“Año del Diálogo y Reconciliación Nacional”

FACULTAD FARMACIA Y BIOQUÍMICA

Trabajo de investigación
Hipersensibilidad tipo I

DOCENTE:

Q.F. Julio César Rodríguez Arizábal

CURSO:

FARMACOVIGILANCIA

INTEGRANTES:

 Cañabi Congora Ada.

 Quispe cusco Jenny.

 Vento Aquino Midori.

2018
 CASO CLÍNICO
Varón de 34 años, sin hábitos tóxicos, con antecedentes personales de herniorrafia
inguinal. Como antecedentes familiares destacaba únicamente que su padre había
sufrido un episodio de angioedema agudo, de etiología no filiada. Antes de ser
intervenido en el servicio de traumatología, por una lesión ligamentosa en su rodilla
izquierda, inmediatamente después de ducharse con gel Hibbiscrub® (clorhexidina,
poloxánero, laurildimetilamina, ponceau, alcohol isopropil, herbacol, D-
glucanolactona, agua purificada) y de aplicarse Betadine® (povidona yodada) en la
zona quirúrgica, productos ambos previamente tolerados, sufrió un cuadro de
habones generalizados que respetaba cabeza, sin otra sintomatología, lo que obligó
a suspender la intervención. Antes de la cirugía no había recibido ninguna
medicación preanestésica y clínicamente no existía otra sospecha etiológica. Los
síntomas remitieron en 6 horas tras la administración de corticoides sistémicos y
antihistamínicos. Con posterioridad no volvió a utilizar ninguno de estos dos
productos.

ESTUDIO ALERGOLÓGICO
Se realizaron pruebas cutáneas, mediante técnica de prick, con preparado comercial
de clorhexidina (Hibbiscrub ®, Zeneca Farma), povidona yodada (Betadine®, Asta
Médica), clorhexidina gluconato (0,05% en suero salino) y látex (ALK Abelló). Como
controles negativo y positivo se emplearon, respectivamente, solución salina y
fosfato de histamina. También se realizaron prick test en once controles normales.
Se determinó la IgE específica frente a clorhexidina mediante ELISA; explicado de
forma somera el antígeno (clorhexidina al 1% unido a albúmina humana) se aplicó
en pocillos de microtitulación (Costar); se bloqueó con albúmina bovina al 3% y se
incubó posteriormente con suero del paciente y varios controles; se utilizó anticuerpo
IgG anti IgE humana, se empleó OPD (ortofenildiamina) como sustrato y se leyó a
495 nM. Se realizó una exposición controlada tópica abierta con Betadine® mediante
la aplicación en el antebrazo del paciente durate cinco minutos.

RESULTADOS
Los prick test con Hibbiscrub® y clorhexidina gluconato al 0,05 %, fueron positivos
en ambos casos (fig. 1); fueron negativos a látex y Betadine®. Las pruebas cutáneas
en los controles sanos resultaron negativas tanto con Hibbiscrub® como con
 clorhexidina. La determinación de Ig E frente a clorhexidina fue negativa. La
exposición controlada tópica con Betadine® no causó ningún tipo de reacción en el
paciente.

MODELO PARA REALIZAR PRESENTACION DE CASO CLÍNICO

Datos Antecedentes Signos y Exámenes de Laboratorio

generales Mórbidos Síntomas
herniorrafia Habones
inguinal generalizados Test de prick: Resultado
Edad: respetando la
34 años. antecedente cabeza.  Hibbiscrub(clorhexidina) Positivo
 Clorhexidina Positivo
Sexo: familiar:
gluconato(0.05 % en
Varón angioedema
suero salino)
Peso: agudo  Betadine (povidona Negativo
40 kg. yodada)
 Látex Negativo

Método de ELISA: Negativo

Anamnesis farmacológica
Medicamentos antes Medicamentos Actual
 Hibbiscrub (clorhexidina)  Hibbiscrub (clorhexidina)
 Betadine (povidona  Betadine (povidona yodada)
yodada)

Clasificación de PRM según Minnesota

Indicación Medicamento Dosificación Resultados
Antiséptico Hibbiscrub (clorhexidina) Aplicación tópica Efectivo / No Seguro
Antiséptico Betadine (povidona yodada) Aplicación tópica Efectivo / Seguro

Desarrollo de un plan de seguimiento farmacoterapéutico

 Tipo de PRM Descripción Prioridad
Paciente varón de 34 años va a ALTA
SEGURIDAD realizarse una intervención quirúrgica,  Retiro del
Reacción Adversa al indican una ducha con el gel medicamento
Medicamento. Hibbiscrub® y de aplicarse Betadine®,  Necesito
Efecto Indeseable. presentando una reacción adversa la solucionar el RAM.
PRM: REAL medicamento con urticaria generalizada Lo que prolongo la
respetando la cabeza. estancia en el
hospital
 Amenaza la vida

PRM: Urticaria generalizada relacionado a la clorhexidina

S -
O Habones generalizados respetando la cabeza.

Test de prick: Resultado

 Hibbiscrub(clorhexidina) Positivo
 Clorhexidina gluconato(0.05 % Positivo
en suero salino)
 Betadine (povidona yodada) Negativo
 Látex Negativo

Método de ELISA: Negativo

A
Paciente varón de 34 años va a realizarse una intervención quirúrgica, indican una ducha con el
gel Hibbiscrub® y de aplicarse Betadine®, presentando una reacción adversa la medicamento
con urticaria generalizada respetando la cabeza.

ANTECEDENTES DEL PACIENTE

HERNIA INGUINAL

Es una porción del intestino se abre paso por un

orificio de la pared abdominal hacia el conducto
inguinal. El conducto inguinal contiene el cordón
espermático, que consta del conducto deferente,
los vasos sanguíneos, los nervios y otras
estructuras. Antes de nacer, los testículos, que se
forman en el abdomen, pasan a través del
conducto inguinal y descienden hacia el escroto.

Una hernia inguinal puede deslizarse a través de la ingle y desplazarse al interior del escroto. En
otras zonas se producen otros tipos de hernias (como las umbilicales y las femorales). En el
caso de la hernia inguinal, la abertura en la pared abdominal puede ser congénita o bien
desarrollarse después, en cualquier momento.

