LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny.H
Jenis kelamin : Perempuan
Umur : 46 tahun
Agama : Islam
Suku/Bangsa : Bugis/Indonesia
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Maros
No. Register : 128090
Tanggal pemeriksaan : 11 November 2018
Rumah sakit : Balai Kesehatan Mata Masyarakat
Pemeriksa : dr. S

II. ANAMNESIS
Keluhan Utama
Mata merah pada mata kanan
Anamnesis Terpimpin
Dirasakan sejak 1 bulan yang lalu secara tiba-tiba. Mata merah disertai
dengan rasa gatal dan mata pasien menjadi bengkak. Keluhan mata merah pasien
disertai air mata berlebih. Pasien mengeluhkan matanya silau ketika melihat
cahaya dan selalu ingin tertutup. Pasien juga mengeluhkan ada rasa berpasir di
mata kanannya dan terasa nyeri. Kotoran mata berlebih disangkal.
Riwayat trauma tidak ada. Riwayat menggunakan kacamata ada. Riwayat
penggunaan kontak lens tidak ada. Riwayat penyakit mata sebelumnya tidak ada.
Riwayat berobat di rumah sakit ada dan menggunakan obat tetes mata (pasien
tidak mengetahui nama obatnya) serta diberikan antibiotik. Riwayat DM,

1
 hipertensi, alergi tidak ada. Riwayat dengan keluhan yang sama pada keluarga
disangkal.

III. PEMERIKSAAN FISIS

STATUS GENERALIS
Keadaan umum : Sakit ringan/ Gizi baik/ Compos mentis
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Nadi : 82 kali/menit
Pernafasan : 18 kali/menit
Suhu : 36,7 ‘C

IV. PEMERIKSAAN OFTALMOLOGI

STATUS LOKALIS
1. Inspeksi

(a)

2
 (b) (c)

Gambar 1. (a) Oculus Dextra et Sinistra, (b) Oculus Dextra, (c) Oculus Sinistra

PEMERIKSAAN OD OS
Palpebra Edema (+) Edema (-)
Apparatus Lakrimalis Lakrimasi (+) Lakrimasi (-)
Silia Sekret (-) Sekret (-)
Konjungtiva Hiperemis (+) Hiperemis (-)
Bola mata Kesan normal Kesan normal

Normal ke segala arah Normal ke segala arah

Mekanisme muskular

Kornea Keruh Jernih

Bilik Mata Depan Normal Normal
Iris Coklat, kripte (+) Coklat, kripte (+)
Pupil Bulat, sentral Bulat, sentral
Lensa Jernih Jernih

3
2. Palpasi
Pemeriksaan OD OS
Tensi okuler Tn Tn
Nyeri tekan Tidak ada Tidak ada
Massa tumor Tidak ada Tidak ada
Glandula preaurikuler Tidak ada pembesaran Tidak ada pembesaran

3. Tonometer (NCT)
TOD = 12 mmHg
TOS = 12 mmHg

4. Visus
VOD : 20/50 F (Tidak dilakukan koreksi)
VOS : 20/20

5. Light Sense
Refleks Cahaya Refleks Cahaya Tidak
Langsung Langsung

OD (+) (+)

OS (+) (+)

4
6. Penyinaran Oblik
No Pemeriksaan Oculus Dextra Oculus Sinistra
1 Konjungtiva Hiperemis (+) Hiperemis (-)
2 Kornea Keruh Jernih
3 Bilik mata depan Normal Normal
4 Iris Coklat, kripte (+) Coklat, kripte (+)
5 Pupil Bulat, sentral, refleks Bulat, sentral, refleks
cahaya (+) cahaya (+)
6 Lensa Jernih Jernih

7. Fluoresens

Gambar 2: Tes Fluoresens (+)

8. Funduskopi
Tidak dilakukan pemeriksaan

9. Slit Lamp
- SLOD : Konjungtiva hiperemis (+), kornea keruh (fluoresensi positif),
BMD normal, iris coklat kripte (+), pupil bulat sentral, refleks
cahaya (+), lensa jernih.
- SLOS : Konjungtiva hiperemis (-), kornea kornea jernih, BMD
normal, iris coklat kripte (+), pupil bulat sentral, refleks
cahaya (+), lensa jernih.

5
V. RESUME
Seorang perempuan berusia 46 tahun datang dengan konjungtiva hiperemis oculi
dextra yang dialami sejak 1 bulan yang lalu secara tiba-tiba. Mata merah disertai
dengan rasa gatal dan mata pasien menjadi bengkak. Keluhan mata merah juga
disertai lakrimasi. Fotofobia dan blefarospasme ada. Pasien juga mengeluhkan
ada rasa berpasir di mata kanannya dan terasa nyeri. Riwayat trauma tidak ada.
Riwayat berobat di puskesmas ada dan menggunakan obat tetes mata (pasien
tidak mengetahui nama obatnya) serta diberikan antibiotik.

Dari pemeriksaan oftalmologi, pada mata kanan didapatkan udema pada

palpebra, hiperlakrimasi, konjungtiva hiperemis, kornea keruh. Pada
pemeriksaan tonometri, didapatkan TOD = 12 mmHg, TOS = 12 mmHg. Pada
pemeriksaan visus didapatkan VOD : 20/50 F (tidak dilakukan koreksi), VOS :
20/20. Pada pemeriksaan Slit lamp, SLOD : konjungtiva hiperemis (+), kornea
keruh (fluoresensi positif), BMD normal, iris coklat kripte (+), pupil bulat,
sentral, RC (+), lensa jernih. SLOS : dalam batas normal.

VI. DIAGNOSIS
OD Keratitis

VII. DIAGNOSIS BANDING

- Keratitis Dry Eye
- Keratitis Jamur (Keratomikosis)
- Keratitis Pungtata

VIII. PENATALAKSANAAN
Sistemik :
 Metil prednisolon tab/8 jam/oral

6
  Ciprofloxacin tab/12 jam/oral
Topikal :
 Cendo Posop ED 1 gtt/4 jam/OD
 Cendo Hyalub 1 ggt/4 jam/ODS

IX. PROGNOSIS
 Quo ad Vitam : Bonam
 Quo ad Sanationam : Bonam
 Quo ad Fuctionam : Bonam
 Quo ad Cosmeticum : Bonam

X. DISKUSI
Pasien ini didiagnosa dengan keratitis ec suspek bakteri berdasarkan anamnesis
dan pemeriksaan fisis. Dari anamnesis didapatkan keluhan mata merah pada mata
kanan, gatal, bengkak, penglihatan kabur, hiperlakrimasi dan fotofobia,
blefarospasme, rasa mengganjal di mata dan terasa nyeri. Gejala mata merah tersebut
disebabkan oleh karena apabila terjadi sesuatu seperti trauma atau infeksi, saraf yang
banyak terdapat di kornea akan memberi respon kepada tubuh sehingga tubuh bereaksi
dengan menghantar sel-sel radang untuk melindungi kornea. Sel-sel radang
melepaskan sitokin-sitokin dan kemoreseptor sehingga menyebabkan vasodilatasi
pembuluh darah di sekitar kornea, sehingga terjadi injeksi perikornea dan konjungtiva
menjadi hiperemis akibat vasodilatasi pembuluh darah. Selain itu, sel-sel radang yang
banyak yang terdiri dari protein menyebabkan kornea yang transparen menjadi keruh.
Kornea merupakan salah satu media refrakta, sehingga jika terdapat kekeruhan pada
kornea maka akan memberikan gejala berupa penurunan visus disebabkan oleh karena
adanya defek pada kornea sehingga menghalangi refleksi cahaya yang masuk ke
media refrakta.

