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DIABETES MELLITUS

Diabetes para entender melhor temos que saber que glicose é uma consequência e
diabetes é muito mais do que isso, é um problema hormonal, que se observamos
numa balança um lado equilibra insulina e do outro lado os hormônios alguns
contruidos em reações anabólicas e outros catabolicos contra-insulinicos como:
glucagon, cortisol, adrenalina, gh antagonizando insulina (provocam gliconeogenese)

Diabetes: pouca insulina, tem um estado de hiperinsulinismo, lembrar sempre o que a


insulina faz, é um hormônio anabolizante, ele faz crecer é um anabolizante, e se a
pessoa não tem insulina vão prevalecer as reaõçes catabolicas, ele começa a destruir
fontes glicídicas glicogênio e não glicidicas e começa a utiliza-las para produzir mais e
mais glicose em um processo conhecido como gliconeogenese, e começa a producir
mais e mais açúcar, nesse momento o paciente desenvolve uma hiperglicemia, isso é o
importante de saber que a glicose é uma consequência, tanto que se a pessoa se
decide e diz bom então vou fazer uma dieta zero, a glicose pode piorar, porque ela não
vai cair só por conta disso a paciente entra em uma dieta de mais catabolismo e faz
mais hiperglicemia, se a gente sabe que o problema por definição é um estado de
hiperinsulinismo então a gente tem que entender o problema e é por isso que no
diabetes a gente classifica de acordo com a origem do hiperinsulinismo, no diabetes a
gente tem dois tipos a tipo I e tipo II, hoje em dia existem algumas propostas de
revisão na classificação e então existe outra proposta mas para a prova continua a
divisão tradicional de tipo I e tipo II tipo I hipo insulinismo absoluto II ele tem insulina
mas a insulina não consegue agir então temos uma resistência periférica a insulina .

Tipo I: pessoa com predisposição genética e em uma época da vida ela passa a agredir
o pâncreas e se volve uma agressão autoimune, essa agressão tende a agredir o
pâncreas e passa a dar suas manifestações, então a gente pode decir que é um
componente genético associado a uma função autoimune, mas posso provar isso?
Claro que posso, a gente pode definir o componente genético a partir do antígeno
leucocitário humano HDLR3 HDLR4 e como prova da doença autoimune a gente tem
anticorpo anti ICAs, que são os anticorpos anti-celulas da ilhota pancreática, existem
outros o antidescarboxilase de acido glutamico, o anti proteína 2 associada ao
insulinoma ou seu fragmento de clivagem ICA 512, a partir de ai é um paciente que
abre o quadro antes dos 30 anos, é como é um paciente que não tem nada de insulina
ele é um catabolico franco então ele é magro faz diagnostico diferencial com
síndromes consuptivas, e como ele esta zerado desde sempre ele começa a dar
manifestações ele tem um quadro sintomático com poliurea, polidipsia, síndrome
consuptiva, as vezes ele já abre com uma cetoacidose diabética e isso muito
interessante, o paciente com diabetes tipo I sabe exatamente quando começou a
doença porque foi a vez que ele percebeu as manifestações é uma doença muito
sincera no momento de abrir o quadro, e se ela tem alguma participação autoimune
outras doenças vão aparecer, tem duas que seriam importantes de listar Hashimoto,
doença celíaca então sempre a gente tem que ter atenção especial para essas duas em
particular, e se hoje eu tenho um paciente diabético e quero saber se ele é um
diabético tipo I o que eu posso fazer? Posso dosar os anticorpos Anti-ICA?? Posso, só
que tem paciente que não tem positividade para esses anticorpos, temos um fator que
pode nos ajudar e é que um paciente que tem zero de insulina, eu aproveito que o
pâncreas quando libera insulina ele libera um peptídeo chamado peptideo C, então se
não tem insulina também não vai ter esse peptideo C, então teremos um paciente com
peptídeo C indetectável.
Tipo II é outra historia, é o que mais temos, é aquela sedentária que não pratica
atividade física nenhuma, sedentária, obesa, e essa pessoa tem vários fatores que
aumentam a resistência a insulina dela, mas também temos que entender que é um
paciente com uma predisposição genética concordância de gêmeos monocigotos 50%
se for gêmeos monocigoticos ele é mais genético que tipo I, isso esta no código
genético esse paciente inevitavelmente a gente va envelhecendo e uma das coisas que
mais tem é resistência a insulina, ainda mais se ele engorda, então temos um paciente
que geralmente é obeso, com mais de 45 anos, é claro e a gente não pode ser muito
riguroso com isso porque a gente sabe que cada vez mais temos obesidade e diabetes
tipo II em crianças, então geralmente é um paciente que fala que fez um exame e veio
a glicose aumentada, ele passa anos sem ter absolutamente nada, é uma doença
muito traiçoeira e silenciosa, se você não faz a tempo você vai pegar um paciente
cego, que vai passar por uma amputação esse e o grande problema do tipo II tem
como saber que ele é tipo II através de uma estimativa que se pode fazer com o índice
de resistência a insulina pelo modelo homeostático, é uma estimativa que você pode
fazer, alguns laboratórios fazem em caso duvidoso, esses são os dois tipos clássicos,
tem um outro que é o diabetes gestacional, e fora disso a gente também tem outo
tipos mais específicos de diabetes, ele usam um medicamento e dai ele tem um
quadro de diabetes, hoje em dia se tem encontrado vários tipos de antipsicóticos
relacionados com este tipo de patologias, então o paciente tem um disturbo
comportamental quadro de psicose ai ele começa a usar um antipsicotico e começa
uma sindrome metabolica hiperglicemia, então existe muito esse concepto hoje de
que algumas medicações possam fazer isso.
pensando então especificamente se você encontra uma paciente como Angelica (caso
1) ela tem 16 anos, ela esta emagrecida, é claro que angelica se encaixa muito mais em
uma paciente com diabetes do tipo I, agora posso dizer que a Angelica ela tem
diabetes??? pega dados laboratoriais dela entao ela tem glicosuria posso definir o
diganostico de alguem por uma glicosuria?? hoje em dia nao no passado sim, se você
ja passou para perceber porque o nome é diabetes mellitus, diabetes é porque como
não tem insulina ele faz poliúria por que se concentra a glicose em urina e mellitus de
mel uma das descrições iniciais que a gente tem do diabetes foi essa, esse paciente
tem uma urina tão adocicada quanto o mel ai voce faz anamnese, exame fisico para
concluir provava a urina dele e decia urina docinha tem diabetes, lembra no rim o
tubulo proximal ele tem reabsorção de um monte de coisas inclusive de glicose, se
uma pessoa tem uma tubulopatia renal ela nao absorve glicose, que acontece a glicose
sai na urina e causa glicosuria tambem em um paciente com doença tubular renal,
entao a gente não usa glicosurtia como sinal definitivo de diabetes.