- Herniorrafia: Cuando se realiza la reparación de una hernia con los tejidos de los pacientes y
suturas.

Síntomas

Por lo general, las hernias inguinales producen una protuberancia indolora en la ingle o en el
escroto. El abultamiento suele aumentar de tamaño estando en pie y reducirse estando
acostado, debido a que el intestino se mueve hacia atrás y hacia adelante por el efecto de la
gravedad. A veces, una parte del intestino queda aprisionada en el escroto (incarceración). Si el
intestino queda aprisionado, el suministro de sangre al intestino queda interrumpido
(estrangulación). El intestino estrangulado muere (se gangrena) en unas horas.

Diagnóstico

 Exploración por un médico

 A veces, pruebas de diagnóstico por la imagen

El médico basa el diagnóstico de la hernia inguinal en una exploración física. Mientras la

persona está de pie, el médico examina la ingle y le pide a la persona que tosa. El hecho de
toser aumenta la presión en la cavidad abdominal Si la persona tiene una hernia inguinal, la tos
hará que la hernia protuya hacia fuera, por lo que es más fácil que el médico la detecte.
Además, en los hombres, el médico coloca un dedo en un pliegue en la parte superior del
escroto y empuja hacia arriba, hacia la cavidad abdominal para detectar una hernia.

Algunas veces el médico realiza una ecografía o una tomografía computarizada (TC) para
ayudar a determinar el diagnóstico.

Tratamiento

 Reparación quirúrgica

Las hernias inguinales en mujeres y aquellas que causan síntomas en los hombres se deben
reparar quirurgicamente. En los hombres que tienen una hernia inguinal que no causa síntomas,
no es necesaria la cirugía a menos que estos aparezcan. La cirugía puede realizarse cuando le
convenga a la persona afectada.

En el caso de hernias estranguladas y encarceladas, se lleva a cabo una intervención quirúrgica

de urgencia en la que se saca el intestino del conducto inguinal.
 ANTECEDENTES FAMILIARES

ANGIOEDEMA AGUDO
El angioedema se caracteriza por una inflamación pasajera de la piel, las mucosas o ambas, y
que puede estar acompañado por urticaria. A diferencia de la urticaria, que afecta capas
superficiales de la piel, el angioedema compromete la dermis reticular y tejidos subcutáneos y
submucosos.
Manifestaciones Clínicas
Irritación y el dolor, mientras que la comezón es poco común en el angioedema. La inflamación
comúnmente compromete la cabeza, el cuello, los labios, la lengua, la laringe y la faringe, así
como la mucosa abdominal y los genitales. El avance del angioedema puede ser muy veloz y
los ataques que implican la boca, la lengua o la laringe constituyen una emergencia médica, ya
que la inflamación de estos tejidos puede dar como resultado una obstrucción de las vías aéreas
con riesgo de vida. Los ataques abdominales, que pueden ser causados por el edema transitorio
de la pared intestinal, pueden relacionarse con dolor intenso y también pueden ser la causa de
una visita al departamento de urgencias (DU), especialmente en pacientes que tienen su primer
episodio de angioedema.
Proceso fisiopatológico
El proceso fisiopatológico subyacente del angioedema implica la vasodilatación y un aumento de
la permeabilidad vascular en la piel y en la submucosa, lo que produce la extravasación local del
plasma y la consiguiente inflamación de los tejidos. Los efectos sobre el endotelio vascular son
provocados por una variedad de moléculas, y se pueden reconocer formas definidas de
angioedema sobre la base de la molécula vasoactiva que media la pérdida del plasma. El
angioedema mediado por histamina y por bradicinina son las formas más frecuentes. Aunque es
similar en cuanto a la presentación clínica, el angioedema mediado por histamina y el mediado
por bradicinina responden a diferentes tratamientos debido a su fisiopatología definida. El
angioedema mediado por histamina suele ser sensible al tratamiento convencional con
antihistamínicos, corticosteroides y epinefrina, mientras que otras formas responden a los
tratamientos centrados en la bradicinina. El angioedema mediado por histamina depende
principalmente de la de granulación de los mastocitos, tanto cuando el paciente es alérgico
como cuando no lo es.
Clasificación y enfoque diagnóstico
El angioedema se clasifica según las manifestaciones cutáneas como:
• Angioedema con habones» Inducible: urticaria alérgica o urticaria física.» Espontáneo: urticaria
crónica.
• Angioedema sin habones» Histaminérgico: alérgico o por liberación inespecífica de histamina
(pseudoalérgico) y crónico recurrente.» No histaminérgico: adquirido o hereditario.
También se puede clasificar según el mecanismo fisiopatológico que lo desarrolla. Debe
realizarse el diagnóstico diferencial con entidades diferentes al angioedema, como el edema
asociado con cambios hormonales en las mujeres (facial, simétrico o en manos), el edema por
insuficiencia venosa, falla cardiaca o enfermedad renal.

