TEMA : Descripción anatómica y bases fisiológicas del aparato

urinario: riñón y vías urinarias. Fisiología renal.

Esquema:

1. Introducción

2. Anatomía del aparato urinario

2.1 Estructura macroscópica
A. Riñón
B. Uréteres
C. Vejiga
D. Uretra
2.2 Estructura microscópica de la nefrona

3. Fisiología del aparato urinario

3.1 Funciones
3.2 Funcionamiento de la nefrona
A. Filtración
B. Reabsorción
C. Secreción
3.3 Mecanismo de la micción
3.4 Composición de la orina

4. Patología del aparato urinario

5. Conclusiones

6. Bibliografía

1. INTRODUCCIÓN

El agua es la molécula más abundante dentro de la célula, así como en

el medio extracelular (líquido intersticial, sangre,...). Es, por tanto, el
componente mayoritario de nuestro organismo (un 40-60% del cuerpo
humano está constituído por agua). Esto se debe a que en ella es donde
se llevan a cabo casi todas las reacciones metabólicas del cuerpo
humano y, por tanto, es vital. Sus solutos deben mantenerse dentro de
unos límites adecuados (especialmente las proteínas y los iones), fuera
de los cuales pondrían en peligro la homeostasis.

Los líquidos eliminados deben ser repuestos para que no peligre nuestro
medio interno (mediante la bebida y la comida principalmente). Además,

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nuestro organismo cuenta con mecanismos para regular la pérdida de
agua, así como su concentración iónica. El aparato urinario es, como
veremos en este tema, uno de los principales mecanismos de regulación
hidroelectrolítica.

La osmorregulación es la regulación activa de la presión osmótica de los

líquidos corporales (intra y extracelulares) de modo que éstos no se
diluyan ni concentren en exceso.

La excreción es el procedimiento de expulsar del cuerpo los desechos

metabólicos, incluyendo el exceso de agua e iones, así como sustancias
nocivas. No hemos de confundirlo con el proceso de "eliminación",
mediante el cual la materia alimenticia no absorbida es eliminada en las
heces (tal materia nunca fue digerida ni absorbida por el organismo, ni
usada en el metabolismo celular, simplemente ha pasado por el tracto
gastrointestinal desde la boca hasta el ano).

El aparato urinario es un potente mecanismo de osmorregulación y

excreción. De manera constante recoge plasma de la sangre, lo analiza
y ajusta su composición, devolviendo de manera selectiva las sustancias
necesarias a la circulación sistémica. Las sustancias en exceso o
potencialmente tóxicas no son retornadas a la sangre, si no que
permanecen en el sistema urinario formando un producto que va a ser
excretado al exterior (la orina).

El fallo o deterioro del aparato urinario puede comprometer nuestra vida

en cuestión de horas.

2. ANATOMÍA DEL APARATO URINARIO

2.1 Estructura macroscópica

A. Riñón

Son dos órganos en forma de habichuela y del tamaño aproximado de

un puño (11 x 7 x 3 cm), con un peso aproximado de 150gr por unidad.
Tenemos uno situado a cada lado de la columna vertebral (a la altura
situada entre la doceava vértebra dorsal y la tercera vértebra lumbar
aproximadamente), bajo el diafragma y con ubicación retroperitoneal (se
encuentran tras el peritoneo parietal posterior). El riñón derecho está
más descendido que el riñón izquierdo, y suele ser de menor tamaño
(este hecho está relacionado con que encima de él se encuentra el
hígado, el órgano más voluminoso del organismo).

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Cada riñón está rodeado por un denso almohadillado de tejido graso,
que lo protege y lo mantiene en posición. La fascia renal (tejido
conjuntivo) ancla los riñones a las estructuras circundantes.

Sobre cada riñón nos encontramos una glándula suprarrenal,

denominada así por su ubicación, pero cuya función no está
directamente relacionada con la excreción.

La superficie medial anterior de cada riñón es una región cóncava

llamada hilio. A través de él entran y salen los vasos sanguíneos, los
vasos linfáticos y los nervios renales.

Vasos sanguíneos de los riñones: La sangre que llega hasta cada uno
de de los riñones proviene de la arteria renal (ramificación de la arteria
aorta abdominal). La arteria renal se ramifica varias veces hasta dar
lugar a vasos de menor calibre denominados arteriolas aferentes. Cada
arteriola aferente, portadora de sangre sin filtrar, se ramifica en una red
capilar denominada glomérulo. De cada glomérulo sale una arteriola
eferente, portadora de sangre filtrada. Esta arteriola eferente conduce la
sangre a una segunda red de capilares, los capilares peritubulares, que
rodean al túbulo que es la prolongación de la cápsula de Bowman
(estructuras microscópicas descritas más adelante). La sangre de los
capilares peritubulares entra en pequeñas vénulas, que desembocan en
venas de mayor calibre, y que finalmente conducen a la vena renal, que
drena en la vena cava inferior.

Arteria aorta arteria renal arteria interlobular (atraviesan las

columnas intrapiramidales de la médula renal y se extienden hacia la
corteza) arteria arciforme o arqueada (prolongación en forma de arco
por encima de las bases de las pirámides medulares) arteria
interlobulillar (ramas más pequeñas que penetran y se extienden por
toda la corteza) arteriola aferente glomérulo arteriola eferente
capilares peritubulares vénulas vena interlobulillar vena
arciforme o arqueada vena interlobular vena renal vena cava
inferior

En el corte sagital de un riñón distinguimos las siguientes partes:

a. Corteza renal

Es la región externa del riñón.

Penetra hacia la médula, entre las pirámides medulares (descritas en el
siguiente apartado), formando unas estructuras denominadas columnas
renales.

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b. Médula renal

Es la región interna del riñón. Contiene 8-10 estructuras cónicas

llamadas pirámides renales, cuya amplia base se sitúa cerca de la
corteza renal y cuyos vértices (también llamados papilas renales)
convergen todos hacia la zona media anterior, hacia el hilio.

Cada papila renal tiene varios poros, que son las aberturas de los
conductos colectores (comentados en la estructura microscópica).
Además, cada papila desemboca en un ancho conducto denominado
cáliz.

c. Pelvis renal

Cada cáliz recoge la orina drenada desde el vértice de una pirámide.

Todos los cálices se unen para formar la pelvis renal, una cámara en
forma de embudo que recoge la orina proveniente de las 8-10 papilas y
la conduce directamente hacia los uréteres.

