Centar za edukaciju

Srpskog apotekarskog društva

Beograd

AKUTNA I HRONIČNA TERAPIJA

MOŽDANOG UDARA

Online test-materijal za pripremu

Ass. dr sc. med. Milija D. Mijajlović

januar 2018.
Sadržaj
1. UVOD ....................................................................................................................................................3
1.1. Etiologija i patofiziologija moždanog udara ..................................................................................4
1.2. Klinička slika moždanog udara ......................................................................................................4
2. Tranzitorni ishemijski atak ....................................................................................................................6
2.1. Procena rizika za AIMU nakon TIA ................................................................................................7
3. Dijagnostički postupak .........................................................................................................................8
4. Inicijalno zbrinjavanje bolesnika sa AMU ...........................................................................................10
4.1. Prehospitalni tretman.................................................................................................................10
4.2. Hospitalni tretman......................................................................................................................10
5. Terapijski pristup bolesnicima sa AMU ...............................................................................................11
5.1. Kriterijumi za uključivanje trombolitičke terapije .......................................................................11
5.2. Lečenje hemoragijskog moždanog udara ...................................................................................13
5.3. Tretman hipertenzije ..................................................................................................................14
5.4. Tretman edema mozga i povišenog IKP ......................................................................................14
5.5. Regulacija hiperglikemije i povišene telesne temperature .........................................................15
5.6. Lečenje drugih komplikacija moždanog udara ............................................................................15
6. Hronične posledice moždanog udara .................................................................................................17
6.1. Vaskularno kognitivno oštećenje ................................................................................................17
6.2. Vaskularna depresija ..................................................................................................................20
7. ZAKLJUČAK .........................................................................................................................................21
8. LITERATURA ....................................................................................................................................22
1. UVOD
Akutni moždani udar (AMU) je treći uzrok smrti u svetu (odmah iza
kardiovaskularnih i malignih oboljenja), a u našoj sredini je prvi uzrok
smrtnosti u hospitalnim uslovima, a drugi uzrok smrti u opštoj populaciji.
Najveći stepen mortaliteta je u prvih mesec dana od nastanka AMU.
Rezultati epidemioloških studija su pokazali da češće nastaje kod muškaraca
nego kod žena (ali je stopa mortaliteta viša kod žena), a sa godinama starosti
njegova incidencija se značajno povećava (rizik se duplira u svakoj novoj dekadi
nakon 55. godine života).
Osim visokog stepena mortaliteta, to je i bolest sa najvećim stepenom
invaliditeta u odnosu na sve druge neurološke bolesti, te stoga predstavlja ne
samo medicinski već i ogroman socioekonomski problem. Takođe, vaskularna
bolest mozga je i drugi uzrok demencije po učestalosti, odmah iza Alchajmerove
bolesti. AMU se definiše kao naglo nastali fokalni ili regionalni poremećaj
moždane funkcije koji traje duže od 60 minuta. Posledica je poremećaja
moždane cirkulacije ili stanja u kojima protok krvi nije dovoljan da zadovolji
metaboličke potrebe neurona za kiseonikom i glukozom.
U zavisnosti od načina nastanka, moždani udar može biti ishemijski ili
hemoragijski. Ishemijski moždani udar je znatno češći (nastaje u 75-80%
slučajeva) i javlja se kao posledica okluzije krvnog suda trombozom in situ ili
embolizacijom (arterijsko-arterijskom ili iz srca-kardioembolizacija).
Hemoragijski moždani udar se javlja u 20-25% slučajeva, a posledica je
intrakranijalnog izlivanja krvi.
Hemoragija može da bude prema mestu intrakranijalnog izlivanja krvi
intracerebralna ili subarahnoidalna.
Brojni su faktori rizika koji mogu da dovedu do nastanka moždanog udara.
Dele se na one na koje se ne može uticati, i to su: pol, rasna pripadnost,
nasleđe, starost, i one na koje se može (i mora) uticati u cilju smanjenja rizika
za nastanak AMU. Faktori na koje se može uticati se dele na dobro
dokumentovane (hipertenzija, dijabetes melitus, pušenje, dislipidemije,
fibrilacija pretkomora i drugi kardiološki poremećaji kao što je dilatativna
kardiomiopatija, prisistvo trombnih masa, veštački srčani zalisci itd.) i
potencijalne faktore rizika koji za sada nisu dovoljno dokumentovani, a koji
verovatno utiču na pojavu AMU (gojaznost, fizička neaktivnost, upotreba
alkohola, upotreba oralnih kontraceptiva, hiperhomocisteinemija).
 1.1. Etiologija i patofiziologija moždanog udara
Aktni ishemijski moždani udar (AIMU) nastaje zbog nedovoljnog dotoka krvi u
nervno tkivo koje je osetljivo na ishemiju. Uzroci ishemijskog moždanog udara,
kao što je napred rečeno, su tromboza ili embolija arterijskog krvnog suda.
Tromboza nastaje kao posledica ateroskleroze i suženja lumena arterija, dok
embolus može biti arterijskog porekla iz aterosklerotskog plaka krvnih sudova
ili je porekla iz srca (posledica atrijalne fibrilacije, vegetacije sa valvula,
tromboze veštačke valvule ili kao posledica prisustva tromba u levoj komori,
najčešće nakon infarkta miokarda). Ređe se radi o paradoksalnoj embolizaciji
koja nastaje u slučaju postojanja desno-levog srčanog šanta (otvoreni foramen
ovale, defekt interatrijalnog septuma) i prisustva trombotičnih masa u venskom
sistem (najčešće dubokim venama nogu).
Kako su neuroni veoma osetljivi na nedostatak kiseonika i glukoze, nedovoljni
dotok krvi dovodi do brzog gubitka njihove funkcije (već nakon 60-90 sekundi),
a ukoliko se cirkulacija ne uspostavi, dolazi do ireverzibilnih promena nakon
oko tri sata. Regija koja okružuje infarktnu zonu naziva se ˝penumbra˝ i u njoj
su neuroni afunkcionalni, ali još uvek vijabilni i svi terapijski postupci su
usmereni ka održavanju vijabilnosti neurona ove regije. Međutim, nepovoljne
hemodinamske ili metaboličke okolnosti dovode do transformacije neurona
penumbre u ishemiju usled sekundarnog neuronalnog oštećenja.

Hemoragijski moždani udar nastaje intrakranijalnim izlivanjem krvi iz krvnih

sudova i može da se prezentuje kao intracerebralno ili subarahnoidalno
krvavljenje. Najčešće nastaje kao posledica dugotrajne hipertenzije i/ili
promena u zidu krvnih sudova (usled cerebralne amiloidne angiopatije, kao
najčešćeg uzroka hemoragijskog moždanog udara kod starijih osoba), što
uzrokuje slabljenje zida krvnih sudova i njihovu rupturu. Izlivena krv u
moždani parenhim deluje toksično na neurone, oštećuje ih direktno -
kompresijom, a povećanje intrakranijalnog pritiska usled prisustva krvarenja
dodatno smanjuje cerebralni perfuzioni pritisak i perfuziju mozga i dovodi do
sekundarnih ishemijskih oštećenja.

1.2. Klinička slika moždanog udara

Klinička slika ishemijskog i hemoragijskog moždanog udara je slična, a samo
na osnovu kliničke prezentacije nije moguće sa sigurnošću tvrditi o kom tipu
AMU se radi.
I u jednom i u drugom slučaju simptomi nastaju iznenada.

