Enf.

Víctor Chávez Díaz

Diplomado en Atención Prehospitalaria y urgencias
 Introducción
Una intoxicación se define como un conjunto de signos y síntomas en
relación a la presencia de una sustancia exógena en el organismo, capas de
determinar alteraciones anatomofuncionales y en algunos casos hasta
causar la muerte.

Exposiciones accidentales

Intentos suicidas

Sobredosis durante terapias farmacologicas

Errores prescripción

Abuso de sustancias
 Enfrentamiento del paciente
intoxicado
• Lo primero es sospechar el diagnóstico;
de lo contrario, muchas intoxicaciones van
a pasar desapercibidas. Por lo mismo, se
hace fundamental el índice de sospecha
antes de llegar al lugar y encontrarse con
el paciente o al prestarle atencion ya que
incluso nuestras vidas pueden depender
de ello

Dosis y hipótesis
Agente Vía de Mecanismo
tiempo de de DX
sospechoso ingreso de acción
exposición diferencial
 Síndrome Anticolinérgico

Síndrome Colinérgico
Anamnesis, un alto índice de
sospecha, un examen físico
dirigido a detectar:
Evaluación
Síndrome Opiodealcohólico
inicial

Síndrome Catecolaminérgico

Síndrome serotoninergico
 Medicamentos que tiene el
prefijo anti:
antihistamfnicos,
antiespasmódicos,
antiparkinsonianos,
relajantes musculares y
antidepresivos tricíclicos. Fiebre, taquicardia, íleo,
piel seca y enrojecida,
retención urinaria, visión
borrosa, midriasis,
Efectos atropinicos
Mioclonos, psicosis
tóxicas con
alucinaciones,
convulsiones y coma.

Síndrome
Anticolinérgico
 Agentes:

cólicos Organofosforados,
gastrointestinales, Carbamatos,
miosis. Pilocarpina.

Síndrome Colinérgico

Bronconstricción,
edema pulmonar,
vómitos, Signos y sintomas:
fasciculaciones
musculares,

Sialorrea, diaforesis,
lagrimeo, incontinencia
urinaria, broncorrea,
 Anamnesis, un alto índice
de sospecha, un examen
físico dirigido a detectar:
Benzodiazepinas,
opioides, OH,
Evaluación barbituricos.
inicial

Síndrome
Opiodealcohólico
Depresión del
sistema nervioso
central, asociado a
bradicardia,
hipotensión e
hipotermia.
 Exceso de Cocaína,
catecolaminas anfetaminas

Taquicardia,
hipertensión,
alucinaciones, dolor
anginoso,
hipertermia,
convulsiones e
incluso fibrilación
ventricular.

Síndrome
Catecolaminérgico
 Síndrome Anticolinérgico

Síndrome Colinérgico

Anamnesis, un alto índice de

sospecha, un examen físico dirigido a
detectar:

Evaluación inicial Síndrome Opiodealcohólico

Sertralina, flouxetina o
cualquier mezcla que
contenga inhibidores de la
Síndrome Catecolaminérgico
monoamina oxidasa “MAO”.

Síndrome
serotoninergico
Mioclonías, hiperreflexia,
rigidez muscular, temblor,
agitación, coma, diaforesis,
fiebre, HTA, midriasis,
enrojecimiento facial,
diarrea, salivación, dolor
abdominal, cefalea,
insomnio, alucinaciones,
hasta la muerte.
 Benzodiazepinas

Antidepresivos
tricíclicos
El ABC del trauma
El ABC de la
intoxicación Paracetamol
Intoxicaciones
Organofosforados

Hidrocarburos

Monóxido de
carbono
 EPIDEMIOLOGIA

 Un estudio en la RM mostro que, el 22% de

los hombres y el 38% de las mujeres han
usado estos fármacos.
 También se deriva en este estudio que las
mujeres no solo consumen en mayor
proporción, sino que lo hacen en categorías
perjudiciales, las mujeres dependientes era
de un 15.7% mas del doble que la observada
en hombres, que fue de un 7.5%.
 BENZODIAZEPINAS
Son Entre ellos Se utilizan: Pueden causar

