1.

Sobre los ácidos grasos no es cierto que:

a. Pose un grupo carboxilo unido a una cadena hidrocarbonada
b. Pueden ser saturados o insaturados
c. Poseen Dos grupos carboxilo unidos a una cadera hidrocarbonada
d. Cuando se unen a una molécula de glicerol forman triglicéridos
2. Una de las siguientes posibilidades no es función de los ácidos grasos:
a. Reserva energética a largo plazo
b. Reserva energética para ejercicio a corto plazo y gran velocidad
c. Aislante térmico
d. Precursor de Triglicéridos
3. Indicar cuál de las siguientes moléculas es un lípido neutro
a. Ceras
b. Triglicéridos
c. Colesterol libre.
d. Glucolipidos
4. Una de las siguientes moléculas es un lípido simple
a. Ceras
b. Triglicéridos
c. Colesterol libre
d. Glucolipidos
5. Referente a las ceras podemos afirmar:
a. Son reserva de energía a largo plazo
b. Cumplen una función protectora.
c. Precursoras de colesterol
d. Precursoras de acidos grados
6. En cuanto a la digestión de las grasas de la dieta podemos afirmar:
LA LIPASA LINGUAL DEGRADA DEL 10 A 30% DE LOS TAG CON ACIDOS GRASOS DE CADENA CORTA, ataca
preferiblemente el carbono 3.
7. Referente a la degradación de los TAG encontramos que:
a. Se presenta en estado de ayuno en el tejido adiposo
b. Se presenta en estado postprandial
c. Se realiza por medio de la lipoproteinlipasa
d. Se lleva a cabo por la lipasa sensible a hormona activada por la insulina
8. Los siguientes son procesos de los ácidos grasos en el hepatocito menos uno señálelo:
a. Betaoxidación en la mitocondria para producir energía
b. Cetogenesis en ayuno paa exportar combustible a otros tejidos
c. Incorporación a la mitocondria para su alargamiento
d. Captación en el retículo endoplasmico liso para su alargamiento
9. El bloqueo de la actividad del complejo carnitina-acil-carnitina palmitoil transferasa puede producir hipoglicemia
por:
NINGUNA DE LAS ANTERIORES
10. Referente a los cuerpos cetonicos podemos afirmar:
a. e producen en el tejido adiposo
b. Se producen en el estado posprandial
c. Son fuente de energía para el eritrocito
d. Ninguna de las anteriores
11. en cuanto al palmiglicerol podemos afirmar que:
a. En el ser humano se produce en todas las células nucleadas
b. Es un producto intermedio de la síntesis de acidos grados
c. Se gasta ATP en su síntesis
d. La síntesis se lleva a cabo en la mitocondria
22. En cuanto a las lipoproteínas maduras podemos afirmar que:
a. Las HDL son más voluminosas y densas
b. Los quilomicrones son los menos densos y más voluminosos
c. Los LDL son más densas que el HDL
d. Las VLDL son menos voluminosas que el LDL
12. referente a la HDL una de las siguientes afirmaciones no es cierta, señálela:
a. Se encarga de llevar colesterol del Higado a los Tejidos
b. Se produce en el hígado y el intestino delgado
c. Se encarga de llevar colesterol de los tejidos al hígado
d. Es captada como HDL madura por el higado
13. Sobre la VLDL podemos afirmar:
a. Es el principal transporte de Colesterol
b. Se elimina en el Riñón
C. Su elevación en la sangre se considera factor de riesgo cardiovascular
d. Es la mas densa de todas
14. Respecto de la LDL una de las siguientes afirmaciones es cierta:
a. Su principal Apoproteina es la ApoB100
b. Tiene mayor tamaño
c. Es la menos densa de todas
d. Se sintetiza en el intestino
15. En la biosíntesis de ácidos grasos se deben dar la siguientes circunstancias menos una, señálela:
a. Es un proceso que se lleva a cabo en la mitocondria
b. Usa energía en forma de NADPH
c. Su sustrato es el Acetil CoA
d. La celula forma baiscamente Acido Palmitico
16. Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la biosíntesis de ácidos grasos no es cierta :
a. Se realiza en la MItocondria
b. Para entrar a la mitocondria usa el transportador de Carnitina
c. Su estimulación produce la elevación de cuerpos cetonicos
d. Produce como producto final Acetil CoA
17. En cuanto al proceso de oxidación de los ácidos grasos podemos afirmar que:
a. Se lleva a cabo en el espacio intermembrana de la mitocondria
b. Los acidos grados de cadena larga se oxidan en la mitocondria
c. Genera energía como ATP
d. Nada de lo anterior es cierto
18. Cuál de las siguientes afirmaciones sobre los lípidos plasmáticos es cierta, señálela:
a. El nivel de LDL no se modifica de manera aguda con la dieta
b. Los quilomicrones no se aumentan en el estado posprandial
c. Los acidos grasos pueden viajar unidos a proteinas
19. Cuál de las siguientes pruebas no forma parte del perfil lipídico mínimo
a. Colesterol HDL
b. Colesterol Total
c. Colesterol LDL
d. Trigliceridos

11. La beta-oxidación de ácidos grasos de cadena muy LARGA se realiza en: _________________________

13. Acerca de la Beta-oxidación NO es cierto:

 a. Ocurre en la mitocondria
b. Es necesaria la activación citoplasmática con Acetil-CoA
c. Generan NADH y FADH2
d. Implica una escisión sucesiva, no cíclica
14. La cetogénesis ocurre en las siguientes circunstancias, excepto:
a. Índice elevado de beta-oxidación
b. Se realiza en el hígado
c. Exporta cuerpos cetónicos
d. Su fin es almacenar energía extrahepática
15. La síntesis de ácidos grasos se realiza en: _______________________
16. Acerca de la síntesis de ácidos grasos NO es cierto:
a. Es necesaria la Biotina como coenzima
b. Consume como fuente de energía NADPH
c. Sintetizada por el Complejo Ácido graso Sintasa
d. La elongación se realiza en el Aparato de Golgi
17. Acerca del Colesterol NO es cierto:
a. Sufre circulación enterohepática
b. Precursor de Vitamina D, corticoides
c. Se sintetiza a partir de acetoacetil-CoA
d. Se excreta del cuerpo a través de la bilis

1. En cuanto a las diferencias existentes entre la síntesis y la b-oxidación de los ácidos grasos, es cierto que:
a. La lipogénesis tiene lugar en las mitocondrias, mientras que la oxidación se produce en el citosol.
b. La síntesis utiliza NADH+H+, mientras que la oxidación utiliza NADP+.
c. En los pacientes diabéticos, la síntesis se encuentra acelerada, mientras que la b-oxidación está inhibida.
d. El malonil-CoA es un intermediario en la b-oxidación, pero no en la síntesis.
e. Los grupos acilos forman tioésteres con el HS-CoA tanto en la síntesis como en la oxidación.
2. En la síntesis de cuerpos cetónicos, el precursor inmediato del acetoacetato es:
a. Acetoacetil-CoA.
b. Acetil-CoA más acetato.
c. Succinil-CoA.
d. 3-hidroxibutiril-CoA.
e. 3-hidroximetil-3-glutaril-CoA.
3. La cetosis es, en parte, consecuencia de:
a. Una disminución del metabolismo lipídico.
b. Una producción excesiva de glucosa.
c. Una producción excesiva de acetil-CoA.
d. Una aumentada utilización de glucosa.
e. La acción cetogenética del piruvato.
4. En la b-oxidación intramitocondrial de los ácidos grasos, indique cuál es la secuencia de enzimas correcta, de las que
se indican:
a. Delta-2 enoil-CoA hidratasa → Acil-CoA deshidrogenasa → Tiolasa.
b. Acil-CoA deshidrogenasa → Delta-2-enoil-CoA hidratasa → Betahidroxiacil- CoA deshidrogenasa.
c. Tiolasa → Delta-2 enoil-CoA hidratasa → Acil-CoA deshidrogenasa.
d. Acil-CoA sintetasa → Delta2 enoil-CoA hidratasa → Acil-CoA deshidrogenasa.
e. Beta-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa →Tiolasa → Acil-CoA deshidrogenasa.