AIMU je cerebrovaskularna bolest koju karakteriše nagli početak i brzi razvoj

neuroloških simptoma. Simptomatologija zavisi od toga koji krvni sud je
okludiran, odnosno u kom regionu mozga nastaje infarkt. Ukoliko je oštećenje
nastalo u levoj, dominantnoj hemisferi u većine desnorukih osoba (hemisferni
ili kortikalni infarkti) od simptoma će se javiti: afazija, desnostrana hemipareza
(plegija), desnostrani gubitak senzibiliteta, desnostrani vizuoprostorni ispadi,
desnostrana homonimna hemianopsija, poremećaj konjugovanog pogleda
udesno (devijacija glave i bulbusa ulevo; kaže se da “bolesnik gleda u žarište”).
Ako je oštećenje u desnoj (nedominantnoj) hemisferi simptomatologija će biti
slična, ali sa zahvaćenom levom stranom tela i najčešće bez afazije ali uz često
prisutan neglekt, odnosno zanemarnivanje leve polovine tela ili prostora.

Infarkt moždanog stabla se manifestuje motornim i/ili senzornim deficitom koji

često menja strane (alternirajuće slabosti) ili zahvata sva četiri ekstremiteta,
zatim - nistagmusom, ataksijom, dizartrijom, disfagijom, alternim (ukrštenim)
sindromima i poremećajem konjugovanog pogleda, diplopijama, dok se infarkt
malog mozga manifestuje ipsilateralnom ataksijom ekstremiteta, ako je
infarktom zahvaćena cerebelarna hemisfera i ataksijom hoda i stajanja u
slučaju infarkta u predelu vermisa. Cerebelarni infarkti su često praćeni
pojavom vertikalnog nistagmusa uz vrtoglavicu, a nekada i mučninom i
povraćanjem.

Lakunarni infarkti (po definiciji su veličine do 15mm), najčešće lokalizovani u

subkortikalnoj beloj masi, bazalnim ganglijama ili moždanom stablu,
rezultovaće pojavom lakunarnih sindroma kojih je opisano preko 70, a tipični
su: čisto motorni ili čisto senzitivni moždani udar, senzomotorni moždani udar,
ataksična hemipareza i sindrom dizartrije-nespretne ruke. Lakunarni moždani
udari, po pravilu, imaju blažu kliničku sliku i bolju kratkoročnu prognozu, ali
lošiju dugoročnu prognozu (nakon perioda praćenja od 10 godina - dramatično
raste učestalost pojave onesposobljenosti, novog moždanog udara bilo kog tipa,
vaskularne demencije i depresije, inkontnencije kao i vaskularne smrti).

Hemoragijski moždani udar se manifestuje istim simptomima i znacima kao i

AIMU, pri čemu simptomi kod hemoragijskog moždanog udara najčešće već na
početku dostižu svoj maksimum. Stanje svesti je često poremećeno na početku
bolesti, mogu se javljati epileptički napadi, a bolesnici često imaju jaku
glavobolju, fotofobiju, bol u vratu, izraženu mučninu i profuzno povraćanje.
U slučaju pojave intracerebralne hemoragije, javljaju se fokalni neurološki
deficiti, a subarahnoidalnu hemoragiju karakteriše nagla pojava izuzetno jake,
nikad doživljene, oštre, potiljačne ili difuzne glavobolje (opisuje se kao “udar
groma”), uz pojavu vegetativne simptomatologije, odsustvo fokalnog
neurološkog nalaza u akutnoj fazi bolesti, uz često pozitivne meningealne
znake. U slučaju pojave glavobolje, epileptičkog napada i/ili fokalnog
neurološkog deficita, posebno u slučaju udruženosti sa prokoagulantnim
stanjima, naročito kod mlađih osoba, treba posumnjati na postojanje tromboze
vena i/ili venskih sinusa mozga koje mogu biti praćene pojavom tzv. venskih
infarkta mozga.
Zbog često dramatične kliničke slike treba sprovesti hitnu odgovarajuću
neuroradiološku dijanostiku i neodložno lečenje, prema aktuelnim terapijskim
preporukama, ukoliko se cerebralna venska tromboza dokaže.

2. Tranzitorni ishemijski atak

Tranzitorni ishemijski atak (TIA) je prolazna epizoda neurološke disfunkcije,

uzrokovana fokalnom tranzitornom ishemijom mozga, kičmene moždine ili
retine, bez trajnog oštećenja zahvaćenog tkiva, a koja traje do 60 minuta.
Ukoliko se u toku 24h TIA ponavlja, onda je u pitanju ˝recidivantna TIA˝, a
ukoliko se istovremeno neurološki deficit u svakom narednom ataku TIA
intenzivira ili duže traje, govorimo o “kreščendo TIA”.
Perzistiranje neurološkog deficita duže od 24h definiše se kao formirani
moždani udar.

Etiologija i patogeneza TIA je ista kao i kod AIMU, međutim kod TIA dolazi do
ponovnog spontanog uspostavljanja cirkulacije, te se simptomi povlače. TIA
često prethodi ishemijskom moždanom udaru (7-40% bolesnika sa AIMU je
prethodno imalu epizodu TIA), dok će 10-20% bolesnika koji su imali TIA
doživeti moždani udar unutar 3 meseca (polovina njih u prvih 48 sati od TIA).
Zato je TIA, a posebno ona “kreščendo” tipa, urgentno neurološko stanje stanje
i zahteva hitan tretman.
Prema zahvaćenoj arterijskoj teritoriji, razlikujemo TIA u karotidnom i
vertebro-bazilarnom slivu. TIA u karotidnom slivu se manifestuje različitim
kombinacijama slabosti ekstremiteta i senzitivnih ispada, afazije i
hemineglekta. Tranzitorno bezbolno monokularno slepilo (amaurossis fugax)
spada u karotidnu TIA, a predstavlja ishemiju retine zbog okluzije centralne
retinalne arterije. TIA u vertebro-bazilarnom slivu se manifestuje pojavom
diplopija, vrtoglavice, nestabilnosti, uni/bilateralne ili alternirajuće pareze ili
senzitivnog deficita, poremećaja vida i retko poremećajem stanja svesti.
Bolesnike koji su imali TIA treba ispitivati i lečiti po istim preporukama kao i
za bolesnike sa AMU.

2.1. Procena rizika za AIMU nakon TIA

Kako bi se procenio rizik za nastanak AIMU nakon TIA, koriste se različite
skale.
Jedna od najčešće korišćenih je nastala kombinacijom dva scoring sistema
(Kalifornija i ABCD) i naziva se ABCD2 skoring sistem. On uključuje: životno
doba (Age), krvni pritisak (Blood pressure), kliničku prezentaciju (Clinical
features), trajanje simptoma (Duration) i prisustvo dijabetesa (Diabetes), koji se
boduju sa 1 ili 2 poeana, a maksimalni skor je 7. (Tabela 1)

Na osnovu ABCD2 skora, bolesnici se mogu klasifikovati u tri grupe, prema

riziku za nastanak AIMU unutar 7 dana nakon TIA:

0-3 poena: mali rizik;

4-5 poena: srednji rizik i
6-7 poena: veliki rizik.