Psicotrópicos
•Alprazolam • Terapia de la • Tolerancia
Actúan sobre •Diazepam ansiedad • Dependencia
•Clonazepam • Insomnio • Adicción.
•Midazolam • Epilepsia
SNC
•Lorazepam
•Flurazepam • Abstinencia
Efectos alcohólica
•Flunitrazepam
•Oxazepam • Procedimientos
•Sedante invasivos
•Hipnóticos • (endoscopia o
•Ansiolíticos dentales.)
•Anticonvulsivos • Inducir sedación
•Amnésicos y anestesia.
•Miorrelajantes.
MECANISMO DE ACCIÓN

Benzodiazepina

Potencian el efecto inhibitorio GABA mayor

del ácido GABA, sobre las neurotransmisor
neuronas del SNC. del SNC

Produciendo que disminuya la

excitabilidad neuronal
Por lo tanto
¿Como? producirá un
El GABA transmite un mensaje de efecto
inhibición: le comunica a las tranquilizador en
neuronas con las que se pone en el cerebro:
contacto que disminuyan la hipnótico y
velocidad o dejen de trasmitir. sedante.
 CUADRO CLÍNICO

DEPRESIÓN DEL DEPRESIÓN

CARDIOVASCULAR
SNC RESPIRATORIA

Sedación
Hipoventilación Hipotermia
Somnolencia
Disartria Rash difuso
Ataxia Hipoxia
Diplopía Bradicardia
Hiporreflexia Dificultad respiratoria
Hipotonía Taquicardia
Nistagmus
Acidosis respiratoria Hipotensión
Estupor o coma.
 PACIENTE INTOXICADO

Lo más importante
es tratar al
paciente y no al
tóxico.
 Manejo Inicial

Para evitar

Progresión hacia
intoxicación grave
Mediante

Medidas generales Medidas

básicas estandarizadas

Que incluyen Según agente causal

Historia Exámen ABC de la

ABC intoxicación.
Clínica Físico
Antagonizar en Tóxico: FLUMAZENIL.
• Actúa como antagonista competitivo con alta
afinidad por los receptores de las BZD. Su uso se restringe
• Contraindicado cuando hay coingestión de
otras sustancias (antidepresivos tricíclicos,
anticonvulsivantes o cocaína) ya que pueden
desencadenar convulsiones o agitación. Pacientes con
• Tampoco se debe administrar en pacientes sedación profunda
con consumo crónico de BZD, para no
desencadenar Sd. De depravación severo.
Pacientes con
depresión respiratoria

Su empleo requiere de la Pacientes en coma

toma de un ECG previo
para descartar
intoxicación por
antidepresivos tricíclicos.
 Presentación

0,5mg/5ml. 1mg/10ml

Inicio de la acción

1 a 2 minutos

Dosis
Inicial: 0,2 mg Repetir dosis Si no hay
(0,01mg/kg en cada 1 minuto Dosis máxima
efecto deseado 3 mg en
niños) IV en 15 hasta repetir 1mg
segundos y
completar 1 cada 20 adultos y 1 mg
esperar en niños.
respuesta. mg. minutos.

Si no hay respuesta se debe reconsiderar el

diagnóstico.
 Definición
Grupo de fármacos utilizados para el tratamiento de la depresión y
otras patologías del SNC.
Utilizados en múltiples patologías desde la esfera psiquiátrica,
dolores crónicos, neuropatías, enuresis nocturna y como profiláctico
de migraña.

Amitriptilina Clomipramina Desimipramina Doxepina

Imipramina Nortriptilina Protriptilina Trimipramina

Centro de Información Toxicológica de la Universidad Católica. (CITUC). Caracterización
del perfil epidemiológico de las intoxicaciones. Año 2010
 Mecanismo de acción

El mecanismo preciso no se ha
dilucidado, sin embargo se
cree que la mayoría de sus
efectos terapéuticos se
deben a la disminución en
la recaptación de
Serotonina y Adrenalina.
 Mecanismo de Toxicidad

Efecto depresor de la membrana miocárdica

por inhibición de los canales de sodio
dependientes de voltaje; esto resulta en
disminución de la velocidad de conducción y
en un aumento del umbral de excitabilidad

