PLACENTA PREVIA

La placenta se denomina previa porque antecede a la presentación a partir de la semana 20 de

gestación. Placenta previa (PP) es aquella que se implanta y desarrolla en el segmento inferior
del útero, ocluyendo a veces el orificio cervical interno (OCI).
En obstetricia, el término en cuestión describe a la placenta implantada en algún punto en el
segmento uterino inferior, sobre el orificio cervical interno o muy cerca del mismo. Las
incidencias publicadas de la placenta alcanzaron 0.3%, en promedio, o un caso por 300 a 400
partos. Según señalamientos, su magnitud fue casi de un caso por 300 partos en Estados Unidos
en 2003.

CLASIFICACIÓN
Tradicionalmente se ha categorizado en 4 tipos:

 Tipo I: Implantación baja de la placenta. (borde placentario a menos de 2cm del OCI).
La placenta está implantada en el segmento uterino inferior de modo que el borde de la
placenta no llega al orificio interno
pero se encuentra en estrecha
proximidad.
 Tipo II: Placenta
previa marginal (borde
placentario llega al OCI pero
no lo cubre). La placenta llega
al margen del orificio cervical
interno, pero no lo sobrepasa.

 Tipo III: Placenta previa

oclusiva parcial (la placenta
cubre una parte del OCI). La
placenta cubre parcialmente el
orificio interno.

 Tipo IV: Placenta previa oclusiva total (la placenta cubre enteramente el OCI). El OCI
está cubierto por completo por la placenta.


Esto se mantuvo sin cambios hasta que la aplicación del ultrasonido en el diagnóstico de placenta
previa fue ampliamente utilizada.
Actualmente la clasificación utilizada consiste en solamente 2 variaciones:
  Placenta previa: incluye los términos anteriores de parcial y completa en el cual el OCI
es cubierto por tejido placentario en cualquier medida
 Placenta de situación baja: implantación en el segmento uterino inferior en el cual el
borde placentario no llega al orificio interno y permanece dentro de un perímetro de 2 cm
de ancho alrededor del orificio. El término antiguo placenta previa marginal describía el
caso de una placenta que estaba en el borde del orificio interno, pero que no lo cubría

ETIOLOGÍA

Factores ovulares: un retraso en la maduración del blastocisto podría condicionar su

implantación en las zonas bajas del útero.

Factores maternos: parece que las alteraciones endometriales debidas a cicatrices,

embarazos previos o legrados, reducen el área adecuada para la implantación de la
placenta y aumentan la posibilidad de que lo haga en el segmento uterino inferior.

 Edad materna: a medida que aumenta, el riesgo de placenta previa es mayor.

 Multiparidad: en un estudio estadounidense se informó de una incidencia de

placenta previa aumentada de manera significativa en mujeres multíparas en
comparación con la de mujeres con paridad más baja.

 Cesárea previa: aumenta la probabilidad de placenta previa; el riesgo se

incrementa a medida que aumenta el número de cesáreas. Así mismo, los
legrados también estarían implicados en la génesis de placenta previa.

 Tabaquismo: Williams encontró que el RR de placenta previa está aumentado dos

veces en relación con el tabaquismo. Ananth y Handler confirmaron estos datos. La
hipoxemia producida por el monóxido de carbono produciría una vascularización
decidual defectuosa y una hipertrofia placentaria compensadora.

