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Material Básico
Sistemas Anaeróbicos
Lic. Gustavo David Metral
• Sistema Fosfágeno
o Concentración de ATP y fosfocreatina en el músculo.
o Acumulación, degradación y resíntesis de fosfocreatina ante esfuerzos de diferente duración
o La interacción con el sistema anaeróbico lactácido en esfuerzos explosivos de diferente duración
o Aspectos fisiológicos de la dinámica de la curva de resíntesis de fosfocreatina
• Sistema glucolítico
o Mecanismos reguladores de la velocidad de la glucólisis, enzimas más importantes (inhibición enzimática)
o Piruvato-lactato y la reversibilidad de la reacción
o Mecanismos de producción-remoción de lactato
o pH y regulación del equilibrio ácido-base
o Destinos metabólicos del lactato
o Concepto de Shuttle de lactato, consumo y utilización de lactato en reposo y en ejercicio por los músculos
activos e inactivos
o Sistemas buffer
• Áreas Funcionales Anaeróbicas
MECANISMO DE RESINTESIS DE LA
FOSFOCREATINA
Figura 9. Serie 1: degradación de PCr durante la primer serie de ejercicio. Serie 2: degradación de PCr durante la segunda serie de
ejercicio. †† Diferencia significativa (p<0.05) entre la primer y segunda serie. Tomado de Casey y et al., 1996.
Como ha sido mencionado, la concentración de fibras rápidas que en las fibras lentas, sin embargo lo
PCr en fibras tipo II es significativamente mayor contrario ocurre con su velocidad de resíntesis. La menor
que en fibras tipo I (Figura 8). La Figura 9 tasa de resíntesis de PCr en las fibras rápidas también fue
muestra que la tasa de degradación de la PCr fue descripta por Söderlund et al., 1992 (Figura 10). Esto
mayor durante la primer serie en las fibras puede explicarse debido a que la resíntesis de la PCr es un
rápidas respecto a las lentas. Ésta es una de las proceso que depende enteramente del metabolismo
causas, entre otras, por las que las fibras rápidas aerobio y, como es de común conocimiento, la
presentan una mayor velocidad de acortamiento concentración de mitocondrias, capilares, mioglobina y en
que las fibras lentas. Por otro lado, puede definitiva el consumo de oxígeno de las fibras lentas es
analizarse que después de 4 minutos de superior al de las fibras rápidas. Esta circunstancia
recuperación, la concentración de PCr en las presenta un verdadero desafío a ser resuelto por los
fibras lentas retorna prácticamente a su nivel entrenadores de deportistas que practiquen deportes de
basal, mientras que la resíntesis de la PCr en las tipo intermitente como el baloncesto o el fútbol. En estos
fibras rápidas después de la pausa es más baja deportes el rendimiento físico depende en gran medida de
(Figura 9). De esta manera la segunda serie los gestos intensos que deben ser realizados en repetidas
comenzó con una menor concentración de PCr ocasiones durante el juego y no siempre existe el tiempo
en las fibras rápidas, situación que disminuyó la necesario para resintetizar la suficiente cantidad de PCr.
tasa de degradación de este combustible en la En este contexto, la mejora del metabolismo aeróbico
segunda serie de ciclismo (Figura 9). Según los local de las fibras rápidas debería ser una de las
autores, la disminución en la tasa catabólica de principales adaptaciones que deben producirse en las
la PCr en las fibras rápidas fue el principal personas que practican deportes abiertos e
causante de la disminución en la producción de indeterminados.
potencia durante la segunda serie de ejercicio.
Para el logro de ese objetivo no son recomendables
A partir de este trabajo podemos decir que la entrenamientos aeróbicos de baja intensidad (por debajo
tasa de degradación de la PCr es mayor en las del 75% del VO2 máx) ya que a esas intensidades son
Figura 10. Resíntesis de PCr en diferentes tipos de fibras musculares durante la pausa del ejercicio intenso. La línea discontinua representa
a las fibras de contracción rápida y la línea continua a las fibras de contracción rápida. Tomada de Söderlund et al., 1992.