B. Uréteres

Son dos largos conductos de unos 28 cm de longitud. De la pelvis renal

de cada riñón sale un uréter que conduce la orina hasta la vejiga.
Constan de tres capas: internamente están revestidos de mucosa (tejido
epitelial), la capa media es de músculo liso (cuyos movimientos
peristálticos ayudan al desplazamiento de la orina) y externamente están
protegidos por tejido conjuntivo fibroso. Poseen receptores del dolor muy
sensibles, de modo que cuando se obstruyen, como ocurre en la litiasis
renal, producen un dolor intenso (cólico nefrítico).
En su unión con la vejiga se forma un repliegue con forma de válvula
que ayuda a evitar el reflujo vesicoureteral.

C. Vejiga
Órgano suprapúbico capaz de almacenar, con práctica, hasta 800 ml de
orina. Se ubica debajo del peritoneo parietal inferior, que cubre la
superficie superior de la vejiga. Se encuentra tapizada internamente por
epitelio transicional especial (que forma numerosos pliegues internos y
es muy elástico), y sus paredes están constituídas por un potente
músculo liso (llamado músculo detrusor) que está formado por fibras
musculares longitudinales, oblicuas y circulares. Esta estructura es la
que permite a la vejiga adoptar el tamaño de un melón cuando está llena
(distendida), recuperando su tamaño normal (el de una nuez) cuando
está vacía.

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Vista desde arriba en un corte transversal, la vejiga costa de tres
orificios que forman entre ellos una estructura triangular. Los dos
vértices posteriores de este trígono corresponden a la desembocadura
de los uréteres, y el vértice anterior corresponde al orificio de la uretra.
En su parte inferior, donde se une con la uretra, la vejiga se estrecha
formando el denominado cuello vesical. Esta zona está rodeada por una
porción de músculo liso circular que conforma el denominado esfínter
vesical interno, de inervación involuntaria.
Su misión es recoger la orina proveniente de ambos uréteres y
almacenarla hasta que llegue la hora de la micción, momento en el que
la orina sale expulsada hacia la uretra.

D. Uretra

Es el conducto que comunica la vejiga con el exterior del cuerpo. El

meato urinario es el orificio externo de la uretra.

Internamente se encuentra revestida de epitelio mucoso. Sobre él se

encuentra una pared de músculo liso, recubierta externamente por tejido
conjuntivo. En su parte superior, en la zona donde se une a la vejiga, se
encuentra el ya mencionado esfínter interno o vesical; por debajo de
éste encontramos otro esfínter, pero de inervación voluntaria (músculo
esquelético), denominado esfínter externo o esfínter uretral.

La uretra del varón tiene una longitud de unos 20 cm. Al salir de la vejiga
masculina atraviesa una glándula del aparato reproductor llamada
próstata, la cual cuenta con numerosos orificios que drenan semen
hacia la uretra. Cuando sale de la próstata, la uretra continúa hacia la
base del pene y discurre a través de él. Por tanto, en el varón se trata de
un órgano común al aparato urinario y al aparato reproductor masculino,
por lo que a través de ella pasa tanto orina como semen (cada uno en
su momento, nunca mezclados, ya que durante la eyaculación se cierra
el esfínter vesical de manera refleja).

En la mujer la uretra se sitúa delante de la vagina. Mide unos 3 cm y su

meato urinario se encuentra en el periné femenino, encima de la
abertura vaginal (y, ésta, a su vez, encima del ano). Su corta longitud,
así como su cercanía con las aberturas vaginal y anal explican porqué
las mujeres tienden a tener más infecciones del tracto urinario que los
varones, ya que su vejiga está más expuesta a la colonización de
microorganismos externos.

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2.2 Estructura microscópica de la nefrona
Cada riñón está formado por más de un millón de unidades funcionales
llamadas nefronas. De manera básica, podemos decir que una nefrona
es un finísimo tubo que se encarga de filtrar el plasma sanguíneo,
seleccionando lo que debe formar parte de la orina (es decir, las
nefronas son las formadoras de orina) o lo que debe ser devuelto a la
sangre. Todas las nefronas comienzan en la corteza renal,
prolongándose hacia la médula.
En cada nefrona podemos distinguir distintas partes: la cápsula de
Bowman y el túbulo renal (formado por el túbulo contorneado proximal,
el asa de Henle y el túbulo contorneado distal)

A. Cápsula de Bowman
Es el inicio de la nefrona, en la corteza renal.Tiene forma de copa, es
decir, es una semiesfera hueca. Dentro de la cápsula de Bowman hay
un ovillo de capilares llamado glomérulo. Al conjunto de la cápsula de
Bowman y del glomérulo se le conoce con el nombre de corpúsculo
renal.
El revestimiento interno de la cápsula de Bowman (el que está en
contacto con los capilares del glomérulo) está formado por células
epiteliales especializadas llamadas podocitos y se conoce con el nombre
de capa visceral. Los podocitos tienen numerosas prolongaciones
citoplasmáticas (denominadas procesos podocitarios) que cubren la
superficie de la mayor parte del glomérulo. Los procesos podocitarios en
realidad son ramas del cuerpo celular del podocito, que se dividen en
ramas secundarias, que a su vez continúan dividiéndose en numerosas
ramitas que forman una red y que terminan en unos pequeños pies
denominados pedicelos. Los pedicelos están muy unidos entre sí, y al
finísimo espacio que hay entre dos adyacentes se le denomina
hendidura de filtración.
Entre el endotelio glomerular y los pedicelos de la cápsula de Bowman
hay una fina membrana o lámina basal glucoprotéica. Al conjunto del
endotelio, la lámina basal y la capa visceral de la cápsula de Bowman se
le conoce con el nombre de membrana capsuloglomerular.
La capa externa de la cápsula (también llamada capa parietal) está
formada por epitelio escamoso simple.
Las nefronas cuya cápsula de Bowman está más cerca de la médula se
conocen con el nombre de nefronas yuxtamedulares, y las que tienen la
cápsula de Bowman más cerca de la superficie de la corteza se llaman
nefronas corticales. Éstas últimas suponen un 85% del total de las
nefronas.

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B. Túbulo contorneado proximal
Es el fino tubo que sale de la cápsula de Bowman, situado igualmente
en la corteza renal. Está formado por epitelio con abundantes
microvillosidades orientadas hacia la luz interna, lo que le da un aspecto
de borde en cepillo. Es muy tortuoso y con muchas circunvoluciones.

C. Asa de Henle
Es el tubo que se encuentra a continuación del túbulo contorneado
proximal. Consta de una rama descendente, una zona curva y una rama
ascendente. La parte inferior de la rama descendente es más estrecha
que la parte superior, y este menor calibre se mantiene en la zona curva
del asa y en la primera parte de la rama ascendente, para luego ir
engrosando de nuevo.
En las nefronas yuxtamedulares parte del asa de Henle penetra desde la
corteza hasta la médula renal. En las nefronas corticales el asa de Henle
permanece casi en su totalidad en la corteza.