Diagnostico hoje: temos duas categorias conceito muito parecido com a hipertensao a
gente tem um diabetes e o pre diabetes a gente só viu que pela ultima diretriz acabou
isso de pre-hipertenso e criaram categoria de pressao arterial elevada mas de um jeito
geral e o mesmo a pessoa que tem a doença e a que tem um alto risco da doença. a
gente sabe que o prediabetico eu posso fazer uma medicação tipo metformina investir
bastante nele e ele nao se tornar um diabetico nos proximos anos, entao é importante
detetar o paciente com prediabetes, como a gente faz é uma doença do dia a dia
lembrando dos criterios
glicemia de jejum (8horas): > ou = 126
glicemia 2h depois do teste oral: > ou = 200
hb glicada: > ou = 6,5% diagnostico (não deve ser ussada como critério em casos de
gestação, perdas sanguíneas recentes, anemia)
Glicemia aleatória: > ou = 200 em um paciente com sintomas clássicos de
hiperglicemia poliuria, polidipsia, e perda de peso ou crise hiperglicêmica

esses três critérios não são para ser pedidos ao mesmo tempo, basta pedir um deles, a
ideia é que cada um deles tem um significado, exemplo: glicemia de jejum é o mais
simples, é aquela que tira uma foto do momento como é que esta, mas tem a
limitação que é só do momento.
Teste oral de tolerância a glicose é muito melhor: porque você da um carboidrato para
ele beber e dois horas depois você avalia a glicemia, então você avaliou o propio
pancreas, você põe o pâncreas para trabalhar, tanto que as vezes você esta na duvida
da glicemia de jejum você va para teste oral, não se faz de rotina porque é chato para
fazer, e é mais caro, mas é excelente método.
hemoglobina glicada ela reflete as reacções de glicosilação que aconteceram nos
últimos 2 a 3 meses entoa ela é muito boa porque não fala só do momento é mais
completa que a glicemia de jejum, ela diz dos últimos 2 a 3 meses, é o melhor
parâmetro para acompanhar o paciente.
A ideia é que se o paciente tem coisa que altere hemacias ou portadores de doenças
hemoliticas, hemoglobinopatias a hemoglobina glicada vai ser falseada, então
situações que alterem o numero das hemacias, vão interferir com a hemoglobina
glicada, não existe perfeito mas você pode adoptar um o outro, lembrando que assim
como na pressão arterial pode haver confusão e falso positivos então todo exame
realizado deve ser confirmado em duas ocasiões, não precisa esperar tempo nenhum
você pode fazer um em um dia e outro no dia seguinte.

Existe outro critério que ja nao tem que repetir nada, é aquela pessoa que você avalia
a glicemia dela e tem glicemia de 200 ela é tambem sintomatica com poliuria e
polidipsia isso é diabetes e acabou isso a qualquer hora, em ralação ao pre diabetico a
gente lembra que é isso só que em faixas mais precoces então se a gente pegar
glicemia de jejum alterada de 100 a 125 a intolerância a glicose seria de 140 a 199 e a
hb glicada seria de 5,7 a 6,4%.

Nem sempre o paciente vai ter sintomas, a maioria nao vai ter, eu tenho que ter a
preocupação de detetar de forma precoce, entao quando defino o rastreamento desse
diabetes, para voce entender a indicação da associação americana de diabetes e não
só decorar, mas entenda por que é assim, a primeira coisa que tem que entender é se
esse rastreamento é para tipo I ou II, esse rastreamento é só para os tipo II sabe
porque eu ate tenho como detectar precocemente a tipo I fazendo a dosagem dos
anticorpo se eles vierem em títulos elevados eu sei que ele esta com risco alto, agora a
pergunta é a seguinte rastreamento coletivo não basta você conseguir detectar você
tem que saber o que fazer com isso, se ele tem uma chance muito alta de diabetes tipo
I eu tenho como impedir a agressão autoimune do pâncreas dele?? ainda não,
tentaram com corticoterapia mas não foi legal, inibiu a resposta imune mas a glicose
foi para o alto então não funciono, eles estão tentando desenvolver anticorpos
monoclonais para impedir a agressão ao pâncreas, então não tenho o que fazer pelo
que não para que indicar rastreamento para tipo I, mesmo coisa para Alzheimer tem
como saber se tem risco, tem como detectar precocemente tem exame do liquor,
proteinas, ai depois viu tenho um paciente com 95 % de risco para desenvolver o que
eu faço? eu vou te falar viu não sei oque fazer, bota umas palavras cruzadas ai para
ela, bota ela para fazer joguinho de memoria, exercícios de atenção mas isso não tem
nada comprovado, então o diabetes tipo I não é rastejável, o rastejável é o diabetes
tipo II qual é a idade clássica?? 45 anos ai começa a rastrear, qual é o fator que a gente
caracterizou que da muita resistência a insulina, sobrepeso e obesidade então se a
pessoa tem um fator de risco também, então:
-para pacientes maiores de 45 anos Independiente de qualquer coisa
- IMC alterado e mais um fator de risco que pode ser:
Historia familiar de diabetes em parente de primeiro grau
Etnicidade de risco: negros, hispânicos, nativos americanos, asiáticos,
moradores de ilhas do pacifico.
Hipertensão
Dislipidemia
Sedentarismo
Sindrome de ovario policistico
Historia de Doença cardiovascular
Historia previa de glicemia alterada ou intolerancia a glicose ou HbA1c > ou
=5,7%
Outras condições associadas a síndrome metabólica (acantose nigricans,
obesidade mórbida)
Voce faz o rastreamento e se for normal repete em 3 anos