Tratamiento
El tratamiento del angioedema depende de su causa de base. En el angioedema alérgico
consiste en evitar el alérgeno responsable y la administración de antihistamínicos, esteroides y
adrenalina dependiendo de la severidad, evolución y localización, además de medidas de
soporte (líquidos endovenosos, oxígeno, entre otras). El angioedema asociado con urticaria
crónica o inducible debe ser tratado según las guías de tratamiento de la urticaria. Los
antihistamínicos son la piedra angular del tratamiento en las urticarias crónicas e inducibles; se
prefieren los de segunda generación debido a los efectos anticolinérgicos y sedantes de los de
primera generación, que pueden durar hasta 12 horas, mientras que el efecto antipruriginoso
dura de 4 a 6 horas.3,43 El tratamiento debe iniciarse con una dosis usual diaria del
antihistamínico y que se incrementa gradualmente hasta lograr el control de la enfermedad o
alcanzar 4 veces la dosis convencional.44-46 Si no se logra el control, la adición de 150 a 300
mg.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
Es una reacción frente a alergenos solubles mediada por IgE. Constituyen reacciones
inflamatorias de instauración inmediata, aunque a veces semirretardada, causadas por la
liberación masiva de sustancias vasoactivas (histamina, triptasa, prostaglandinas y leucotrienos)
provenientes de leucocitos basófilos y mastocitos como consecuencia de la unión de
anticuerpos IgE a determinados antígenos en la membrana de dichas células. Los alergenos
pueden ser proteínas o glicoproteínas que forman parte de productos naturales o de sustancias
químicas de naturaleza hapténica, que al unirse a una proteína portadora se convierten en
materia inmunógeno.
Se produce en dos etapas:
1. Sensibilización.- En la primera los anticuerpos IgE producidos en respuesta a un
antígeno se unen a receptores de membrana de los mastocitos y/o basófilos.
 2. Desencadenamiento.- Se reconocen, a su vez, dos fases, una fase inicial y una fase
tardía. En la fase inicial, tras una nueva exposición al antígeno, ocurre la unión a los
anticuerpos fijados a las células, lo que provoca la activación y liberación con gran
rapidez de diversos mediadores preformados y de otros sintetizados de novo. La fase
tardía, se desarrolla sin que exista una nueva exposición al antígeno y ocurre entre 2 a 24
horas posteriores a la exposición inicial.

Tras el primer contacto sensibilizante con el antígeno, éste es captado por las células
presentadoras de antígenos (APC), las cuales lo procesan y exponen en la membrana unido a
las moléculas MHC de clase II. De esta manera las APC presentan el complejo antígeno-MHC II
a los linfocitos T CD4+ de la subpoblación Th2.

DIAGNÓSTICO
Se basa en la detección de IgE específica, test de provocación y test intradérmicos. En las
reacciones alérgicas se utilizan distintos fármacos dependiendo de la fase que queremos tratar;
los antihistamínicos afectan únicamente a las primeras fases de la reacción alérgica, mientras
que el uso de corticoesteroides es el más habitual para inhibir las reacciones de fase tardía.
URTICARIA AGUDA
Es una reacción cutánea mediada por IgE que se caracteriza por prurito y habones eritematosos
de centro pálido, tamaño variable (de varios milímetros a centímetros), forma redondeada o
serpiginosa que pueden confluir, se blanquean a la presión y por lo general desaparecen
rápidamente. Si el episodio dura más de 6 semanas hablamos de urticaria crónica.

FISIOPATOGENIA
La urticaria puede ser desencadenada por múltiples factores, entre los que pueden participar
mecanismos inmunológicos, mediados o no por anticuerpos IgE, así como mecanismos no
inmunológicos por activación directa de diferentes células. Se describen múltiples mediadores
químicos, preformados y de síntesis nueva, anaflotoxinas del complemento, citocinas, moléculas
de adhesión, hormonas y neuropéptidos que pueden participar en diferente medida en la
fisiopatología según el factor desencadenante. A pesar de que el mecanismo inmunológico
mediado por IgE es el más frecuente y el más fácil de relacionar con la activación de las células
cebadas, efectos. Se siguen buscando biomarcadores que puedan orientar al clínico acerca de
la evolución de la urticaria y como seguimiento para ayudar a hacer modificaciones en el
tratamiento.

Mediadores químicos en urticaria.

Fisiopatología La urticaria es el resultado de la liberación de histamina, bradicinina, leucotrieno

4, prostaglandina D2 y otras sustancias vasoactivas derivadas de los mastocitos y
basófilos de la dermis. Estas sustancias originan extravasación del fluido plasmático hacia
 la dermis, lo que genera un edema que suele ser transitorio, y que constituye la lesión tipo
roncha de la urticaria. El intenso prurito de la urticaria también es producido por la
liberación de la histamina hacia la dermis. La histamina se une a dos receptores situados
sobre la membrana del mastocito, denominados receptores H1 y H2, que están presentes
sobre muchos tipos de células. La activación por la histamina del receptor H1 sobre el
músculo liso y el endotelio del vaso sanguíneo produce un aumento de la permeabilidad
capilar, mientras que la activación del receptor H2 conduce a la vasodilatación arteriolar y
venular.

El proceso expuesto es originado por varios mecanismos.

Reacción de hipersensibilidad tipo I, mediada por anticuerpo IgE y antígeno que forman un
complejo que se une al receptor Fc en la superficie del mastocito y de los basófilos, lo que
origina la desgranulación de estas células, con liberación de histamina.

Manifestaciones clínicas

Las lesiones cutáneas de la urticaria son prurito, son rojizas, tienen relieve, poseen tamaño y
formas variadas, pero tienden a ser circulares. Las lesiones pueden tener una forma de anillo,
con el centro y los bordes elevados y rojizos.

La urticaria consiste de ronchas recurrentes, usualmente pruriginosas, circunscritas, elevadas,

eritematosas, a menudo con el centro pálido, áreas evanescentes de edema que involucran la
porción superficial de la dermis. Las ronchas varían en tamaño, de unos pocos milímetros a
varios centímetros en su diámetro, y pueden localizarse en cualquier lugar del cuerpo; su
evolución no es mayor a las 24 horas

El prurito suele ser más intenso por las noches, es el único prurito que se alivia con la frotación
antes que con el rascado franco y, las secuelas son equimosis mucho más que excoriaciones.
CLASIFICACIÓN

Urticarias ordinarias:

Urticaria aguda. - Se presentan con ronchas de aparición regular, durante un período de

tiempo no mayor de seis semanas. Las lesiones típicamente se resuelven dentro de las 24
horas. Es mucho más frecuente en la población pediátrica, a menudo asociada a atopia. Todas
las urticarias Al inicio, todas las urticarias son agudas. La urticaria aguda es idiopática en 50 %,
debida a infecciones del tracto respiratorio en 40%, a medicamentos en 9 % y a alimentos en 1
%.