Bloquean los canales de potasio

prolongando la duración de los potenciales
de acción en la mayoría de las células
cardiacas
 Signos y síntomas
Bloqueo canales Sodio y
Potasio

• Disminución contractilidad
cardiaca
• Bloqueos
• QRS ancho
• Focos de reentrada
• Hipotensión
•  flujo de potasio durante
repolarización: prolongación
Suelen aparecer entre las 4-12
QT
horas posteriores a la
• Prolongación PR
sobredosis.
• Taquicardia ventricular
 Antagonismo Efectos
receptores Gaba antihistamínicos

• Principal • Compromiso de
mecanismo en la conciencia
generación de secundario a la
convulsiones sedación
 Efectos
antimuscarínicos

Muscarínicos de
Muscarínicos de
acetilcolina
acetilcolina centrales
periféricos

Agitación, delirio, Visión borrosa,

confusión, amnesia,
alucinaciones, ataxia,
sedación, coma,
depresión respiratoria,
pupilas dilatadas
bronquiales y orales,
taquicardia,
hipertermia,
hipotensión,
disminución de las
secreciones
piel seca, Íleo,
retención urinaria,
incremento tono
muscular, temblor.
 Inhibición de receptores
alfa adrenérgicos

• Vasodilatación periférica
• Hipotensión ortostática
• Sedación
• No tienen acción anti-Beta
adrenérgica.
 Sequedad de boca, visión borrosa, midriasis,
confusión somnolencia, retención urinaria,
agitación, hipertermia, hiperreflexia.

Cuando la intoxicación es moderada a grave el

cuadro clínico se caracteriza por arritmias
graves, hipotensión, convulsiones, shock y
coma.
 ECG
- Prolongación intervalos PR y QRS
Se presentan en las
- Bloqueos de rama o AV
primeras 6 hrs
- Extrasístoles
- Taquiarritmias ventriculares

Por esto, aunque NO EXISTA CLÍNICA DE

INTOXICACIÓN, SIEMPRE SE DEBE REALIZAR UN
ECG.
Cuidados de Enfermería

Al encontrarnos con un
paciente Intoxicado o al
diagnosticar una Intoxicación
deberemos actuar
asegurándonos de mantener
con vida al paciente.

¡Lo mas IMPORTANTE es tratar

al PACIENTE y no al tóxico!
Según PH: Alcalinizar con bicarbonato de sodio 2-4mEq/kg EV en bolo
o en forma continua para mantener pH sanguíneo en cifras de 7.4-7.5.
El bicarbonato disminuye la fracción libre del fármaco.

No existe antídoto
disponible para la
intoxicación

La administración de flumazenil está contraindicada en la ingesta de

antidepresivos tricíclicos pues podría precipitar el desarrollo de convulsiones.
Es el analgésico-antipirético mas utilizado en el
mundo. Su fácil accesibilidad y su presencia en la
mayoría de los hogares, lo convierten también en
una de las primeras causa de intoxicación
medicamentosa (accidenta y voluntaria).
• Insuficiencia hepática aguda.
• Venta liberada en comercios establecidos y
farmacias.
• Se puede adquirir sin prescripción medica.
 El 30 % de intento suicida implica drogas múltiples.

El 65 % de medicamentos usados es indicado al paciente por

un pariente o amigo.

El 50 % de intento suicida también implica al alcohol.

Niños hasta 1 año: 60 - 120 mg c/ 4 - 6 horas.

De 1 a 5 años: 120 - 250 mg. c/ 4 - 6 horas.

De 6 a 12 años: 250 - 500 mg c/ 4 - 6 horas.

Dosis máxima: 90 mg/Kg/día

Dosis tóxica (ingestión única)

150 mg/kg en niños <12 años.
Adultos: 1 - 4 g/día c/ 4 - 6
horas.

Dosis máxima: 4 gramos/día.

Dosis toxica (ingestión única):

7,5 gramos  15 pastillas
Aumenta el umbral al dolor inhibiendo las
ciclooxigenasas en el sistema nervioso
central.

Carece de actividad antiinflamatoria.

Inhibe la síntesis y/o los efectos de varios

mediadores químicos que sensibilizan los
receptores del dolor.