Paciente pre diabético:


Glicemia de jejum 100-125
Pós-prandial ou TOTG 140-149
Glicosilada: 5,7-6,4%
Aqui não há indicação de repeti o teste uma vez o paciente classificado em pre
diabetes deve ser monitorado anualmente indicar metformina se for menor de 60
anos, IMC > ou =35, mulheres com historia previa de diabetes gestacional.

voltando no caso 1 da Angelica pela historia nossa primeira pergunta é em relação a


hipótese diagnostica? pela idade pelos sintomas era certamente seria uma paciente
com diabetes tipo I uma chance enorme, vendo os auto anticorpos, esse diagnostico
pode ser confirmado no momento, a gente hoje só tem glicosuria então isso não pode
ser confirmado no momento, eu tenho que pedir glicemia de jejum hb glicada, mas no
momento só com glicosuria não fecha o diagnostico ai vem a pergunta supoendo a
confirmação diagnostica para Angelica qual seria o esquema terapeutico para essa
paciente?
Lembrar ciança diagnosticada com diabetes deve fazer rastreamento ou ficar alerta
para doença celíaca e tireoidite de Hashimoto.
Adulto diagnosticado com Diabetes tipo I vitiligo e anemia perniciosa

Tratamento tem que se basear em :


Deteção de complicações, controle da glicemia, controle de outros fatores de risco
cardiovasculares.

Tipo I
se uma pessoa esta sem insulina nada mais justo que eu administrar a insulina para
ela,
insulinoterapia em uma dose inicial de 0,5-1U por kg por dia, claro que alguns
paciuentes muito no inicio da doença eu posso fazer doses mais baixas considerando o
periodo de lua de mel onde o pâncreas ainda funciona um pouco mais, mais de
qualquer jeito ele vai chegar nessa dose, logo ele chega nessa dose de 0,5u/kg/ dia ,
nosso papel é tentar fazer do jeito mais fisiológico que conseguir do tipo que o
pancreas faz, então preciso entender o que o pâncreas faz, ele libera insulina em dois
momentos, a primeira fase seria ao longo do tempo logo apos a administração da
glicose a primeira coisa que acontece é o pico pos prandial, é a primeira pancada que a
insulina faz, acabou de entrar glicose ela faz um pico, essa é a base teorica de varias
dietas low carb ou baseadas em baixo indice glicemico, você tenta fazer o restringir
alimentos com pico de insulina muito elevados e muito precoces, porque a insulina é
anabolico e faz uma deposição de gordura e a pessoa ganha peso, então a gente tenta
fazer com que o pico seja menos agressivo, ai acabou o pâncreas depois libera uma
insulina basal cujo objetivo é manter o controle glicêmico ao longo do dia, então nos
precisamos utilizar insulinas que tenham mecanismo pos prandial junto as refeições e
nos precisamos usar insulina que tenham secreção basal para que ela cubra o dia todo
do nosso paciente, então para entender a gente precisa entender as insulinas e
enseguida a gente pensaria como seria feita a prescrição então eu vou dar uma
ajeitada vou puxar insulina e vou colocar os dois grupos que temos, então puxa a
insulina de secreção basal a gente tem dois grupos: ação lenta e ação prolongada,
todos eles são lentos o de prolongada é mais lenta para o pico posprandial tem o de
ação rapida e o de ação imediata, todos são rápidos mas o imediato é mais rápido
ainda, e quando for fazer a insulina temos que saber que tem a insulina propriamente
dita originalmente, é aquela que é um análogo de insulina que foi transformada por
técnicas de DNA recombinante é e um pouco mais refinada essa são as que
encontramos no SUS no caso a mais accessível a mais barata é a NPH, análogo de
insulina temos como grande representante a glargina a mais famosa, não é a única, a
gente tem outros exemplos a detemir, graba pelo menos a glargina qual é a diferença
quando a gente pega para entender a NPH ela é aquela que faz um pico e cae, e ese
tempo de duração é de aproximadamente 12 horas então se quero faze rum pico
tenho que fazer pelo menos duas aplicações diárias, para ela durar 12 horas, a glargina
por sua vez e as mais novas duram entorno de 24 então já temos uma facilidade, elas
podiam ser aplicadas apenas uma vez ao dia então esses seriam os exemplos de
insulinas mais lentas a NPH e glargina simulando uma secreção basal. Em relação a
posprandial temios a regular e a lispro A regular é a barata e dos analogos a lispro,
outros asparte, gluglisina, mas lispro principal, a diferença entre elas é que a regular
age rapidamente mas ela começa a agir dentro de 20 a 30 minutos, então você precisa
aplicar a regular 30 minutos antes da pessoa comer ao passo que a lispro é auqela que
age rapidamente, ela age dentro de 4 minutos, então é aquela que você faz junto a
refeição inclusive se você esquece um pouco pode fazer logo da refeição porque ela
age rapidamente e isso é uma vantagem dela não precisar fazer 30 minutos antes.
graba nph e regular ou glargina e lispro a lispro é ligera a glargina é a demorada.