Causas de la producción de lactato durante el Los resultados de este estudio demuestran que la presión
Ejercicio intracelular de oxígeno permanece sin cambios durante el
ejercicio realizado entre el 50 y 100% del VO2máx y que
Algunos estudios comenzando por los realizados el incremento neto del flujo de lactato muscular que se
por Pasteur en el siglo XVIII demostraron que la produce con el aumento en la carga del ejercicio no está
hipoxia y anoxia estimulan la producción celular relacionado con la caída en la presión de oxígeno
de lactato (Gladden, 2004). Posteriormente, intracelular. Por ello, la elevada concentración de lactato
durante la primer parte de este siglo Hill et al., que se produce durante los ejercicios de alta intensidad
1924 postularon que la concentración de lactato probablemente este causada por factores diferentes a la
se incrementa con el aumento de la intensidad de disminución de la concentración de oxígeno en el
la contracción muscular debido a un inadecuado músculo.
abastecimiento de oxígeno para sostener los
requerimientos metabólicos de los músculos en Podríamos decir que la elevada formación de lactato
contracción. Consecuentemente, se continúa durante el ejercicio de alta intensidad responde a
utilizando la concentración de lactato arterial en principalmente al tipo de fibra muscular que se reclute.
estudios experimentales y médicos para evaluar
el abastecimiento de oxígeno. Sin embargo, Como es de común conocimiento durante los ejercicios de
hasta la actualidad no se ha ofrecido ninguna elevada intensidad se reclutan las fibras musculares
evidencia directa que demuestre que la rápidas. Se ha documentado que en este tipo de fibras la
disminución de la presión intracelular de velocidad de hidrólisis del ATP triplica a la de las fibras
oxígeno es la causa del incremento en la lentas (Essén B. Et al, 1975). Además, como se comentó
producción de lactato durante el ejercicio anteriormente la velocidad de ruptura de la PCr y por ende
(Richardson et al., 1998). Durante los últimos 35 la velocidad de acumulación de Creatina libre en las fibras
años, se ha generado una considerable evidencia rápidas es más elevada que en las fibras lentas (Casey et
en contra de la idea que postula que la al, 1996). Como consecuencia de ello, cuando estas fibras
disminución en la concentración de oxígeno en sean reclutadas habrá un rápido incremento en la
Figura 17. Relación entre la concentración de MCT3- El hígado, al igual que las neuronas contiene la misma
M/MCT4 y porcentaje de fibras oxidativas. WG: isoforma de transportadores de monocarboxilato, la
gastronecmio blanco, WTA: white tibialis anterior, EDL: isoforma MCT2. Esta isoforma de MCT favorece el
extensor digital largo, PL: plantar, RG: gastrocnemio rojo,
RTA: tibial anterior rojo, SOL: soleo. Tomada de: ingreso del lactato tanto a las neuronas como al hígado.
McCullahg K.J., y cols, 1996. En el hígado, el lactato puede seguir varias vías
metabólicas, entre las que se encuentran: la
Figura 18. Vías de Remoción de Lactato. Tomada de Figura 19. Representación esquemática del shuttle intracelular de
Brooks y Gaeser, 1980. lactato. ECT: Cadena de electrones, TCA: Ciclo de los ácidos
tricarboxilicos. Modificada de Gladden.
Por lo tanto, podemos afirmar que, durante el La conclusión obvia de numerosos estudios es que el
proceso de recuperación, más del 70 % del lactato es un intermediario metabólico muy utilizado que
lactato es oxidado en el Ciclo de Krebs. Este puede ser intercambiado rápidamente entre los diferentes
mecanismo es también utilizado en elevada compartimientos de una célula, entre diversas células del
proporción en los ejercicios que alcanzan mismo tejido y entre diversos tejidos.
estados de equilibrio (“estado estable”) entre
niveles de producción y remoción de lactato.