5. ¿Cuál de las reacciones que se indican pertenece a la b-oxidación de los ácidos grasos saturados?
a. La deshidrogenación de un acil-CoA por la acil-CoA deshidrogenasa que contiene FAD y da lugar a la formación de un
derivado con doble enlace entre sus C2 y C3.
b. La deshidrogenación de un ácido graso dependiente de NAD+ para la formación de un 2-ceto derivado.
c. La ruptura de un b-ceto-acilo, con la liberación de acetato y un derivado acilo con dos átomos de carbono menos.
d. La hidratación de un 3-ceto acil derivado, con la formación de un 3-hidroxiacil-CoA.
e. La condensación de un acil-CoA con una molécula de acetil-CoA, en la formación de un 3-ceto acil-CoA.
1. En relación con la acetil-CoA carboxilasa, ¿cuál de estas afirmaciones NO es cierta?
a. Utiliza biotina como cosustrato.
b. Podemos encontrarla en células que no sintetizan ácidos grasos.
c. Su estructura contiene dos sitios catalíticos.
d. Hidroliza ATP.
e. Carboxila el carbono 2 del acetil-CoA.
2. Señale cuál de estas afirmaciones NO es cierta en relación con la síntesis del ácido palmítico por la ácido graso sintasa
en animales (FAS de tipo I):
a. La reacción inicial de condensación del acetilo con el malonilo se produce sobre el grupo fosfopantoteína de la
proteína transportadora de acilos (ACP).
b. El carbono 2 del acetil-CoA con el que empieza el proceso acaba siendo el carbono w del ácido palmítico.
c. Después de la condensación, la misma ácido graso sintasa cataliza la reducción, la deshidratación y de nuevo la
reducción del carbono 3 del grupo acilo.
d. Se utilizan 2 NADPH+H+ por cada unidad de dos carbonos que se añaden al acetilo inicial.
e. Se necesita ATP para la liberación de palmitoil-CoA una vez se ha completado la formación del palmitoil-ACP.
3. En relación con el coste energético de la síntesis de ácidos grasos, ¿cuáles de estas afirmaciones son ciertas?
a. Sintetizar ácido palmítico a partir de glucosa es más costoso energéticamente en procariotas que en eucariotas.
b. En las células hepáticas humanas, todo el poder reductor necesario para la síntesis del ácido palmítico procede de la
vía de las pentosas.
c. La síntesis de ácido palmítico a partir de ocho moléculas de acetil- CoA necesita, además de NADPH+H+, siete
moléculas de ATP.
d. Sintetizar ácido oleico (C18:1) tiene un coste energético menor que sintetizar ácido esteárico (C18:0), ya que el oleato
es una molécula más oxidada que el estearato.
e. El coste energético del crecimiento en dos átomos de carbono de un ácido graso es mayor en el proceso de
elongación microsomal que en cada ciclo de la función de la ácido graso sintasa.
4. En relación con la regulación de la síntesis de ácidos grasos, indique qué afirmaciones son ciertas:
a. El citrato es activador alostérico de la acetil-CoA carboxilasa y de la ácido graso sintasa.
b. La AMPK y la PKA fosforilan e inactivan la acetil-CoA carboxilasa. c. Sólo algunas quinasas que fosforilan a la acetil-CoA
carboxilasa llegan a activarla.
d. Una dieta rica en carbohidratos aumenta la capacidad de sintetizar ácidos grasos en el tejido adiposo, pero no en el
hígado.
e. La insulina activa el factor de transcripción ChREBP (Carbohydrate Response Element-Binding Protein) y así aumenta
la síntesis de la acetil-CoA carboxilasa y la ácido graso sintasa.
1. Respecto a las funciones del colesterol en los mamíferos, señale cuál de las siguientes afirmaciones es incorrecta:
a. Desempeña funciones estructurales en la membrana plasmática.
b. Es precursor metabólico de las sales biliares.
c. Modula la asociación molecular entre INSIG y SCAP.
d. Es precursor de la biosíntesis de la vitamina D3.
e. Forma aductos con proteínas.