para organizar temos que entender que toda vez que a gente fala de tratamento de
diabetes é algo na maioria das vezes muito frustrante e se você não aceita isso não
tem outra forma de conviver, você tem que aceitar que é frustrante, o paciente precisa
estar francamente comprometido, a maior parte das coisas que acontecem no
ambulatório é que a gente tenta mais arrumar a vida dele que a doença em sim, se ele
não quiser aplicar não tem o que fazer e segundo não adianta ele precisa ter um
entendimento para entender o que você explica ele, se ele não consegue entender ele
também não consegue fazer esquema nenhum, então muitas vezes a gente faz o que
da que é totalmente diferente, porque sempre acontece isso é diferente o diabetes
que você estuda para a prova e o que você vai ver fazen no posto ou na UBS, para a
prova os esquemas validado s de insulina sao aqueles esquemas que incluem múltiplas
aplicações diárias, é aquela pessoa que vai fazer 4-5 -6-07 aplicações todo dia, isso e
realidade? não é mas isso seria o certo, o esquema validado é o de múltiplas
aplicações diárias, o intensivo, é chato sim mas não tem mais jeito:
clássico pega a dose de insulina e divide a metade na forma da basal e na forma da
posprandial 50 de NPH e 50 da forma regular. Exemplo: um paciente de 80 kg a 0,5
u/kg vai dar 40 u de insulina ai divide 20 de nph e 20 de regular, não existe receita de
bolo, é demorado mas você tem que entender o dia a dia do paciente.
acorda 8 9 faz o café medio dia almoça 9 horas janta 10 horas vai dormir
então combina ele acordo ai ele toma nph como a demanda é maior ele faz ⅔ da dose,
ai a noite ele faz ⅓ porque a demanda é menor então são 20U daria 14 u de dia e 6 de
noite de NPH, essa seria a basal, agora a regular você combinou 3 refeições ai no café
ele faz 30 minutos antes da insulina regular depois 30 min antes do almoço faz mais
uma e na janta mais uma se ele faz um lanche a tarde mas uma a tarde então como
são 20 unidades vamos combinar um bom Café então ele faz 10U ai no almoço como a
nph esta agindo também eu não faço 10, faço 6 e a noite combinamos uma janta leve
ele faz 4 unidades, ai quantas aplicações ele fez 5 aplicações. esse é o esquema
validado com maiores benefícios a longo prazo, na prova ele te diz as glicemias e os
horários de NPH ai você vê a hora é a glicemia, porem tem um tipo especial de questão
que não é tão simples é o paciente que acorda cedo com glicemia alta pé aquele da
hiperglicemia matinal, que acontece 8h da manha qual é a insulina que cobre esse
período concorda que foi a que ele fez durante a noite, ele no momento 8h esta
hiperglicêmico, se a nph que controla essa glicemia é a glicemia da noite o que eu
tenho que fazer pode ser aumentar o da noite mas deixa isso por ultimo, outra coisa
que pode acontecer é o fenômeno do alvorecer a insulina dele da noite não esta
cobrindo então não basta só aumentar, o que eu vou fazer eu pego NPH e aplico um
pouco mais tarde, as 9, as 10pm posso só mudar o horário dela, pode ser que em vez
do fenomeno do alvorecer pode ser que durante a madrugada ele esta fazendo
hipoglicemia que a gente via chamar de efeito somoji, o que acontece com essa
hiperglicemia o paciente fica hipoglicemico de madrugada, como mecanismo de
rebote os hormonios hiperglicemicos disparam de manha e levam a uma hiperglicemia
absurda porque isso pela hipoglicemia da madrugada ai voce pensa se eu aumento a
nph da noite vai ser pior a glicemia vai subir mais de manha, entao o que eu tenho que
fazer reduzir a dose de nph ou um lanchinho antes de dormir para el e nao fazer
hipoglicemia de madrugada.
porque se questiona pouco na pratica para voce ver se esta fazendo hipoglicemia na
madrugada essa pessoa tem que fazer a glicemia as 3h da manha para voce saber se
ela esta fazendo hipoglicemia ou não, é so ter atenção na prova.
esse seria o esquema insulinico classico

intensivo alternativo: o que acontece voce vai pegar medio a medio mas com os
analogos de insulina 50 de glargina e 50 de lispro voce traza a linha do tempo do
paciente, vendo que ele tenha a mesma programação ai de manha ele acorda ele
aplica a glargina essa vai ser so uma palicação porque ela dura 24 horas glargina é um
retangulo e a nph é um triangulo, a glargina não faz pico, ela é continua, a glargina não
então não tem chance da pessoa fazer uma hipoglicemia em relação a alimentação
não vai mudar muita coisa eu não preciso fazer a lispro 30 min antes eu faço junto com
café, junto com almoço e junto com janta, a vantagem é que eu não preciso esperar 30
minutos para comer, ela aplica e come para e penda quem é essa pessoa uma criança,
uma adolescente, pensa na situação de aplicar e falar que não pode comer se não em
30 minutos isso não acontece com a criança é muito provável ela sumir esquema
alternativo é porque existe uma menor incidência de hipoglicemia, essa é a grande
vantagem, no outro esquema as hipoglicemias são mais frequentes, ai o que
acont5ece um episodio de hipoglicemia é chato.

Esquema do posto: não é para faze nem marcar em prova ai faz 50-50 de nph e regular
de manha você faz nph ⅔ e ⅓ a noite muitas vezes você vê só isso, se for um pouco
mais você faz na mesma aplicação de regular méio chutado.

Padrão ouro: requer muito entendimento pelo paciente com custo alto é a infusão
continua, você tem um aparelho portátil que aplica a insulina sem o paciente sentir,
ele vai de pouquinho em pouquinho aperta o botão e faz o bolo, a insulina usada é a
lispro uma basal, é uma para cobrir o dia todo e aquela metade que ele mesmo aperta
para fazer, no esquema ele tem que ser muito bem orientado, ai você fala para ele 9h
da manha você come uma maça uma banana a tarde assim a noite assim e ele já sabe
quanto precisa para insulina naquele momento, a não consegui comer agora ele não
aplica. ele aplica só na hora que ele precisa comer, se vai fazer alguma atividade tira o
aparelhinho, tem sensor de glicemia intersticial, ai ele avisa em quanto esta a glicemia
se caiu ele não libera, se sobre ele libera um pouquinho a mais, tem mais coisa a fazer
tem uma medicação que ajuda a insulina a trabalhar o nome é pranlitina um analogo
da amilina, a pessoa faz insulina e você prescreve essa medicação mas é cara e difícil
de achar, também existe transplante de pâncreas, em pacientes refratários, e alguns
centros tem um modelo de pâncreas artificial que pode ser uma coisa muito real e
legal daqui a uns anos.