 Raza: la incidencia de placenta previa es mayor en la raza negra y asiática.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La hemorragia indolora es el fenómeno más característico que se observa con la placenta previa.
La hemorragia por lo común no aparece hasta que se acerca el final del segundo trimestre o en
fecha ulterior, pero puede comenzar incluso antes de la etapa media del embarazo, e
indudablemente algunos abortos tardíos son causados por una placenta de situación anormal. La
hemorragia de una placenta previa suele comenzar sin signos premonitorios y sin dolor o
contracciones en una mujer cuya evolución prenatal no tuvo complicaciones; tal situación recibe
el nombre de hemorragia centinela y rara vez es tan profusa que resulte ser mortal. Por lo regular
cesa sólo para reaparecer. Quizá en 10% de las mujeres, particularmente en aquellas que tienen
la placenta implantada cerca del orificio cervical pero que no lo cubre, no hay hemorragia hasta
el comienzo del parto. La hemorragia para tal fecha varía de mínima a profusa y puede remedar
en su aspecto clínico al desprendimiento prematuro de placenta.
Se observa una sucesión específica de fenómenos que culminan en la hemorragia en casos en que
la placenta está situada sobre el orificio interno. En primer lugar, el cuerpo del útero se remodela
para formar el segmento uterino inferior y con él se dilata el orificio interno y parte de la placenta
implantada inevitablemente se separa. La hemorragia que acaece se intensifica por la incapacidad
inherente de las fibras del miometrio en el segmento uterino inferior para contraerse y constreñir
los vasos rotos. En forma similar, la hemorragia que proviene del sitio de implantación en el
segmento inferior también suele persistir después del nacimiento de la placenta. Por último, a
veces hay desgarros en el cuello friable y el segmento inferior, situación especialmente
problemática después de la extracción manual de una placenta moderadamente adherida.
DIAGNÓSTICO

Siempre que surja hemorragia uterina después de la fase media del embarazo hay que pensar en
la posibilidad de placenta previa o desprendimiento prematuro de placenta. El diagnóstico rara
vez puede establecerse mediante el examen clínico, que de hecho debe evitarse por la
posibilidad de producir hemorragia.

Localización de la placenta por ecografía.

La ecografía transabdominal: aporta datos confirmatorios; se ha señalado una precisión

promedio. Los resultados imprecisos pueden causarse por distensión de la vejiga de modo que
en caso de duda es importante la confirmación después de vaciarla. Por otra parte, en ocasiones
no se advierte que una placenta grande se extiende en el fondo del útero y llega al orificio
cervical interno.

Placenta previa total. A. Ecograma transabdominal

en que se señala la placenta (puntas de flechas
blancas) que cubre el cuello uterino (flechas negras)

La ecografía transvaginal: ha mejorado de manera considerable la exactitud diagnóstica de la

placenta previa. Su utilización no incrementa el riesgo de hemorragia y tiene mayor sensibilidad
que la ecografía abdominal para localizar la placenta.

Placenta previa total. B. Ecograma transvaginal en que

se identifica la placenta (flechas), que está entre el
cuello uterino y la cabeza fetal.
Resonancia magnética.
Algunos investigadores han señalado resultados excelentes con el uso de dicho método para
visualizar anormalidades placentarias, pero es poco probable que dicha técnica sustituya pronto a
la ecografía para una valoración sistemática. Por lo tanto, la resonancia magnética ha resultado
útil para detectar placenta accreta.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Se ha de realizar principalmente con el desprendimiento prematuro de placenta. Se deben

considerar todas aquellas causas de hemorragia durante la 2ª mitad de la gestación: lesiones
vaginales o cervicales (pólipos, neoplasias, traumatismos), rotura de vasos previos, rotura
uterina.
PLACENTA DPPNI ROTURA
PREVIA UTERINA
Inicio Insidioso Brusco Brusco
Hemorragia Externa Interna o mixta Interna o mixta
(repetida) (persiste)
Sangrado Rojo brillante Roja oscura Roja
Sangrado/síntomas Relación Discrepancia
Tras amniorrexis Puede ceder Sigue Sigue
Hipertensión No Frecuente No
Shock Ocasional Frecuente Frecuente
Dolor No Sí Sí
Útero Relajado Hipertónico No se palpa
Palpación fetal Normal Difícil Fácil
Cicatriz uterina Eventualmente No Habitual
Contracciones Generalmente no Sí Sí (pueden cesar)
Bienestar fetal Normal Alterado Alterado

TRATAMIENTO DE LA PLACENTA PREVIA

Las mujeres con placenta previa se tratan de acuerdo con circunstancias clínicas individuales. Los
tres factores que se consideran de forma usual incluyen edad fetal y madurez del producto; el
parto y hemorragia y su gravedad.
En el caso del producto prematuro y si no persiste la hemorragia activa, se prefiere observación
estrecha en una unidad obstétrica. Son escasos los datos en cuanto a la administración de
tocolíticos por contracciones uterinas.