Esto es por demás significativo, ya que cada DEFINICION Y CAUSAS DE LA ACIDOSIS
molécula de lactato que se oxida es sustitutiva DURANTE EL EJERCICIO
de la glucosa, ahorrando su consumo, ya sea
proveniente del torrente sanguíneo o de la La acidez se genera cuando en una solución la
ruptura del glucógeno muscular (Mazza J., concentración de protones [H+] supera a la concentración
2003). de oxidrilos [OH-]. Por contrapartida la alcalinidad es
generada cuando la concentración de oxidrilos supera a la
Figura 20. Ilustración estructural de la hidrólisis del ATP. Tomada de Robergs R., (2003).
Durante el ejercicio realizado en estado estable, intracelular de lactato. Los protones luego ayudan en el
los productos de la hidrólisis del ATP pueden mantenimiento del gradiente de protones entre el espacio
ser reutilizados por la célula a la misma de la membrana mitocondrial interna y la matriz (Robergs
velocidad que éstos se van generando. El ADP R., 2003).
citosólico esta envuelto en la transferencia de
grupos fosfatos desde el ATP mitocondrial hasta En el ejercicio de máxima intensidad la velocidad de
la creatina citosólica, y en la formación de ATP hidrólisis del ATP excede la velocidad a la cual la
como fue descripto en la sección de la reacción mitocondria puede remover y/o utilizar los productos de la
de la creatin kinasa. El Pi es usado como reacción, por cuánto los mismos pueden acumularse. El
sustrato en la glucogenólisis y glucólisis ADP no se acumula en un grado significativo debido a las
(reacciones de las enzimas fosforilasa y reacciones de la adenilato kinasa y de la creatin kinasa.
gliceraldehido 3-fosfato deshidrogenasa,
respectivamente.) Además, el Pi también puede Sin embargo, el Pi y los protones pueden acumularse, con
ser transportado dentro de la mitocondria, donde la ganancia de protones siendo potencialmente mayor que
es necesario como sustrato para la fosforilación la de Pi, debido al uso del mismo como sustrato de la
oxidativa. Los protones de la hidrólisis del ATP, glucólisis, como fue explicado anteriormente.
también pueden ser transportados dentro de la
mitocondria a través de las lanzaderas malato- Consecuentemente, la hidrólisis del ATP puede
aspartato y glicero-fosfato, o por transporte convertirse en un origen de protones significativo durante
directo a través de los MCT1 mediante el shuttle
Figura 21. Reactivos y productos de la reacción de la enzima hexoquinasa. La liberación del protón proviene del grupo hidroxilo del sexto
carbono de la glucosa. Tomada de Robergs R., 2004.
Figura 22. Reactivos y productos de la reacción de la enzima PFK. La liberación del protón de esta reacción proviene del grupo hidroxilo
del sexto de la molécula fructuosa 6-fosfato. Tomada de Robergs R., 2004.
Figura 23. Reactivos y productos de la reacción de la enzima gliceraldehido 3 fosfato deshidrogenasa. El fosfato inorgánico libre descarga
un protón a la solución para posteriormente producir la síntesis del 1.3 bi-fosfoglicerato
Como fue mencionado con anterioridad si la Figura 25. Estructura química del ácido láctico y de la sal ácida del
glucólisis comienza mediante el consumo de lactato. Cuándo el protón del grupo funcional del ácido carboxilo (-
glucosa proveniente desde la circulación COOH) del ácido láctico se disocia liberando un protón (-COO- +
H+), un catión interactúa ionicamente con el átomo de oxígeno
sanguínea son liberados 4 protones, mientras que negativamente cargado del grupo carboxilato formando la sal ácida
si la vía comienza desde la reserva de glucógeno lactato. En este ejemplo el catión es el sodio (Na+). De esta manera se
muscular, la liberación de protones será de 3. genera la acidosis láctica. Tomada de Robergs R., 2004.