinámico +/- foco
→ tto dirigido. pulmonar: amikacina /
*No retrasar inicio de ceftriaxona.
tto ATB por esperar -Abdominal / perianal:
cultivo. amikacina / ceftriaxona
*Toma de cultivo antes + metronidazol.
de inicio d ATB. -Cutáneo: cefazolina /
vancomicina.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

SD MONONUCLÉOSICO Y MONONUCLEOSIS INFECCIOSA.
Es importante la Imitadores de VEB: Triada: faringitis,
pesquisa del Sd CMV, toxoplasmosis, adenopatías, CEG.
retroviral agudo; y el VIH, VHH-6. Fatiga.
CMV y toxoplasma
SD MONONUCLEOSICO
principalmente en
mujer embarazada →
aborto y mal formación
congénita.
Complicación → Primoinfección causada Adenopatías, fatiga, Reposo relativo (por Hemograma + Frotis:
síndrome de fatiga por VEB. petequias palatinas, posible rotura Linfocitosis atípica (clls
crónica, rotura Transmite por saliva. esplenomegalia, rash, esplénica). estrelladas con MP
esplénica (poco común). Periodo de incubación ictericia y alteración de Régimen a tolerancia. deforme +
>95% población general 30 – 50 días. pruebas hepáticas. Analgesia. Inmunoblastos.
infectados → Infección crónica. No hay antivirales para Perfil hepático: ↑ bili,
MONONUCLEOSIS
primoinfección 1-5 años VEB. GOT y GPT.
INFECCIOSA
(no produce síntomas); Corticoides están IgM: infección primaria.
y a los 10-30 años indicados en IgG: mantenida en el
(sintomático). complicaciones tiempo.
Sospechar en (obstrucción de VA, Solicitar pruebas para
adolescentes y adultos anemia hemolítica, y VIH.
jóvenes principalmente. trombocitopenia).
INFECCIONES POR GRAM +.
MO muy supurativo y Se pueden clasificar Formador de abscesos SAMS: Ceftriaxona o Gram: cocáceas en
purulento. según su sensibilidad: grandes, empiema. cloxacilina. racimos.
Tiende a colonizar la -SAMS. Artritis séptica, SAMR: Vancomicina. Coagulasa: (+).
nariz por dentro y la piel. -SAMR. endocarditis, Abscesos: drenaje + Hemocultivo: si aparece
Principal causa de osteomielitis. clindamicina. es porque está.
STAPHYLOCOCO infecciones Neumonía postinfluenza
AUREUS nosocomiales. Contaminación de
comidas con toxinas.
IAS → IHO, neumonía
asociada a VMI,
contaminación prótesis.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

Coloniza válvulas, S. epidermidis → más Vancomicina. Hemocultivo: si aparece,
prótesis, catéter → frecuente. Penicilinas o lo más probable es que
infectan pero tienen Formadores de Biofilm. cefalosporinas de sea contaminación.
STAPHYLOCOCO poca virulencia. primera generación.
COAGULASA (-) Muy contaminantes
(hemocultivos).

Infección de tejidos S. pyogenes. Fasceitis necrotizante Penicilina benzatínica o

blandos y piel. Codifican varias (dolor mucho mayor a la amoxicilina.
proteínas que aumentan lesión visible + crepitos). Eritromicina en alergia a
su virulencia. Artritis séptica, penicilina.
Toxinas pirógenas → meningitis, bacteriemia, En Fasceitis necrotizante
ESTREPTOCOCO GRUPO fiebre escarlata y shock sepsis puerperal. se agrega clindamicina +
A séptico. Faringitis infecciosa cirugía.
Daño en la piel → puerta (EBSA,
de entrada. glomerulonefritis).
Celulitis y erisipela.

Enfermedad neonatal S. agalactiae. Enf. Neonatal: Sensible a penicilina.