Alvo a ser atingido com o tratamento, para acompanhamento de longo prazo o melhor
é hb glicada deve estar menor a 7% se tem um paciente jovem hígido que aguenta
pode tentar fazer niveles menores de 6.5 o paciente idoso debilitado pode tentar em
menor do que 8 mas geral 7% detalhe o paciente chega hoje com a hb glicada de 9 em
qual insulina que eu mexo?? para isso é fundamental que o paciente tenha um
aparelho medidor de glicemia e ele faça a glicemia antes das refeições e lanches a
glicemia pre-prandial dele deve ficar pre-prandial entre 80-130 e depois das refeições
também menor do que 180 para fazer o máximo que o paciente puder mas a SBD o
governo deve fornecer por mês no mínimo 100 fitas mas o recomendado são 160.

Caso 2
Deficiência relativa de insulina, a insulina não consegue agir pela resistência periferica,
entao a fisiopatologia dela se assemelha mais a tipo II ai podemos afirmar que ela é
diabética...? não eu tenho que fazer mais uma medida, se você confirma o diagnostico
quais seriam as primeiras medidas terapeuticas??
primeira coisa que precisa entender é que no tipo 2 o raciocínio não é tão rápido, não
é dar insulina na hora por isso tem vários mecanismos o primeiro que a gente tem que
saber é que o diabetes tipo II a gente tem por etapas tem 4 momentos principais

3 curvas a primeira é a resistência a insulina a segunda é a produção de insulina do


pâncreas e a terceira a glicemia.

1. os níveis normais paciente adulto hígido com resistência legal e produção estão
legal
2. no segundo momento ele fica mais débil ele engorda, é mais sedentário, a
resistência a insulina dele começa a disparar e o pâncreas trabalha demais
quando ele consegue dar conta a glicemia não muda nada
3. a resistência a insulina esta no alto a produção cai o pâncreas entra em falência
e não trabalha mais e aumenta a glicemia
mecanismo principal é a resistência a insulina
diminuir a resistência periférica de insulina: primeira medida terapia não
farmacológica : alimentação adequada, atividade física, perder peso, tem que fazer
mudanças, nao esquece terapia não farmacológica, indicar que nenhuma pessoa deve
ficar mais de 30 minutos sentado. interviemos na farmacologica incialmente
metformina diminui e resistências hepatica, quando você começa a prescrever o
paciente tem nauseas gastrointestinal diarreia e isso contribui a perder o peso do
paciente ela tem um risco de acidose láctica e por isso a recomendação e quando for
portador de insuficiência hepática renal o cardíaca a metformina deve ser tirada, uma,
disfunção orgânica leve pode usar. outro detalhe com carinho 30% dos pacientes tem
dificuldade na absorção da vitamina b12 ela diminui a absorção por isso em mais
velhos em uso de largo prazo ela pode ajudar a isso outra coisa são as glitazonas ela
tem o das gliltazonas o paciente aumenta o peso então ela foi ficando queimada mas
bem menos, pode descompensar a insuficiência cardíaca, aumenta a desmineralização
e aumenta risco de fratura, então se você tem metformina não precisa usar a outra,
outra coisa o pâncreas entra em falência então a gente pode estimular a secreção de
insulina pancreática com os secretagogos, esse seria outro grande mecanismo entre as
secretagogas tem os grandes antidiabéticos das silfuneureias elas aumentam insulina
basal como se fose a NPH glibenclamida, glitazida, é classica muito muito barata e
accesivel, existe uma outra bem menos utilizada são as glinidas elas só atuam
estimulando a secreção posprandrial como se fosse insulina regular, então essa
medicações apesar de estar disponíveis são ruins para quem tem diabetes porque elas
fazem hipoglicemia e ganha peso você prescreve ainda porque é barato, mas tem coisa
melhor para fazer, eles foram atrás de um mecanismo que inibe a alfa glicuronidase e
diminui a absorção de glicose a pessoa come e logo depois a glicose se eleva então
tem acção posprandial a acarbose trabalha junto com as glinidas o problema da
acarbose é que aquela glicose que sobra é fermentado então a pessoa tem grande
flatulência de odor fétido
terceiro grupo já foi na resistência, já foi no pâncreas, já foi no intestino ai eles viram
que tem outros hormônios as incretinas o incretinicos, eles ajudam no controle
glicemico do bem eles estimulam insulina mas ele só estimulam a insulina dependente
da glicemia o que isso quer dizer que eles estimulam a quantidade necessária de
insulina no momento que precisa então ela não aumenta de peso, não causa
hipoglicemia e inibe o glucagon o que inibe é as enzimas produtoras de de DPPIV
dipeptidilpeptidase IV que degradam as incretinas tem outras tambem intesressanes
que são os análogos incretinicos que chama GLP1 que são exenatide, romaglutide
injetaveis que de forma interessante alem de atuar no controle da glicose mas elas
pensam que atuam no pâncreas pelo que é ruim e podem criar neoplasia, mas como
tem pouco tempo no mercado não da para associar especificamente e o ultimo e 5.
lembra que a glicose é reabsorvida pelo tubulo proximal, entao se eu consigo impedir
essa reabsorção eu perco glicose na urina são medicações que inibem a reabsorção
tem um que puxa sódio e glicose um coo transportador que a gente pode inibir como
consequência tem menos glicose na urina são glifosin sao mais recentes que se fazem
perder glicose a pessoa emagrece e além tem um efeito redutor da pressão arterial,
são medicações que reduzem peso e desfecho cardiovascular essas medicações
diminuem desfecho cardiovascular e peso, essa é uma grande mudança, um tema
importante é saber se é perfeita não pode ter infecções urinarias e poliuria.
Só para ter uma visão macro precisa gravar que para tratar diabetes tipo 2 tem 5
grandes mecanismos:
1 diminuição de resistência periférica: Biguanidas como a metfotrmina e glitazonas
como a pioglitazona
2 aumento de secreção pela célula beta : sulfonilureias e glinidas
3 diminui a absorção intestinal de glicose : alfaglucosidase acarbose
4 Incretinomimeticas: glipitina incretina
5 que atuam sobre o tubuo renal com glicosuria: glifosin