Urticaria crónica. - Definida como el desarrollo de ronchas de ocurrencia diaria por más de seis
semanas, cuyas lesiones individuales finalizan entre las 4 y las 36 horas, y que pueden afectar
la calidad de la vida. Se estima que, en la urticaria crónica, 35% son urticarias físicas; 5%,
vasculíticas; un mínimo porcentaje, idiopáticas muchas de estas pueden tener una causa
autoinmune que aún no ha sido determinada al diagnóstico. En general, la urticaria crónica es
más prevalente en adultos y en el sexo femenino.

Urticaria episódica o intermitente. - Cuando la urticaria no es continua o diaria, por lo que hay
días sin presencia de ronchas.

TRATAMIENTO
Los antihistamínicos son el de elección, pero en circunstancias determinadas, especialmente si
son resistentes al tratamiento, puede ser necesaria la administración de glucocorticoides.
En fase aguda se utilizan los antihistamínicos de primera generación como la hidroxicina a
dosis de 25mg/6h por vía oral o dexclorfeniramina a dosis de 5mg/8h por vía intramuscular. Para
el tratamiento de mantenimiento se deben emplear los anti-H1 de segunda generación como la
cetirizina (10mg/día por vía oral) o la fexofenadina (180 mg/día por vía oral).

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
CUANTIFICACION DE INMUNOGLOBULINA E ESPECÍFICA
La técnica de determinación de IgE específica fue desarrollada por Wide en 1967, y sigue
siendo utilizada como complemento diagnóstico en enfermedades alérgicas mediadas por IgE.
La especificidad y sensibilidad varía según el alérgeno evaluado. Una prueba sérica negativa no
descarta la sensibilización frente a un alérgeno y para dar el diagnóstico final debe ser
considerada la historia clínica y pruebas cutáneas específicas asociadas. Existen varios
métodos de determinación de IgE específica en suero, como el ELISA (enzyme-linked
immunosorbent assay), FAST (fluorescent-allergosorbent test), MAST (múltiple
chemiluminescent-allergosorbent test), RAST (radioallergosorbent test). Todos ellos utilizan del
principio del “allergosorbent”, o sea, alérgeno ligado a un soporte sólido. Si el suero del paciente
contiene IgE inmunológicamente específica al alérgeno ligado al soporte sólido, ésta se liga al
mismo.
PRUEBAS CUTÁNEAS DE LECTURA INMEDIATA
En este grupo de pruebas están consideradas la de tipo puntura (PT) y la intradérmica (ID).
Estas consisten en colocar el extracto alergénico en contacto con las células cutáneas, las que
reaccionan liberando mediadores inflamatorios locales que promueven la formación de una
pápula con eritema, demostrando la presencia de IgE específica para el alergeno testado.
En la prueba cutánea tipo puntura, son aplicados extractos glicerinados en la epidermis, a través
de una punción con una lanceta de 1 mm de largo, en superficie plana y depilada del cuerpo,
preferentemente antebrazo y espalda. El número de extractos a ser utilizados varía según la
historia clínica. Es importante conocer la aerobiología local para poder escoger los extractos a
ser testados en casos de alergia respiratoria. Los resultados son obtenidos a los 15 o 30
minutos y la respuesta positiva se manifiesta como una pápula con halo de hiperemia, donde el
diámetro de la pápula debe ser >3 mm, según criterios internacionales de positividad pre-
establecidos, independientemente del extracto estandarizado utilizado.

LA INFECCIÓN DE LOCALIZACIÓN QUIRÚRGICA (ILQ)

Es la una de las causas más frecuente de infección nosocomial
La morbimortalidad asociada a esta entidad, con un incremento marcado de la estancia
hospitalaria y el coste, hace de la ILQ un problema de salud importante frente al que es
imprescindible desarrollar estrategias de prevención que vayan a dirigidas a disminuir el aporte
de gérmenes tanto por parte del paciente, a su vez desde el personal sanitario, material y
ambiente (lavado de manos quirúrgico, lavado y procesado del material, normas de uso de
antisépticos y desinfectantes y medidas para control ambiental)

CARACTERÍSTICAS DESEABLES DE LOS ANTISÉPTICOS

a. Amplio espectro

b. Acción rápida

c. Fácil formular

d. No tóxico

e. No irritante para la piel y las vías respiratorias

f. Efecto acumulativo y residual

g. Baja inactivación por materia orgánica

h. Bajo costo

Gel HIBBISCRUB

COMPOSICIÓN PROPIEDADES

CLORHEXIDINA Antiséptico

POLOXANERO tensioactivo
 LAURILDIMETILAMINA Detergente, Emulsionante, Humectante

PONCEAU Colorante

ALCOHOL ISOPROPILICO Disolvente / Desinfectante

HERBACOL O HERBACOLERA Antioxidante

D-GLUCONOLACTONA Humectante / antioxidante

AGUA PURIFICADA Disolvente

Clorhexidina

Pertenece al grupo químico de las biguanidas, correspondiendo a una molécula catiónica

desarrollada en Inglaterra en 1954 accidentalmente, cuando se buscaba un agente antimalárico;
los estudios in vitro revelaron una alta actividad antibacteriana y una posterior evaluación
reportó su baja toxicidad en mamíferos, buena afinidad con la piel, membranas y mucosas.
Todas estas propiedades llevaron al posterior desarrollo y aplicación de clorhexidina como un
recomendado antiséptico para piel y mucosas, en heridas leves y para uso odontológico.

Características químicas

Es una molécula simétrica que consistente en dos anillos, cuatro clorofenil y dos grupos
biguanidas, conectados por una cadena central de decametileno (clorofenil biguanida).

Clorhexidina es una base fuerte y sus distintas sales (diacetato, diclorhidrato, digluconato) son
más solubles en alcohol que en agua. La sal más soluble en agua es digluconato, la que no
puede ser aislada como un sólido por la alta solubilidad y se debe comercializar como materia
prima en solución acuosa 20%. Es incolora, inodora y de sabor amargo. Estable a temperatura
ambiente y a pH entre 5 y 8, necesitando estar protegido de la luz y reconociendo que con el
calor se descompone en cloroanilina. Otra característica relevante, es que, en presencia de
materia orgánica, se inactiva fácilmente.