→ estudio en mujeres Cápsula de ácido siálico. Bacteriemia y meningitis
embarazadas para saber (prematuro → FR).
si lo tienen en el canal Enf. Del adulto: sepsis,
ESTREPTOCOCO GRUPO de parto. bacteriemia, celulitis,
B Neonatal → 5-10% ꝉ. neumonía, artritis
Adultos → embarazadas séptica, meningitis,
y DM, enf CV, y cáncer. osteomielitis,
endocarditis, ITU.

Vienen de infecciones Capacidad de formar Endocarditis. Sensible a todo. Ecocardiograma.

bucales. Biofilm.
ESTREPTOCOCO
Factor de riesgo:
VIRIDANS
Válvulas protésicas.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

Su infección ocurre NAC, sinusitis, otitis, Resistentes a penicilina.
generalmente luego de meningitis. Manejo con ceftriaxona.
una infección viral que
ha dañado el epitelio
respiratorio, también se
STREPTOCOCCO
ve favorecido por
PNEUMONIAE
factores que
interrumpen la limpieza
normal de la VA.

Fecalis: muy sensible. ITU, endocarditis, Fecalis: ampicilina. Gram: aislados o en

Faecium: IAS bacteriemia, Faecium: resistente a diplo.
colonización de catéter, ampicilina y
ENTEROCOCO infección pélvica e vancomicina.
intraabdominal. TODO VO.

Embarazadas, guaguas, Meningitis. Ampicilina.

BACILOS G+ ancianos e
(LISTERIA inmunosuprimidos.
MONOCYTOGENES)

G+ anaerobio. Diarrea, colitis Metronidazol (infección

pseudomembranosa. leve).
Vancomicina
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
(resistentes).

G+ anaerobio. Enfermedad pélvica.

En pacientes con DIU.
ACTINOMYCES

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

ITS.
Tendencia franca a ↓. G(-) Diplococo. Uretritis (Hombre) → Gonorrea no Gram: diplococo G(-) →
15-39 años. H>M. Incubación 3 – 5 días. descarga purulenta + complicada (cervicitis, hombres alto
Infección sistémica es *Se termina el potencial disuria y ↑ frecuencia uretritis y rectitis): rendimiento, mujeres
poco frecuente, pero se de contagio luego de miccional. Puede haber -Ceftriaxona 250 mg IM. bajo rendimiento. No
da mayormente en iniciado el tratamiento. sólo eritema en meato. -Cefixima 400 mg VO. tiene utilidad en niñ@s.
mujeres. Hay portadores -Azitromicina* 1 g VO Cultivo: Thayer-Martin
Diagnóstico: asintomáticos. c/12 h (1 vez). → mujeres.
Hombres: Cervicitis (Mujer) → Gonorrea faríngea: *Se debe citar a los 7
-Secreción uretral asintomática (20-50%), -Ceftriaxona 250 mg IM. dias para control de
purulenta disuria + descarga Artritis gonocócica: efectividad de tto.
-Tinción Gram. vaginal proveniente de -Ceftriaxona 1 g EV/IM El cultivo en < 14 años
-Contacto sexual con cuello uterino. 20% → 1/día x 10 días. debe ser guardado por
caso confirmado. invasión útero Conjuntivitis gonocócica al menos un año para
Mujeres: (endometritis, -Ceftriaxona 1 g IM. poder verificar
-Secreción cervical salpingitis o peritonitis Gonorrea en embarazo: evolución y para que
purulenta. pélvica). -Ceftriaxona 250 mg IM. sirva como prueba de
NEISSERIA -Examen de laboratorio Niños <45 kg cuadro violencia sexual.
GONORRHOAE compatible. típico:
-Contacto sexual con -Ceftriaxona 125 mg IM.
caso confirmado. Niños <45 kg infección
diseminada:
*La gonorrea en < 14 -Ceftriaxona 50 mg/Kg
años es un indicador de EV (máx. 1 g).
violencia sexual → debe Niños <45 años
ser denunciado y conjuntivitis
ofrecer medidas gonocócica:
cautelares al paciente. -Ceftriaxona 50 mg/Kg
EV/IM
*En caso de niños
alérgicos a la
ceftriaxona/penicilina
deben ser referidos con
especialista para elegir
tratamiento.
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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