7
 Pasien juga mengeluhkan nyeri. Hal ini disebabkan karena kornea mempunyai
serabut nyeri yang banyak. Pada kebanyakan lesi pada kornea, baik superfisial maupun
profunda (korpus alienum pada kornea, abrasi kornea, keratitis interstitial) akan
menyebabkan rasa nyeri dan fotofobia. Nyeri akan bertambah parah dengan pergerakan
dari kelopak mata (terutama kelopak mata superior) dan akan terus terjadi hingga
terjadi penyembuhan. Fotofobia yang terjadi pada penyakit kornea merupakan akibat
kontraksi yang nyeri dari iris yang mengalami inflamasi. Dilatasi pembuluh darah iris
merupakan fenomena yang terjadi akibat iritasi yang terjadi pada serabut saraf akhir
kornea.
Blefarospasme juga terjadi karena terjadi defek pada epitel kornea, menyebabkan
saraf di kornea bereaksi hebat dan glandula lakrimalis akan memproduksi lebih banyak
air mata untuk mengurangkan irirtasi pada kornea dan palpebral superior berperan
penting untuk memastikan air mata di hantar ke seluruh kornea dengan cara
mengedipkan mata lebih sering secara involunter. Gejala blefarospasme, fotofobia dan
lakrimasi tersebut dikenal dengan nama trias keratitis. Dari pemeriksaan fisik, pada
inspeksi didapatkan kekeruhan pada kornea dan hiperlakrimasi.
Pemeriksaan tes flouresence : OD positif (+) berwarna hijau berwarna hijau.
Pemeriksaan fluoresense menggunakan fluoresein yaitu bahan yang berwarna orange
yang bila disinari gelombang biru yaitu cobalt blue akan memberikan gelombang hijau.
Bahan larutan ini dipakai untuk melihat terdapatnya defek epitel kornea.
Hasil pemeriksaan diatas mendukung untuk didiagnosis sebagai suatu keratitis.
Pada penatalaksanaan diberikan terapi topikal berupa Cendo Tobro 6x1tetes, Cendo
Protagenta A 6x1 tetes. Sesuai teori yang didapat dari referensi yang ada, disebutkan
bahwa terapi spesifik terhadap keratitis disesuaikan dengan hasil pemeriksaan sediaan
yang telah didapatkan. Namun demikian, sambil menunggu hasil laboratorium, dapat
dilakukan pemberian antibiotik spektrum luas dengan dosis tunggal. Reepitel
mengandung vitamin A yang membantu proses reepitelisasi jaringan epithel kornea.
Selain itu pasien diberikan terapi oral yaitu metil prednisolone 3x1⁄2 tab. Obat ini

8
merupakan obat anti inflamasi yang berfungsi untuk mengurangi reaksi peradangan
dan juga diberikan cefadroxyl 2x1 tab yang merupakan salah satu jenis antibiotik.

9
 KERATITIS

I. PENDAHULUAN
Kornea merupakan salah satu media refrakta sehingga manusia dapat melihat.
Kornea berfungsi sebagai membran pelindung dan "jendela" yang dilalui oleh berkas
cahaya saat menuju retina. Sifat tembus cahaya kornea disebabkan oleh strukturnya
yang uniform, avaskular, dan deturgesens. Deturgesens, atau keadaan dehidrasi relatif
jaringan kornea, dipertahankan oleh "pompa" bikarbonat aktif pada endotel dan oleh
fungsi sawar epitel dan endotel. Endotel lebih penting daripada epitel dalam
mekanisme dehidrasi, dan kerusakan pada endotel jauh lebih serius dibandingkan
kerusakan pada epitel. Kerusakan sel-sel endotel menyebabkan edema kornea dan
hilangnya sifat transparan, yang cenderung bertahan lama karena terbatasnya potensi
perbaikan fungsi endotel. Kerusakan pada epitel biasanya hanya menyebabkan edema
lokal sesaat pada stroma kornea yang akan menghilang dengan regenerasi sel-sel epitel
yang cepat. Penguapan air dari film air mata prakornea menyebabkan film air mata
menjadi hipertonik; proses tersebut dan penguapan langsung adalah faktor-faktor yang
menarik air dari stroma kornea superfisial untuk mempertahankan keadaan dehidrasi.1
Epitel adalah sawar yang efisien terhadap masuknya mikroorganisme ke dalam
kornea. Namun, sekali kornea ini cedera, stroma yang avaskular dan lapisan Bowman
mudah terinfeksi berbagai macam organisme, seperti bakteri, amuba, dan jamur.
Streptococcus pneumoniae (pneumokokus) adalah bakteri patogen kornea sejati;
patogen lain memerlukan inokulum yang berat atau hospes yang lemah (mis., defisiensi
imun) untuk dapat menimbulkan infeksi.1
Kelainan kornea yang paling sering ditemukan adalah keratitis. Keratitis
merupakan suatu proses peradangan kornea yang dapat bersifat akut maupun kronis
yang disebabkan oleh berbagai faktor antara lain bakteri, jamur, virus atau karena
alergi. Gejala umum keratitis biasanya menimbulkan rasa nyeri dan fotofobia. Rasa
nyeri ini diperberat oleh gerak palpebra (terutama palpebra superior) di atas kornea dan
biasanya menetap sampai sembuh. Karena kornea berfungsi sebagai jendela bagi mata

10
dan membiaskan berkas cahaya, lesi kornea umumnya mengaburkan penglihatan
terutama bila letaknya di pusat.1

II. ANATOMI DAN FISIOLOGI KORNEA

II. 1. Anatomi Kornea

Gambar 1. Anatomi kornea.2

Kornea merupakan bagian mata yang tembus cahaya dan menutup bola mata di
sebelah depan. Pembiasan sinar terkuat dilakukan oleh kornea, di mana 40 dioptri dari
50 dioptri pembiasan sinar masuk kornea dilakukan oleh kornea.2
Kornea merupakan jaringan yang avaskular, bersifat transparan, berukuran 11-
12 mm horizontal dan 10-11 mm vertikal, serta memiliki indeks refraksi 1,37. Kornea
memberikan kontribusi 74 % atau setara dengan 43,25 dioptri (D) dari total 58,60
kekuatan dioptri mata manusia. Kornea juga merupakan sumber astigmatisme pada