Bloquea el pirógeno endógeno en el centro

hipotalámico.
El paracetamol se
metaboliza en el Sulfatación
hígado por 3 vías:

Oxidación
microsomal en el Glucoronización
citocromo P450
Las dos primeras se El 5% es oxidado en el hígado
encargan del 95% del por el citocromo P-450
fármaco y producen dando lugar a N-acetil-para-
metabolitos inofensivos benzoquinoneimina(NAPQI).
que se excretan en orina.

Cuando el Metabolito
glutatión se hepatotoxico que
Alteración de la agota, el NAPQI en condiciones
función renal por se liga a normales se
afectación de la macromoléculas conjuga con el
función tubular hepáticas y glutatión para ser
provoca necrosis eliminado vía
centrolubulillar renal.
• Hepatitis viral.

• Hepatitis isquémica.

• Toxicidad Hepática por otras drogas o toxinas.

• Síndrome de Reye.
1. HOJA HEPATICA :
• Hepatotoxicidad por paracetamol:
elevación de las transaminasas >1000 UI/L.
• Generalmente esta elevación sucede en las 1as 24
horas y alcanzan su valor maximo a las 48-72 horas.
2. Función renal
3. Gases arteriales

El paracetamol pasa la placenta y el hígado fetal metaboliza a

NAPQI desde la semana 14 de gestación. Retrasar el
tratamiento a estas madres se asocia con daño fetal
• ¿Tratamiento Efectivo?

• Beneficioso: Uso N-Acetil-Cisteina.

• Causa replicación primaria mitocondrial y sistólica de los niveles de glutatión
deplecionados.
• Repara lesiones oxidativas causadas por los metabolitos tóxicos
• Acción hepatoprotectora ya que restaura el flujo de la microcirculación
hepática.
• Efectividad Desconocida (no existe evidencia):
• Carbón Activado.
• Lavado Gástrico.
• Jarabe de Ipeca.
• Los pacientes (adolescentes y adultos) cuyos niveles de
paracetamol superan la línea de "probable hepatotoxicidad"
en el nomograma de Rumack-Matthew tienen tasas de
mortalidad del 5-24% aunque reciban tratamiento intensivo.
Indicaciones de tratamiento con NAC son:
• Pacientes con concentraciones plasmáticas sobre la línea de
toxicidad posible en el nomograma de Rumack-Matthew.
• Ingesta única mayor a 7.5 g en un adulto (o 150 mg/Kg en
niños) si no hay disponibilidad de contar con niveles dentro de
las primeras 8 horas.
• Pacientes con historia de consumo excesivo de paracetamol y
evidencias de hepatotoxicidad en exámenes de laboratorio.
• Uso oral (EE.UU.) vs. Uso Intravenoso (Gran Bretaña).
• Uso oral estándar (Tratamiento 72 horas).
• Dosis inicial Impregnación: 140 mg/kg.
• Dosis mantención: 70 mg/kg c/d 4 horas por 17 dosis.
• Utilizar con jugo, tomar en recipiente con tapa o administrar
por sonda.
• Puede requerir asociación con Antieméticos, en algunos
pacientes.
• Absorbe el antídoto, no hay evidencias que
inhiba la eficacia clínica de la N-Acetil-Cisteína.
• Se sugiere, utilizar 1-2 horas posterior a la
primera dosis de N-Acetil-Cisteína.
• No existe información (evidencia).
• Manejar el vómito con metoclopramida, para
facilitar la administración oral del antídoto.
• Si ya se ha instaurado la encefalopatía administrar
manitol y restringir la utilización de líquidos.
• Administración de vitamina k si el tiempo de
protrombina se ha prolongado.
• Antihistamínicos ev si hay alergia a NAC.
• Trasplante hepático.
1. Paracetamol es un buen fármaco analgésico y
antipirético.

2. Debemos recordar a nuestros pacientes su uso

controlado y fuera del alcance de los niños.

3. Utilizar N-Acetil-Cisteína según el normograma de

niveles plásmaticos.

4. Debemos reforzar los cuidados en el hogar por parte de

los padres con el manejo de los medicamentos.