Mujeres → 60-75% Chlamydia trachomatis Uretritis / cervicitis no -Azitromicina 1 g VO. IFD.
asintomático. es el principal MO que gonocócica. -Doxiciclina 100 mg VO Técnica amplificación de
Hombres → 20-50% causa la uretritis no Secreción uretral escasa c/12 h x 7 días. ácidos nucleicos.
asintomático. gonocócica. mucosa y clara. Puede *Asociar tto para Gram: ausencia de
Diagnóstico: Periodo de incubación 7 haber disuria. gonorrea. diplococos G-.
Hombres: – 21 días. Cérvix friable y de fácil Embarazo / lactancia:
-Secreción uretral. Puede haber asociación sangrado. -Azitromicina 1 g VO. Seguimiento: control a
-Gram compatible. con Gonorrea. Hombres: epididimitis, -Eritromicina 500 mg VO los 7 días con cultivo
-Recurrencia flujo tras proctitis, artritis c/6 h x 7 días. luego de terminar tto.
tto para gonorrea. reactiva, Sd de Reiter. *Adolescente → control
Mujeres: Mujeres: cervicitis, a los 3 – 4 meses por
CHLAMYDIA
-Secreción cervical salpingitis, EIP, posible reinfección.
TRACHOMATIS
mucopurulenta. embarazo ectópico,
-Sangrado infertilidad.
intermenstrual
postcoital.
-Dolor abdominal bajo o
disuria.
-Dolor anexial al tacto
vaginal.

Número de casos Espiroqueta → sólo en Sífilis primaria: Chancro Penicilina. No treponémicas:

relativamente estable. humanos. primario. Seguimiento: siempre VDRL (GS) → plasma,
Actualmente H>M. Dx: clínica + serología + Sífilis secundaria. con la misma técnica no suero y LCR.
VDRL y RPR no son antecedentes. treponémica → 1°, 3°, 6° RPR → plasma y suero.
comparables → elegir 1 Incubación 1 – 90 días y 12° mes post-tto. Treponémicas: se
TREPONEMA para tamizaje y (promedio 21). mantienen (+) luego del
PALLIDUM seguimiento. contacto:
FTA-Abs.
MHA-Tp.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

Se da hasta 1 año post- Diagnóstico: Sífilis primaria: Chancro Chancro primario:
contagio. -Chancro primario. primario → lesión única Puede tener serología –
-Adenopatía regional indolora y de bordes al inicio → sospecha
-Serología NT (+). bien definidos → tratar.
SIFILS PRIMARIA desaparece en 3 – 8 ATB:
semanas. Penicilina 2.400.000 UI
IM/sem x 2 semanas.
Doxiciclina / tetraciclina
→ en alérgicos.
Aparece dentro del Diseminación Puede estar el chancro Sin tto las lesiones Biopsia de lesiones: en
primer año (dentro de hematógena de la presente. tienden a desaparecer caso de dudas.
los 6 primeros meses). bacteria. Fiebre, cefalea, en 3 – 4 semanas.
Diagnóstico: Lesiones son muy decaimiento, rash Aparición en forma
-Manifestaciones muco infectantes → alto cutáneo y adenopatías remitente – recurrente.
cutáneas compatibles. contenido de generalizada. ATB:
SIFILIS SECUNDARIA
-Adenopatías Treponema en la Máculas / Pápulas Penicilina benzatínica
generalizadas pequeñas superficie. distribuidas por tronco y 2.400.000 UI IM/sem x 2
e indoloras. extremidades → palmo semanas.
-Serología NT (+). – plantar frecuente. Doxiciclina / tetraciclina
Alopecia en parches y en → en alérgicos.
la cola de las cejas.
Se da dentro de los 12 Fase asintomática. ATB: Test treponémicos:
meses post-infección. Penicilina benzatínica Necesarios para
SIFILIS LATENTE Diagnóstico: 2.400.000 UI IM/sem x 2 confirmación
PRECOZ -Serología NT (+). semanas. diagnóstica.
-Serología T (+). Doxiciclina / tetraciclina
-Sin signos clínicos. → en alérgicos.
> 12 meses post- Diagnóstico: Fase asintomática. ATB:
infección, y puede durar -Serología NT (+). Penicilina benzatínica
por décadas. -Serología T (+). 2.400.000 UI IM/sem x 3
-Sin síntomas ni signos semanas.
SIFILIS LATENTE TARDÍA
de ninguna índole Doxiciclina / tetraciclina
(especialmente SNC). → en alérgicos.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