Tabela 1. ABCD2 skoring sistem

Broj poena

Starost >60god 1
(Age)
Sistolni pritisak > 140 mmHg
Krvni pritisak
(Blood pressure) 1
Dijastolni pritisak > 90 mmHg
Jednostrana slabost 1
Klinička prezentacija
(Clinical features)
Poremećaj govora 2
10 - 59 minuta 1
Trajanje simptoma
(Duration)
> 60 minuta 2
Prisustvo dijabetesa
(Diabetes)
da 1
Hospitalizacija, dodatna ispitivanja i urgentna terapija je potrebna za bolesnike
sa TIA i visokim rizikom od nastanka AIMU. To su svi bolesnici koji su imali
TIA na dan pregleda, odnosno u prethodna 3 dana; više od četiri ataka TIA u
poslednje 2 sedmice; bolesnici sa “kreščendo” TIA, bolesnici sa ABCD2 skorom
≥ 4, bolesnici sa simptomatskom stenozom relevantnog krvnog suda većom od
75-80% (na osnovu urađenog ultrazvuka karotidnih arterija ili
transkranijalnog Dopplera), kao i bolesnici sa TIA koji imaju na EKG-u
potvrđenu atrijalnu fibrilaciju ili neki drugi ozbiljan kardiološki komorbiditet
(tromb u srcu, veštačka srčana valvula, dilatativna kardiomiopatija).
Hospitalizacija najčeššće nije potrebna za ostale bolesnike sa malim rizikom za
nastanak AIMU nakon TIA.

Svi bolesnici sa TIA (bez obzira da li se hospitalizuju) zahtevaju urgentno

lečenje: primenu antiagregacione terapije (aspirin, klopidogrel, dipidiridamol,
tiklopidin, tikagrelor, itd.), uz druge mere sekundarne prevencije moždanog
udara, pre svega uz neodložnu regulaciju faktora rizika za AMU. Prema
mišljenju vodećih eksperata, u terapiji ovih bolesnika se savetuje hitna i
energična primena antiagregacionih lekova, posebno u prvih mesec dana
(acetilsalicilna kiselina 300 mg/dan u prvih mesec dana, zatim 100 mg/dan
doživotno, dipiridamol 400mg/dan kao monoterapija ili u fiksnoj kombinaciji
sa acetilsalicilnom kiselinom, klopidogrel 75 mg/dan) i visokih doza statina
(atorvastatin 80 mg/dan u prvih mesec dana, zatim se doza postepeno snižava
do najmanje doze održavanja od 20 mg/dan). Ukoliko je u pitanju bolesnik sa
posebno velikim rizikom, u ograničenom vremenskom periodu (do mesec
dana), se može primeniti i dvojna antiagregaciona terapija, a retko i inicijalna
doza opterećenja klopidogrelom (300mg) uz dalju prolongiranu primenu
standardnih, gore navedenih, doza antiagregacionih lekova.
U slučaju visokostepne >70% karotidne stenoze, preporučuje se
revaskularizacija (u većini slučajeva karotidna endarterektomija). Ukoliko je
uzrok TIA atrijalna fibrilacija, neophodno je uvodenje odgovarajuće peroralne
antikoagulantne terapije, ukoliko nema kontraindikacija.
Pokazano je da rana evaluacija praćena ranim adekvatnim lečenjem nakon TIA
redukuje rizik za prvi i rani rekurentni moždani udar za čak 80%.

3. Dijagnostički postupak

Dijagnozu AMU treba postaviti u najkraćem mogućem roku, a prema

preporukama većine relevatnih cerebrovaskularnih udruženja, vreme od
dolaska u bolnicu do započinjanja (trombolitičke) terapije treba da bude
maksimalno 60 minuta. Najraniji dijagnostički postupci bi trebalo da daju
odgovor na pitanje da li se radi o ishemijskom ili hemoragijskom AMU, te da li
je bolesnik kandidat za trombolitičku terapiju, za šta je kod većine bolesnika
dovoljan neurološki status i kompjuterizovana tomografija (CT) pregled mozga,
uz osnovne labaratorijske analize (pre svega vrednost glikemije, eventualno
faktori koagulacije, posebno kod bolesnika koji su na antikogulantnoj terapiji).
Radi utvrđivanja etiologije AMU, sugeriše se što ranije (najbolje unutar 24-48h),
dopunska dijagnostika: neuroradiološka i ultrasonografska vizuelizacije krvnih
sudova glave i vrata, ultrazvučni pregled srca, (holter)EKG, specifične
labaratorijske analize krvi.
Kod etiološki nerazjašnjenih slučajeva izrađuju se još i prošireni testovi
koagulacije (kod sumnje na trombofiliju), nivo homocisteina u serumu, alfa 1
antitripsin, imunoserološki testovi, testovi na lues i trudnoću, kao i
toksikološka ispitivanja i nekada ispitivanja likvora.
Pregled bolesnika podrazumeva detaljnu anamnezu ili heteroanamnezu (sa
posebnim naglaskom na tačnom definisanju vremena početka simptoma), opšti
pregled vitalnih funkcija, kao i detaljan neurološki preged sa skorovanjem
stanja svesti-Glazov koma skalom i skalom neurološkog deficita-NIHSS skalom
(National Institute of Health Stroke Scale)
CT predstavlja zlatni standard za dijagnostiku AMU jer kod većine bolesnika
omogućava isključivanje drugih, ne-vaskularnih uzroka neurološkog deficita,
jasno razlikovanje ishemijskog od hemoragijskog MU i selekciju bolesnika koji
su pogodni za različite urgentne terapijske procedure. Za razliku od
hemoragijskog MU koji se na CT vizualizuje odmah po nastanku, AIMU se na
CT najčešće prikazuje 24-48 sati od nastanka.
Magnetna rezonaca (MR, DWI-diffusion weighted imaging sekvenca) ili
perfuzioni CT endokranijuma su sofisticirane tehnike vizuelizacije moždanog
parenhima kojima se mogu registrovati rane promene u ishemijskoj zoni, već
nakon nekoliko minuta od početka bolesti, neme subkliničke ishemije, infarkti
u zadnjoj lobanjskoj jami i male kortikalne promene i promene u dubokim
strukturama mozga. Obe imaju prednosti nad kovencionalnim CT pregledom
kod bolesnika koji nisu u “terapijskom prozoru” za trombolitičku terapiju, kod
onih kod kojih nije jasno vreme nastanka AMU (moždani udar na buđenju) ili
kod sumnje na postojanje tzv. imitatora moždanog udara-“stroke mimics”
(bolesti i stanja koja klinički liče na AMU, a nisu posledica okluzije krvnog suda
mozga tj. ishemije).
4. Inicijalno zbrinjavanje bolesnika sa
AMU

Kako je vreme veoma bitno kod bolesnika sa AMU zbog blagovremene primene
trombolitičke ili druge urgentne terapije, u zemljama zapadne Evrope i
Sjedinjenih Američkih Država (SAD) sprovodi se edukacija stanovništva (pa i
dece u osnovnim i srednjim školama) da prepoznaju simptome moždanog
udara, kako bi se što pre javili službama hitne pomoći. Na ovaj način je u SAD
broj bolesnika koji su se javili medicinskoj službi u prvom satu nakon što su
doživeli AMU povećan sa 4% na 26%. Bolesnici sa simptomima AMU zahtevaju
hitan transport do bolnice, najbolje vozilima Službe hitne pomoći (SHP), pa čak
i helikopterom, ukoliko je vozilom potrebno više od 1h da se stigne u centar za
lečenje AMU, kako bi se što pre započela dijagnostika i eventualna
trombolitička terapija (mora se započeti što pre, a najkasnije do 4,5 sati od
pojave simpotma).