“TIEMPO ES HIGADO”
 PRINCIPALES USOS DE LOS PLAGUICIDAS

Cualquier sustancia destinada a prevenir, destruir o controlar plagas, especies no

deseadas de plantas o animales que causan daño o interfieren en la producción,
elaboración, almacenamiento, transporte o comercialización de alimentos, productos
agrícolas etc.

FUNGICIDAS (Hongos
INSECTICIDAS NEMATICIDAS HERBICIDAS
de plantas)

1. Organofosforados.
1. Ditiocarbamatos. 1. Bipiridilos.
2. Organoclorados.
1. Organofosforados. 2. Cloratanil. 2. Clorofrnoxi.
3. Piretrinas y
3.Organofosforados. 3. Organofosforados.
Piretroides
 Agricultura En el campo, bosques, invernaderos, suelos,
y Forestal productos, etc

Tratamiento de alimentos de exportación:

cámaras de Bromuro de Metilo. Es un gas
Agroindustria
incoloro, con suave aroma a cloroformo y Anhídrido
Sulfuroso (poderoso antioxidante ).

USOS DE LOS
PLAGUICIDAS
- Tratamiento de Sarna y Pediculosis.
Salud Pública
- Manejo de Vectores: Chagas, mosquitos, etc.

- En el hogar.
Doméstico
- Tratamientos de parques y lugares públicos.

Veterinario - Parásitos, moscos, etc.

• Es variable

• Dosis potencialmente letal por vía oral: Paration: 10 mg

Maration: 60 mg

• Los organofosforados son bien absorbidos por vía :

CUTANEOMUCOSA RESPIRATORIA DIGESTIVA

Tienen un amplio volumen de distribución.
metabolizados en el hígado, generándose,
compuestos mas tóxico.

ELIMINACION

ORINA HECES AIRE

ESPIRADO
 Tanto en el hombre como en los insectos, causan inhibición de la
acetilcolinesterasa por fosforilación, lo que conduce a una
acumulación del neurotransmisor acetilcolina en los receptores
además de una hiperestimulacion e interrupción de la transmisión
nerviosa.

Plaguicidas
 Las manifestaciones clínicas y la gravedad de la intoxicación
dependen de varios factores

características
Tipo de del intoxicado
producto: tales como;
(toxicidad, tipo Dosis Vía de ingreso Tiempo de - Sexo
químico, absorbida al organismo exposición - Edad
vehículo, - estado
mezclas, etc.) nutricional y de
salud, etc.
 Se libera en
ACETILCOLINA • Sinapsis preganglionares autonómicas
• Sinapsis postganglionares parasimpáticas
• Unión neuromuscular del musculo esquelético

Es hidrolizada a a
través de
Unión • Acido acético
Acetilcolinesterasa
sináptica • Colina

Dos formas

Verdadera Seudocolinesterasa

• SNC • Plasma
• Musculo esquelético • Hígado
• Eritrocitos • Corazón y otros.
 Organofosforados

Fosforilan

Acetilcolinesterasa

Aumento excesivo de

Acetilcolina

En los

Receptores:
• Muscarínicos Conduce a Sintomatología
• Nicotínicos especifica
• SNC
 Las manifestaciones clínicas pueden clasificarse en 5
tipos:

Aparecen entre la 1° y 2° hora, después de la

exposición.

Pueden desarrollarse hasta varias horas más tarde.

Nicotínicos Nicotínicos Neuropatía Síndrome

Muscarínicos.
Periféricos. Centrales. Retardada Intermedio.
 Tipo Sintomatología

• vómitos
• Diarreas
• calambres y dolor
abdominal.
• Bradicardia
Muscarínicos • Broncoespasmo
: • Diaforesis
• Sialorrea (salivación)
• lagrimeo
• Náuseas
• Incontinencia urinaria y fecal
• hipotensión
• Miosis
• visión borrosa
 Tipo Sintomatología

• Midriasis (muy frecuente).