11
sistem optik. Dalam nutrisinya, kornea bergantung pada difusi glukosa dari aqueus
humor dan oksigen yang berdifusi melalui lapisan air mata. Sebagai tambahan, kornea
perifer disuplai oksigen dari sirkulasi limbus. Kornea adalah salah satu organ tubuh
yang memiliki densitas ujung-ujung saraf terbanyak dan sensitifitasnya adalah 100 kali
jika dibandingkan dengan konjungtiva. Kornea dipersarafi oleh banyak saraf sensoris
terutama berasal dari saraf siliar longus, saraf nasosiliar, saraf ke V, saraf siliar longus
yang berjalan suprakoroid, masuk ke dalam stroma kornea, menembus membran
Bowman melepas selubung Schwannya. Seluruh lapis epitel dipersarafi sampai pada
kedua lapis terdepan. Sensasi dingin oleh Bulbus Krause ditemukan pada daerah
limbus.3
Kornea mempunyai enam lapisan yang terdiri atas: 2,4,12

Gambar 2. Histologi kornea.2

1. Epitel
- Tebalnya 550 um, terdiri atas lim lapis sel epitel tidak bertanduk yang saling
tumpang tindih; satu lapis sel basal, sel poligonal, dan sel gepeng

12
 - Pada sel basal sering terlihat mitosis sel, dan sel muda ini terdorong ke depan
menjadi lapis sel sayap dan semakin maju ke depan menjadi sel gepeng. Sel
basal berkaitan erat dengan sel basal di sampingnya dan sel polygonal di
depannya melalui desmosom dan macula okluden; ikatan ini menghambat
pengaliran air, elektrolit, dan glukosa yang merupakan barrier.
- Sel basal menghasilkan membrane basal yang melekat erat kepadanya. Bila
terjadi gangguan akan mengakibatkan erosi rekuren.
- Epitel berasal dari ectoderm permukaan

2. Membrana Bowman
- Terletak di bawah membrane basal epitel kornea yang merupakan kolagen yang
tersusun tidak teratur seperti stroma dan berasal dari bagian depan stroma
- Lapisan ini tidak mempunyai daya regenerasi

3. Stroma
- Terdiri atas lamel yang merupakan susunan kolagen yang sejajar satu dengan
lainnya, pada permukaan terlihat anyaman yang teratur sedang di bagian perifer
serat kolagen ini bercabang; terbentuknya kembali serat kolagen memakan
waktu lama yang kadang-kadang sampai 15 bulan. keratosit merupakan sel
stroma kornea yang merupakan fibroblast terletak di antara serat kolagen
stroma. Diduga keratosit membentuk bahan dasar dan serat kolagen dalam
perkembangan embrio atau sesudah trauma.

4. Dua’s Layer
- Terdapat lapisan baru yang kuat dan aseluler yang terletak di lapisan sebelum
membrana descement yang disebut Dua’s Layer. Lapisan ini terbuat dari lima
sampai delapan lamellae tipis kolagen tipe 1, memiliki banyak kolagen tipe 6,
yang tidak memiliki atau memiliki sedikit keratosit, tidak tahan terhadap udara,

13
 dihuni oleh sel trabekular pada 350 μm di perifer dan berlanjut sebagai inti
kolagen dari trabecular meshwork.

5. Membrana Descement
- Membrane aselular;merupakan batas belakang stroma kornea dihasilkan sel
endotel dan merupakan membran basalnya.
- Bersifat sangat elastis dan berkembang terus seumur hidup, tebal 40 um.

6. Endotel
- Berasal dari mesotelium, berlapis satu, bentuk heksagonal, tebal 20-40 um.
Endotel melekat pada membrane descemett melalui hemidesmosom dan zonula
okluden.

Kornea dipersarafi oleh banyak saraf sensorik terutama berasal dari saraf siliar
longus, saraf nasosiliar, saraf V saraf siliar longus berjalan suprakoroid, masuk ke
dalam stroma kornea, menembus membrana Bowman melepaskan selubung
Schwannya. Seluruh lapis epitel dipersarafi sampai pada kedua lapis terdepan tanpa
ada akhir saraf. Bulbus Krause untuk sensasi dingin ditemukan di daerah limbus. Daya
regenerasi saraf sesudah dipotong di daerah limbus terjadi dalam waktu 3 bulan.
Trauma atau penyakit yang merusak endotel akan mengakibatkan sistem pompa
endotel terganggu sehingga dekompensasi endotel dan terjadi edema kornea. Endotel
tidak mempunyai daya regenerasi.2

II.2 Fisiologi Kornea

Fungsi utama kornea adalah sebagai membrane protektif dan sebuah “jendela”
yang dilalui cahaya untuk mencapai retina. Dokter mata hanya bisa melihat struktur di
bagian dalam mata karena kornea transparan. Dengan kekuatan refraksi 43 dioptri,
kornea adalah media refraktif yang paling penting di mata.2

14
 Transparansi kornea dimungkinkan oleh 2 faktor. Pertama karena adanya
susunan lamelar dari fibril kolagen di stroma kornea, permukaan endotel serta epitel
yang dihasilkan oleh tekanan intraocular. Kedua karena kandungan air dalam stroma
tetap konstan sebanyak 70%. Kerjasama epitel dan endotel berperan penting dalam
mempertahankan kandungan air tetap konstan; epitel menutup stroma dari luar,
sedangkan endotel bertindak sebagai pompa ion untuk mengeluarkan air dari stroma.
Hal ini membutuhkan kepadatan sel endotel yang cukup tinggi. Kerapatan sel endotel
tergantung usia; Biasanya sekitar 2500 sel per mm2. Pada kepadatan sel di bawah 300
sel endotel per mm2, endotel tidak lagi dapat mengatasi aliran balik kornea,
mengakibatkan edema stroma dan endotel kornea.2
Kornea menerima suplai sensoris dari bagian oftalmik nervus
trigeminus.Sensasi taktil yang terkecil pun dapat menyebabkan refleks penutupan
mata. Setiap kerusakan pada kornea (erosi, penetrasi benda asing atau
keratokonjungtivitis ultraviolet) mengekspose ujung saraf sensorik dan menyebabkan
nyeri yang intens disertai dengan refleks lakrimasi dan penutupan bola mata involunter.
Trias yang terdiri atas penutupan mata involunter (blepharospasme), refleks lakrimasi
(epiphora) dan nyeri selalu mengarahkan kepada kemungkinan adanya cedera kornea.2
Seperti halnya lensa, sklera dan badan vitreous, kornea merupakan struktur
jaringan yang bradittrofik, metabolismenya lambat dimana ini berarti penyembuhannya
juga lambat. Metabolisme kornea (asam amino dan glukosa) diperoleh dari 3 sumber,
yaitu :2
 Difusi dari kapiler – kapiler disekitarnya
 Difusi dari humor aquous
 Difusi dari film air mata
Tiga lapisan film air mata prekornea memastikan bahwa kornea tetap lembut
dan membantu nutrisi kornea. Tanpa film air mata, permukaan epitel akan kasar dan
pasien akan melihat gambaran yang kabur. Enzim lisosom yang terdapat pada film air
mata juga melindungi mata dari infeksi.2