D. Túbulo contorneado distal

Es el tubo que se encuentra a continuación de la rama ascendente del
asa de Henle. Su diámetro es mayor que el de ésta y, al igual que el
túbulo contorneado proximal, su trayecto es sinuoso y con muchas
circunvoluciones.
En el punto donde la arteriola aferente contacta con el túbulo
contorneado distal se encuentra el aparato yuxtaglomerular (formado por
células especializadas tanto del túbulo distal como de la arteriola
aferente). El aparato yuxtaglomerular consta de células que contienen
gránulos de la enzima renina, así como de células mecanorreceptoras
que detectan los aumentos en la presión de la arteriola, y células
quimiorreceptoras que detectan la concentración de los solutos en el
líquido que fluye por dentro del túbulo.

E. Tubo colector
Los desechos retirados del plasma que han sido seleccionados por la
nefrona terminan desembocando desde el túbulo contorneado distal
hacia el túbulo, tubo o conducto colector. El tubo colector es un
conducto recto formado por la unión de los túbulos distales de varias
nefronas. Todos los conductos colectores del riñón atraviesan la médula
desde su base superior hasta la papila renal, desde donde drenan su
contenido a la pelvis renal. De hecho, la visión macroscópica de las
pirámides renales se debe a la agrupación de varios túbulos colectores,
paralelos entre sí.

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3. FISIOLOGÍA DEL APARATO URINARIO

3.1 Funciones

A. Excreción de desechos metabólicos

Los principales productos de desecho obtenidos del metabolismo celular
son el exceso de agua, el dióxido de carbono y los residuos
nitrogenados (amoníaco, ácido úrico y urea principalmente).
Parte del exceso de agua se excreta en forma de vapor de agua
mediante la respiración (unos 400 ml diarios en un adulto eupnéico) y
mediante la transpiración y el sudor (también unos 400 ml diarios en un
adulto afebril y sin diaforesis), pero en su gran mayoría es eliminada
durante la diuresis (aproximadamente 1500 ml diarios en un adulto
sano).
El dióxido de carbono es eliminado exclusivamente por el aparato
respiratorio.
La degradación celular de los aminoácidos da lugar a amoníaco,
sustancia altamente tóxica, que rápidamente es transformada en ácido
úrico o en urea, moléculas menos nocivas. El ácido úrico también es
producto del catabolismo de los nucleótidos procedentes de las purinas
(ácidos nucléicos adenina y guanina). La excreción de todos estos
desechos nitrogenados es competencia casi exclusiva del aparato
urinario (un porcentaje mínimo es eliminado por el sudor).

B. Regulación del volumen y composición de los líquidos corporales

(regulación del equilibrio hidroelectrolítico)
El equilibrio hídrico consiste en que la ingesta de líquidos (bebida,
comida, agua endógena resultante del propio metabolismo celular,
líquidos adicionales como sueroterapia,...) ha de ser la misma cantidad
que la pérdida de líquidos (a través de la orina, sudor, heces,
respiración, vómitos,...). Así evitamos la deshidratación o la retención de
líquidos.
El equilibrio de electrolitos (iones disueltos en el agua del
organismo,como el sodio, el potasio, el hidrógeno,...) consiste en
mantener unos niveles (en la sangre, en el líquido intersticial, en el
líquido intracelular) de iones dentro de unos límites considerados
normales para el correcto funcionamiento celular. Todas las células
necesitan una cantidad de potasio citoplasmático y una cantidad de
cloro y sodio extracelular para poder mantenerse activas. Niveles altos o
bajos de estos iones pueden afectar gravemente a la célula. Ej. el
descenso de potasio puede provocar arritmias cardíacas, y el

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incremento de potasio puede producir parada cardíaca. En cuanto al
sodio, si excretamos más del ingerido nos deshidrataríamos (ya que
siempre va acompañado de agua), y si excretásemos menos del
ingerido retendríamos líquidos (lo que puede subir la tensión arterial y
causar edemas).
La cantidad de orina producida y su contenido en electrolitos depende
de la necesidad del organismo de retener o eliminar agua e iones. Este
proceso está regulado por varios mecanismos hormonales:
-La hormona antidiurética o ADH (sintetizada por el hipotálamo y
liberada por la neurohipófisis, glándula encefálica). Es una hormona que
hace más permeables al agua los conductos colectores, lo que provoca
una mayor reabsorción de esta molécula hacia el líquido intersticial y,
por tanto, hacia los capilares sanguíneos. De esta manera se
incrementa la volemia sanguínea y, por tanto, la tensión arterial. El
volumen de orina queda disminuído.
Es secretada cuando los receptores del hipotálamo detectan un
aumento en la presión osmótica de la sangre (determinada por la alta
concentración de sales debida a la escasez de agua), y su misión es
retener agua en el organismo evitando así su deshidratación.
Cuando la sangre está muy diluída (ej. hemos bebido mucho líquido), su
presión osmótica disminuye, por lo que el hipotálamo ordena a la
neurohipófisis segregar menos ADH. Consecuentemente, en los túbulos
colectores se reabsorbe menos agua y la orina aparece más abundante
y diluída.
La diabetes insípida es una enfermedad en la cual la neurohipófisis deja
de secretar ADH, o bien el riñón deja de ser sensible a esta hormona,
por lo que el sujeto que la padece no reabsorbe agua eficientemente en
el conducto colector. Esto le conduce a orinar abundantemente (en
ocasiones hasta 20 litros diarios), lo que puede producirle la muerte por
deshidratación.
-Sistema renina- angiotensina- aldosterona: cuando aparece hipotensión
secundaria a hipovolemia sanguínea y del líquido intersticial, el aparato
yuxtaglomerular del riñón (integrado por células especiales situadas en
la zona donde el túbulo contorneado distal hace contacto con la arteriola
aferente) libera a la sangre la enzima renina. La renina es la encargada
de convertir al angiotensinógeno (proteína plasmática) en angiotensina.
La angiotensina circulante, a su paso por los pulmones, es convertida
por una enzima pulmonar en angiotensina II, una hormona peptídica
activa. La angiotensina II provoca vasoconstricción (disminución del
diámetro de las arteriolas, venas y vénulas, lo que incrementa la presión
sanguínea) y es la responsable de que la corteza suprarrenal libere