Mecanismo de acción

Se ha demostrado que su absorción ocurre por difusión pasiva a través de las membranas
celulares, provocando un desequilibrio osmótico celular. La acción puede ser bacteriostática o
bactericida, en función de la concentración del agente. A bajas concentraciones, y debido a la
alteración de la permeabilidad de las paredes, se produce la liberación de sustancias de bajo
peso molecular, específicamente fósforo y potasio. A concentraciones elevadas, tiene lugar la
precipitación del contenido citoplasmático, provocando la muerte celular

Espectro de acción
Clorhexidina tiene un efecto bactericida intermedio, ampliamente activa contra bacterias
grampositivas (son las más sensibles), gram negativas, anaerobias facultativas y aerobias y en
menor medida, contra hongos y levaduras.
Tiene escasa actividad contra Mycobacterium tuberculosis (bacteriostático) y no es esporicida.
Una de sus características más sobresalientes es su actividad in vitro contra virus con
envoltura, tales como herpes simplex, VIH, citomegalovirus, influenza y virus respiratorio
sincicial, presentando menor actividad contra virus sin manto, como rotavirus, poliovirus y
adenovirus.

Presenta actividad residual de hasta seis horas a diferencia de la povidona yodada cuya
actividad es menor de cuatro horas y su actividad antimicrobiana se ve mínimamente afectada
por material orgánico como la sangre.
Presentaciones:

YODO- POVIDONA

Pertenece a la familia de los Yodóforos. Es un complejo formado por yodo y polivinilpirrolidona,

se unen con el yodo libre, originando complejos en los que el yodo está unido débilmente con
átomos de O2 del polímero. Mantienen la actividad germicida del yodo y lo liberan lentamente al
actuar como un reservorio del mismo. Por este motivo, no presentan los inconvenientes del yodo
metálico.

Otra ventaja de los yodóforos sobre el yodo, es que se inactivan menos por materia orgánica,
además de solubilizarse mejor en agua y penetrar mejor en las células (si llevan surfactante
unido al yodo).

El polímero más conocido es la polivinilpirrolidona yodada (PVP), que contiene de 9 a 12% de

yodo disponible
Mecanismo de acción:

Penetra la pared celular y actúa como oxidante generando precipitación de proteínas en los
microorganismos y muerte celular. El iodo posee un amplio espectro antimicrobiano. No se ha
detectado la aparición de cepas microbianas resistentes.

Espectro de acción

Antiséptico de acción intermedia con espectro que abarca formas vegetativas de bacterias,
hongos, virus, con y sin envoltura lipídica y micobacterias. La acción sobre esporas (por
ejemplo, Clostridium y Bacillus) de povidona iodada es menor que la acción del iodo elemental,
y los iodóforos en concentraciones usadas habitualmente como antisépticos no deben ser
consideradas esporicidas. Su latencia de inicio de acción, en ausencia de base alcohólica, es
entre las 1,5 y 2 h. En cuanto a la duración, se ha descrito clásicamente acción residual de 2 a 3
h. Estudios más actuales describen efecto residual de 30 a 60 min en un escenario de higiene
de manos.

Presentación:

El polímero más frecuentemente usado es la povidona (polivinilpirrolidona). Povidona iodada

10% contiene 1% de iodo disponible o libre, y es soluble tanto en agua como en alcohol.

Las presentaciones disponibles en el mercado son povidona iodada en base acuosa, en

concentraciones de 0,005% a 10%, alcohol iodado (alcohol 70% más povidona iodada 0,5 y 1%)
y solución jabonosa de povidona yodada en concentración de 5 a 10% (lavador quirúrgico).
Además, existen los campos de incisión iodados, que consisten en películas de poliéster con
adhesivo acrílico que contienen el iodóforos, a concentración de 0,092 mg/cm2

INFECCIÓN DEL SITIO OPERATORIO

La infección del sitio operatorio es una de las principales complicaciones posquirúrgicas y

representa una de las mayores fuentes de morbilidad y mortalidad entre los pacientes
quirúrgicos.

Las infecciones de la herida quirúrgica pueden prolongar la hospitalización, incrementar la tasa

de admisión a las unidades de cuidados intensivos y aumentar significativamente los costos del
tratamiento. Diferentes autores han encontrado que las infecciones del sitio operatorio prolongan
de 7 a 10 días la estancia hospitalaria posquirúrgica
  Higiene de las manos: Múltiples estudios han demostrado que es la medida de
prevención más eficaz para evitar la transmisión de microorganismos y, por tanto, la
infección nosocomial. Higienizar las manos equivale a realizar un lavado higiénico con
jabón neutro, secado con un paño de un solo uso y friccionar las manos con una solución
alcohólica hasta su evaporación. Este gesto debe practicarse entre paciente y paciente.

 Ducha preoperatoria: es un método eficaz para reducir el número de gérmenes de la

piel. Debe realizarse con jabones a base de alcoholes o gluconato de clorhexidina y lo
más cercana al momento de la intervención quirúrgica, pero en su defecto con un jabón
neutro. Seguimos indicando su realización a todos nuestros enfermos, a pesar de que
ningún estudio ha demostrado que contribuya a reducir la infección quirúrgica.

 Desinfección de la piel: La realizamos sobre la piel limpia, en la mesa operatoria,

mediante compuestos yodóforos o de gluconato de clorhexidina, minutos antes de la
intervención, dejando secar antes de poner los paños de limitación del campo quirúrgico.

TABLA FARMACOCINÉTICA

Farmacocinética

Clorhexidina No se absorbe en absoluto en la piel y muy poco en el tracto

gastrointestinal, se pierde casi totalmente en las heces. Su destino
ulterior y excreción no ha sido estudiado.

Yodopovidona Al constituirse esta molécula estable en caso de ser absorbida, no

se une a las proteínas plasmáticas y por lo mismo carece de efecto
tirotóxico y es eliminado íntegramente por el riñón. Cuando
el yodoformo se pone en contacto con la piel, el yodo es liberado
lentamente y no provoca característicamente el escozor ni
sensación irritante.