hipoglicemiantes orais: sulfoniureas, estimulam a insulina,


aquelas que reduzem o peso e beneficio de doença atero esclerotica metformina,
miraglutite e enfaglituzide
ediminuem a glicemia posprandial: glinina e acarbose

ver esquema terapêutico


1 resistência a insulina máxima se o paciente não controla teremos que fazer algo a
mais ai que fico difícil terapia centrada no paciente orientar oferecer opções e escolher
em conjunto com o agora esta proposto orientar ao paciente, mostrar as as opções e
logo junto com ele escolher o que ele quiser fazer
se eu não quiser fazer medicação oral eu posso fazer outra coisa que geralmente o
paciente nunca quer é e a insulina, pelo que eu decido fazer uma insulina a primeira
que a gente decide fazer é uma NPH noturna, já que essa é a primeira que começa a
falhar então faço uma bed time ai você da 3 meses se a pessoa não controlou em 3
meses agora eu faço uma terceira então associo outra coisa além da insulina ou na
segunda quando vou fazer a terceira posso associar outra droga já seja insulina ou
outra medicação se o paciente não controla com tudo isso ele esta quase sendo um
diabético tipo I então passo a dose plena associo a regular e continuo sempre
mantendo a metformina, eu só tiro a metfornima se tiver contraindicação porque
lembra que ele esta com uma resistência periférica a insulina, não existe consenso, a
única coisa que se sabe é que eu mantenho a metformina

situações de exceção é onde eu não começo inicialmente com metformina então


pacientes com hb glicada acima de 10, glicemia acima de 300 esses paciente precisam
de insulina, quando essa glicose diminuir você pode ate tirar insulina e tentar com a
metformina excesso de glicose atrapalha, pacientes submetidos a estresse infeções,
estrese disfunção de órgão avançado usa insulina se tiver insuficiência hepática, renal
também.

COMPLICAÇÕES DO DIABETES

Caso 3
complicações crônicas
se dividem em
mata: macro vasculares tipo infarto, doença coronariana, cerebrovascular, essas tem o
diabetes como um dos fatores de risco mas elas não dependem exclusivamente de que
o paciente seja diabético para se manifestarem a diabetes ajuda a acontecer por
exemplo avc o principal e hipertensão mas a diabetes contribui diferente daquelas
outras complicações que limitam o paciente que são as chamadas microvasculares a
retinopatia que é o que vai deixar paciente cego, tem a nefropatia que vai precisar
dialise, a neuropatia que vão ser as que deixam lesões essas são as mais relacionadas a
hiperglicemia por isso é fundamental controlar a hiperglicemia todas elas tem em
comum que não são capaz de se detetar precocemente, meu objetivo e pega-las
inicialmente para não ter elas, em media elas demoram em torno de 10 anos para
aparecerem só que como eu quero detectar precocemente eu não espero os 10, então
com 5 anos eu começo a investigar a rastrear, só que tem detalhe isso serve muito
bem para quando eu sei quando começou então no diabetes tipo I eu sei muito bem
isso porque sei o inicio da doença ao contrario da tipo II por isso na tipo II se faz o
rastreamento no momento do diagnostico por isso meu objetivo é entender dentro de
cada uma delas quais são as formas que eu tenho para rastrear quais são as alterações
que espero encontrar e como posso impedir a progressão delas.

Retinopatia: importante causa de cegueira em pacientes jovens fundo de olho, esse


exame vai caracterizar dois momentos temos retinopatia proliferativa e não
proliferativa existe uma progressão das manifestações importante de reconhecer, por
exemplo quando a hiperglicemia se estabelece e os produtos de glicosilação vão se
acumulando a gente a estrutura do vaso vai ser alterada vai ter os micro aneurismas
dai o que acontece é que esse vaso alterado altera sua permeabilidade e começa a
extravasar coisas que não eram para ser extravasados no caso proteínas que se
aglomeram em placas pequenas compondo para a gente exsudados que nos
chamaremos de exsudatos duros dali alterou a permeabilidade extravasou proteína
começa a extravasar hemácia, essas hemácias vão correndo pela retina de forma
superficial e são comparadas com a chama de uma vela ai temos a hemorragia em
chama de vela, fora disso o vaso esta doente, a isquemia acontece e grandes manchas
irregulares vão aparecendo as quais são chamadas de manchas algo donosas,
terminando ai voce tem um vaso tão tão doente que você consegue enxergar
irregularidades naquela retina, você consegue enxergar veias tortuosas como se
fossem contas de rosário ou veias em rosário e nos temos ai então a manifestação que
a gente espera encontrar na retinopatia não proliferativa. frase do medgrupo : mico
duro chama algodão de rosa essa e a forma nao proliferativa a forma seguinte é a
proliferativa que o nome já diz tudo, proliferou é fácil de entender se eu tenho uma
produção vascular que leva a uma isquemia esses vasos começam a estimular a
produção de um fator de crescimento do endotélio vascular e os vasos começam a se
proliferar formam-se novos vasos e temos a neovascularização os novos vasos
aparecem, enquanto meu paciente esta na fase não pro meu objetivo é detectar a fase
inicial porque ai osso impedir de forma mais fácil a progressão fazendo um controle
glicêmico, isso é o mais importante aqui é importante mas o melhor momento que era
na não proliferativa eu já perdi, aqui a gente começa a ter um tratamento mais
sintomático voltado contra aqueles neovasos que são os que causam complicações
como sangramento, então nos iremos encima deles de que maneira hoje temos
fatores que atuam sobre o fator de crescimento anticorpos antigos do epitélio
vascular e ao mesmo tempo podemos queimar esses vasos pela foto coagulação
normalmente voce tem uma importância do controle glicêmico no inicio e quando
começam as manifestações sintomáticas migra o controle sintomático.