Se da años después de la Lesiones destructivas Sífilis CV: grandes vasos ATB: Test Serológicos: (-).
primoinfección. son hipersensibilidad. y válvulas <3 → aortitis, Penicilina benzatínica
Fase destructiva de la Diagnóstico: estenosis coronarias, 2.400.000 UI IM/sem x 3
enfermedad. -Cuadro clínico aneurisma aórtico. semanas.
Enfermedad no compatible. Gomas cutáneos: Doxiciclina / tetraciclina
transmisible. -Antecedente de sífilis Granuloma en piel. → en alérgicos.
no tratada. Gomas mucosos: boca,
SIFILIS TERCIARIA
-Serología (-). paladar, tabique nasal,
-Radiología y estudio CV laringe → destrucción
compatible. de estructuras cercanas.
-Biopsia confirmatoria Gomas óseos:
(si se necesita). Engrosamiento de
periostio con callos
sensibles.
Se puede presentar en Meningitis sifilítica, Debe realizarse con el PL: como control →
cualquiera de las etapas pares craneanos, sífilis paciente hospitalizado y cada 6 meses.
de la sífilis. meningovascular, tabes con control con -Recuento leucocitos > 5
dorsal, parálisis general neurólogo y psiquiatra. /ml.
progresiva. ATB: -Proteínas > 45 mg/dL.
NEUROSÍFILIS
Puede ser asintomática Penicilina sódica -VDRL → (+) a cualquier
y sólo presentar 3.000.000 UI EV c/4 h x título.
alteraciones en LCR. 14 días. Radiología + CV:
Doxiciclina / ceftriaxona. Búsqueda de sífilis
terciaria.
50% sífilis primaria. Se da en las primeras 4 – Cefalea, fiebre,
90% sífilis secundaria. 12 horas después de decaimiento, calosfríos,
25% sífilis latente administración de rubor.
precoz. primera dosis de Las lesiones muco
No debe confundirse penicilina. cutáneas pueden
REACCIÓN DE JARISCH-
con una RAM a la No se da en las agravarse.
HERXHEIMER
penicilina. siguientes
administraciones.
Se cree que es 2° a
destrucción masiva de
espiroquetas.
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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

GERIATRÍA.
ENVEJECIMIENTO NORMAL.
Estado de salud de AM: Errores: Sintomatología
-Biología. -Confundir Δ normales diferente a la de las
-Funcionalidad, estado con patológicos. personas jóvenes.
mental, soporte vital. -Discriminar por edad. Fiebre: > 37,2°C axilar;
-Concepto social → -Infantilizar a AM. >37,5°C rectal.
ENVEJECIMIENTO
dónde envejece. -No aceptar la muerte.
Mayor susceptibilidad a -Iatrogenia.
padecer enfermedades
degenerativas y
neoplásicas.
SÍNDROMES GERIÁTRICOS.
*Importante: Fármacos (BCC).
-Sd geriátricos son la ↓Ingesta agua / fibra.
manifestación de alguna ↓ motilidad GI.
enfermedad. CCR.
-Generalmente se Inmovilización.
CONSTIPACION
potencian entre sí. ↓ Fuerza muscular.
-Deterioran calidad de
vida del paciente.
-Agregan morbi-
mortalidad al paciente.
Vigilar la salud oral y Causas: Requerimiento proteico
realizar intervenciones -Fármacos → 1,2 – 1,5 g/Kg/día.
de ser necesarias. -Restricciones no Huevo, pollo, leche →
MALNUTRICION
justificada. capacidad adquisitiva.
-Desmotivación o Comida con significado
aislamiento. social.
Debilidad de piso
pélvico, incontinencia
INCONTINENCIA
por rebalse, ITU,
URINARIA
demencia, FCOs, DM
descompensada.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