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aldosterona. La aldosterona es también una hormona, y se encarga de
viajar hasta el riñón (concretamente hasta los túbulos contorneados
distales de la nefrona y hasta los conductos colectores) para producir allí
la reabsorción de sodio (y agua) a cambio de la secreción de potasio
plasmático (bomba sodio-potasio), con lo que se aumenta el volumen
sanguíneo y, por tanto, la tensión arterial. El volumen de orina queda
disminuído.
La aldosterona también es liberada a la sangre en caso de
hiperpotasemia (disminuye el potasio plasmático al intercambiarlo por
sodio de la nefrona).
-Péptido natriurético auricular o ANP: es una hormona producida y
almacenada por células especiales del miocardio de las aurículas del
corazón. Cuando hay hipervolemia, las aurículas se distienden y estiran
más de lo habitual, estimulando la liberación del ANP. Éste actúa sobre
las arteriolas aferentes del riñón, dilatándolas (con lo que aumenta la
tasa de filtración glomerular), inhibe la reabsorción de sodio en los
conductos colectores, actúa sobre la corteza suprarrenal inhibiendo la
secreción de aldosterona (lo que de manera indirecta también disminuye
la reabsorción de sodio en la nefrona), y detiene la liberación de renina
por parte del aparato yuxtaglomerular (con lo cual, también de manera
indirecta, inhibe al sistema renina-angiotensina-aldosterona). El ANP y el
sistema renina-angiotensina-aldosterona trabajan de manera antagónica
para regular el equilibrio hídrico, de sodio, y la tensión arterial.
Como hemos podido comprobar, estos mecanismos de regulación
hidroelectrolítica inciden directamente sobre la regulación de la tensión o
presión arterial (la ADH y el sistema renina-angiotensina-aldosterona la
suben y el Péptido natriurético auricular la baja).
C. Regulación del equilibrio ácido-base
El pH es el grado de acidez de un tejido (determinado por su
concentración de iones hidrógeno). Para que el organismo funcione
correctamente, el pH sanguíneo ha de mantenerse en unos valores
aproximados entre 7,35 y 7,45. Valores por debajo o por encima de
dichas cifras pueden ser letales.
Hay diversos mecanismos corporales encargados de regular el pH
sanguíneo, y uno de ellos es el riñón: cuando la nefrona detecta un
descenso de pH sanguíneo (la sangre se torna ácida), se produce la
secreción de iones hidrógeno y amoníaco sanguíneos hacia la luz del
túbulo contorneado distal y el túbulo colector, aumentando así la acidez
urinaria y disminuyendo la acidez sanguínea. Esta secreción va
acompañada de reabsorción desde la nefrona hacia los capilares
tubulares de amortiguadores químicos o tampones como el bicarbonato
sódico (sustancias alcalinas que neutralizan la acidez).

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D. Síntesis de eritropoyetina

La eritropoyetina es una hormona fabricada por el riñón, y cuya función

es viajar hasta la médula ósea de algunos huesos y estimular allí la
eritropoyesis (formación de eritrocitos o glóbulos rojos).

Es sintetizada y liberada cuando el riñón detecta hipoxemia (disminución

del oxígeno sanguíneo) en la sangre de los glomérulos. Al aumentar la
producción de eritrocitos aumenta la capacidad de transporte de oxígeno
a los tejidos.

E. Activación de la vitamina D y síntesis de algunas prostaglandinas

La vitamina D3, esencial para la absorción y utilización del calcio, es

convertida en su forma activa (el 1,25-dihidroxicolecalciferol) a su paso
por el riñón.

La PGE3, la PGI2 y la prostaciclina son prostaglandinas vasodilatadoras,

y el tromboxano A2 es vasoconstrictora. En general, cuando disminuye la
presión de perfusión renal aumenta la producción renal de estas
prostaglandinas (son sintetizadas principalmente por células medulares),
provocando vasodilatación intrarrenal que contribuye a mantener el flujo
sanguíneo.

3.2 Funcionamiento de la nefrona

La depuración del plasma sanguíneo y la formación de la orina vienen

determinadas por los procesos de filtración, reabsorción y secreción
llevados a cabo en cada nefrona.

A. Filtración

La sangre fluye por los capilares glomerulares a una presión muy alta,
por lo que más de un 10% de su plasma abandona el vaso sanguíneo y
se introduce en el interior de la cápsula de Bowman (atravesando la
membrana capsuloglomerular). Esta gran cantidad de filtrado glomerular
viene determinada por varios factores:
-La presión hidrostática en los capilares del glomérulo es mayor en en el
resto de los capilares del organismo debido a la alta resistencia al flujo
de salida que opone la arteriola eferente (de menor diámetro que la
aferente).
-El glomérulo, formado por una gran cantidad de capilares en muy poco
espacio (están muy enrollados), ofrece un gran área de superficie en
contacto con las paredes de la cápsula de Bowman.

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-Los capilares glomerulares son muy porosos: constan de numerosas
fenestraciones entre las células epiteliales de sus paredes. Al igual que
el resto de los capilares sanguíneos, están formados exclusivamente por
una fina capa de endotelio.

Las paredes de los capilares del glomérulo y los pedicelos de los

podocitos forman la denominada membrana de filtración, que permite el
paso de líquido y solutos de pequeño tamaño molecular disueltos en el
plasma (glucosa, aminoácidos, sodio, potasio, cloruro, bicarbonato,
urea,...). Los elementos formes de la sangre (eritrocitos, leucocitos y
plaquetas), así como la mayoría de las proteínas plasmáticas
(especialmente la albúmina) son demasiado grandes para atravesar la
membrana de filtración. Así pues, la filtración desde el glomérulo hacia
la cápsula de Bowman no es selectiva respecto al tipo de molécula que
atraviesa la membrana, siendo sólo selectiva respecto al tamaño (las
que caben, pasan, y las que no, se quedan en la sangre).

La tasa neta de presión de filtrado efectiva (es decir, la presión que

influye en la filtración estableciendo o no un gradiente de presión) es
igual a la presión hidrostática glomerular, menos la suma de la presión
osmótica glomerular más la presión hidrostática capsular.

Ej. Presión hidrostática glomerular = 60 mm Hg

Presión osmótica glomerular = 32 mm Hg
Presión hidrostática capsular = 18 mm Hg
Presión osmótica capsular = despreciable (unos 0 mm Hg)

Tasa neta de presión de filtrado efectiva (PFE)=

(60+0)-(32+18)= 10 mm Hg

Según diversos estudios, una PFE de 1 mm Hg da lugar a una tasa de

filtración glomerular (cantidad filtrada hacia la nefrona) de 12,5 ml/min.

La tasa de filtración glomerular puede verse afectada por diversos

factores. Ej. el estrés provoca vasoconstricción de las arteriolas aferente
y eferente, por lo que la presión hidrostática glomerular desciende,
disminuyendo la cantidad de filtrado hacia la nefrona. En la hipotensión
la presión hidrostática glomerular también se ve disminuída. Otro
ejemplo es el aumento de la permeabilidad de la membrana de filtración
durante el ejercicio intenso, lo que provoca el paso de proteínas
plasmáticas a la cápsula de Bowman; al aumentar la presión osmótica
intracapsular, aumenta la tasa de filtración glomerular.