Finalización del embarazo

Antes del parto, la paciente debe ser informada de las diferentes alternativas (parto
vaginal o cesárea) en función del tipo de placenta previa que presente.

 En pacientes con placenta previa sintomática y tratamiento conservador, se

finalizará la gestación de forma electiva en la semana 37.
  En pacientes con placenta previa asintomática, se realizará cesárea electiva en la
semana 37-38 si es oclusiva, ó se decidirá la vía del parto si es una placenta no oclusiva.

Se considera una contraindicación para el parto vaginal la placenta previa oclusiva total. En
estos casos, se debe finalizar la gestación mediante cesárea. En los casos de placenta baja o
marginal, el riesgo de sangrado es significativo; no obstante, en estas pacientes se puede realizar
un intento de parto vaginal si se dispone de personal y medios para realizar una cesárea de
emergencia. En muchos casos, la cabeza fetal al descender comprime la zona de placenta
sangrante y cede la hemorragia.

Cesárea

El tipo de incisión uterina a realizar depende de la localización de la placenta:

 Se realizará una histerotomía segmentaria transversa si la inserción de la placenta

no es anterior. Siempre que sea posible se debe evitar atravesar la placenta para
llegar a la cavidad uterina. El lugar de la incisión será aquel que mejor evite la
placenta y permita la extracción rápida y atraumática del feto.

 La incisión de la placenta en la cara anterior produce una intensa neovascularización

que puede condicionar una hemorragia importante. En estos casos, si se realiza una
cesárea segmentaria transversa, la extracción fetal se realizará a través de la placenta.
En estas circunstancias, la pérdida de sangre fetal se puede minimizar atravesando
rápidamente la placenta o apartándola hacia un lado. En ocasiones puede ser necesario
realizar una incisión vertical, bien en el segmento uterino inferior o en el cuerpo
uterino.

Debido a la naturaleza poco contráctil del segmento uterino inferior, se pueden producir
hemorragias tras el alumbramiento. Cuando la placenta previa se complica con grados de
placenta accreta, dificultando el control de la hemorragia por medios conservadores, se
necesitan otros medios de hemostasia. Para mujeres cuya placenta previa está implantada en
posición anterior en el lugar de la incisión de una histerotomía previa, aumenta la posibilidad
de placenta accreta relacionada y la necesidad de histerectomía.

Por lo tanto, si la paciente tiene antecedente de cesárea anterior debe considerarse la

posibilidad de accretismo placentario y se le debe informar sobre el riesgo de hemorragia y
la posibilidad de tener que recurrir a realizar una histerectomía obstétrica.

Parto vaginal

En casos seleccionados de placenta previa no oclusiva se puede intentar un parto vaginal

si no existe hemorragia o es mínima. Debe informarse a la paciente de las ventajas y riesgos
asociados y disponer de monitorización materno-fetal continua y de los medios adecuados
para realizar una cesárea urgente en caso de necesidad.

Si el cuello uterino es favorable, debe realizarse la amniorrexis para facilitar el descenso de

la cabeza fetal y que comprima el borde placentario.
 DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA
La separación de la placenta (en forma parcial o total) desde su sitio de implantación antes del parto
se describe con el término latino abruptio placentae. En su traducción literal indica “despedazar la
placenta” que denotaría el accidente repentino que es una característica clínica de casi todos los casos.
En su sentido más puro, el término más descriptivo sería separación prematura de la placenta de
implantación normal, que descarta la separación de la placenta previa implantada sobre el orificio
cervical interno.

ETIOPATOGENIA

Se desconoce la causa primaria del desprendimiento, pero hay varios factores de riesgo
relacionados que, actuando de forma aislada o sinérgicamente producirían el DPPNI.

La apoplejía uteroplacentaria, la degeneración deciduo-placentaria precoz y los traumatismos

serían las causas últimas por las que se produciría alguna alteración en la decidua y los vasos
uterinos que daría lugar al DPP.
La formación del hematoma retroplacentario produce la separación de la placenta, lo que deteriora
el intercambio feto-materno dando lugar a la pérdida del bienestar fetal o incluso la muerte fetal
si el desprendimiento es > 50%. La lesión de los vasos placentarios induce la producción de
sustancias vasoactivas (PG y endotelina) que disminuyen el intercambio gaseoso y que, junto con
la distensión uterina originada por el hematoma, provocan la hipertonía uterina típica del DPP.