4.1. Prehospitalni tretman

Prehospitalni tretman, koji vrše ekipe SHP uključuje: plasiranje intravenske
kanile, započinjanje infuzione terapije slanim rastvorom, određivanje nivoa
glikemije iz kapilarne krvi prsta. Od značaja je da ekipe SHP ne intervenišu u
cilju snižavanja pritiska, ukoliko je on ispod 185/110 mmHg i da održavaju
vitalne parametre, prolaznost disajnih puteva, ventilaciju i cirkulaciju, dodaju
kiseonik smeši udahnutog gasa (ako je saturacija arterijske krvi kiseonikom
manja od 94%) i vrše intubaciju traheje (ukoliko je ventilacija
nezadovoljavajuća). Za brzu procenu neurološkog statusa u prehospitalnim
uslovima može da se koristi takozvani FAST test (F-face, gde se procenjuje
mimična muskulatura; A-arms, procenjuje se da li bolesnik može da drži
ispružene ruke ispred sebe; S - speech, procenjuje se govor, mogućnost da
bolesnik ponovi prostu rečenicu i procena da li je govor normalan ili otežan; T-
time, još jednom ističe da je vreme presudno).

4.2. Hospitalni tretman

Akutni moždani udar se leči u bolničkim uslovima i to u specijalizovanim
Jedinicama za moždani udar (JMU). One mogu biti primarne ili
napredne (univerzitetske).

Primarne JMU podrazumevaju prisustvo specijalno obučenog osoblja

(lekara, medicinskih tehničara) organizovanih u tim, dostupnost CT-a 24
h, utvrđene protokole za primenu rekombinantnog tkivnog plazminogen
aktivatora (rTPA), mogućnost ultrazvučnog pregleda karotidnih arterija,
transtorakalnu ehokardiografiju, dostupnu laboratoriju, monitoring
krvnog pritiska, EKG-a, respiratorne funkcije i telesne temperature.

Napredne JMU (univerzitetske) imaju sve što i primarne, a osim toga imaju
dostupne napredne neuroimidžing tehnike (MR, DWI, MR/CT angiografiju,
cerebralnu digitalnu angiografiju), zatim karotidnu hirurgiju,
transkranijalni dopler, transezofagealni ultrazvuk srca, a bave se i
edukacijom lekara i sestara.

Nakon prijema bolesnika u bolnicu, vrši se opšti i neurološki pregled,

procena disajnog puta, uklanjaju se zubne proteze, skida se odeća sa
bolesnika, uspostavlja monitoring pulsne oksimetrije, održava se
oksigenacija, proverava/uspostavlja se intravenski put i započinje
infuziona terapija fiziološkim rastvorom (ukoliko bolesnik nema vrednosti
krvnog pritiska iznad 185/110 mm Hg). Registruje se EKG, krvni pritisak
se održava prema preporukama, a uzorak krvi se uzima za labaratorijske
analize. Zatim se bolesnik hitno šalje na CT endokranijuma. Ukoliko je
oksigenacija zadovoljavajuća, bolesnik je u položaju na leđima
(horizonatalno), naročito ukoliko je sistolni pritisak niži od 120 mm Hg
kako bi se poboljšala cerebralna perfuzija, uzglavlje bolesničkog kreveta
treba da bude pod uglom od 30 stepeni.

5. Terapijski pristup bolesnicima sa AMU

5.1. Kriterijumi za uključivanje trombolitičke
terapije
Ukoliko je u pitanju AIMU koji je nastao unutar prethodnih (maksimalno)
4,5 sati, kod bolesnika može da bude indikovana trombolitička terapija
intravenskom primenom rTPA u dozi od 0,9 mg/kg , prema strogim
inkluzionim kriterijumima koji podrazumevaju:
• ishemijski MU sa jasno definisanim vremenom početka simptoma
 • postojan neurološki deficit koji može da se meri NIHSS (NIHSS ≥ 4)
• nepostojanje znakova intrakranijalnog krvarenja na CT
endokranijuma
• manje od 4,5 sati od pojave simptoma AIMU do započinjana rtPA.

Kao jedna od komplikacija trombolitičke terapije, u oko 6% tretiranih

bolesnika, može se javiti intracerebralno krvavljenje, međutim najčešće se
radi o nesignifikantnim petehijlanim hemoragijama, a retko o potencijalno
životno ugrožavajućim.

Brojni su ekskluzioni kriterijumi za intravensku primenu trombolitičke

terapije:
• neizvesno tačno vreme nastanka AIMU
• neurološki simptomi se brzo i kompletno povlače ili se radi o blagom
neurološkom deficitu
• AMU ili ozbiljna trauma glave u prethodna tri meseca
• veća hirurška intervencija u prethodnih 14 dana
• ranija intrakranijalna hemoragija,
• sistolni TA >185 mm Hg ili dijastolni >110 mm Hg pri započinjanju
rtPA
• potreba za agresivnom antihipertenzivnom terapijom
• simptomi koji sugerišu SAH i pored negativnog CT nalaza
• gastrointestinalno ili urogenitalno krvarenje u prethodne 3 nedelje
• arterijska punkcija na mestu nedostupnom kompresiji u prethodnih
7 dana
• lumbalna punkcija u prethodnih 7 dana,
• primena heparina u toku prethodnih 48 sati ili produženo PTT
• INR >1,7
• broj trombocita ‹ 100.000
• glikemija ispod 2,7 ili preko 22,2 mmol/L
• akutni infarkt miokarda u prethodna 3 meseca.
Naglašavamo da starije životno doba, čak i preko 80 godina, najčešće nije
kontraindikacija za primenu trombolitičke terapije, ukoliko ne postoje
kontraindikacije.

U toku i nakon primene trombolitičke terapije, bolesnik se prati u JMU, uz

stalnu kontrolu vitalnih parametara. Proveravaju se mesta prethodnih
venepunkcija, izgled urina, stolice, ispljuvka i drugih sekreta na prisustvo krvi.
Sistolni krvni pritisak se održava na vrednostima ispod 180 mmHg. U slučaju
pojave jake glavobolje, akutne hipertenzije, mučnine ili povraćanja, obustavlja
se infuzija rtPA i radi se hitan CT glave. Urinarni kateter se plasira nakon 30
minuta od završetka terapije, dok se intraarterijske kanile, centralni venski
kateter ili nazogastrična sonda plasiraju tek nakon 24 h od trombolize.
Bolesnik ne uzima ništa per os u prva 24h osim lekova, a u toku prva 24 h se
ne daju antikoagulantni i antiagregacioni lekovi. Ako je potreban analgetik ili
antipiretik, preporučuje se davanje acetaminophena.

5.2. Lečenje hemoragijskog moždanog udara

Tretman hemoragijskog MU se razlikuje od lečenja ishemijskog MU. Prognoza je
lošija, a smrtnost je visoka, i iznosi 35-52% u prvih mesec dana.
Antikoagulantna terapija, antitrombocitni lekovi i trombolitička terapija su
kontraindikovani u lečenju hemoragijskog MU, osim u slučajevima venskog
infarkta/cerebralne venske tromboze, kada je neophodna primena terapijskih
doza antikoagulantne terapije, čak i u slučaju postojanja (venskog)
hemoragijskog MU. Ukoliko su bolesnici bili na antikoagulantnoj terapiji, a
imaju hemoragijski MU, u tretmanu je potrebno uključiti vitamin K, transfuziju
trombocita i sveže zamrznute plazme (ili faktora koagulacije). Ne preporučuje se
rutinska primena aktiviranog sedmog faktora koagulacije, bez obzira na to koje
su antiagregacione ili antikoagulantne lekove bolesnici uzimali pre nastanka
hemoragijskog MU.