imaginando um paciente com uma retinopatia não proliferativa o primeiro que vamos
a encontrar são micro bolinhas e exsudato duro se encontrou já tem retinopatia,
bolinhas brancas são repostos proteicos de exsudatos duros, vai caminhar o vaso
altera a permeabilidade começa a passar sangue é e a descrição de um sangramento
que se derrama na retina, a isquemia grave que que da mancha algodonosa, então é
um sangramento maior irregular. na proliferativa temos neovascularização que são
esses fios brilhantes, então o primeiro que temos é a retinopatia

segunda complicação nefropatia diabética ou doença renal do diabetes: rim pode ser
lesado em vários compartimentos quando a gente fala em doença renal diabética a
gente se refere principalmente ao glomérulo e porque ele é feito para aguentar uma
pressão x conforme esse paciente vai se tornando hiperglicêmico a glicose puxa
volume, ai o fluxo hiper-real aumenta absurdamente, então todo começa com esse
hiperfluxo renal tanto que o rim do paciente também pode aumentar de tamanho e ai
vamos entender e imaginar que a gente entra na intimidade desse rim normal, ai você
passa pelos túbulos e chega no glomérulo a estrutura arteriolas aferentes formam os
capilares glomerulares na capsula de bowman, ai a arteriola eferente sai lá dentro vai
correndo o sangue pelo vaso, o filtrado vai atravessando as fibras de filtração e os
capilares glomerulares, que acontece nesse paciente com hiperfluxo o glomérulo vai
ter que se adaptar e ficar mais duro, se não ele arrebenta pelo excesso de fluxo então
como ele vai fazer isso ele lá na membrana basal começa a espessar passa por um
processo de esclerose com espessamento da membrana basal e altera a propriedade
de barreira começa a passar mais proteína do que devia e os alvéolos vão colabando
de levar o fluxo sanguíneo então por esse processo degenerativo você vai ter isso em
um glomérulo a maioria deles então quando o paciente passa ter uma filtração
deficiente e passa a caminhar para insuficiência renal, ele se adapta sofre modificações
e temos a esclerose glomerular, e ai a ideia é diferente se e quero detectar
precocemente vou ter que avaliar a função renal e outra mais precoce é avaliar a
perda de proteínas, o que ele começa a perder mais é a albumina, então como
rastreamento temos a albuminuria e a taxa de filtração glomerular como que
pesquisamos a albuminuria de alguém , não vale pegar fita de urina, então precisa uma
urina de 24 horas ou uma amostra matinal e você quantifica a albumina dentro de
aquela amostra, a taxa de filtração glomerular que é mais simples com essa você faz o
calculo de clearance de creatinina do paciente a partir do calculo você começa a
estimar a filtração, aqui a gente tem três etapas a primeira `é a da microalbuminúria
você quantifica a quantidade de albumina fazendo uma relação de albumina sobre
creatinina, se essa relação da acima de 30 isso equivale a uma perda urinaria de 30 mg
de albumina por dia isso é o que caracteriza para a gente a micro albuminuria, hoje
em dia eles falam que esse termo o ideal é que a gente use menos porque parece que
não tem u grande valor quando na realidade tem então você deveria falar excreção
aumentada de albumina na urina mas embora ELES FALEM ISSO TODO MUNOD FALA
MICROALBUMINURIA o que eu faço para esse paciente a medida mais importante é
controle glicêmico só que aqui eu tenho perda de albumina na urina e também piora a
função renal então sou obrigado a diminuir essa perda com drogas nefroprotetoras
que diminuem a pressão dentro do glomérulo pril o zartan. detalhe importante esse
controle da albuminuria é independente da pressão arterial esse paciente chega na
segunda fase porque não detecto a tempo ou no detecto aqui nessa fase a perda
começa a ser de 300 aqui ele progride 1gr 2gr chega um momento que chega a
síndrome nefrotica nesse momento eu continuo fazendo controle da glicemia, da
albuminuria só que agora se esse paciente no era se tornara hipertenso é o papel é
fundamental aqui o que fazemos aproveitamos o pril e o sartan só que é mais provável
que eu só consiga o controle glicêmico adicionando uma outra medicação pode ser
um tiazidico, um antagonista de calcio, ate aqui e muito comum que a taxa de filtração
dele esteja preservada, essa vai se comprometer numa fazer mais tardia de azzotemia
aqui por retenção de ureia creatinina e o conceito que tem que ter é que quando o
paciente é diabético e começa a diminuir a taxa de filtração ele normalmente precisa
de terapia dialítica mais precoce a progressão é muito mais rápida quando ele tem
diabetes, então nosso objetivo sempre é pega-lo em fase inicial.

quando o paciente diabético chega com proteinuria não precisa ficar investigando e
biopsia rim, faz um fundo de olho a retina caminha junto. em alguns casos eu posso
biopsia e se eu biopsia qual seria o padrão mais comum processo de degeneração
glomerular esclerose então chama glomérulo esclerose difusa é uma esclerose
homogênea, qual seria a lesão mais especifica ele pode fazer acometimentos mais
focais semelhantes a nódulos então ela é chamada de glomeruloesclerose nodular e
tem um eponimo a lesão de quimiotewilsom esse seria o mais especifico mais não é
comum encontrar.