La formación del coágulo retroplacentario supone una hemorragia materna oculta que dará lugar
a hipotensión y shock. Además el secuestro de factores de la coagulación en la formación del
coágulo y el paso de tromboplastina al torrente circulatorio materno podrán determinar la aparición
de una CID.

FRECUENCIA

La incidencia observada del desprendimiento placentario varía con el uso de criterios diferentes;
en consecuencia, su frecuencia es, en promedio, 0.5% o 1 de cada 200 partos.
FACTORES PREDISPONENTES

 Edad materna: la incidencia aumenta con la edad y la paridad aumentadas.

 Hipertensión, que incluye preeclampsia, hipertensión gestacional o hipertensión crónica.

Cuando los EHE son graves están presentes en el 50% de los DPP.

 La rotura prematura de membranas pretérmino. En un metaanálisis de 54 estudios

encontraron triplicación del riesgo de DPPNI con la RPMP. La causa puede ser la brusca
descompresión uterina o la corioamnionitis.

 El tabaquismo se asocia gravemente al riesgo de DPP, siendo dos veces más frecuente en
fumadoras y de 5 a 8 veces más frecuente si además asocian EHE. El mecanismo
productor sería la alteración originada en los vasos deciduales.

 Consumo de cocaína se ha relacionado con una frecuencia alarmante de DPP.

 Trombofilias hereditarias o adquiridas que se relacionan con trastornos tromboembólicos

durante el embarazo. Se ha encontrado esta circunstancia en el 65% de las mujeres que
presentaron DPP. Para el factor V de Leyden el riesgo calculado de padecer DPP es 6 veces
superior al control.

 Traumatismos suponen la causa del 4% de todos los DPP. Debemos sospecharlo cuando
aparece dolor abdominal o sangrado y es adecuada una vigilancia durante unas horas con el
objetivo de excluir desprendimiento de placenta subclínico en ausencia de contracciones,
hipersensibilidad o hemorragia

 Leiomiomas uterinos, en especial los retroplacentarios, predisponen al DPP.

 Antecedente de DPP. En estas gestantes el riesgo de DPP es 6 veces mayor.

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE PAGE

También se puede clasificar según la extensión del desprendimiento placentario en total o parcial
(<50%, 50 – 75%, >75%).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Puede variar desde asintomática hasta un cuadro florido con todos los síntomas.

Hemorragia vaginal: es el signo de presentación más frecuente (78%). Generalmente no es tan

abundante como en la placenta previa. La cantidad de sangre perdida por los genitales no justifica
la sintomatología secundaria a la anemia aguda. Es probable que haya hemorragia oculta cuando:

- Hay derrame de sangre por detrás de la placenta pero sus márgenes

permanecen adherentes.

- El desprendimiento es total pero las membranas mantienen su fijación.

- La sangre tiene acceso a la cavidad amniótica tras romper las membranas.

- La cabeza fetal está tan adaptada al segmento uterino inferior que

imposibilita el paso de sangre.

Dolor abdominal a la palpación uterina: variable en intensidad, aparición y evolución. Sus

características pueden dificultar la identificación del cuadro, confundiéndolo con otros. Su
presencia se debe a la extravasación de sangre al miometrio.
Hipertonía: debido a las prostaglandinas sintetizadas que a nivel del miometrio provocan un
aumento de la contractilidad uterina.

Estado general materno alterado: la madre suele presentar angustia, dolor abdominal y en ocasiones
un cuadro de shock. Es muy frecuente que el cuadro clínico que la madre presenta no se corresponda
con la cuantía de la hemorragia.

DIAGNÓSTICO

Anamnesis: detección de los posibles FR.

Clínico: Hurd et al. en un estudio prospectivo de desprendimiento de placenta, identificaron la
frecuencia de diversos signos y síntomas:

 Hemorragia vaginal: 78%

 Dolor a la palpación uterina: 66%
 Pérdida de bienestar fetal: 60%
 Polisistolia o hipertonía: 34%
 Amenaza de parto pretérmino: 22%
 Feto muerto: 15%

Ecográfico: los estudios demuestran que la ecografía confirma con poca frecuencia el
diagnóstico de DPP. Su sensibilidad en el diagnóstico del desprendimiento se cifra en torno
al 25%. La ausencia de hallazgos en la ecografía no excluye el DPP.