15
III. ETIOLOGI
Infeksi keratitis adalah kondisi yang berpotensi membutakan yang dapat
menyebabkan kehilangan penglihatan yang parah jika tidak diobati pada tahap awal.
Jika pengobatan antimikroba yang tepat tertunda, hanya 50% dari mata memperoleh
pemulihan visual yang baik. Hal ini dapat disebabkan oleh bakteri, virus, jamur,
protozoa, dan parasit. Faktor risiko umum untuk infeksi keratitis meliputi trauma
okular, memakai lensa kontak, riwayat operasi mata sebelumnya, mata kering,
gangguan sensasional kornea, penggunaan kronis steroid topikal, dan imunosupresi
sistemik. Patogen umum termasuk Staphylococcus aureus, koagulase-negatif
Staphylococcus, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus pneumonia, dan spesies
Serratia. Mayoritas kasus yang ditemukan di masyarakat adalah keratitis bakteri yang
teratasi dengan pengobatan empirik dan tidak memerlukan kultur bakteri. Apusan
kornea untuk kultur dan tes sensitivitas diindikasikan untuk ulkus kornea dengan
ukuran yang besar, berlokasi di sentral kornea, mencapai daerah stroma.5

IV. PATOFISIOLOGI
Terdapat beberapa kondisi yang dapat menjadi predisposisi terjadinya inflamasi
pada kornea seperti blefaritis, perubahan pada barrier epitel kornea (dry eyes),
penggunaan lensa kontak, lagoftalmus, gangguan paralitik, trauma dan penggunaan
preparat imunosupresif topical maupun sistemik.6
Kornea mendapatkan pemaparan konstan dari mikroba dan pengaruh
lingkungan, oleh sebab itu untuk melindunginya kornea memiliki beberapa mekanisme
pertahanan. Mekanisme pertahanan tersebut termasuk refleks berkedip, fungsi
antimikroba film air mata (lisosim), epitel hidrofobik yang membentuk barrier terhadap
difusi serta kemampuan epitel untuk beregenerasi secara cepat dan lengkap.6
Epitel merupakan barrier yang efisien terhadap masuknya mikroorganisme ke
dalam kornea. Pada saat epitel mengalami trauma, stroma yang avaskuler dan lapisan
bowman menjadi mudah untuk mengalami infeksi dengan organisme yang bervariasi,
termasuk bakteri, amoeba dan jamur. Streptococcus pneumoniae merupakan bakteri

16
patogen kornea, patogen-patogen yang lain membutuhkan inokulasi yang berat atau
pada host yang immunokompromis untuk dapat menghasilkan sebuah infeksi di
kornea.7
Ketika patogen telah menginvasi jaringan kornea melalui lesi kornea
superfisial, beberapa rantai kejadian tipikal akan terjadi, mulai dari lesi pada kornea
yang selanjutnya agen patogen akan menginvasi dan mengkolonisasi pada daerah
struma kornea respon tubuh berupa pelepasan antibodi yang akan menginfiltrasi lokasi
invasi agen pathogen. Hasilnya, akan tampak gambaran opasitas pada kornea dan titik
invasi pathogen akan membuka lebih luas dan memberikan gambaran infiltrasi kornea.
Iritasi dari bilik mata depan dengan hipopion (umumnya berupa pus yang akan
berakumulasi pada lantai dari bilik mata depan) dan selanjutnya agen pathogen akan
menginvasi seluruh kornea. Hasilnya stroma akan mengalami atropi dan melekat pada
membarana descement yang relatif kuat dan akan menghasilkan descematocele yang
dimana hanya membarana descement yang intak. Ketika penyakit semakin progresif,
perforasi dari membrana descement terjadi dan humor aquos akan keluar. Hal ini
disebut ulkus kornea perforata dan merupakan indikasi bagi intervensi bedah
secepatnya. Pasien akan menunjukkan gejala penurunan visus progresif dan bola mata
akan menjadi lunak.7

V. KLASIFIKASI KERATITIS
Keratitis tanpa ulkus dapat dibagi kepada dua, keratitis superfisial dan keratitis
profunda. Pada keratitis superfisial, dapat sembuh tanpa meninggalkan jaringan parut
dan keratitis profunda atau interstitial,yang mengenai lapisan dalam kornea, sembuh
dan meninggalkan jaringan parut.8
Keratitis superficial dapat dibagi dua, keratitis superficial difus dan keratitis
superfisial pungtata.8

17
1. Keratitis Superfisial
Keratitis superfisial sering disebabkan oleh trauma, yang tidak melebihi
jaringan membrane Bowman. Manifestasi klinis dari keratitis jenis ini adalah
nyeri, epifora, bhlepharospasm, konjungtivitis, penurunan visus dan
pembengkakan kelopak mata atas.8
a) Keratitis superfisial difus
Pada keratitis jenis ini,biasanya kornea tampak jernih,dan ada tampak
seperti debu-debu warna keabu-abuan. Erosi epitel bisa terjadi di mana-
mana saja teatpi jika tidak dirawat, bisa menimbulkan ulkus kornea.
Pengobatannya adalah dengan antibiotik tetes mata seperti tobramycin atau
gentamycin setiap 2-4 jam.8
b) Keratitis superfisial pungtata
Keratitis superfisial pungtata ditandai dengan lesi yang banyak dan bercak
bercak halus pada daerah superfisial. Kausa utama keratitis ini adalah
virus, seperti herpes zoster, adenovirus dan keratokonjungtivitis epidemik.8
Kondisi ini biasanya ditandai dengan nyeri, fotofobia dan lakrimasi secara
akut; dan biasanya berhubungan dengan konjungtivitis.

2. Keratitis interstitial/profunda
Keratitis interstitial merupakan keratitis nonsupuratif profunda disertai dengan
neovaskularisasi. Keratitis ini juga disebut sebagai keratitis parenkimatosa.
Biasanya akan memberikan keluhan fotofobia, lakrimasi, kelopak meradang,
akit dan menurunnya visus. Pada keratitis ini, keluhan bertahan seumur hidup.
Pengobatan pada keratitis ini tergantung jenis penyebabnya, bakteri,virus,jamur
atau trauma.4

18
 Keratitis juga dapat dibagi berdasarkan etiologi :
1. Keratitis Bakterial
Keratitis bakterial merupakan kondisi yang sering mengancam hilangnya
penglihatan. Beberapa kasus memiliki onset yang cepat dan inflamasi stroma
yang progresif. Jika tidak ditangani, dapat menyebabkan destruksi jaringan
progresif dengan perforasi atau meluasnya infeksi ke jaringan sekitar.
Setiap bakteri seperti Streptococci, Stapylococci, Pseudomonas, dan
Haemophilus dapat menyebabkan infeksi pada kornea.4
Pada keratitis bakterial, akan terdapat keluhan kelopak mata lengket setiap
bangun pagi. Mata sakit silau, merah, berair dan penglihatan yang berkurang.
Kelainan ini lebih sering ditemukan pada pemakaian lensa kontak dengan
pemakaian lama.4