El volumen total de sangre que pasa por los riñones es de unos 1200
ml/minuto, es decir, aproximadamente una cuarta parte del gasto

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cardíaco total (cantidad de sangre expulsada por el ventrículo izquierdo
en un minuto hacia la arteria aorta). Si el 10% del plasma que pasa por
el glomérulo en cada ocasión se filtra hacia la nefrona, significa que del
volumen total de sangre que pasa por los riñones en un minuto 120 ml
abandonan la circulación sistémica y pasan a la cápsula de Bowman, lo
que en 24 horas serían 170-180 litros. Si realmente estos 180 litros
fueran retenidos por la nefrona, el organismo se quedaría sin agua y
solutos y moriríamos deshidratados.

B. Reabsorción
Aproximadamente un 99% del filtrado glomerular que ha llegado al
interior de la cápsula de Bowman es reabsorbido desde el túbulo de la
nefrona (especialmente en el túbulo contorneado proximal) hacia los
capilares peritubulares que lo rodean, es decir, es devuelto a la
circulación sanguínea. En realidad, el agua y solutos que no han de ser
eliminados pasan desde la nefrona hacia el líquido intersticial
circundante, y de éste a la sangre (atravesando las células del
entodelio).
Las células con microvellosidades del túbulo contorneado proximal
permiten incrementar la superficie de absorción en poco espacio. Así
mismo, estas células cuentan con abundantes mitocondrias encargadas
de proporcionar la energía necesaria para que las bombas celulares de
transporte se mantengan contínuamente activas (el ión sodio necesita
energía para ser bombeado hacia fuera de la nefrona, es decir, precisa
de transporte activo; el ión cloro y el ión fosfato salen de manera pasiva,
sin gastar energía, atraídos por el sodio). Los iones reabsorbidos hacen
a la sangre peritubular momentánemente hipertónica, lo que de manera
natural produce osmosis (difusión de agua de forma pasiva desde el
lugar menos concentrado al más concentrado), lo que provoca de
manera natural la reabsorción da agua hacia los capilares peritubulares
hasta que el líquido intratubular y la sangre sean isotónicos. La
reabsorción de nutrientes es mediante transporte activo (ya que precisan
unirse al sodio para salir de la nefrona) y la reabsorción de urea es
mediante transporte pasivo.
Alrededor de un 65% del filtrado glomerular es reabsorbido en el túbulo
contorneado proximal (son reabsorbidos totalmente la glucosa,
aminoácidos, vitaminas y otros nutrientes, y son reabsorbidos
parcialmente agua, sodio, potasio y otros iones).
El asa de Henle y el túbulo contorneado distal continúan este proceso de
concentración del filtrado mediante la reabsorción de agua y solutos.
Concretamente, en la porción descendente del asa de Henle se
reabsorbe agua (ya que sus paredes son permeables a esta molécula, y
relativamente impermeables al cloruro sódico y a la urea); en la porción

13
ascendente del asa de Henle las paredes son bastante impermeables al
agua, por lo que sale cloruro sódico (sal) mediante bombeo activo, lo
que hace al líquido intersticial peritubular hipertónico (concentrado). Esto
favorece la salida de agua por osmosis desde el túbulo contorneado
distal y el conducto colector (con la ayuda de la ADH, que hace sus
paredes permeables al agua), concentrándose el filtrado hasta formar la
orina definitiva que drena hacia la pelvis renal. En este último también se
reabsorbe urea (igualmente bajo la acción de la ADH).
Como ya hemos comentado, lo normal es que algunas sustancias
esenciales para el organismo, como la glucosa, sean reabsorbidas
totalmente por el túbulo de la nefrona. Sin embargo, si la concentración
de una determinada sustancia es demasiado alta en sangre, puede que
la cantidad presente en el filtrado glomerular exceda la tasa máxima a la
cual una sustancia puede ser reabsorbida (Tm o máximo transporte
tubular), por lo que parte de la misma permanece en la nefrona y
aparece finalmente en la orina. Ej. el Tm en una persona adulta para la
glucosa es de unos 320 mg/minuto, por lo que si dicha persona
mantiene valores de glucemia que hagan superar esa tasa presentará
glucosuria (presencia de glucosa en orina). En las personas que no
presentan diabetes mellitus (o que la tienen muy bien controlada) la
carga tubular de glucosa es de unos 125 mg/min, por lo que se
reabsorbe totalmente.
Además de la Tm, cada sustancia también tiene un umbral renal de
concentración plasmática que, si lo supera, la sustancia excedente
aparecerá en la orina porque no será reabsorbida. El umbral renal de la
glucosa es de unos 150 mg de glucosa por dl de sangre, por lo que
glucemias superiores a 150 mg/dl irán acompañadas de glucosuria.

C. Secreción
La secreción es el procedimiento inverso a la reabsorción. Algunas
sustancias que no fueron filtradas desde el glomérulo hacia la cápsula
de Bowman (por su gran tamaño o por otros motivos) son ahora
transportadas desde la sangre de los capilares peritubulares hacia el
túbulo de la nefrona (principalmente hacia el túbulo contorneado distal).
Este es el caso de algunos fármacos (ej. penicilina) y de los iones
potasio, hidrógeno y amonio (el potasio y el hidrógeno son transportados
activamente).
La secreción de iones hidrógeno y amonio supone un importante
mecanismo de regulación del pH sanguíneo: cuando la sangre se hace
demasiado ácida (su pH desciende por debajo de 7,35), se secretan
más iones de este tipo en la orina.

14
La secreción de iones potasio también es un importante mecanismo
homeostático. La hiperpotasemia altera la transmisición de los impulsos
nerviosos y hace disminuir la contracción muscular (incluída la del
miocardio), por lo que puede hacer al sujeto entrar en coma o en parada
cardíaca. Gracias a la secreción de potasio, éste ión no alcanza
concentraciones letales en sangre. Además, la hiperpotasemia también
estimula a la corteza suprarrenal para que ésta sintetice y secrete
aldosterona, hormona que incrementa aún más la secreción de potasio
al estimular las bombas celulares intercambiadoras de sodio intratubular
por potasio sanguíneo.

3.3 Mecanismo de la micción

La pared de la vejiga, especialmente en la zona de unión con la uretra,

posee receptores sensitivos de distensión. Éstos son estimulados por la
presión que ejerce el llenado vesical, produciendo la sensación de orinar
cuando hay 200-300 ml de orina acumulados. La presencia de 400 ml o
más provoca una gran presión, lo que produce la sensación de una
necesidad impostergable de orinar.

El reflejo de micción (acto de orinar) es un reflejo autónomo exclusivo de

la médula espinal, pero puede inhibirse o facilitarse por los centros
encefálicos (localizados fundamentalmente en la protuberancia del
tronco encefálico y en la corteza cerebral).