TABLA DE RAM

RAM: nivel dérmico

Clorhexidina Poco frecuente: dermatitis de contacto, fotosensibilidad,

irritación, urticaria y reacciones anafilácticas

Yodopovidona Frecuentes: hipersensibilidad e irritación local, prurito,

quemazón, dermatitis por contacto después de la
 administración tópica de la preparación.

P
Una vez identificado el agente causal, tratado con los antihistamínicos sistémicos y
costicosteroides, evitar estímulos con otros fármacos, alimentos ricos en histamina, alcohol,
estrés, calor.

Se Recomienda evitar el agente causal en la urticaria aguda.

Se debe prescribir un antihistamínico H1 oral para el tratamiento de la urticaria aguda.

En cuanto a los antihistamínicos H1 orales para el tratamiento de la urticaria aguda se debe
presecribir los de segunda generación, no sedantes, en vez de los de primera generación.

Primera línea

Leve: Desloratadina 5mg/día o Fexofenadina 180 mg/día o Cetirizina 10 mg/día como

monoterapia.

Moderada: Desloratadina 5mg/día o Fexofenadina 180 mg por la mañana e Cetirizina 10 mg a la

hora del almuerzo o antes de dormir.

Grave. Desloratadina 5mg/día o Fexofenadina 180 mg por la mañana, mas Hidroxizina 25 mg

tres a cuatro veces al día; si no asociar Cimetidina 400 mg o Ranitidina 150 mg dos veces al día.
Doxepina 10 a 30 mg al día.

Segunda línea

Motelukast 10 mg y si persisten los síntomas corticóesteroide oral: prednisona 20 mg día y

después del control prednisona de 5 a 2,5 mg por semana hasta la retirada.

Objetivos Acciones propuestas Resultados Revisión del plan

terapéuticos
 Revertir los signos y Retirar el medicamento Recuperado Reportar el RAM
síntomas del sospechoso. relacionado al
síndrome de la compuesto
urticaria Administrar corticoides Clorhexidina.
generalizada. y antihistamínicos.

Evaluación de la causalidad

RAM: PRM: Clorhexidina relacionada a urticaria generalizada

A.- Criterio de
Descripción del caso clínico Número Puntaje
Evaluación
Paciente varón de 34 años va a realizarse una
intervención quirúrgica, indican una ducha con el gel
Hibbiscrub® y de aplicarse Betadine®, ambos
previamente habían sido tolerado, presentando una
reacción adversa la medicamento con urticaria
generalizada respetando la cabeza.
Tiempo de acción: El tiempo de inicio de acción de
clorhexidina es nivel intermedio, en base alcohólica se
a) Secuencia inicia a los 30 seg, si es una zona con vello pudiera
temporal llegar hasta una hora. Las recomendaciones de los 1 +2
diferentes fabricantes es esperar tres minutos previos
al inicio del procedimiento invasor. Sin embargo, una
de las fortalezas de la solución de clorhexidina es que
presenta actividad residual de hasta seis horas, a
diferencia de povidona yodada cuya actividad es
menor de cuatro horas y su actividad antimicrobiana
se ve mínimamente afectada por material orgánico
como la sangre o sueros.
b) Conocimiento 2 +1
La asociación de clorhexidina y alcohol ha demostrado
previo mejor eficacia al complementar la rapidez de
inicio de acción del alcohol con la acción residual
de clorhexidina. Las características químicas del
 alcohol juegan un papel importante en potenciar
la capacidad de clorhexidina para penetrar hasta
el estrato córneo de la piel y lograr así el efecto
residual.

Paciente presenta mejoría de urticaria generalizada 3 +1

c) Efecto de retiro
después de suspender Hibbiscrub®, y es tratado con
corticoides sistémicos e histamínicos.
En el caso si manifestó haber presentado una
d) Efecto de
reexposición al medicamento con urticaria 3 0
reexposición
generalizada. ANEXO 1
El paciente varón de 34 años, sin hábitos tóxicos, con
antecedentes personales de herniorrafia inguinal.
Como antecedentes familiares destacaba que su
padre había sufrido un episodio de angioedema
agudo, de etiología no filiada. Antes de ser intervenido
en el servicio de traumatología, por una lesión
ligamentosa en su rodilla izquierda, inmediatamente
después de ducharse con gel Hibbiscrub® y de
e) Causas aplicarse Betadine® en la zona quirúrgica, productos
4 +1
alternativas ambos previamente tolerados, sufrió un cuadro de
habones generalizados que respetaba cabeza, sin otra
sintomatología, lo que obligó a suspender la
intervención. Antes de la cirugía no había recibido
ninguna medicación. (anexo 2)
Patologias Medicamentos
Herniorrafia inguinal. Hibbiscrub®
Padre había sufrido un episodio de (clorohexidina)
angioedema agudo.
f) Factores El paciente varón de 34 años, sufrió un cuadro de 1 +1
contribuyentes habones generalizados que respetaba cabeza, sin otra
sintomatología.
La urticaria es el resultado de la liberación de
histamina, bradicinina, leucotrieno 4, prostaglandina
D2 y otras sustancias vasoactivas derivadas de los
 mastocitos y basofilos de la dermis. Estas sustancias
originan extravasacion del fluido plasmatico hacia la
dermis, lo que genera un edema que suele ser
transitorio, y que constituye la lesion tipo roncha de la
urticaria. El intenso prurito de la urticaria tambien es
producido por la liberacion de la histamina hacia la
dermis. (ANEXO 3).