U slučaju intracerebralne hemoragije hirurško lečenje je retko (obično se

primenjuje kod hematoma u zadjnjoj lobanjskoj jami), a terapija se svodi na
simptomatsku - analgetici, antipiretici, rehidratacija izotonim rastvorima,
antihipertenzivi (kako bi se sistolni krvni pritisak održao na nivou od 140-160
mmHg), korekcija hiperglikemije, elektrolitnog disbalansa, prevencija tromboze
dubokih vena i pojave infekcija i na primenu napred pomenutih lekova u cilju
korekcije koagulacionog statusa bolesnika kod predoziranja antikoagulansima.

Sa druge strane, terapija aneurizmatske subarahnoidalne hemoragije uglavnom

podrazumeva hirurško zbrinjavanje bolesnika (krvarenje iz rupturiranih
aneurizmi cerebralnih arterija) i to što je pre moguće, po mogućstvu u prva 24
h pre nastanka hidrocefalusa i vazospazma, dok se spontana subarahnoidalna
hemoragija leči konzervativno, prema važećim preporukama.
 5.3. Tretman hipertenzije
Kod bolesnika sa AIMU, ukoliko nije indikovana trombolitička terapija, ne bi
trebalo rutinski davati agresivnu antihipertenzivnu terapiju, ako sistolni krvni
pritisak nije veći od 220 mmHg ili dijastolni veći od 120 mmHg. Pokazalo se da
nakon 90 minuta od nastanka AMU obično spontano dolazi do smanjenja
vrednosti arterijskog krvnog pritiska. U slučaju postojanja komplikacija na
pojedinim organima (hipertenzivna encefalopatija, disekcija aorte, akutna
insuficijencija bubrega, akutni edem pluća i akutni infarkt miokarda),
neophodno je hitno agresivno snižavanje krvnog pritiska ispod navedenih
vrednosti. Ako je sistolni pritisak veći od 220 mm Hg, a nije indikovana
trombolitička terapija, u tretmanu hipertenzije treba uključiti ACE inhibitor
(kaptopril ili enalapril per os) i labetalol ili metroprolol intravenski. Ukoliko je
indikovana trombolitička terapija, sistolni pritisak treba održati na vrednostima
ispod 185/110 mm Hg intravenskom primenom labetalola ili metoprolola, a
ako to ne daje rezultata, razmotriti uključivanje natrijum nitroprusida. Ako je i
pored primenjene terapije sistolni pritisak veći od 185 mmHg, a dijastolni veći
od 110 mmHg, onda je primena trombolitičke terapije kontraindikovana.

Kod bolesnika sa hemoragijskim MU, ako nema znakova povišenog

intrakranijalnog pritiska (IKP), sistolni krvni pritisak treba održavati na nivou
od 140-160 mmHg. Ukoliko je povišen IKP, vrednosti sistemskog krvnog
pritiska treba održavati na onim vrednostima koje obezbeđuju cerebralni
perfuzioni pritisak od 60-80 mmHg.
Sem u specifičnim, gore preciziranim kliničkim sutuacijama, ni kod jednog tipa
AMU se ne preporučuje izrazito i naglo snižavanje vrednosti krvnog pritiska.

5.4. Tretman edema mozga i povišenog IKP

Edem mozga počinje da se rezvija u toku prvih 24-48 sati, a dostiže
maksimum 3-5 dana od nastanka AMU. Ciljevi lečenja edema mozga su
smanjenje IKP, održavanje adekvatne perfuzije mozga i sprečavanje
sekundarnih komplikacija (hernijacija mozga).

Inicijalno lečenje podrazumeva restrikciju hipotonih rastvora (glukoze),

izbegavanje hiperkarbije, hipertermije i hipoksije. Uzglavlje bolesnika
trebalo bi postaviti pod uglom od 30 stepeni. Hiperventilacija je terapijska
mera koja brzo deluje, a smanjenje parcijalni pritisak CO2 za 5 do 10 mm
Hg, i dovodi do siženja IKP za 25-30%. Barbiturati mogu da smanje IKP,
ali nije dokazana korist od njihove primene u AMU. Iako se furosemid i
manitol veoma često ordiniraju bolesnicima sa moždanim edemom nakon
AMU, ni jedna studija do sada nije potvrdila uticaj osmotske terapije na
poboljšanje ishoda. Nešto bolji efekat pokazuje primena infuzija glicerola
ili hipertonog (3%) rastvora natrijum hlorida.
Primena kortikosteroida se ne preporučuje u tretmanu edema mozga u
AMU, kao ni rutinska primena antiedematoznih lekova kod bolesnika kod
kojih ne postoje klinički, a pre svega neuroradiološki, znaci edema mozga.

5.5. Regulacija hiperglikemije i povišene telesne

temperature
Ne preporučuje se rutinska primena insulinske terapije u slučaju blage
hiperglikemije. Vrednosti glikemije treba održavati između 4 i 11 mmol/L.
Ukoliko su vrednosti glikemije preko 11mmol/L, treba ih snižavati
primenom insulina, koji se dozira prema odgovarajućim skalama.

Jedna trećina bolesnika sa AMU ima povišenu telesnu temperaturu, što

može biti loš prognostički znak. Ukoliko je telesna temperature viša od
37,5º C, preporučuje se upotreba acetaminophena u terapiji i traganje za
eventulanim izvorom infekcije.
Rutinska preventivna primena antibiotika se ne preporučuje u AMU.

5.6. Lečenje drugih komplikacija moždanog

udara
Epileptički napadi
U slučaju pojave epileptičkih napada ili epileptičkog statusa, za prekidanje
napada preporučuju se intravenska primena lorazepama (2-4 mg) ili
diazepama (10-20 mg) ili midazolama (5-15 mg). U slučaju ponavljanja
epileptičkih napada, indikovano je uvođenje hronične peroralne
antiepileptičke terapije. Preventivna primena antiepileptika se ne
preporučuje.

Psihomotorna agitiranost
Za sedaciju bolesnika sa AMU treba dati kratko delujuće sedative kako bi,
se brzo po njihovom obustavljanju, mogao proceniti neurološki status
bolesnika (stanje svesti). Mogu da se koriste propofol (bolus i potom
kontinuirana intravenska infuzija) ili midazolam (0,2 mg/kg i potom
frakcionirano ili u kontinuiranoj infuziji) za sedacije koje traju duže od 48
sati. Kod bolesnika sa delirijumom (nealkoholnog porekla), može se
primeniti haloperidol (1-10 mg IV na svakih 4-12 sati).

Pneumonija
Pneumonija je jedna od najčešćih komplikacija kod bolesnika sa AMU i
uglavnom je izazvana aspiracijom. Pneumonija je uzrok 20-50% svih
smrtnih slučajeva kod bolesnika sa AMU. Maksimalnu pažnju treba
posvetiti prevenciji nastanka pneumonije, a ako nastane, u terapiju se
moraju uvesti odgovarajući antibiotici.

Kardiološke komplikacije
Najčešće kardiološke komplikacije su atrijalna fibrilacija i akutni infarkt
miokarda. Zbog toga je potrebno da se kod bolesnika sa AMU
kontinuirano sprovodi monitoring EKG-a u prvih 72 h, kao i određivanje
nivoa kardiospecifičnih enzima. U slučaju pojave znakova srčane ishemije
i/ili aritmije potrebno je adekvatno kardiološko zbrinjavanje bolesnika.