El reflejo de micción autónomo , ubicado en la médula espinal a la altura

del sacro entre la S2 y la S4, es el que, a través de los receptores
sensitivos de distensión ya comentados, percibe vía aferente el
incremento de presión por el llenado vesical y produce la sensación de
ganas de orinar. Cuando el reflejo de micción alcanza una potencia
suficiente, los nervios eferentes parasimpáticos provocan las
contracciones del músculo detrusor y la relajación (apertura) del esfínter
interno, e inhiben al esfínter externo (evitando su cierre o contracción).
Esto produce la salida de orina hacia la uretra y, por tanto, hacia el
exterior (es una micción refleja, como en los bebés que no controlan aún
el esfínter externo). Sin embargo, los centros encefálicos voluntarios
pueden controlar la actividad del esfínter externo y, ante el reflejo de
micción autónomo, pueden ordenar al esfínter uretral su contracción y
cierre, impidiendo la salida de orina. Es decir, voluntariamente podemos
inhibir el reflejo de micción hasta encontrar el momento adecuado, en el
cual inhibiremos también de manera voluntaria la contracción del
esfínter externo y permitiremos salir la orina.

En realidad podemos resumir la micción voluntaria en los siguientes

pasos: primero se relaja el esfínter uretral y se contraen voluntariamente

15
los músculos abdominales, lo que aumenta la presión sobre la vejiga y
permite que penetre más orina en ésta, distendiendo aún más sus
paredes. Esto estimula los receptores de distensión, que inician el reflejo
de micción, provocando contracciones del músculo detrusor e inhibiendo
al esfínter interno. En general, toda la orina es expulsada, siendo raro
que en la vejiga queden más de 5-10 ml residuales.

Por tanto, para que se lleve a cabo la micción voluntaria han de estar
intactas todas las estructuras nerviosas implicadas: nervios aferentes y
eferentes que inervan la vejiga y uretra, zona sacra de la médula
espinal, vías espinales que conectan con el encéfalo, y zonas
encefálicas que controlan la diuresis. Cualquier lesión de alguna de
estas estructuras puede provocar la pérdida de control voluntario de la
micción (incontinencia urinaria).

3.4 Composición de la orina

La orina producida tras la filtración glomerular y la reabsorción y
secreción tubular tiene finalmente, a su llegada a la pelvis renal, la
siguiente composición:
-agua en un 96%
-desechos nitrogenados en un 2,5%, procedentes en su mayoría del
catabolismo protéico. El más abundante es la urea, aunque también hay
ácido úrico, amoníaco y creatinina.
-electrolitos (sodio, potasio, amonio, cloro, bicarbonato, fosfato y
sulfato), y restos de otras sustancias (como pigmentos biliares,
responsables del color y olor característico de la orina, así como
hormonas) en un 1,5%.
El pH normal en la orina varía de 4,6 a 8, y su densidad normal de 1001
a 1035.
En condiciones normales la orina es completamente estéril. Una vez
expulsada del organismo sufre una rápida degradación bacteriana,
formando amoníaco y otros productos. El amoníaco es el responsable
del fuerte olor y de la dermatitis del pañal en lactantes y ancianos
incontinentes.
El análisis de orina (físico, químico y microscópico) es una prueba
diagnóstica importante, pues en él se identifica la concentración normal
o no de las sustancias habituales de la orina, así como se pueden
detectar productos atípicos de la excreción renal, señal de que en la
sangre o en el funcionamiento del riñón sucede algo. Ej. la glucosuria es
secundaria a la hiperglucemia, lo que suele ser indicativo de diabetes
mellitus no controlada, especialmente si va acompañada de cetonuria
(cuerpos cetónicos en orina, presentes por estar en alta concentración
en sangre).

16
Ej. presencia de metabolitos del cannabis, que pueden seguir
apareciendo en orina incluso varias semanas tras su consumo en
fumadores habituales.
La presencia en orina de glucosa (glucosuria), sangre (hematuria),
albúmina (albuminuria), pus (piuria), cilindros, o cálculos (piedras) son
signos anormales, cuya causa debe ser investigada.

Terminología médica relacionada: diuresis (volumen de orina excretado

en 24 horas), poliuria (diuresis mayor de lo normal, más de dos litros
diarios), polaquiuria (sensación y acto frecuente de orinar, pero el
volumen de cada micción es poco), oliguria (diuresis escasa, entre 50 y
400 ml), anuria (diuresis nula o prácticamente nula, entre 0-50 ml),
disuria (molestias, escozor o dolor al orinar).

4. PATOLOGÍA DEL APARATO URINARIO

a Retención urinaria: En ocasiones la vejiga no se vacía por completo

con la micción, quedando dentro de ella demasiada orina residual. Esto
puede ser por varios motivos: porque la uretra está obstruída (ej.
Hiperplasia de próstata, tumor, cálculo), porque las neuronas que
controlan la micción en el SNC están dañadas (lesión de la médula
espinal por traumatismo o por espina bífida, lesión cerebral por ictus o
por esclerosis múltiple,...), porque los nervios que controlan la micción
están dañados (neuropatía diabética, por ejemplo), por determinados
medicamentos,...

El paciente con retención urinaria siente dolor abdominal y presenta

distensión de la vejiga (“globo vesical”), acompañado de oliguria o
anuria. Muchas veces, cuando la vejiga ya está llena al máximo de su
capacidad, tiene lugar una incontinencia por rebosamiento (el paciente
se orina involuntariamente “gota a gota”).

La retención urinaria favorece la formación de cálculos y la aparición de

infecciones en el tracto urinario.

Formas de favorecer la micción: procurar que el paciente tenga intimidad

para orinar, poner calor local, abrir el grifo para oír el agua, frotar
suavemente el abdomen y cara interna de los muslos (durante y tras la
micción también), dar golpecitos suprapúbicos, meterle al paciente la
mano en agua tibia,... Si no obtenemos éxito, el médico indicará a la
D.U.E. el sondaje vesical del paciente o el cirujano le pondrá un sondaje
suprapúbico (en caso de obstrucción prostática total, por ejemplo).