Anatomo-patológico: el hallazgo principal es el coágulo retroplacentario firmemente

adherido. Puede estar ausente si existe disección placentaria o si es de inicio reciente. El
proceso en sus etapas más tempranas consta de la aparición de un hematoma decidual
que da lugar a separación y destrucción de la placenta adyacente (en este momento puede
no haber síntomas clínicos). El hallazgo se descubre con el examen de la placenta que muestra
una depresión circunscrita que mide varios cm de diámetro y está cubierta por sangre oscura
coagulada.

Pruebas complementarias: registro cardiotocográfico (un registro satisfactorio no es motivo de

tranquilidad, pues se puede producir un rápido deterioro del estado fetal), Ca 125, dímero-D,
trombomodulina, α-FP
COMPLICACIONES MATERNAS

Shock hipovolémico
Se produce una hipotensión tisular secundaria a la disminución del volumen sanguíneo,
originando lesiones necróticas con graves repercusiones en distintos órganos vitales. Es
importante recordar que la pérdida hemática no es representativa del estado hemodinámico de
la paciente.

Coagulación intravascular diseminada

El DPP es una de las causas más frecuentes de CID en obstetricia. En ~ 30% de las mujeres
con DPP se encuentra hipofibrinogenemia (< 150 mg/100 ml plasma), concentraciones altas
de productos de degradación de fibrinógeno-fibrina (dímero-D) y disminución variable de
factores de la coagulación. Al principio, la hipofibrinogenemia grave puede no acompañarse
de trombocitopenia.

El paso de la tromboplastina procedente de la placenta al torrente circulatorio materno, activa

los factores de la coagulación a expensas de la vía extrínseca, promoviendo la aparición de la
CID; hecho al que también contribuye el consumo local de los factores de la coagulación por
el hematoma retroplacentario.

Una consecuencia de la CID es la activación del plasminógeno en plasmina, que

produce la lisis de microémbolos de fibrina, manteniendo la permeabilidad de la
microcirculación.
Útero de couvelaire

La denominada apoplejía
úteroplacentaria, descrita por
primera vez por Couvelaire en
1900, consiste en la extravasación
de sangre hacia la musculatura
uterina y por debajo de la serosa.
Estos hallazgos, sólo visibles
durante la laparotomía, pueden
también observarse en las trompas,
los ligamentos anchos, los ovarios
y la cavidad peritoneal.

Estas hemorragias miometriales

rara vez interfieren en la contractilidad uterina como para producir hemorragia postparto y,
su sola presencia, no es una indicación para la histerectomía.

Insuficiencia renal

Puede observarse IRA en las formas graves de DPPNI. Se produce en aquellas en las que el
tratamiento de la hipovolemia se retrasa, dando lugar a la hipoxia responsable de la necrosis
cortical aguda.

El daño renal es consecuencia de la hemorragia masiva, por lo que el mejor tratamiento es

preventivo mediante transfusiones y soluciones cristaloides.

Incluso sin preeclampsia, la proteinuria es frecuente aunque, por lo general desaparece tras el
parto.

Muerte materna

La mortalidad materna es ~ 1%, aunque su frecuencia ha disminuid.

COMPLICACIONES FETALES

Muerte fetal

Conforme las muertes fetales por otras causas han disminuido, las dependientes de DPP
se mantienen muy elevadas.

La mortalidad perinatal relacionada con DPP fue de 119 por 1000 partos, debido en parte al
fuerte vínculo entre desprendimiento y parto pretérmino. Sin embargo, incluso en los lactantes
nacidos al término, la mortalidad perinatal fue un 25% más alta en presencia de DPP. Si el
lactante sobrevive, puede haber secuelas adversas (defectos neurológicos, parálisis cerebral).

CIR
La tasa de CIR en casos de DPPNI se multiplica por 2. Esta relación sugiere que el origen
del DPPNI podría suceder a mitad de gestación y no ser un cuadro tan agudo.