Gambar 3. Keratitis bacterial 2

2. Keratitis Jamur
Keratitis jamur lebih jarang dibandingkan keratitis bacterial. Dimulai oleh suatu
trauma pada kornea oleh ranting pohon, daun dan bagian tumbuh-tumbuhan.4
Kebanyakan jamur disebabkan oleh Fusarium, Filamentous, yeast, Candida dan
Aspergillus.4
Keluhan baru timbul setelah 5 hari rudapaksa atau 3 minggu kemudian. Pasien
akan mengeluh sakit mata yang hebat, berair, penglihatan menurun dan silau.
Pada mata akan terlihat infiltrat kelabu, disertai hipopion, peradangan, ulserasi

19
 superfisial dan satelit bila terletak di dalam stroma. Biasanya disertai dengan
cincin endotel denga plak tampak bercabang-cabang,gambaran satelit pada
kornea, dan lipatan descemet.4
Diagnosis pasti dibuat dengan pemeriksaan mikroskopik dengan KOH 10%
terhadap kerokan kornea yang menunjukkan adanya hifa.4

Gambar 4. Keratitis jamur 2

3. Keratitis virus
Virus yang menginfeksi kornea termasuk virus yang menginfeksi saluran nafas
seperti adenovirus dan semua yang menyebabkan demam. Virus herpes
simpleks dapat menyebabkan keratitis, demikian juga virus herpes zoster.
Transmisi terjadi melalui kontak langsung dengan lesi, sekresi atau subklinis.
Setelah masuk ke tubuh host dan terjadi infeksi primer dengan replikasi virus
di dalam organ, Virus herpes simpleks menuju ke berbagai ganglion sensoris,
paling sering menuju ganglion trigeminus dan kemudian dorman disana.
Terdapat beberapa kondisi yang dapat menjadi faktor predisposisi reaktivasi
dari virus tersebut seperti demam, penyakit sistemik, radiasi ultraviolet, operasi
intra-okuler, trauma ocular, atau cedera trigeminal. Biasanya merupakan
penyaki epitel kornea yang self-limited, ditandai dengan lesi dendritik.
Perbedaan yang merupakan salah satu tanda penting untuk membedakannya

20
 dengan jenis keratitis yang lainnya yaitu sensitivitas korneanya yang berkurang
hingga tidak ada sama. 1,9

Gambar 5. Keratitis virus 2

4. Keratitis alergi
Kornea normal tidak dapat mengalami reaksi alergi akur karena kornea tidak
mengandung sel mast. Meski demikian, kornea berpean terhadap respon imun
humoral dan seluler yang masuk melalui pembuluh darah di limbus. Kondisi
ini disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas terhadap beberapa allergen eksogen,
dimana mekanisme dimediasi IgE memiliki peran penting pada kondisi ini.
Pasien dapat memiliki riwayat personal atau keluarga dengan penyakit atopi
seperti Hay fever, asma, ataupun dermatitis atopi, dan pada pemeriksaan darah
dapat ditemukan peningkatan eosinophil dan level serum IgE.
Pada keratitis alergi, biasanya sering kambuh pada waktu-waktu tertentu dalam
setahun, merupakan penyakit rekuren, dan terjadi bilateral. Dipengaruhi oleh
beberapa faktor predisposisi seperti usia dan jenis kelamin; 4-20 tahun dan lebih
sering pada lelaki dibanding perempuan. Cuaca; Lebih sering terjadi pada
musim panas. Iklim; lebih sering terjadi pada Negara tropis. 4,8

21
 2
Gambar 6. Keratitis alergi

5. Keratitis Acanthamoeba
Acanthamoeba adalah protozoa hidup-bebas yang terdapat di dalam air
tercemar yang mengandung bakteri dan materi organik. Infeksi kornea oleh
Acanthamoeba biasanya dihubungkan dengan penggunaan lensa kontak lunak,
termasuk lensa hidrogel silikon atau lensa kontak rigid (permeabel-gas) yang
dipakai semalaman, untuk memperbaiki kelainan refraksi (orthokeratologi).
Infeksi ini juga ditemukan pada individu bukan pemakai lensa kontak setelah
terpapar air atau tanah yang tercemar.1
Gejala awal adalah rasa nyeri yang tidak sebanding dengan temuan klinisnya,
kemerahan, dan fotofobia. Tanda klinis yang khas adalah ulkus kornea indolen,
cincin stroma, dan infiltrat perineural, tetapi sering kali hanya ditemukan
perubahan-perubahan yang terbatas pada epitel kornea.1

Gambar 7. Keratitis acanthamoeba 2

22
VI. GEJALA KLINIS
Pada anamnesis pasien, bisa didapatkan beberapa gejala klinis pada pasien yang
terkait dengan perjalan penyakit keratitis. Pasien dapat mengeluhkan adanya
pengeluaran air mata berlebihan, fotofobia, penurunan visus, sensasi benda asing,
iritasi okuler dan blefarospasme dan kadang juga di temukan hipopion pada kamera
anterior.4
Gejala penglihatan kabur tersebut disebabkan oleh karena infeksi pada kornea,
akan memberi respon kepada tubuh sehingga tubuh bereaksi dengan menghantar sel-
sel radang untuk melindungi kornea. Sel-sel radang melepaskan sitokin-sitokin dan
kemoreseptor sehingga menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah di sekitar kornea,
sehingga terjadi injeksi perikornea dan konjungtiva menjadi hiperemis akibat
vasodilatasi pembuluh darah. Selain itu, sel-sel radang yang banyak yang terdiri dari
protein menyebabkan kornea yang transparen menjadi keruh. Kornea merupakan salah
satu media refrakta, sehingga jika terdapat kekeruhan pada kornea maka akan
memberikan gejala berupa penurunan visus disebabkan oleh karena adanya defek pada
kornea sehingga menghalangi refleksi cahaya yang masuk ke media refrakta.1
Silau jika melihat cahaya dan nyeri hal ini disebabkan karena kornea
mempunyai serabut nyeri yang banyak, pada kebanyakan lesi pada kornea, baik
superfisial maupun profunda akan menyebabkan rasa nyeri dan fotofobia. Fotofobia
yang terjadi pada penyakit kornea merupakan akibat kontraksi yang nyeri dari iris yang
mengalami inflamasi. Dilatasi pembuluh darah iris merupakan fenomena yang terjadi
akibat iritasi yang terjadi pada serabut saraf akhir kornea. Fotofobia berat pada
beberapa penyakit kornea, dan minimal pada keratitis herpetik karena hipestesia yang
berkaitan dengan penyakit, yang merupakan tanda diagnostik yang penting. 1
Bleparospasme juga terjadi karena terjadi defek pada epitel kornea,
Blefarospasme juga terjadi karena terjadi defek pada epitel kornea, menyebabkan
adanya fotofobia sehingga pasien merasakan lebih nyaman saat menutup mata. Gejala
blefarospasme, fotofobia dan lakrimasi tersebut dikenal dengan nama trias keratitis.
Dari pemeriksaan fisik, pada inspeksi didapatkan hiperlakrimasi.1

23
 Sensitivitas kornea merupakan salah satu pemeriksaan yang penting untuk
membedakan jenis keratitis. Sensitivitas kornea pada keratitis herpes simpleks
umumnya berkurang hingga tidak ada sama sekali. Walaupun umumnya respons
konjungtiva tidak tampak pada pasien akan tetapi reaksi minimal seperti injeksi
konjungtiva bulbar dapat dilihat pada pasien.1

VII. DIAGNOSIS

Anamnesis merupakan langkah awal untuk menegakkan diagnosis penyakit ini.