Tromboza dubokih vena i plućna embolija

Tromboza dubokih vena (TDV), najčešće paretičnog ekstremiteta, je relativno
česta komplikacija, dok je plućna embolija kod bolesnika sa AMU odgovorna za
10% smrtnih ishoda. U prevenciji TDV preporučuju se niskomolekulkarni
heparin (LWH-low weith heparine) u odgovarajućim dozama, a ako dođe do
nastanka tromboze, u terapiju se uvodi ili terapijska doza niskomolekularnih
heparina ili oralna antikoagulantna terapija. Ukoliko postoje apsolutne
kontraindikacije za primenu LWH, tada se za prevenciju nastanka TDV
preporučuje primena specijalnih manžetni koje intermitentnim pritiskom na
donje ekstremitete sprečavaju nastanak tromboze. Primena preventivnih doza
niskomolekularnih heparina nije kontraindikovana ni u hemoragijskom MU.

Disfagija
Disfagija se javlja kod oko 50% bolesnika sa AMU. Ukoliko traje duže od
nekoliko dana, može da pogorša već prisutni katabolizam i dovede do
pothranjenosti. Zbog toga već nakon nekoliko dana, ako disfagija perzistira,
treba plasirati nazogastričnu sondu za enteralnu nutriciju bolesnika i primenu
lekova.

Dekubiti
Dekubiti mogu da komplikuju oporavak čak oko 20% bolesnika sa AMU. Mere
prevencije nastanka dekubita (nega, antidekubitalni dušek, pozicioniranje
bolesnika), kao i rana fizikalna terapija mogu da smanje incidencu njihovog
nastanka.

6. Hronične posledice moždanog udara

6.1. Vaskularno kognitivno oštećenje

Iako je Alchajmerova demencija (AD) najčešći uzrok kognitivnih poremećaja u
osoba starije životne dobi, kognitivna oštećenja uzrokovana vaskularnim
bolestima, uključujući i supklinička oštećenja mozga, tzv. neme infarkte mozga
kao i klinički jasne moždane udare, važni su nezavisni uzroci kognitivnih
poremećaja.
Ukupna prevalencija demencije u bogatim zemljama iznosi 5 – 10 % kod osoba
starijih od 65 godina. Prevalencija vaskularne demencije (VD) udvostručuje se
svakih 5 godina. Epidemiološka ispitivanja i neuropatološki podaci potvrđuju
da je VD odgovorna za oko 20 % slučajeva demencije te da se vaskularna
oštećenja često nalaze i kod bolesnika sa AD.
Demencija se definiše kao neurološki sindrom koji se karakteriše propadanjem
normalno razvijenih kognitivnih funkcija, koji onemogućava uspešno obavljanje
svakodnevnih aktivnosti. Demencija nastaje zbog poremećaja u neuronskim
krugovima i zbog ukupnog gubitka neurona u specifičnim područjima mozga.
Neuropsihijatrijski i socijalni poremećaji koji se pojavljuju u demenciji mogu
dovesti do depresije, povlačenja u sebe, halucinacija, deluzija, agitacije,
nesanice i dezinhibicije. Uobičajeni tok demencija je progresivan.
Demencije se mogu podeliti na više načina. S obzirom na mogućnost oporavka
mogu biti potencijalno reverzibilne i ireverzibilne (progresivne, degenerativne).
Demencije se mogu podeliti i na kortikalne i subkortikalne. Kortikalne
demencije dovode pre svega do gubitka kortikalnih funkcija (afazija, agnozija,
apraksija), gubitka pamćenja (amnezija) i do poremećaja izvršnih funkcija
(planiranje, organizacija, prosuđivanje) što sve zajedno dovodi do ometanja
svakodnevnih aktivnosti. Najznačajnije kortikalne degenerativne demencije
uključuju AD i lobarne demencije (npr. frontotemporalna demencija).
Subkortikalne demencije dovode najpre do usporavanja mentalnih procesa i
razmišljanja (bradifrenija), slabog planiranja i procena i do oštećenja
proceduralnog pamćenja. Subkortikalne demencije najčešće nastaju kao deo
kliničke slike neke druge neurološke bolesti kao što su demencija u
Huntingtonovoj ili Parkinsonovoj bolesti. Mešovite demencije (kortikalne i
subkortikalne) uključuju demenciju sa Lewyevim telima i kortikobazalnu
degeneraciju.
Podela na kortikalne i subkortikalne demencije moguća je u početnim stadijima
bolesti, ali napredovanjem demencije dolazi do različitih kombinacija
kortikalnih i subkortikalnih simptoma.
VD nastaje kao posledica cerebrovaskularnih bolesti. Izrazom „vaskularna
demencija“ identifikuju se bolesnici s teškim koginitivnim propadanjem zbog
cerebrovaskularne bolesti, bilo nakon većeg ishemijskog ili hemoragijskog
moždanog udara, lakuna i mikroskopskih kortikalnih infarkta ili zbog srčanih i
vaskularnih bolesti koje uzrokuju infarkte bele moždane mase.
Tokom vremena definicija vaskularnih kognitivnih poremećaja znatno se
menjala. Nedavno je predložen naziv „vaskularni kognitivni poremećaj“ ili
„vaskularno kognitivno oštećenje“ (VKO) koji obuhvata sve kognitivne
poremećaje povezane s cerebrovaskularnom bolešću, od blagih kognitivnih
poremećaja do jasne demencije. Jednostavno rečeno, VKO je sindrom u kojem
postoje dokazi o moždanom udaru ili supkliničkim vaskularnim lezijama i
kognitivno oštećenje koje zahvata barem jednu kognitivnu funkciju, bez obzira
na patogenezu cerebrovaskularne bolesti.
Najvažniji faktor rizika za demenciju je starost. Oko 10% ljudi starijih od
sedamdeset godina i oko 20 –35% osoba starijih od 80 godina imaju VKO.
Vaskularni faktori rizika kao što su hipertenzija, hiperlipidemija, šećerna
bolest, neodgovarajuća ishrana, gojaznost, nedovoljna fizička aktivnost,
prekomerno pijenje alkohola, pušenje cigareta i prisustvo drugih vaskularnih
bolesti predisponiraju razvoj cerebrovaskularne bolesti i indirektno VKO kod
starijih osoba. Lokalizacija i veličina moždanog udara može isto tako uzrokovati
znatan gubitak moždanog tkiva, što dovodi do VD.
VKO nastaje zbog oštećenja mozga uzrokovanog moždanim udarom i/ili
moždanom ishemijom. Pojedinačni ishemijski ili tromboembolijski infarkti u
strateškim područjima dominantne hemisfhere mogu uzrokovati demenciji
sličan sindrom, što se značajno češće događa kod bolesnika sa slabo
reguliranom hipertenzijom, šećernom bolešću ili s oba ta stanja.
Za kliničara su potrebna tri specifična elementa da bi kod bolesnika
dijagnostikovao VKO:
1. prisustvo kognitivnog poremećaja
2. prisustvo cerebrovaskularne bolesti
3. logičan vremenski sled ta dva stanja.
Najčešći oblik kognitivnog poremećaja udružen sa VD je poremećaj egzekutivnih
(izvršnih) funkcija, što uključuje ponašanje usmereno prema cilju, započinjanje
sleda radnji i sposobnost rešavanja problema. Nekoliko je nespecifičnih
kliničkih simptoma udruženo sa VKO. Osobe s tipičnim supkortikalnim
oštećenjima mogu pokazivati ekstrapiramidalne simptome i nestabilnost u
hodu što dovodi do padova. Česti su simptomi poremećaja kontrole mokrenja
kao i poremećaji govora (dizartrija) i otežano gutanje (disfagija).
U razlikovanju VD i AD koristi se Hačinskijeva skala ishemije koja uzima u
obzir faktore udružene sa vaskularnim razvojem demencije, kao što su
nastanak kognitivnog poremećaja, prisustvo vaskularnih faktora rizika,
afektivni poremećaji poput depresije i emocionalne nestabilnosti i fokalni
neurološki simptomi i znaci. Zbir bodova manji od četiri govori u prilog
dijagnozi AD, zbir bodova veći od sedam govori u prilog VKO, a zbir bodova od
pet do šest može upućivati na tzv.mešovitu demenciju.
Bolesnik sa VKO mora pokazivati neki oblik cerebrovaskularnih patoloških
poremećaja na neuroimidžingu ( CT i/ili MR endokranijuma) od pojedinačnog
lakunarnog moždanog udara do višestrukih kortiko-supkortikalnih moždanih
udara i ishemijskih lezija periventrikularne bele moždane mase u vidu difuznih
slivenih lezija (“leukoarajoze”).
U dijagnostici VD primjenjuju se odgovarajući neuropsihološki testovi. Za brzu
orjentaciju u svakodnevnoj kliničkoj praksi najpouzdanija je „Montrealska
procena kognicije“(Montreal Cognitive Assessment – MoCA) jer omogućuje
preciznu dijagnostiku i u ranijim stadijima VKO. Ukupan mogući broj poena je
30, s tim što se rezultat od 26 i više poena smatra normalnim. Verziju testa na
srpskom jeziku kao i uputstva za primenu i bodovanje možete naći na web
stranici: www.mocatest.org
Lečenje vaskularnih kognitivnih poremećaja treba da je usmereno na prateće
faktore rizika: hipertenzija, hiperlipidemija, šećerna bolest, neodgovarajuća
ishrana, gojaznost, nedovoljna fizička aktivnost, zloupotreba alkohola i pušenje
te na prevenciju recidiva moždanih udara. Modifikacija i lečenje vaskularnih
faktora rizika dovodi do prevencije moždanog udara i nižeg rizika i od AD i VD.
U prevenciji VKO svakako treba prestati sa pušenjem, dozvoljeno je samo
umereno konzumirati alkoholna pića (do maksimlano dva alkoholna pića
dnevno za muškarce i jedno za žene) neophodno je kontrolisati telesnu masu i
baviti se umerenom fizičkom aktivnošću. Nema dokaza o efikasnosti primene
antioksidansa i vitamina B u prevenciji vaskularnih kognitivnih poremećaja.
Preporučuje se lečenje hipertenzije u osoba s rizikom za nastanak VKO obzirom
da je dokazana snažna povezanost između hipertenzije u srednjoj životnoj dobi i
kognitivnog propadanja u starijoj životnoj dobi u većini opservacionih studija.
Zato, ako se ranije započne lečenje hipertenzije postiže se značajnije smanjenje
rizika za nastanak VKO. Što se tiče vrste antihipertenzivne terapije, rezultati su
manje konzistenti, ali najveći broj studija pokazuje najbolju efikasnost
inhibitora angiotenzin konvertujućeg enzima (ACE) kao i inhibitori receptora za
ACE. Postoje jasni dokazi o manjku acetilholinergične transmisije u bolesnika
sa VKO te svoje mesto u lečenju VKO teoretski imaju inhibitori
acetilholinesteraze (donepezil, rivastigmin, galantamin) kao i antagonist NMDA-
glutamatergičnih receptora (memantin). Za sada postoje dokazi u Cochrane
sistematskoj bazi da donepezil ima povoljan efekat u lečenju VD, da galantamin
ima povoljan učinak u mešovitoj demenciji, a povoljni efekti za memantin i
rivastigmin nisu sigurno za sada dokazani i studije sa ovim lekovima u VKO su
u toku.
I mnogi drugi lekovi primjenjuju se u lečenju VKO, uključujući antiagregacione,
nootropne lekove, vazodilatatore, blokatore kalcijumovih kanala, npr.
nimodipin, pentoksifilin, citidinedifosfokolin, huperzin A, te preparati ginko
bilobe.
Važno mesto u lečenju VKO ima i nicergolin, čija je primena najefikasnija ako
se započne sa njegovom primenom u najranijim stadijumima VKO. Više
observacionih studija je pokazalo povoljan efekat nicergolina na popravljanje
kognitivnih funkcija, kako globalnog kognitivnog funkcionisanja, tako i
specifičnih kognitivno-bihejvioralnih funkcija kod pacijenata sa različitim
tipovima VKO, što se najverovatnije ostvaruje brojnim povoljnim efektima
(hemoreološkim, vazodilatatornim, antioksidativnim, antiinflamatornim,
antiaterokslerotskim, metaboličkim i neuroprotektivnim). Sugeriše se započeti
lečenje sa 30 mg na dan u jednoj dozi, a za teže slučajeve se doza povećava na
60 mg na dan u dve pojedinačne doze, a najbolji efekti se postižu kod
dugotrajnog uzimanja leka tokom više godina, posebno kod težih slučajeva
VKO. Nicergolin ima i povoljne efekte u afektivnoj sferi (smanjenje simptoma
depresivnosti i apatije, koji često prate VKO) i utiču značajno na kvalitet života
ovih pacijenata.

