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PRACTICA N° 3

I.- TITULO

EFECTO HEPATOTOXICO DEL TETRACLORURO DE CARBONO

6. RESULTADOS

Tabla 01: cambios morfológicos por CCl4 y aceite vegetal

MODIFICACIONES TRICLORURO DE CARBONO ACEITE VEGETAL


Y CAMBIOS
HÍGADO VESÍCULA HÍGADO VESÍCULA

COLOR ROSADO PALIDO NEGRUZCO MARRON AMARILLO


CLARO
TEXTURA MEDIO POROSO OPACA LISA TRASLUCIDA
TAMAÑO INCREMENTADO ANORMAL NORMAL NORMAL
Fuente: Laboratorio de Toxicología I de la Uladech Trujillo.

IMAGEN N° 1

Fuente: Imagen izquierda, hígado y vesícula de cobayo envenenado por tricloruro de carbono y
la imagen de la derecha hígado y vesícula de cobayo envenenado con aceite vegetal.
Tabla 02: Diferencias de tiempo de coagulación.
Sangre de cobayos Tiempo
Tricloruro de 1 minuto
carbono
Aceite vegetal No coagulo.

Fuente: Laboratorio de Toxicología I de la Uladech Trujillo.

IMAGEN 02:

Fuente: Imagen izquierda sangre de cobayo envenenado por tricloruro de carbono y la


imagen de la derecha sangre de cobayo envenenado con aceite vegetal.
DISCUSIÓN:

El tetracloruro de carbono es una de las hepatotoxinas más utilizadas en el estudio experimental

de enfermedades hepáticas1. Los efectos hepatotóxicos de CCl4 se deben al metabolismo del

tetracloruro de carbono a radicales libres de triclorometilo por el sistema de función mixta oxidasa

del retículo endoplásmico. Se postula que los mecanismos secundarios vinculan el metabolismo

del tetracloruro de carbono con las alteraciones generalizadas en la función de los hepatocitos.

Estos mecanismos secundarios podrían implicar la generación de productos tóxicos que surgen

directamente del metabolismo del tetracloruro de carbono o de la degeneración peroxidativa de

los lípidos de la membrana. La posible participación de especies radicales como triclorometilo,

triclorometilperoxi, y cloro radical libre, así como fosgeno y productos aldehídicos de la

peroxidación lipídica, como productos intermedios tóxicos se discute. Los datos no respaldan la

opinión de que un aumento en el calcio libre citosólico es importante en la acción tóxica del

tetracloruro de carbono o el bromotriclorometano. Además, la inhibición inducida por tetracloruro

de carbono de la secreción de lipoproteínas de muy baja densidad por los hepatocitos no es el

resultado de niveles elevados de calcio libre citosólico2.

El metabolismo de CCI4 moviliza Ca 2+ desde la ER como resultado de un ataque toxicológico

sobre la integridad estructural del componente membranoso de la ER. Para los hepatocitos

aislados en suspensión, el Ca 2+ mitocondrial también se moviliza, pero en este caso el contenido

de Ca 2+ de las mitocondrias es anormalmente alto y la movilización de Ca 2+ mitocondrial

parece ser el resultado de un desacoplamiento reversible de la fosforilación oxidativa por CC14.

A pesar de que existe una cierta peroxidación de lípidos mitocondriales y la unión covalente de

los productos de escisión de CC14, durante muchas horas después de la administración de CCI4,

los elementos mitocondriales de la célula se ven mínimamente afectados estructural y

funcionalmente. Para el hepatocito in situ, el contenido de Ca 2+ de las mitocondrias es


relativamente bajo. Si CC14 causa un aumento temprano (es decir, dentro de 5 minutos o menos)

de Ca 2+ citosólico, el Ca 2+ probablemente se deriva principalmente del ER. A través de

mecanismos aún muy poco conocidos, pero probablemente dependientes, al menos en parte, del

aumento de la concentración de Ca 2+ citosólico, los eventos del metabolismo de CCI 4 conducen

a la activación de las fosfolipasas celulares. Una vez activadas, estas fosfolipasas degradan los

fosfolípidos de las membranas celulares. A medida que la estructura de la membrana plasmática

se descompone, el Ca 2+ externo ingresa a la célula, donde se concentra en las mitocondrias

todavía funcionales. Para las dosis letales de CCI 4, las tasas de ruptura de membrana exceden las

tasas de reparación. Con el inicio de la ruptura irreversible de la membrana, la célula está marcada

para la muerte. Esta revisión del tema de la hepatotoxicidad CC14 enfatiza una vez más que el

problema de los mecanismos secundarios provocados por el metabolismo de CC14 es complejo

y difícil.3

En nuestro estudio, se observó de manera macroscópica una elevación en los niveles de productos

finales de la peroxidación de lípidos en el hígado de cobayos tratadas con CCl4. Al observar la

tabla 01 podemos apreciar que el daño que ocasiona el CCl4 en el hígado es de gran consideración

ya que produce cambios en la estructura, textura y en el color. En la tabla 02 observamos que el

tiempo de coagulación fue de 1 minuto con el Cobayo con CCl4, sabiendo que el tiempo de

coagulación normal de la sangre es de 6-10 minutos; en comparación al Cobayo administrado con

Aceite vegetal, la sangre no coagulo esto debido a muchos factores, como por ejemplo, el defecto

de agregación plaquetaria, trombocitopenia (bajo conteo de plaquetas), etc.

9. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS DE ACUERDO A LAS NORMAS DE

VANCOUVER.
1. Ashok K, Somayaji S, Bairy L. Hepatoprotective effects of ginkgo biloba against carbon

Tetrachloride induced hepatic injury in rats. Indian Journal of Pharmacology [Revista en línea].

2001; 33: 260-266 [consultado el 2 de octubre de 2018]. Disponible en:

http://medind.nic.in/ibi/t01/i4/ibit01i4p260.pdf

2. Brattin W, Glende E, Recknagel R. Pathological mechanisms in carbon tetrachloride

hepatotoxicity. Journd of Free Rudicds in Biology & Mr&Gtr. [Revista en línea]. 1985; 1: 27-38

[consultado el 2 de octubre de 2018]. Disponible en:

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0748551485900261

3. Brattin W, Glende E, Recknagel R. Mechanisms of carbon tetrachloride toxicity. Pharmac.

Ther. [Revista en línea]. 1989; 43: 139-154. [Consultado el 2 de octubre de 2018]. Disponible

en:https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0163725889900508