17
b. Incontinencia urinaria: incapacidad de contener la orina. Esto puede
ser por varios motivos: por debilitamiento de la musculatura del periné
(mujeres multíparas o sexualmente muy activas, puérpera, menopausia),
por relajar el esfínter uretral involuntariamente debido a que los nervios
que lo controlan están dañados (por un traumatismo, debido a una
demencia, por la enfermedad de Parkinson,...), por el efecto de algunos
medicamentos (diuréticos, sedantes,...), porque la persona necesita
ayuda para ir al baño y no hay nadie disponible, ... también puede
deberse a una infección urinaria (uretritis, cistitis), a vaginitis, a la
poliuria diabética,...
En muchos casos se pueden tomar medidas para prevenir, curar o
mejorar la incontinencia urinaria: fomentar horarios rutinarios de micción
(Ej. Orinar cada 2-3 horas, y siempre al levantarse, antes de acostarse,
antes de cada comida y una vez por la noche si precisa), evitar el
estreñimiento, usar ropa cómoda fácil de quitar, tener cerca el baño u
orinal (o cuña), no tomar líquidos durante la tarde- noche, tomar los
diuréticos por la mañana o al medio día, evitar irritantes de la vejiga
como la cafeína o el alcohol,... evitar fumar para no toser (incontinencia
de esfuerzo), fortalecer la musculatura pélvica mediante ejercicios de
Kegel,...

c. Síndrome nefrítico: Etiología infecciosa o autoinmune. Pronóstico

variable. Cursa con glomerulonefritis, hematuria, proteinuria e
insuficiencia renal; todo esto conduce a un aumento del agua y sodio en
el organismo, por lo que aparecen edemas e hipertensión arterial.

d. Síndrome nefrótico: enfermedad producida por inflamación del

glomérulo. Aparece casi con cualquier daño renal (ej. Por trombosis
renal, diabetes mellitus, lupus eritematoso sistémico). Es más frecuente
en la niñez.
Produce proteinuria (por pérdida de albúmina sobre todo), hematuria,
retención de sodio (con la consecuente aparición de EDEMAS e HTA,
que pueden acabar complicándose y causar una insuficiencia cardíaca o
un edema de pulmón, o encefalopatía), hipoalbuminemia,
hipercolesterolemia (lo que favorece el desarrollo de aterosclerosis y
tromboembolismos, como el tromboembolismo pulmonar, por ejemplo).

e. Litiasis urinaria (urolitiasis): cálculos en la vía urinaria (pelvis,

uréteres, vejiga, uretra). Puede ser asintomática o cursar con dolor
cólico (cólico nefrítico), náuseas, vómitos, polaquiuria, hematuria y
disuria. Los cálculos se pueden eliminar espontáneamente o por otros
medios (litotricia o litrotripsia, cirugía, citoscopia). La mayoría están
formados por oxalato cálcico y fosfato de calcio, y otros por ácido úrico u
otros componentes.

18
Las causas por las que se forman los cálculos pueden ser varias: por
deshidratación importante (lo que hace que la orina sea más
concentrada y que se elimine poca), por déficit de las sustancias
naturales que tiene el organismo para impedir la cristalización, por
retención urinaria, por hipercalciuria, inmovilidad, gota (enfermedad que
cursa con la cristalización del ácido úrico e hiperuricemia),... Las
personas que han sufrido litiasis urinaria en alguna ocasión suelen tener
más episodios a lo largo de su vida.
En ocasiones los cálculos pueden causar pielonefritis y dañar al riñón.
Medidas preventivas: tomar mucho agua (2 litros al día), hacer dieta
pobre en purinas/proteínas (marisco, carne, pescado azul como sardinas
o anchoas, espárragos, champiñones, vísceras) y en oxalato (espinacas,
fresas, chocolate), no hacer dieta excesiva en calcio, evitar el
sedentarismo y las situaciones de deshidratación (calor excesivo,
deporte demasiado intenso).
f. Pielonefritis: infección bacteriana de la pelvis renal (por vía sanguínea
o, lo que es más frecuente, por bacterias que suben a través de la uretra
y alcanzan el riñón favorecidas por reflujo vesicoureteral o estenosis por
cálculos o tumores). Cursa con fiebre, escalofríos, dolor en el flanco,
náuseas, vómitos, disuria y piuria.
g. Cistitis: inflamación (y, a veces, infección) de la vejiga. Cursa con
escozor, urgencia miccional, tenesmo, polaquiuria y, en ocasiones,
hematuria, bacteriuria y piuria. En la mujer es más frecuente.
h. ITU: son las siglas de infección del tracto urinario. La cistitis es una
ITU del tracto inferior, al igual que lo sería una uretritis. La pielonefritis
es una ITU del tracto superior, más grave. Las ITU son las infecciones
nosocomiales más frecuentes (E. coli, Klebsiella, Proteus,
Pseudomonas, Enterobacter, Serratia, Candida,…). Se postula que todo
paciente portador de sonda vesical tiene una ITU en 4-6 semanas. Un
paciente tiene riesgo de padecer ITU si presenta incapacidad para
vaciar la vejiga completamente (es decir, retiene orina), o si tiene la vía
urinaria obstruída (afección congénita, prostatismo, cálculos), o si está
inmunodeprimido, si le han realizado algún sondaje vesical o citoscopia,
si es diabético (la glucosuria es un lecho “goloso” para cualquier
bacteria),…
Una ITU puede causar una septicemia o, si sube al tracto superior y no
remite, puede causar insuficiencia renal.

i. Hiperhidratación: retención de agua y sodio por enfermedad cardíaca,

hepática o renal. Aparecen edemas, hipertensión arterial y debilidad
muscular.

19
j.Deshidratación: por enfermedad renal, vómitos, diarrea, quemaduras,
hemorragia,… Cursa con sed, piel seca, hipotensión, …
k. Hiperpotasemia: por afección renal. Cursa con debilidad muscular,
bloqueo cardíaco y muerte.
l. Hipopotasemia: debida a un aumento de la excreción renal de potasio
o por vómitos, diarrea,…. Cursa con debilidad muscular, pudiendo llegar
al coma.
ll. Insuficiencia renal: incapacidad del riñón para reabsorber y/o excretar
el agua, electrolitos y productos de desecho (creatinina y urea, por
ejemplo), que se van acumulando en la sangre. Es la fase final de
muchas enfermedades renales o del tracto urinario.
Aguda: el riñón deja de funcionar casi por completo en cuestión de
horas o días. Esto es debido a una isquemia repentina (por
hipotensión arterial o hemorragia, por ejemplo), lesiones del propio
riñón (por sustancias nefrotóxicas, un traumatismo, pielonefritis, por el
uso de antiinflamatorios no esteroideos, etc) o por obstrucción
posrenal (por cálculos, tumores, hiperplasia de próstata, coágulos,...).
Puede ser reversible si se trata la causa a tiempo (ej. Perfundir sueros
IV para subir la tensión en caso de hipotensión arterial, administración
de antibiótico en caso de infección bacteriana en el riñón, etc.). Cursa
con hiperpotasemia (que puede llegar a ser muy grave y comprometer
la vida del paciente) hiponatremia y oliguria, aunque a veces la
diuresis puede ser normal.
Sintomatología: náuseas, vómitos, prurito cutáneo (por la acumulación
de desechos sanguíneos), diarrea, deshidratación, somnolencia,
cefalea, espasmos musculares, convulsiones. Si los signos/síntomas
empeoran el paciente necesitará diálisis. El paciente debe llevar una
alimentación pobre en proteínas (a ser posible ha de tomar sólo
proteínas de alto valor biológico), potasio y sodio. En ocasiones el
médico le prescribirá nutrición parenteral total.
crónica: el riñón va dejando progresivamente de funcionar hasta que
se acaba parando del todo. Las causas pueden ser varias
(hipertensión arterial mal controlada, pielonefritis de repetición,
exposición prolongada a sustancias tóxicas como el plomo, nefropatía
poliquística hereditaria, nefropatía diabética,...). Es irreversible. El
comienzo es lento (ya que las nefronas sanas asumen el trabajo de
las que no funcionan), pero finalmente el paciente termina con
repercusiones sistémicas como edemas, hipertensión arterial,
insuficiencia cardíaca, afectación nerviosa (confusión mental,
alteración de la conciencia, convulsiones) y muscular, edema de
pulmón, anemia (por falta de eritropoyetina, aunque se suele
solucionar pinchando eritropoyetina sintética al paciente), hemorragias