Si presenta análisis complementarios:

TEST DE PRICK: RESULTADO
 Hibbiscrub(clorhexidina) Positivo
 Clorhexidina gluconato(0.05 % Positivo
en suero salino)
g) Exploraciones
 Betadine (povidona yodada) Negativo 1 +1
complementarias
 Látex Negativo

Método de ELISA: Negativo

ANEXO 4

Puntaje total 7
Gravedad Tipo Grave

ANEXO 1

La sensibilización es una situación en la que el reiterado aporte de un determinado

antígeno induce a la creación de anticuerpos específicos o a una respuesta inmune
celular, capaces de producir manifestaciones clínicas ante una nueva exposición al
antígeno, induce el estado de hipersensibilidad, dando lugar a una respuesta
inmunológica patológica, que inducirá a alteraciones inflamatorias en la unidad
hística tisular correspondiente.
La sensibilización a los alérgenos depende de dos factores, uno la herencia genética
la tendencia a presentar reacciones alérgicas tiene un componente hereditario- y
otro, la exposición a las sustancias capaces de inducir alergia. Si un individuo está
expuesto a un alérgeno en grandes cantidades, por periodos prolongados o bien de
manera repetida, puede llegar a presentar una reacción alérgica, aunque por su
herencia no estuviera particularmente predispuesto.
ANEXO 2:

HERNIORRAFIA INGUINAL

Hernias de la ingle: Se denomina a la protrusión anormal de tejidos o uno o más

órganos abdomino-pélvicos, o parte de ellos, a través de las capas músculo-fascio-
aponeuróticas de la pared abdominal anterior que se encuentra por debajo del nivel
de las espinas iliacas antero superior, a cada lado de la línea media. Estas
estructuras salen por orificios congénitos o adquiridos y producen la incapacidad de
conservar el contenido visceral de la cavidad abdominopélvica en su lugar habitual.

Herniorrafia: Cuando se realiza la reparación de una hernia con los tejidos de los
pacientes y suturas.

ANGIOEDEMA AGUDA

El angioedema se caracteriza por una inflamación pasajera de la piel, las mucosas o

ambas, y que puede estar acompañado por urticaria. A diferencia de la urticaria, que
afecta capas superficiales de la piel, el angioedema compromete la dermis reticular y
tejidos subcutáneos y submucosos.

ANEXO 3:

Fisiopatología

La urticaria es el resultado de la liberación de histamina, bradicinina, leucotrieno 4,

prostaglandina D2 y otras sustancias vasoactivas derivadas de los mastocitos y
basofilos de la dermis. Estas sustancias originan extravasacion del fluido plasmatico
hacia la dermis, lo que genera un edema que suele ser transitorio, y que constituye
la lesion tipo roncha de la urticaria. El intenso prurito de la urticaria tambien es
producido por la liberacion de la histamina hacia la dermis.

La histamina se une a dos receptores situados sobre la membrana del mastocito,

denominados receptores H1 y H2, que estan presentes sobre muchos tipos de
celulas. La activacion por la histamina del receptor H1 sobre el musculo liso y el
endotelio del vaso sanguineo produce un aumento de la permeabilidad capilar,
mientras que la activacion del receptor H2 conduce a la vasodilatacion arteriolar y
venular. El proceso expuesto es originado por varios mecanismos.

Para que se desarrolle un proceso alérgico se deben de dar dos fases:

1- Fase de Sensibilización
Cuando las personas alérgicas se ponen en contacto con los alérgenos,
generalmente mediante inhalación o ingestión, se produce una respuesta del
sistema inmune que conduce a la formación de anticuerpos pertenecientes a un tipo
especial de inmunoglobulinas denominado IgE, que reaccionan de manera
específica contra dicho alérgeno.

Los anticuerpos de tipo IgE pasan rápidamente a la sangre y se unen a unas células
llamadas mastocitos, quedando expuestas en su superficie a través de un receptor
de alta afinidad.

Los mastocitos se encuentran en la piel y mucosas, y contienen mediadores que son

los que darán lugar a los síntomas clínicos de la alergia en una 2ª fase.
En este primer contacto con el alérgeno el individuo no presenta síntomas de
alergia, ya que se está sensibilizando. Será en el segundo contacto cuando se
produzcan.

2- Fase de Reexposición o Hipersensibilidad

Cuando una persona alérgica ya sensibilizada, entra en contacto de nuevo con el
alérgeno a través de las mucosas o de la piel, este interacciona con la IgE fijada a
los mastocitos produciendo su activación. Los mastocitos activados liberan gran
cantidad de sustancias como histamina, leucotrienos, prostaglandinas, factor
activador de plaquetas, factores quimiotácticos o citocinas, que son los responsables
de la sintomatología alérgica (rinitis, asma, urticaria, etc.).

ANEXO 4
La técnica del prick-test es una prueba rápida, sencilla, de elevada especificidad y
sensibilidad, de alta fiabilidad y de bajo coste, que resulta muy útil para confirmar
una sospecha diagnóstica de alergia. Se basa en la reproducción de la reacción de
HS tipo I IgE-mediada, al introducir en la epidermis con una lanceta adecuada, un ex
tracto del alérgeno sospechoso que desencadenara la liberación de histamina de los
mastocitos de la piel provocando una pápula y eritema en la zona de punción.

ELISA.
Es un método enzimático colorimétrico y el RAST un método radioactivo. En
estudios que realizamos previamente, demostramos que el método de ELISA
reverso (rELISA) que utiliza anticuerpo monoclonal alérgeno-específico para medir
IgE específica en suero, es más sensible que el ELISA convencional (70.8%) y
comparable al RAST. Además, tiene la ventaja de no utilizar material radioactivo,
tornando su realización de menor riesgo y costo. Aunque más específicos, esos
métodos diagnósticos son menos sensibles cuando son comparados con las
pruebas cutáneas, y están indicados precisamente en pacientes con historia de
reacción anafiláctica, donde está contraindicada la realización de la prueba cutánea.

El método de ELISA es una técnica inmunoenzimática muy común. En alergología

es frecuentemente utilizada para determinar la IgE sérica total y la IgE sérica
específica. El procedimiento es idéntico al PRIST y RAST salvo que:

► Utiliza como fase sólida pocillos de poliestireno (aunque también pueden usarse
discos de papel).

