HIPERTENSIÓN PORTAL

1
• Elevación del gradiente de presión venosa
hepática a >5 mmHg.

• Confluencia de las venas mesentérica superior

y esplénica.

• El sistema venoso portal normalmente drena

la sangre de estómago, intestino, bazo,
páncreas y vesícula biliar
2
3
• Causa directa de las dos principales
complicaciones de la cirrosis: la hemorragia
por varices y la ascitis.

4
• Aumento en la resistencia intrahepática al
paso del flujo sanguíneo a través del hígado
como consecuencia de cirrosis y nódulos
regenerativos.

• Incremento del flujo sanguíneo esplácnico

consecutivo a vasodilatación en el lecho
vascular esplácnico.

5
6
 HTP Prehepática
• afectan al sistema venoso portal antes que
entre en el hígado

7
 HTP Posthepática
• Afectan las venas hepáticas y el drenaje
venoso del corazón

8
 HTP Hepática
• 95% de los casos de hipertensión portal y
están representadas por las principales formas
de la cirrosis
• La cirrosis es la causa más frecuente de
hipertensión portal en Estados Unidos y se
encuentra hipertensión portal de importancia
clínica en >60% de los cirróticos

10
 HTP en cirrosis
• Presión: RESISTENCIA x flujo.

• Fibrosis hepática ( Cambio enestructura normal de los

sinusoides hepáticos e impide el flujo normal de sangre por el
hígado.

• Activación de las células estrelladas del hígado, que median la

fibrogenia, hace que se desarrolle contracción de músculo liso
y fibrosis.

• Disminución la producción de óxido nítrico sintetasa

endotelial (eNOS,) Aumvasoconstricción intrahepática.

11
 Manifestaciones clínicas

Complicaciones de la HTP

• Varices gastroesofágicas con hemorragia

• Ascitis
• Hiperesplenismo

12
ASCITIS

13
• Acumulación de líquido en la cavidad
peritoneal.

• Hipertensión portal relacionada con

cirrosis(causa más fcte).

• Tb causa maligna e infecciosa.

14
 Ascitis en Cirrosis
• Aumento óxido nítrico sistémico ,factor de
crecimiento endotelial vascular y FNT
:vasodilatación de arterias esplácnicas.
• La vasodilatación de la circulación esplácnica
hace que se acumule la sangre y disminuya el
volumen circulante eficaz (Riñones –perciben
hipovolemia)
• Vasoconstricción compensadora(ADH).Retención
de agua libre y activación del SNSy del SRAA
• Retención de sodio y agua por los riñones.
15
16
 ASCITIS AUSENCIA DE CIRROSIS

• NEOPLASIA. Las células tumorales que

revisten el peritoneo generan un líquido con
abundante proteína que contribuye a la
formación del líquido de ascitis.
• El líquido del espacio extracelular es
arrastrado al interior del peritoneo, lo cual
contribuye todavía más a la génesis de ascitis

17
 ASCITIS AUSENCIA DE CIRROSIS
• TBC los tubérculos depositados en el
peritoneo exudan un líquido proteináceo.

• La ascitis pancreática es consecuencia de la

fuga y paso de enzimas del páncreas, al
peritoneo.

18
 Manifestaciones clínicas
• Incremento del perímetro abdominal que a menudo se
acompaña de la aparición de edema periférico.

• La aparición de ascitis suele ser gradual

• Los pacientes por lo general tienen un mínimo de 1 a 2 L

de líquido en el abdomen antes de percatarse que está
aumentando su perímetro abdominal.

• Si el líquido ascítico es masivo se altera la función

respiratoria y los individuos refieren disnea.

19
20