6.2. Vaskularna depresija

Ovo je još jedna jako česta komplikacija cerebrovaskularne bolesti (kako bolesti
velikih, a posebno malih krvnih sudova mozga) koja se javlja kod osoba starijih
od 60 godina sa vaskularnim faktorima rizika i čini bar 50% major depresivnih
epizoda starijih osoba. Karakteriše se povećanim rizikom za VKO, terapijskom
rezistentnošću, rekurentnošću, lošijim ishodom i povećanim mortalitetom.
Klinički je karakteriše egzekutivna disfunkcija, gubitak energije, anhedonija,
hronični zamor, psihomotorna retardacija i gubitak motivacije. Lečenje mora
biti agresivno i dugotrajno, a podrazumeva kontrolu vaskularnih faktora riziika,
vazoaktivne lekove i primenu antidepresiva (prva terapijska linija su inhibitori
preuzimanja serotonina: sertralin, flukosetin, citalopram, escitalopram,
paroksetin).

7. ZAKLJUČAK

Akutni moždani udar je hitno stanje koje zahteva neodložan transport

bolesnika do najbliže JMU/zdravstvene istanove koja je osposobljena za
lečenje AMU, hitnu dijagnostiku i adekvatan tretman u zavisnosti od vremena
nastanka, tipa AMU i pratećih komorbiditeta, kako bi se smanjila stopa
mortaliteta i stepen invalidnosti.
Važno je i pravovremeno prepoznavanje i adekvatno lečenje ranih, a naročito
kasnih posledica moždanog udara.
8. LITERATURA

1. Biller J, Ferro J (eds). Evidence based management of stroke. Gutenberg

Press Ltd. Malta 2011.

2. Nacionalni vodič dobre klinčke prakse za dijagnostikovanje i lečenje

ishemijskog moždanog udara. Ministarstvo zdravlja Republike Srbije.
Beograd; 2011.