Penting untuk mengetahui riwayat trauma dan riwayat penyakit kornea sebelumnya.
Benda asing dan abrasi merupakan dua lesi yang umum pada kornea. Keratitis akibat
infeksi herpes simpleks sering kambuh, namun karena erosi kambuh sangat sakit dan
keratitis herpetik tidak, penyakit-penyakit ini dapat dibedakan dari gejalanya. Perlu
ditanyakan riwayat pemakaian obat lokal oleh pasien, seperti kortikosteroid, yang
dapat merupakan predisposisi bagi penyakit bakteri, fungi, atau oleh virus, terutama
keratitis herpes simpleks. Juga mungkin terjadi imunosupresi akibat penyakit-penyakit
sistemik, seperti diabetes, AIDS, dan penyakit ganas, selain oleh terapi imunosupresi
khusus.1

Dokter memeriksa kornea dengan melakukan inspeksi di bawah pencahayaan

yang memadai. Pemeriksaan sering lebih mudah dengan penetesan anestetik lokal.
Pemulasan fluoresen dapat memperjelas lesi epitel superfisial yang tidak mungkin
terlihat bila tidak dipulas. Floresensi topikal adalah merupakan larutan nontoksik dan
water-soluble yang tersedia dalam beberapa sediaan : dalam larutan 0,25% dengan zat
anestetik (benoxinate atau proparacaine), sebagai antiseptic (povidone-iodine),
maupun dalam zat pengawet sebagai tetes mata tanpa pengawet 2% dosis unit.
Floresens akan menempel pada defek epithelial pungtata maupun yang berbentuk
makroulseratif (positive stanining) dan dapat memberikan gambaran akan lesi yang
tidak berbekas melalui film air mata (negative staining). Floresens yang terkumpul

24
dalam sebuah defek epithelial akan mengalami difusi ke dalam strauma kornea dan
tampak dengan warna hijau pada kornea.4
Pemakaian slitlamp penting untuk pemeriksaan kornea dengan benar; jika tidak
tersedia, dapat dipakai kaca pembesar dan pencahayaan terang. Harus diperhatikan
perjalanan pantulan cahaya saat menggerakkan cahaya di atas kornea dengan seksama.
Dengan cara ini, terlihat daerah kasar yang menandakan adanya defek epitel.1
Sangat penting untuk dilakukan penegakan diagnosis morfologis pada pasien
yang dicurigai dengan lesi kornea. Letak lesi di kornea dapat diperkirakan dengan
melihat tanda-tanda yang terdapat pada kornea. Pada keratitis epithelial, perubahan
epitel bervariasi secara luas mulai dari penebalan epitel, Punctate Epitelial Erosion
(PEE), dan lecet kornea untuk pseudodendrites. Dapat menjadi reaksi traumatis
sekunder dan alergi terhadap lensa kontak. Pada pewarnaan fluorescein terutama
terlihat pada posisi pukul 3 dan pukul 9 kornea, edema ringan dan vakuolasi hingga
erosi, pembentukan filament maupun keratinisasi partial. Pada keratitis stromal, respon
struma kornea dapat berupa infiltrasi sel radang, edema yang bermanifestasi kepada
edema kornea yang awalnya bermula dari stroma lalu ke epitel kornea.7
Periksa ketajaman visual dengan lensa kontak atau kacamata, jika pasien tidak
memiliki kacamata, gunakan lubang jarum dari occluder periksa pergerakan lensa
kontak dan defect kornea pada slit lamp. Minta pasien melepaskan lensa kontak jika
mampu, dapat menggunakan satu tetes proparacaine atau anestesi topikal lain untuk
membuka mata agar dapat diperiksa secara koperatif.7
Periksa reaktivitas pupil dengan senter, pemeriksaan slit lamp dengan
memperhatikan daerah konjungtiva bulbar dan palpebral untuk mencari setiap papillae
atau folikel, permukaan kornea untuk menyingkirkan ulkus kornea, dan reaksi pada
ruang anterior mata.7

VIII. DIAGNOSIS BANDING

1. Konjungtivitis

25
 Konjungtivitis merupakan radang konjungtiva atau radang selaput lendir yang
menutupi belakang kelopak dan bola mata.Konjungtivitis menunjukkan gejala yaitu
hiperemi konjungtiva bulbi, lakrimasi, eksudat dengan secret yang lebih nyata di pagi
hari, pseudoptosis akibat kelopak membengkak dan mata terasa seperti ada benda
asing.
Ulkus kornea dapat didiagnosis banding dengan konjungtivitis dilihat dari
gejala mata merah yang terjadi.Pada konjungtivitis kornea masih jernih dan terang
sehingga tidak ada gangguan visus yang berbeda dengan ulkus kornea dimana terjadi
kekeruhan kornea.

2. Uveitis
Uveitis adalah peradangan pada jaringan uvea. Uveitis bisa disebabkan oleh
infeksi bakteri, virus, jamur, parasite dan rickettsia uveitis. Gejalanya sama seperti
keratitis,ada nyeri, fotofobia, lakrimasi, blefarospame, penurunan visus dan mata
merah. Yang membedakan keratitis dan uveitis adalah pada uveitis, sering terjadi
hipopion, yaitu endapan pus akibat keratic precipitate (KP) dan adanya sinekia
anterior atau posterior, yaitu perlengketan di bilik mata depan atau belakang. Hal ini
bisa menyebabkan kelainan pada tekanan intraokular, meningkat atau menurun
tekanannya. Pada uveitis juga terdapat flare, yaitu sel-sel radang yang tertumpuk di
bilik mata depan.4

IX. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Diagnosis yang tepat dan pengobatan infeksi kornea sedini mungkin sangatlah
penting dalam menghindari penurunan penglihatan secara permanen. Diagnosis dari
setiap jenis infeksi keratitis pada dasarnya meliputi langkah-langkah berikut:2
1. Mengidentifikasi agen patogen dan tes sensitivitas. Hal ini dilakukan dengan
mengambil apusan dasar ulkus sebagai bahan sampel dan inokulasi media kultur

26
 untuk bakteri dan fungi. Spesimen lensa kontak yang digunakan juga harus diambil
dan di kultur untuk memastikan sumber dari bakteri atau jamur.
2. Dilakukan pewarnaan dengan Gram dan Giemsa pada spesimen yang diambil
untuk mendeteksi bakteri.
3. Apabila dicurigai suatu infeksi virus, tes sensitivitas kornea dianjurkan dimana
hasil sensitivitasnya akan berkurang.