• calambres musculares
• fasciculaciones
• parálisis respiratoria
Efectos • Paresia cuerdas vocales.
nicotínicos • Taquicardia
• Hipertensión
• Hiperglucemia.
• Palidez.
 Tipo Sintomatología

• Agitación
• Confusión
• Delirio
Efectos en el • Cefalea
SNC • Vértigos
o • Inquietud
nicotínicos • Ansiedad.
centrales • Falta de concentración,
confusión, psicosis.
• Temblor, ataxia, disartria.
• Hipotensión.
• Depresión respiratoria.
• Convulsiones
• Coma y muerte
 • Algunos OF Causan neurotoxicidad, dañando
axones de los nervios periféricos y centrales .

• Este síndrome se caracteriza por debilidad o

Neuropatía parálisis y parestesia de extremidades,
Retardada: principalmente inferiores.

• La neuropatía se manifiesta entre 1 a 3 semanas

después de la exposición y puede perdurar
semanas, meses o años.

• Ocurre después de la resolución de una crisis

colinérgica aguda y dentro de un período de 24 –
96 horas.

Síndrome • parálisis respiratoria y debilidad muscular facial

Intermedio: de cuello y de los músculos proximales de las
extremidades.

• resultado de una alteración pre y post sináptica

de la trasmisión neuromuscular.
 • Búsqueda de antecedentes laborales, para
P determinar si la intoxicación es de origen laboral,
R accidental o con fines de suicidio. Recolectar
U antecedentes con familiares o amistades.
E
B Historia clínica Valoración:
A • Vías de penetración y exposición.
• Composición química del plaguicida.
S
• Cantidad de producto al que ha sido expuesto el
paciente.
• Tratamientos caseros que se hayan administrado.
D
I
A Examen Físico • Valorar signos y síntomas.
G • Medición de acetilcolinesterasa en glóbulo rojo
N para confirmar el diagnóstico.
O • ELP.
• Transaminasas hepáticas.
S
Pruebas de laboratorio • Glucosa.
T • BUN.
I • Monitoreo electrocardiográfico .
C • Radiografía de tórax.
A • GSA
S • ECG
 Tratamiento

Manejo Paciente

Se considerara Ingesta reciente

Descontaminación
Estabilización inicial del
paciente Paciente sintomático
Agentes muscarinicos.
Oximas
Benzodiacepinas Manejo de la
intoxicación modera a
Lavado gástrico y carbón severa.
activado.
Soporte ventilatorio.
Descontaminar al paciente, impedir la absorción.

• Estas medidas se realizan antes de hospitalizar al paciente a fin

de evitar contaminación del personal y de las instalaciones:

• Eliminar ropas
• Lavar y limpiar la piel,
• Jabón y grandes volúmenes de agua.
• Los agentes nerviosos OP son inactivados por soluciones
alcalinas como hipoclorito de sodio al 0,5%.
• Los ojos pueden ser irrigados con agua o solución salina por 15
minutos.
• El personal utilice equipo de protección apropiado.
• Maximizar la ventilación y la rotación del personal que atiende
estos casos
Ingesta reciente de organofosforados

• Descontaminación gastrointestinal:
• Vaciado gástrico.
• Seguido de lavado y administración de 100 g de carbón activado en adultos y 1 g/Kg de peso en niños,
mayor efectividad dentro de los primeros 30min

Paciente sintomático

• Medidas de soporte vital básico ABC.

• Administrar oxigeno tan pronto sea posible.
• Administración de antagonista específico: atropina, la dosis dependerá de la
gravedad de la intoxicación.
• Una vez estabilizado el paciente, se debe controlar la cantidad de atropina
mantener esa dosis como mínimo 24 a 48 horas, comenzando luego a
disminuirla paulatinamente, hasta pasar a la vía oral, no se debe suspender
el tratamiento en forma brusca.
• Si se auscultan estertores o reaparece la miosis, bradicardia, transpiración u
otras señales colinérgicas, la atropinización deberá restablecerse de inmediato.
MANEJO DE LA INTOXICACIÓN MODERADA-SEVERA POR
ORGANOFOSFORADOS

• 1- ABC Colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo. Realizar

intubación si la vía aérea o la ventilación están comprometidas.

• 2- Realizar medidas de descontaminación, lavar al paciente con

grandes volúmenes de agua, utilizar jabón e hipoclorito de sodio al
0,5%.