3. Amarenco P, Labreuche J, Touboul PJ. High-density lipoprotein-cholesterol

and risk of stroke and carotid atherosclerosis: a systematic review.
Atherosclerosis 2008;196:489–496.

4. Mijajlović MD, Aleksić VM, Šternić NM, Mirković MM, Bornstein NM. Role of
prediabetes in stroke. Neuropsychiatr Dis Treat. 2017; 13:259-267. doi:
10.2147/NDT.S128807

5. Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, i sar. Guidelines for the prevention
of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack:
a guideline for healthcare professionals from the American Heart
Association/American Stroke Association.Stroke. 2014; 45(7):2160-236.

6. National Collaborating Centre for Chronic Conditions. Stroke: diagnosis and

initial management of acute stroke and transient ischaemic attack (TIA).
London (UK): National Institute for Health and Clinical Excellence; 2008.

7. Testai F, Aiyagari V. Acute Hemorrhagic Stroke Pathophysiology and Medical

Interventions: Blood Pressure Control, Management of Anticoagulant-
Associated Braing Hemorrhage and General Management Principles. Neurol
Clin 2008; 26: 963-985.

8. Bath PM, Kailash K. Interventions for deliberately altering blood pressure in

acute stroke. Cochrane Database Syst Rev. 2014; 10:CD000039.

9. Hemphill JC, Greenberg SM, Anderson CS, i sar. Guidelines for the
Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline for
Healthcare Professionals from the American Heart
Association/American Stroke Association. Stroke. 2015; 46:2032-60.

10. Jauch EC, Saver JL, Adams HP, i sar. Guidelines for the early
management of patients with acute ischemic stroke: a guideline for
healthcare professionals from the American Heart Association/American
Stroke Association. Stroke. 2013; 44:870-947.
11. Steiner T, Al-Shahi Salman R, Beer R, i sar. European stroke
organization (ESO) guidelines for the management of spontaneous
intracerebral hemorrhage. Int J Stoke. 2014; 9(7):840-55

12. Pavlović AM, Pekmezović T, Zidverc-Trajković J, i sar. What are the

differences between younger and older patients with symptomatic small
vessel disease? Clin Neurol Neurosurg. 2011; 113(9): 762-7.

13. Alerhand S, Lay C. Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. Emerg Med

Clin North Am. 2017; 35(4):825-45.
14. Mijajlović M, Čovičković-Šternić N, Pavlović A, Aleksić V, Bornstein NM.
Transient ischemic attack (TIA) is an emergency Periodicum Biologorum.
2012; 114 (3): 287–291.

15. Ntaios G, Bornstein NM, Caso V, i sar. The European Stroke Organisation
Guidelines: a standard operating procedure. Int J Stroke. 2015;10 Suppl
A100:128-35

16. Fonarow GC, Smith EE, Saver JL, i sar. Timeliness of tissue-type
plasminogen activator therapy in acute ischemic stroke: patient
characteristics, hospital factors, and outcomes associated with door-to-
needle times within 60 minutes. Circulation. 2011; 123(7):750-8.

17. Mijajlovic M, Shulga O, Bloch S, Covickovic-Sternic N, Aleksic V,

Bornstein NM. Clinical consequences of aspirin and clopidogrel resistance:
an overview. Acta Neurol Scand. 2013; 128(4):213-9.

18. Suarez JI. Diagnosis and Management of Subarachnoid Hemorrhage.

Continuum (Minneap Minn). 2015; (5 Neurocritical Care):1263-87.

19. Sternic N, Mijajlovic M, Tomic G, Pavlovic A. Dysarthria and Mutism. In:

Paciaroni M, Agnelli G, Caso V, Bogousslavsky J (editors): Manifestations of
Stroke. Front Neurol Neurosci. Basel, Karger, 2012, vol 30, p. 83-5.
ISBN: 978-3-8055-9910-8; e-ISBN: 978-3-8055-9911-5. (DOI:
10.1159/000335542)

20. Mijajlovic MD. Thrombolytic or endovascular therapy for acute ischemic

stroke: Time is brain. J Neurosci Rural Pract 2014; 5:3-5.

21. Dandapat S, Robinson JG. Guidelines for Management of Hyperlipidemia:

Implications for Treatment of Patients with Stroke Secondary to
Atherosclerotic Disease. Curr Neurol Neurosci Rep. 2016;16(3):24.

22. Meschia JF, Bushnell C, Boden-Albala B, i sar. Guidelines for the

primary prevention of stroke: a statement for healthcare professionals from
 the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke.
2014;45(12):3754-832.

23. Bornstein NM, Mijajlovic M. Management of the "hyper" link in acute

ischaemic stroke: hypertension, hyperglycaemia, hyperthermia. World
Stroke Academy 2014; 2: 14. doi: 10.1002/wsa2.20036

24. Carcel C, Sato S, Anderson CS. Blood Pressure Management in

Intracranial Hemorrhage: Current Challenges and Opportunities. Curr Treat
Options Cardiovasc Med. 2016;18(4):22.

25. Mirkovic M, Mijajlovic M. Review of the Treatment Strategies for

Asymptomatic Carotid Stenosis. Neurosonology and Cerebral Hemodynamics
2016; 12(1): 30-7.

26. Tsivgoulis G, Katsanos AH, Sharma VK, Krogias C, Mikulik R, Vadikolias

K, Mijajlovic M, Safouris A, Zompola C, Faissner S, Weiss V, Giannopoulos
S, Vasdekis S, Boviatsis E, Alexandrov AW, Voumvourakis K, Alexandrov AV.
Statin pretreatment is associated with better outcomes in large artery
atherosclerotic stroke. Neurology. 2016; 86(12):1103-11.
27. Keteepe-Arachi T, Sharma S. Preventing stroke and assessing risk in
women. Practitioner. 2017; 261(1802):13-7.

28. Mijajlović MD, Pavlović A, Brainin M, Heiss WD, Quinn TJ, Ihle-Hansen
HB, Hermann DM, Assayag EB, Richard E, Thiel A, Kliper E, Shin YI, Kim
YH, Choi S, Jung S, Lee YB, Sinanović O, Levine DA, Schlesinger I, Mead G,
Milošević V, Leys D, Hagberg G, Ursin MH, Teuschl Y, Prokopenko S,
Mozheyko E, Bezdenezhnykh A, Matz K, Aleksić V, Muresanu D, Korczyn
AD, Bornstein NM. Post-stroke dementia - a comprehensive review. BMC
Med. 2017; 15(1):11. doi: 10.1186/s12916-017-0779-7.

29. Čovičković Šternić N, Aleksić V, Mijajlović M, Pavlović A. Internističke

komplikacije nakon moždanog udara-osvrt na hiperglikemiju, hipertenziju i
poremećaje srčanog ritma; U „Nemotorni simptomi nakon moždanog udara“,
urednika Sinanović O. i Trkanjec Z; Izdavač Medicinska naklada, ISBN: 978-
953-176-665-4; 2015; pp:237-44.

30. Illa RF, Ferrari F, Moretti A. Post-stroke depression: Mechanisms and

pharmacological treatment. Pharmacol Ther. 2017; doi:
10.1016/j.pharmthera.2017.11.005.

31. Aizenstein HJ, Baskys A, Boldrini M, Butters MA, Diniz BS, Jaiswal MK,
Jellinger KA, Kruglov LS, Meshandin IA, Mijajlovic MD, Niklewski G, Pospos
S, Raju K, Richter K, Steffens DC, Taylor WD, Tene O. Vascular depression
consensus report – a critical update. BMC Med. 2016; 14(1):161.