X. PENATALAKSANAAN
Dalam berbagai macam keratitis, tujuan utama dari terapi adalah
menyelamatkan penglihatan dan kejernihan kornea. Patogen seperti bakteri dapat
memproduksi jaringan parut pada kornea dalam beberapa jam akibat dari
pertumbuhannya yang cepat, enzim keratolitik, dan stimulasi dari respon imun
penderita. Maka dari itu, terapi harus dimulai sebelum diagnosis pasti ditegakkan agar
dapat menurunkan jumlah bakteri dan meminimalisir gangguan penglihatan di
kemudian hari.
Bila belum terbentuk sikatrik atau untuk meminimalisir gejala, dapat dilakukan
terapi kausatif yaitu:
1. Keratitis Bakteri
Terapi awal terdiri dari terapi empiris, yaitu spectrum luas topical.
Monoterapi dengan menggunakan fluorokuionolon topikal memberikan hasil
setara dengan terapi kombinasi. Antibiotik sebaiknya diberikan setiap 20-60
menit dan diturunkan frekuensinya berdasarkan respon klinisnya.
Flurokuinolon generasi ke-dua (Ciprofloksasin, ofloksasin) memiliki efek
hebat terhadap Pseudomonas tetapi tidak memberi efek baik pada bakteri gram-
positif. Fluorokuinolon generasi ke-tiga dan ke-empat (moxifloksasin,
levofloksasin, besifloksasin) memiliki efek yang baik terhadap gram positif.
Meski demikian, dapat diberikan terapi kombinasi apabila monoterapi tidak
memberikan hasil yang baik. Untuk terapi awal sebelum hasil kultur dan
sensitivitas keluar, sebaiknya digunakan antibiotik kombinasi untuk bakteri

27
 gram negative dan gram positif. Terapi yang dianjurkan adalah gentamisin (14
mg/ml) dengan cephazoline (50mg/ml) setiap setengah hingga satu jam untuk
beberapa hari, kemudian diturunkan menjadi per dua jam. Ketika hasil sudah
keluar, antibiotic dapat diganti menjadi obat-obat yang lebih umum seperti
Ciprofloxacin (0.3%), Ofloxacin (0.3%), dan Gatifloxacin (0.3%). Antibiotik
sistemik biasanya tidak diperlukan, tetapi, penggunaan cephalosporin dan
aminoglikosida atau oral ciprofloxacin (750 mg dua kali sehari) dapat diberikan
jika ada perforasi dan sklera juga ikut terlibat.8,10
Terapi suportif. Beberapa terapi suportif yang dapat diberikan seperti
obat sikloplegik, khususnya 1% atropine tetes untuk menurunkan nyeri dari
spasme silier dan untuk mencegah pembentukan sinekia posterior dari
iridosiklitis sekunder. Anti nyeri yang dapat diberikan seperti analgesic
sistemik dan obat anti inflamasi lainnya seperti parasetamol, ibuprofen, juga
dapat mengurangi nyeri dan mengurangi edema.8
Terapi fisik. Kompres hangat dapat memberikan rasa nyaman,
mengurangi nyeri dan menyebabkan vasodilatasi. Kacamata juga dapat
digunakan untuk mencegah fotofobia. Istirahat, diet yang baik, dan udara segar
juga sebaiknya dianjurkan kepada pasien.8

2. Keratitis Jamur
Perbaikan dari keratitis jamur mungkin lebih lambat dibandingkan
dengan infeksi bakteri. Terapi antijamur topikal harus diberikan pada 48 jam
pertama dan diturunkan seriring dengan respon dari obat. Karena sebagian
besar antijamur hanya fungistatik, pemberian antijamur harus diberikan selama
minimal 12 minggu. Infeksi candida diberikan amfoterisin B 0.15% atau
econazole 2%, clotrimazole 1% dan voriconazole 1 atau 2%. Infeksi
filamentosa diberikan natamycin 5% atau econazole 1%; alternatif dapat
diberikan amfoterisin B0.15%, mikonazol 1% dan voriconaziole 1 atau 2%.
Antibiotik spectrum luas juga dapat dipertimbangkan untuk diberikan sebagai

28
 pencegahan terhadap infkesi bakteri sekunder. Terapi suportif penggunaan
sikloplegik seperti pada keratitis bacterial.11
Terapi antijamur sistemik juga dapat diberikan pada kasus berat, ketika
lesi berada di dekat limbus, dan pada yang idcurigai endoftalmitis. Dapat
digunakan voriconazole 400mg dua kali sehari untuk satu hari kemudian
200mg dua kali sehari, itrakonazol 200mg sekali sehari, lalu diturunkan 100mg
sekali sehari, atau fluokonazol 200mg dua kali sehari.11

3. Keratitis Herpes Simpleks

Terapi keratitis HSV hendaknya bertujuan menghentikan replikasi virus
di dalam kornea, sambil mengurangi efek merusak respons radang.
 Terapi obat
Agen antiviral topikal yang dipakai pada keratitis herpes adalah
idoxuridine, trifluridine, vidarabine, dan acyclovir. (Acyclovir topikal untuk
mata tidak tersedia di USA.) Untuk penyakit stromal, trifluridine dan acyclovir
jauh lebih efektif dibandingkan yang lain. Idoxuridine dan trifluridine sering
menimbulkan reaksi toksik. Acyclovir oral bermanfaat untuk pengobatan
penyakit herpes mata berat khususnya pada individu atopik yang rentan
terhadap penyakit herpes mata dan herpes kulit yang agresif (eczema
herpeticum). Dosis untuk penyakit aktif adalah 400 mg lima kali per hari pada
pasien yang tidak luluh imun (non immunocompromised) dan 800 mg lima kali
per hari pada pasien atopik atau imun lemah. Dosis profilaksis penyakit
rekurens adalah 400 mg dua kali per hari. Dapat juga digunakan Famciclovir
atau valacyclovir. Replikasi virus pada pasien imunokompeten khususnya bila
terbatas di epitel kornea, biasanya sembuh sendiri dan pembentukan parutnya
minimal. Dalam hal ini penggunaan kortikosteroid topikal tidak diperlukan,
bahkan berpotensi sangat merusak. Sayangnya, kekhawatiran akan terjadinya
parut permanen akibat peradangan kornea, terutama bila terdapat penyakit

29
stromal, sering memicu penggunaan kortikosteroid topikal; ini didasarkan pada
anggapan yang keliru bahwa mengurangi peradangan akan mengurangi
beratnya penyakit. Sekalipun respons peradangan itu diduga timbul semata-
mata karena proses imunologis, seperti pada keratitis disiformis, penggunaan
kortikosteroid topikal sebaiknya dihindari pada kelainan yang kemungkinan
akan sembuh sendiri. Sekali dipakai kortikosteroid topikal, umurnya pasien
terpaksa hasus memakai obat itu untuk mengendalikan episode keratitis
berikutnya, dengan kemungkinan terjadi replikasi virus yang tidak terkendali
dan efek samping lain yang berhubungan dengan steroid, seperti superinfeksi
bakteri dan jamur, glaukoma, dan katarak. Kortikosteroid topical dapat pula
mempermudah penipisan kornea, yang meningkatkan risiko perforasi kornea.
Jika memang perlu menggunakan kortikosteroid topikal karena hebatnya
respons peradangannya harus diberikan terapi antiviral yang tepat untuk
mengendalikan replikasi virus. Masalah dalam penanganan keratitis HSV
sering disebabkan oleh penggunaan obat topikal multipel yang tidak tepat,
termasuk antiviral, antibiotik, dan kortikosteroid sehingga menimbulkan efek
samping, termasuk toksisitas epitel. Sering kali, penggunaan antiviral oral dan
penurunan dosis kortikosteroid secara perlahan akan memberikan perbaikan
yang nyata.1