• 3- Obtener 2 accesos endovenosos.

administrar atropina 1-3 mg ev en bolo. Suministrar Pralidoxima >30 mg/kg

• Mantener la PAS sobre 80 mmHg
• orina en 0,5 mg/kg/hora.
• Verificar el pulso, presión arterial,
• tamaño pupilar,
• presencia de ruidos respiratorios.
en 20-30 min,
• segunda vía endovenosa.
continuar con pralidoxima 0,5-1g/hora
(>8 mg/kg/hr) en suero salino normal.

• 4- Cinco minutos después de la primera dosis de atropina; verificar el

pulso, PA, tamaño pupilar y ruidos respiratorios. Si no han mejorado,
suministrar una segunda dosis del doble de la atropina inicial.
MANEJO DE LA INTOXICACIÓN MODERADA-SEVERA
POR ORGANOFOSFORADOS
• 5- Continuar c/5 min dando dosis doble de atropina, si no hay
respuesta. Continuar con los bolos de atropina hasta que la FC >
80 lat/min y la PAS > 80 mmHg. La taquicardia no es
contraindicación para usar atropina.

• 6- Una vez estabilizado el paciente mantener una infusión de

atropina suministrando cada hora cerca de 10-20% de la dosis de
atropina que fue necesaria para estabilizar al paciente.

• 7- Si el paciente ha llegado en la primera hora posterior a la

exposición realizar el lavado gástrico con pequeños volúmenes
de agua. Suministrar carbón activado en dosis de 1-2g/kg.

• 8- Tratar los trastornos de la conciencia vigilando la dosis de

atropina y suministrando diazepam 5-10 mg iv.

• 9- Monitorizar y evaluación del glasgow al paciente por

recurrencia de la crisis colinérgica, la cual puede aparecer días a
semanas post-ingestión de OP
 Elementos de protección
personal

ABCD del trauma

Seguridad de la escena

AVDI
Manejo inicial de las intoxicaciones

A,B,C,D La acción más crítica es

el lavado profuso y
Trate al paciente no al rápido con abundante
toxico agua, por lo menos
Evitar la absorción del Descontaminación de durante 10 minutos..
tóxico. piel y fanereos

Vaciamiento/ Lavado
Carbón activado como el gástrico
principal agente a utilizar
adsorbente de
ABC de la intoxicación

Favorecer la adsorción
materiales tóxicos se da
del tóxico
a beber o por SNG en
dosis de 1 - 3
gr/kg/dosis.

Se puede aumentar la
eliminación, por
variación del pH urinario
Aumentar la eliminación
o aumentado la filtración
del tóxico
glomerular y el flujo
urinario utilizando
bicarbonato

Antagonizar el tóxico antídotos

 Medidas Estandarizadas.
 Mantener las medidas de soporte
y reevaluar constantemente
permeabilidad de la vía aérea,
frecuencia respiratoria,
oximetría, presión arterial,
frecuencia y regularidad del
pulso y estado de conciencia.

ABC del tratamiento de las

intoxicaciones
• A. Evitar la absorción del tóxico.
• B. Favorecer la adsorción del
tóxico.
• C. Favorecer la eliminación del
tóxico.
• D. Antagonizar el tóxico
Prevención de la Absorción de las Benzodiacepinas:
• No inducir el vómito, ya que está
absolutamente contraindicado
en pacientes con algún grado de
deterioro neurológico por el
riesgo de broncoaspiración

• Lavado gástrico en pacientes

que consulten dentro de la hora
siguiente a la intoxicación y
conserven intacto el reflejo
nauseoso y tusígeno o tengan
IOT.
 Favorecer la Adsorción de las Benzodiacepinas:

Dosis: 1 gr/kg de peso en

250 a 300 ml de agua, se
administra posterior al
lavado gástrico , si se
administra por SNG, ésta
se debe clampear para
evitar su eliminación.
Cada 8 hrs durante 24 hrs.

Favorecer la Eliminación de las Benzodiacepinas:

En dosis única luego de
la primera dosis de Dosis: 250mg/kg,
carbón activado y sólo se hasta un máx. total
repite si en las siguientes de 30 g, en solución
4 hrs no hay al 25%.
deposiciones.
v