20
 intestinales (la mucosa se irrita y se rompe por el efecto de los tóxicos
sanguíneos), … relacionadas principalmente con la hiperpotasemia, la
uremia, la acidosis y la retención hídrica. Cuando el paciente entra en
esta fase más grave hay que realizarle diálisis o un trasplante renal,
ya que si no acabará en coma y muerte.
m. Tumores renales: El más común es el adenocarcinoma renal, que
metastatiza rápidamente a pulmones, hueso, hígado, cerebro y riñón
contralateral. Muchas veces son asintomáticos hasta que en la
exploración física del paciente el médico detecta una masa palpable.
Tan sólo el 10 % de los pacientes presenta hematuria indolora y dolor
local en el momento del diagnóstico. La metástasis causa pérdida
brusca de peso, astenia y anemia. El 50% de los afectados fallece en 5-
6 años.
Etiología del adenocarcinoma renal: tabaco, obesidad, exposición a
petróleo/metales pesados,...
n. Cáncer de vejiga: Afecta sobre todo a varones entre 50 y 70 años.
Muchos no sufren metástasis. Los signos/síntomas suelen ser hematuria
indolora y trastornos de la micción. Etiología: tabaco, ITU de repetición,
secundaria a metástasis de cáncer de próstata, colon, recto, cérvix,...
ñ. Nefroesclerosis: Es cuando la arterioesclerosis de la arteria renal
produce una isquemia importante en el riñón, causando necrosis renal.
Muchas veces se debe a la hipertensión arterial mal controlada, en
especial a la aparición de una subida de la tensión arterial diastólica por
encima de 130 mm Hg.
o. Estenosis uretral: Es el estrechamiento e incluso cierre total de la
uretra debido al abundante tejido cicatrizal de su mucosa interna tras
haber tenido heridas (uretritis por infecciones no tratadas, haber sido
portador “traumático” de sonda vesical,...)
p. Quistes renales: Son sacos llenos de líquido; puede ser un solo
saco o pueden ser varios, y puede afectar a un solo riñón o a los dos.
La enfermedad conocida como nefropatía poliquística son muchos
quistes, incluso presentes también en hígado, páncreas y bazo; es una
enfermedad hereditaria que se suele manifestar a los 40-50 años. Sus
signos/síntomas son dolor, hematuria, hipertensión arterial, masa
palpable, ITUs de repetición... finalmente el paciente termina con
insuficiencia renal (y, si hace falta, necesitará diálisis).

q. Hidronefrosis: Es la acumulación de orina en el riñón (pelvis renal)

debido a una obstrucción (por cálculos, por un tumor, por prostatismo,
por compresión uterina durante el embarazo,...). Si no se soluciona
rápido aparecerá una pielonefritis.

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5. CONCLUSIONES

El sistema o aparato urinario está formado por los riñones, cuyas

unidades funcionales llamadas nefronas filtran la sangre y forman la
orina, y por los órganos que sirven de conducto de ésta hacia el
exterior (uréteres, vejiga y uretra), también llamados vías urinarias.
La orina debe ser expulsada porque es un producto que contiene
sustancias nocivas que han de ser eliminadas, así como agua e iones
que se encuentran en exceso en el organismo (lo cual también es
perjudicial e incluso letal). Es decir, la correcta formación de orina
sirve para ajustar la cantidad de agua, iones (principalmente sodio y
potasio) y otras sustancias (desechos nitrogenados, metabolitos de
fármacos,...) en la sangre, retirando de ésta lo que esté en exceso o
sea perjudicial.
Sin el eficiente trabajo de las nefronas el organismo no mantendría su
equilibrio (homeostasia), pues ellas son un mecanismo vital de
regulación hidroelectrolítica y del pH sanguíneo (el exceso del ión
hidrógeno, también excretado mediante la orina, desciende el pH y
acidifica la sangre). La regulación hidroelectrolítica también tiene un
efecto directo sobre la regulación de la presión arterial.
Independientemente de la formación de orina, el riñón tiene otras
funciones también vitales como la síntesis de la hormona
eritropoyetina, sin la cual la médula ósea no fabricaría hematíes, o la
activación de la vitamina D3, sin la cual los osteoblastos no
conseguirían el calcio que osifica y endurece los huesos.
Diversos y complejos mecanismos neuroendocrinos regulan la función
renal, entre los cuales se encuentran la acción de la hormona
antidiurética hipotalámica, el sistema renina-angiotensina-aldosterona
y el péptido o factor natriurético auricular.
Una vez más, el organismo vuelve a asombrarnos de su coordinada y
eficiente complejidad, capaz de autorregularse a sí mismo y
mantenerse en equilibrio constante.

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6. BIBLIOGRAFÍA

• “Biología” Eldra Peral Solomon, Linda R. Berg, Diana W. Martin.

McGraw-Hill Interamericana Editores S. A. Año 2001. Quinta edición.

• “Anatomía y fisiología” Gary A. Thibodeau, Kevin T. Patton. Ediciones

Harcourt, S.A. Año 2000.

• “Enfermería medico-quirúrgica” Brunner y Suddarth. Suzanne C.

Smeltzer, Brenda G. Bare. McGraw-Hill Interamericana Editores S.A.
Año 2002. Novena edición.

• “Diccionario Mosby” Medicina, enfermería y ciencias de la salud.

Quinta edición. Ediciones Harcourt, S.A. Año 2000
• "Medicina interna" Farreras- Rozman.
• www.med.unne.edu.ar/revista108/incon_urinaria_1.html (revista de
posgrado de la cátedra VIa Medicina N°108- Septiembre 2001:
"Incontinencia urinaria parte I").
• “Auxiliar de enfermería. Técnicas básicas de enfermería. Higiene del
medio hospitalario y limpieza de material”. Evangelina Pérez, Ana
María Fernández. McGraw-Hill/Interamericana de España S.A.U. Año
2000

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