 Pengendalian mekanisme pemicu yang mereaktivasi infeksi HSV

Infeksi HSV rekurens pada mata banyak dijumpai; kira-kira sepertiga dari
seluruh kasus, dalam 2 tahun setelah serangan pertama. Mekanisme pemicunya
sering dapat ditemukan melalui anamnesis yang teliti. Begitu diketahui, pemicu
tersebut sering dapat dihindari. Aspirin dapat dipakai untuk mencegah demam;
pajanan berlebihan terhadap sinar matahari atau sinar ultraviolet dapat
dihindari; dan aspirin dapat diminum sebelum menstruasi. Dapat digunakan
antiviral profilaksis dalam bentuk topikal dan atau oral, misahya, menjelang
bedah refraksi kornea dengan laser.1

30
 4. Keratitis Acanthamoeba
Terapi non spesifik sesuai dengan terapi pada keratitis bacterial.
Adapun terapi spesifik untuk keratitis acanthamoeba yaitu Obat tetes
Isethionate Propamidine (Brolene) 0.1%; tetes neomycin; polyhexamethylen
biguanide (0.01%-0.02% solution); chlorhexydine; dan obat obat lain yang
mungkin berguna seperti paromomycin dan berbagai macam obat oral dan
topikal imidazole seperti flukonazol, itrakonazol dan mikonazol. Durasi
pemberian terapi sangat lama (6 bulan hingga 1 tahun). Terapi keratoplasti
penetrasi sering dibutuhkan pada kasus yang tidak berespon terhadap
pengobatan.2

Bila sudah terbentuk sikatriks maka dilakukan terapi pembedahan yaitu

emergency keratoplasty diindikasikan untuk mengobati suatu descemetocele atau ulkus
kornea perforasi pada daerah nekrosis yang luas dan memerlukan flap konjungtiva
untuk mempercepat penyembuhan. Stenosis atau penyumbatan dari sistem lakrimal
yang lebih rendah yang mungkin mengganggu penyembuhan ulkus harus dikoreksi
melalui pembedahan.

XI. KOMPLIKASI
Komplikasi keratitis dapat berupa :1,2,8
1. Hipopion: sebagai proses perluasan pada kasus yang tidak diobati, jaringan uveal
anterior yang disusupi oleh limfosit, sel-sel plasma dan PMNLs bermigrasi
melalui iris ke kamera anterior.
2. Sikatriks: membentuk jaringan parut atau sikatriks di lokasi sebelumnya
sekiranya jejas terjadi melebihi epitel, melewati stroma. Sikatriks yang dapat
dibagi menjadi 3 yaitu nebula , macula dan leukoma.
 Leukoma di stroma. Dengan mata telanjang bisa dilihat
 Makula di subepitel. Dengan senter bisa dilihat
 Nebula di epitel dengan slit lamp atau dengan loop bisa dilihat

31
3. Ulkus kornea : diskontinuitas pdaa permukaan epitel kornea yang berhubungan
dengan nekrosis dari jaringan kornea sekitar. Secara patologis ditandai dengan
edema dan infiltrasi seluler. Apabila epitel kornea telah rusak dan diinvasi oleh
agen-agen patologis, maka perubahan-perubahan patologis akan terjadi pada
pembentukan ulkus kornea dan dapat dideskripsikan berdasarkan empat tahap,
yaitu infiltrasi, ulserasi aktif, regresi, dan pembentukan sikatriks.
4. Descemetocoele: Apabila organisme penyebab adalah yang virulensinya tinggi
maka dapat dengan cepat menembus kornea hingga membrane Descement, tetapi
karena tekanan intraokuler, maka membrana ini akan berherniasi dan membentuk
vesikel transparan disebut descemetocele atau keratocele.
5. Perforasi kornea: Tegangan tiba-tiba atau yang menyebabkan peningkatan
tekanan intraokuler seperti batuk, bersin, spasme dari muskulus orbicularis dapat
menyebabkan perforasi. Jika terjadi hal ini, pasien akan merasa tidak nyeri lagi
dan akan merasakan cairan hangat keluar dari matanya.

XII. PROGNOSIS
Dengan pengobatan dini yang memadai, banyak jenis keratitis dapat sembuh
dengan sedikit atau tanpa bekas luka sama sekali, secara umum prognosis tersebut dari
keratitis superfisial karena tidak terdapat jaringan parut ataupun vaskularisasi dari
kornea. Bila keratitis tidak diobati dengan baik dapat menimbulkan ulkus yang akan
menjadi sikatriks dan dapat mengakibatkan hilang penglihatan selamanya. Prognosis
visual tergantung pada beberapa faktor, tergantung dari virulensi organisme, luas dan
lokasi keratitis, hasil vaskularisasi dan atau deposisi kolagen. 2

32
 DAFTAR PUSTAKA

1. Paul RE, John PW. Oftalmologi Umum Vaughan & Asbury's Edisi 17. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC.2010.
2. Lang GK. Ophthalmology A Short Textbook Atlas. 2nd edition. Stuttgart ; thieme.
2007.
3. K.Weng Sehu et all. Opthalmic Pathology. Blackwell Publishing. UK. 2005. 62
p.
4. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Edisi keempat. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2013.
5. Chern KC. Emergency Ophtalmology a Rapid Treatment Guide. Mc Graw-Hill.
2002.
6. Raymond L. M. Wong,R. A. Gangwani, LesterW. H. Yu,and Jimmy S. M.
Lai.New Treatments for Bacterial Keratitis. Department of Ophthalmology,
Queen Mary Hospital, Hong Kong. 2012.
7. Tasman W, Jaeger EA. Duane’s Ophtalmology. Lippincott Williams & Wilkins
Publishers. 2007.
8. AK Khurana. Comprehensive Opthalmology. 4thed. New Age International(P)
Limited Publisher. 2007.
9. Rishi M, Pratibha M, MV Raghavendra Rao, Maka B, Acharya Y, Ghani A,
Sowmya JK. Management and Treatment of Herpes Simplex Keratitis. Open
Access Journal of Microbiology & Biotechnology. 2016;1(1).
10. American Academy of Ophthalmology. 2015. Basic and Clinical Science
Course: External Disease and Cornea. American Academy of Ophthalmology.
11. Kanski J. Kanski’s Clinical Ophthalmology A Systemic Approach 8th Edition.
Elsevier. 2016.
12. Dua, H. S., & Said, D. G. Clinical evidence of the pre-Descemets layer (Dua’s
layer) in corneal pathology. Eye. 2016;30(8);1144–45.

33