2. En referencia a la biosíntesis de colesterol, ¿qué afirmación es incorrecta?
a. La enzima reguladora del flujo es la HMG-CoA reductasa.
b. Se requiere O2 para la síntesis de esteroles.
c. Las enzimas implicadas se localizan en el citoplasma, el retículo endoplásmico y la mitocondria.
d. Determinados isoprenoides intermediarios de la ruta son necesarios para la prenilación de proteínas.
e. El mevalonato, el lanosterol y el desmosterol se sintetizan, en ese orden, en la ruta.
3. En la homeostasis intracelular del colesterol, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es la correcta?
a. La proteína StAR permite la entrada del colesterol a la mitocondria.
b. El colesterol sintetizado en el retículo endoplásmico alcanza el lisosoma por acción de la proteína NPC1.
c. Las proteínas SREBP son receptores nucleares que tienen al colesterol como ligando.
d. Los ésteres de colesterol depositados en el citoplasma en forma de gotas lipídicas son hidrolizados por la enzima
ACAT.
e. El colesterol es transportado entre los distintos compartimentos celulares unido a lipoproteínas.
1. En las lipoproteínas:
a. Las apoproteínas se sitúan en el interior de la partícula para aumentar su consistencia.
b. Cuanto mayor es su relación lípidos/proteína, menor es la densidad de la partícula.
c. Los lípidos apolares establecen interacciones covalentes con las apoproteínas presentes.
d. Los lípidos anfipáticos se localizan indistintamente en el núcleo como en la superficie de la partícula.
e. La proporción lípido/proteína ha de mantenerse constante para evitar la pérdida de solubilidad de la partícula.
2. La lipoproteína lipasa o LPL:
a. Cataliza la esterificación del colesterol de las HDL.
b. Se expresa mayoritariamente en el hígado, donde constituye la principal vía de captación de ácidos grasos.
c. Hidroliza los triacilgliceroles de las lipoproteínas que contengan apoC-II.
d. Cataliza la entrada, por endocitosis, de los QM y VLDL en el tejido adiposo.
e. Cataliza la lipolisis intracelular de los triacilgliceroles del tejido adiposo y muscular.
3. En el metabolismo de las lipoproteínas:
a. Las LDL son captadas por los tejidos extrahepáticos a través de la interacción de la apoE con el LDLR.
b. Las VLDL, tras la acción de la lipasa hepática (HL), dan lugar a las HDL.
c. Las IDL proceden del catabolismo de las LDL por acción de la lipoproteína lipasa.
d. Las LDL, ricas en ABCA1, permiten la retirada del exceso de colesterol de los tejidos y su transporte hasta el hígado.
e. Las HDL, ricas en fosfolípidos y apoA, son las principales aceptoras de colesterol de los tejidos extrahepáticos.
4. En relación con la lipasa sensible a las hormonas (HSL):
a. Hidroliza a los triacilgliceroles en sus ácidos grasos esterificados en posición 2, dando lugar a diacilgliceroles y un ácido
graso libre.
b. Es una enzima interconvertible, en la que su fosforilación es catalizada por una proteína quinasa dependiente de
AMPc y su desfosforilación por una fosfatasa.
c. Su actividad es favorecida por los ácidos grasos libres o no esterificados (NEFA).
d. Los glucocorticoides la activan actuando sobre la adenilato ciclasa.
e. Su actividad es inhibida por la perilipina fosforilada.
5. El tejido adiposo blanco:
a. Es realmente un órgano endocrino, ya que sintetiza y secreta adipoquinas.
b. Sus células contienen numerosas vacuolas lipídicas, con un núcleo central.
c. La leptina que produce actúa sobre receptores hipotalámicos, induciendo así el apetito.
d. Contiene una elevada actividad glicerol quinasa, lo que le facilita la reutilización del glicerol liberado en la lipolisis.
e. Contiene transportadores de glucosa del tipo GLUT-1, por lo que la captación de dicha glucosa es independiente de
insulina.