Demencia: pérdida de la Neurodegeneración, Memoria, atención – [], Educar al cuidador, y
autovalencia. demencia vascular, etc. lenguaje, abstracción, cuidar al cuidador.
DETERIORO COGNITIVO orientación,
capacidades ejecutivas.
Deterioro cognitivo.
Demencia, no Comunicación adecuada
satisfacción de Mantener actividades
necesidades básicas, simples.
aburrimiento, cuidador Asegurar necesidades
ALTERACIONES
no sabe manejarlo. básicas.
CONDUCTUALES
Manejo ambiental.
No dar antipsicóticos a
menos que tengan
síntomas psicóticos.
Normalmente la Incontinencia, ICC, Higiene del sueño.
TRASTORNO DEL cantidad de horas de SAHOS, ansiedad, Rutinas y horarios
SUEÑO sueño disminuye → 6 – depresión, dolor, enf estrictos de sueño.
7 horas de sueño. neurodegenerativas.
FRAGILIDAD.
Cuadro crónico → Estado inflamatorio + Fx Factores de riesgo: Manejo paliativo.
aumenta la inmune deteriorada → -↓ peso > 5 Kg / año. -Nutrición →
dependencia y anemia + déficit -Fatiga → reportada por suplemento proteico.
mortalidad del paciente nutricional → paciente. -Ejercicio.
→ se mueren antes. osteoporosis, ↓ gasto -Lentitud (< 0,8 m/s). -Manejo de
Punto no retorno: O2, ↓ actividad física. -Bajo nivel de actividad comorbilidades.
Dependencia, inmóvil, 2 Tipos de fragilidad: (METS). -Evaluación de
desnutrición, infección -Primaria: idiopática. -Debilidad muscular. polifarmacia.
FRAGILIDAD
repetidas, -Secundaria: px con -Comorbilidades. -Contar con una red de
hospitalizaciones, muchas comorbilidades Dx se hace con 3 apoyo.
deterioro cognitivo, (principalmente en criterios.
anemia, ↓colesterol y etapa terminal).
albumina.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

DELIRIUM.
30% > 65 años Causa médica de fondo. Inicio agudo, fluctuación Prevención.
hospitalizados en sala. 3 tipos: del estado de conciencia Manejo farmacológico
80 – 90% > 65 -Hiperactivo. durante el día + sólo sirve para el
hospitalizados en UPC. -Hipoactivo. inatención. hiperactivo.
Factores predisponente: -Mixto → hipoactivo Alteración del contenido Abordaje de los Sd
-Mayor edad. diurno + hiperactivo y estado de conciencia. geriátricos.
-Deterioro cognitivo o nocturno. Incapacidad inversión Preferencia
demencia. Factores precipitantes: de series + familiares antipsicóticos
DELIRIUM
-Hombre. -Enf aguda / dicen que no es así (haloperidol,
-Déficit sensorial. descompensación. normalmente. quetiapina,
-Dependencia funcional. -Dolor. Salta de una idea a otra risperidona).
-Síntomas depresivos. -FCOs. + somnoliento. BZP sólo en usuarios
-Alteraciones de lab. -Cx, anestesia. crónicos y delirium
-Abuso de OH. -Infección. tremens.
*Medidas de contención
en última instancia.

VIH:
Clasificación:
CATEGORÍA A CATEGORÍA B CATEGORÍA C
Linfadenopatía generalizada. Angiomatosis bacilar. Candidiasis esofágica / broncopulmonar.
Sd retroviral agudo. Candidiasis orofaríngea. Cáncer cervical invasivo.
Asintomático. Displasia cervical / carcinoma in situ. Coccidiomicosis.
Síntomas constitucionales. Criptococcosis.
Leucoplasia vellosa. Criptosporidiosis intestinal crónica.
Herpes Zóster severo. Sarcoma de Kaposi.
PTI Linfomas.
Listeriosis. Mycobacterium avium.
Enfermedad inflamatoria pelviana. Neumonía por Pneumocystis jirovecii.
Neuropatía periférica. TBC (único no oportunista).
Manejo general de px VIH (+):
• Etapificación clínica + recuento CD4

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• Control cada 1 – 3 meses → CV + recuento CD4.