► La anti-IgE, en lugar de estar marcada con isótopos radioactivos (I-125), lo está

con una enzima (ß-galactosidasa) que al reaccionar con el sustrato adecuado
produce una reacción colorímetra que es cuantificada con un espectrofotómetro.
 Clasificación ATC de los medicamentos del caso clínico

CLORHEXIDINA

NIVELES ATC Alimentary tract and metabolism

(ENGLISH)
1.-Grupo principal D DERMATOLOGICALS
anatómico
2.- Subgrupo terapéutico D08 ANTISEPTICS AND DISINFECTANTS
3.-Subgrupo D08A ANTISEPTICS AND DISINFECTANTS
farmacológico
4.- Subgrupo químico D08AC BIGUANIDES AND AMIDINES
5.- Sustancia química D08AC02 CHLORHEXIDINE

YODOPOVIDONA
NIVELES ATC Alimentary tract and metabolism
(ENGLISH)
1.-Grupo principal D DERMATOLOGICALS
anatómico
2.- Subgrupo terapéutico D08 ANTISEPTICS AND DISINFECTANTS
3.-Subgrupo D08A ANTISEPTICS AND DISINFECTANTS
farmacológico
4.- Subgrupo químico D08AG IODINE PRODUCTS

5.- Sustancia química D08AG02 POVIDONE-IODINE

CLASIFICACION OMS
ANGIODEMA

URTICARIA

HABONES
 REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA

1. Diomedi A. Chacón E. Delpiano L. et al. Antisépticos y desinfectantes:

apuntando al uso racional. Recomendaciones del Comité Consultivo de
Infecciones Asociadas a la Atención de Salud, Sociedad Chilena de
Infectología. Rev Chilena Infectol 34 (2): 156-174. Chile. 2017. [Citado 04
noviembre 2018]. Disponible en :

2. Folleto de información al profesional soluprep coloreado solución tópica.

Soluprep. [Citado 04 noviembre 2018]. Disponible en:
http://www.ispch.gov.cl/sites/default/files/solurep_coloreado.pdf

3. Torres López M. Díaz Álvarez M. Acosta Morales A. La clorhexidina, bases

estructurales y aplicaciones en; la estomatología. 11(1). 2009 [Citado 04
noviembre 2018]. Disponible en:
http://www.bvs.sld.cu/revistas/gme/pub/vol.11.(1)_08/p8.html
4. CLORHEXIDINA VS. POVIDONA IODADA como antiséptico de la piel.
Chicharro Luna E. Pertegal Vázquez F. Pérez Prieto M. et. [Citado 04
noviembre 2018]. Disponible en:
http://vapox.com/sitefiles/noticiasdocs/50/arDocumento_28_2_1.pdf

5. Chaara J. Clorhexidina vs povidona yodada en la asepsia del campo

quirúrgico. 2011.04.014. España. [Citado 04 noviembre 2018]. Disponible en:
http://www.elsevier.es/es-revista-endoscopia-335-pdf-S0014256511001731

6. Arap J. Hernia inguinales y crurales (hernias de la ingle). Temas de

actualización del manual de procedimientos de diagnóstico y tratamiento de
cirugía general. Revista cubana cirujana. [Internet]. [citado 4 de noviembre del
2018]. Disponible en: http://scielo.sld.cu/pdf/cir/v48n2/cir10209.pdf

7. Tincopa O. Urticaria y angioedema: una visión general. Fondo editorial

comucicacional. Acta medica peruana. [Internet]. [citado 4 de noviembre del
2018]. Disponible en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1728-59172014000200008
8.
 Chaves EA. [Online].; 2004. Available from:
"http://www.scielo.org.pe/pdf/rmh/v15n2/v15n2ce1.pdf"
9. Linnemann DL. Guia Mexicana para el Diagnostico y Tratamiento de la
Urticaria. ; 2014.
file:///C:/Users/Usuario/Downloads/guia_mexicana2014.pdf
34 años
10. olteM x
C. Reacciones medicamentosas severas en piel. Revista Medica Clinica
Las Condes. 2011 Noviembre; 22(757-765)
https://ac.els-cdn.com/S0716864011704886/1-s2.0-S0716864011704886-
main.pdf?_tid=ba0180f4-9cc8-4207-8358
x
49725ece5bbf&acdnat=1541342989_c2c4e11c194b37c49b4825c698c1373a
11. Wong, Ó. T. (2014). Urticaria y angioedema: Una visión general. México,
Urticaria generalizada relacionada a clorhexidina
Centro de Salud La Unión, Trujillo.
La urticaria generalizada está en forma de ronchas o habones,
ligeramente http://www.scielo.org.pe/pdf/amp/v31n2/a08v31n2.pdf
elevadas y de color rojizo o rosado; con un halo rojizo
alrededor. Son pequeñas erupciones que pican (prurito), y este picor
12. Cicardi,
puede extenderse másM.
allá(17 dezona
de la Junio de 2013). Guía para el diagnóstico y el tratamiento del
inflamada. 
La clorohexidina ha demostrado que su absorción ocurre por difusión
pasiva angioedema
a través de agudo. Obtenido de
las membranas http://www.aehargentina.org/descargas/hae-2013-
celulares, provocando un
desequilibrio osmótico celular. La acción puede ser bacteriostática o
italian-guidance.pdf
bactericida, en función de la concentración del agente.
x

13. Ruiz, A. N. (2013). Algoritmo de diagnóstico y tratamiento del angioedema

ANEXO N°1
hereditario. Farmacia Hospitalaria, 521-529.
http://scielo.isciii.es/pdf/fh/v37n6/12articuloespecial02.pdf
Antecedentes personales de herniorrafia inguinal. Como antecedentes familiares destacaba únicamente que su
padre había sufrido un episodio de angioedema agudo, de etiología no filiada.

14. Gómez, L. H. (2016). Angiodema. Revista Alergia Mexico, 373-384.

http://revistaalergia.mx/ojs/index.php/ram/article/viewFile/220/362
Gel Hibbiscrub® (clorhexidina) Ducha Tópica No indica Antiséptico

X X

X X
Los síntomas remitieron en 6 horas tras la
x administración de corticoides sistémicos y
antihistamínicos.

Betadine®ARREGLAR ESA BIBLIOGRAFIA

(povidona yodada)
Ducha Tópica No indica Antiséptico
 x

x
Anexo 1:

Habones generalizados respetando la

cabeza.

Test de prick: Resultado

Hibbiscrub(clorhexidina) Positivo

Clorhexidina gluconato(0.05 % en Positivo

suero salino)

Betadine (povidona yodada) Negativo

Látex Negativo

Látex Negativo Método de ELISA: NEGATIVO