Parto pretérmino

Dado que muchos casos obligan a interrumpir la gestación, la tasa de prematuridad es mayor que
la de la población general.

TRATAMIENTO

El tratamiento para el DPP varía dependiendo de la EG, de la urgencia que

condicione el cuadro clínico y del estado materno-fetal.

Ante el diagnóstico de sospecha, se procederá al ingreso hospitalario de la paciente con

venoclisis y pruebas cruzadas, control hematológico y de diuresis, evaluación del estado fetal
y placentario mediante cardiotocografía y ecografía y evaluación de las condiciones obstétricas.

Ante el diagnóstico de certeza, si existe hemorragia externa masiva que comprometa el estado
materno, se debe realizar un parto y alumbramiento rápidos, generalmente mediante cesárea
urgente. Si la hemorragia es más leve, el tratamiento dependerá del estado materno y de la
viabilidad fetal.

La relación entre la rapidez del parto y el resultado neonatal en 33 embarazos únicos con un
desprendimiento prematuro de placenta manifiesto en clínica y bradicardia fetal. De los 22 RN
vivos sin patología neurológica, 15 fueron extraídos en menos de 20 minutos. De los 11 RN
muertos o que presentaron parálisis cerebral, 8 se extrajeron en más de 20 minutos; lo que
sugiere que la rapidez de la respuesta es un factor importante en el resultado neonatal.

Tratamiento conservador si:

No existe compromiso materno.

El feto es prematuro con inmadurez pulmonar y su frecuencia es normal (la ausencia de un
patrón patológico no garantiza la seguridad del medio intraútero).

Posibilidad de realizar una cesárea urgente.

El tratamiento conservador consiste en:

 Reposo absoluto.

 Control de constantes.

 Control ecográfico y analítico.

 Sueroterapia de mantenimiento.

 Cardiotocografía periódica.

 Corticoterapia para maduración pulmonar fetal.

 La tocolisis debe considerarse contraindicada en la mayor parte de los DPP.

Tratamiento activo si:

 Compromiso fetal.
 Compromiso materno.
 Muerte fetal. En estos casos se estima que la cuantía del desprendimiento es > 50%
y el riesgo de CID es alto. La urgencia viene determinada por la aparición de
complicaciones maternas, más que por la propia muerte fetal.
 Feto maduro, independientemente de la situación materna.

En la elección de la vía de parto se valorarán: la paridad, las condiciones cervicales y el estado

materno-fetal. Se estima que las complicaciones debidas al DPPNI pueden estar directamente
relacionadas con el tiempo transcurrido desde el desprendimiento, por lo que algunos autores
recomiendan no prolongar el parto más de 5-6 horas. Dado que los mejores resultados
perinatales se han descrito en los partos atendidos por vía abdominal, se debe ser muy liberal
en el uso de la cesárea.

Se permitirá el PARTO VAGINAL ante:

Buen estado general materno. Cardiotocografía fetal normal. Contracciones uterinas no tetánicas.
Ausencia de hipertonía. Ausencia de hemorragia vaginal excesiva. Ausencia de alteraciones en la
coagulación. Buen pronóstico del parto. Feto muerto.

Si se decide intentar el parto vaginal, se realizará CESÁREA si:

Existe hemorragia intensa. Existen signos de insuficiencia renal aguda o CID. Fracasa la prueba
de parto. Hipertonía. Pérdida de bienestar fetal.

La cesárea en caso de feto muerto se realizará si:

Hay hipovolemia. Existe alteración grave de la coagulación o hemorragia grave. Con el parto
vaginal, la estimulación del miometrio con fármacos y mediante masaje uterino hace que estos
vasos se constriñan, de modo que se evita la hemorragia grave aún cuando persistan defectos en
la coagulación. Existe IRA. Fracasa la prueba de parto.
Bibliografía:


 F. Gary Cunningham, M. J. (2015). Williams (24 ed.). México, D. F: McGRAW-HILL.

 Sergio Ávila Darcia, T. A. (2016). Generalidades sobre placenta previa y acretismo.

Revista Clínica de la Escuela de Medicina UCR – HSJD, 11-16.