• Control hematológico + perfil bioquímico → hepatotoxicidad.
• Manejo enfermedades intercurrentes.

Sepsis:
ATB de acuerdo a foco infeccioso:

MICROORGANISMO / CUADRO ATB DE ELECCION

Fasceitis necrotizante Penicilina + Clindamicina
NAC grave Ceftriaxona
Neumonía por Legionella Ceftriaxona + Macrólidos / Quinolonas
Meningitis por neumococo o meningococo Ceftriaxona (2 g EV c/12 horas)
Meningitis por Listeria Ampicilina + Gentamicina / Cotrimoxazol
Meningitis viral Aciclovir a dosis altas EV
Meningitis por criptococos (VIH +) Fluconazol a dosis máxima + Anfotericina
Foco urinario Aminoglucósidos + β-lactámicos

Sd febril, FOD y NF:

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Envejecimiento:
SISTEMA CAMBIOS NORMALES CAMBIOS PATOLÓGICOS / PRECAUCIÓN
Pérdida de elasticidad y adelgaza → ulceraciones fáciles. Posibles ulceraciones.
Disminución vello corporal, aparece en otras zonas. Parámetros distintos para determinar fiebre.
PIEL
Canas.
Dificultad regulación de temperatura.
Presbicia → favorece cataratas. Presbicia ≠ Cataratas.
VISIÓN Favorece ectropión → menos grasa periorbital. No es sinónimo de ceguera.
Disminución visión nocturna → menos bastones.
Orejas crecen. No es sinónimo de sordera.
AUDICIÓN
Cerumen seco → tapón de cerumen.
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Presbiacusia y disminución de distinguir de algunos sonidos. Audífonos sólo aumentan sonido, pero no mejoran
discernimiento.
Sueño superficial con menos REM. Sobremedicación con hipnóticos.
SUEÑO
Menor cantidad de horas de sueño → 6 – 7 horas.
Baja secreción de saliva y jugos gástricos. Constipación, saciedad precoz (enlentecimiento vaciamiento
Menor peristaltismo. gástrico) → desnutrición.
GASTROINTESTINAL
Disminución metabolismo. Dificultad para comer.
Cuidado con elección de fármacos.
Disminución estatura → deshidratación discos Fracturas patológicas por osteoporosis.
intervertebrales + osteoporosis. Disminución de fuerza.
MUSCULOESQUELÉTICO Disminución de masa muscular (sin disminución de fuerza). Caídas frecuentes no son normales.
Disminución reflejos posturales (mayores caídas).
Rigidez tendones.
Disminución VFG → menor cantidad de nefrones. Mayor probabilidad de hacer AKI → por uso de FCOs o por
Reserva fisiológica renal menor. menor ingesta de agua.
RIÑONES
Menor percepción de sed.
Alteraciones del sodio.
Esclerosis y calcificación de vasos y <3. IAM sin accidente de placa → no rx a demanda.
Fibrosis sistema excito-conductor → arritmias. Arritmias.
CARDIOVASCULAR
Disminución de vasodilatación y rx adrenérgica Sincopes → ojo con FCOs hipotensores.
(vasoconstricción).
Menor elasticidad y superficie intercambio gaseoso. Sobredx de EPOC y EPD.
PULMON
Menor VEF1 y Tiffeneau.
Memoria intacta. Manifestaciones menores.
SISTEMA INMUNE
Menor rx inmune nueva. Mayor pb de malignidad.

Sd mononucleósico, infección por G+, ITS.

Meningitis bacteriana: → PL: aspecto opalescente color blanquecino, leucocitos ↑ con predominio de PMN, glucosa ↓, proteínas > 1.

Meningitis viral: → PL: aspecto transparente, proteínas < 1, glucosa normal, leucocitosis con predominio mononuclear.

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