terceira grande complicação neuropatia diabética paciente com formigamento nas


mãos e pês ate que podem comentar viu esse paciente tem aquilo que chamávamos
de neuropatia em luvas e botas o nome técnico poli neuropatia simétrica e
distal ,então esse é o padrão que a gente precisa marcar, nada mais e que o famoso
padrão clássico, então numa neuropatia você pode ter um acometimento que seja
predominantemente sensitivo ou motor no caso do diabetes ele sera sensitivo e
exatamente por isso ele vai pisar equivocada as vezes o calzado faz lesoes e ele não
sente, por conta disso ele esta mais predisposto a uma alteração chamada de pe
diabético que sao lesoes deformidades que acontecem no paciente com diabetes que
tem como principal padrão de risco a neuropatia, é logico que ao longo da doença ele
vai perdendo a parte motora também mas inicialmente a sensitiva e isso é bacana de
saber porque não adianta como em outras formas você ficar avaliando movimentação
do pe porque a alteração primeira é de sensibilidade então eles colocaram o teste de
monofilamento para avaliar posso sumar temperatura, vibratoria com o diapasom e
dolorosa, mas meu primeiro teste sera sempre o monofilamento, como eu abordo um
paciente com neuropatica pimeiro uma higiene com pe com unhas, um calcado
confortavel, controle glicêmico, e para sintomaticos, anticonvulsivantes e
antidepressivos pegabalina, gabapentina duoloxetina, amitriptilina, vai depender do
que o paciente tem acceso, a gente pode ter uma monopatia, parestesia e plma das
maos simulando uma doença cerebrovasuclar e uma serie de disautonomias florisas,
por exemplo caridovascular o paciente fica cheio de hipertensao postural por isso o
diabético é importante avalialo sentado, e em pe, pode tr urinaria dando incontinencia
no homem muito baladado disfunçao eretil gastroparesia nauseado diarreia perdendo
peso.

caso 4
quadros classicos: cetoacidose diabetica

CETOACIDOSE DIABETICA: paciente diabético com um desequilibrio principalmente


com diabetes tipo I o paciente nao tem insulina por isso e carasteristica di tipo i pelo
que hormonios como glucagon e etc prevaleceram de forma absurda sem ter alguem
se se oponha entao o catabolismo é frando e o paciente exibira uma grande
hiperglicemia, so que nao acaba ali, ele passa por uma grande situação de estresse os
hormonios contra insulinicos disparam e nao tem insulina com isso o catabolismo é
absurdo redobrado, ele comeca a acontecer e a lipolise tambem em alta intensidade,
ai a consequencia disso é a formação de corpos cetonicos acontece mais acentuado no
quadro de cetoacidose, acido betahidroxibutirico acetoacetico, acetona
principalmente os dois primeiros e se a pessoa produz acidos em valore imortanes ela
acumula e faz uma acidose metabolica a pessoa que etsa no jejum acaba nao fazendo
isso porque ela produ mas uma quantidade bem menor aqui ela produz uma
quantidade absruda de acido entao faz um a acidose metaboica e o mais importante
quando esse acido se dissociar ela vai dar origem a anions entao o mais importante o
beta hidroxi butirato ele vai dar origem a acetoacetato entao eu comeó a aucmular
anions na circulaçao o que chamaremos de hiato anionico ou anion gap entao eles vao
fazer uma acidose metabolica com anion gap elevado entao como se fecha o
diagostico hiperglicemia glicose aparti de 250 lipolise corpos cetonicos em sangue ou
urina cetonuria de ++ e acidose ph baixo e bicarbonato menor de 15 (acidose
metabolica) entoa porque ela é tao importante na pratica pela cetoacisose em sim?? a
gente vai entender ela como uma grande falsiadora esse individuo desidratado a
propia acidose incomoda o peritoneo e sofre uma gran dor abdominal e para piorar a
situação quando a pessoa fia mais hidratada ela aumenta a milase ja que ele nao va a
salivar entao ele aumenta amilase, triglicerideos aumentam, ela faz um diagnostico
diferencial importante com a pancreatite e tambem como esse paciente tem poliuria e
glicosuria chega um momento que ele vai desidratando desidratando e começa a ficar
mais oligurico e voce começa a pepnsar que ele esta em insuficiencia renal, e tem um
detalhe, os corpos cetonicos falseiam a leitura do aparelo entoa ele pode ter um
aumento da creatinina sem ter uma lesao renal, entao quando voce hidrata o paciente
isso ai some, por conta da importancia essa é a complicação aguda que mais cai nesse
tipo de prova o importante de a gente perceber é que o diabetes tipo I tem um
tratamento claro que é a insulina, hoje diabetes tipo I simbolicamente era considerado
uma bruxaria porque antes do tratamento todas as pessoas morriam de cetoacidose a
primeira aplicacao de insulina em humanos foi em 1921 e mudo a historia, mas essa
mesma insulina que mudo a historia se ele estiver em cetoacidose ele tem risco de
morrer por causa disso como é que vou tratar entao, imagine que ele chegou para
voce com toda a sintomatologia florida, quando voce faz insulina ela pega a glicose e
joga dentro da celula a glicose puxa agua e imagina um paciente desidratado se ela
puxa agua o que acontece o vaso fica mais hipovolemico e ele faz uma parada por
choque hipovolemico entao a primeira coisa a ser feita sempre é repor volume para o
paciente a gente tme que tomar cuidado porque as vezes a gente vai trabalhar numa
area ruim faz volume ai sim com volume na mao voce faz a insulina para ele mas
mesmo nesse momento tem que ter cautela eu ainda posso matar o paciente por uma
arritmia cardiaca o motivo é simples o potassio, que acontece o paciente tem pouca
insulina a realidade ero e ele esta acidotico lembra quando a gente tem um paciente
com potassioalto que a gente faz glicoinsulinoterapia porque isso? porque a insulina
pega o potassio e esconde ele na celula, ai se a pessoa tem pouca insuina o potassio va
para o plasma, se ela tive excesso de iones H+ a celula vai ficar com carga possitiva a
celula pega iones e troca o potassio entao a gente começa a despejar uma grande
auntidade de potassio entao voce pergunta o potassio fica alto? nao porque como ele
esta poliurico ele rapidamente lava esse potassio e saca para fora pela urina entao
voce vai pensar que esse paciente tem tendencia a hipocalemnia, penda que o
potassio deve ter dio perdido pela urina e ai o que acontece se voce simplesmente
repuser insulina a insulina joga opotassio dentro da celula entao imagina o potassio
esta em 2 voce jogou para dentro da celula e voce mata o paciente de arritmia
cardiaca entao sempre que faz insulina faço a reposicao de potassio so posso pensar
na insulina se penso em potassio, esse e um tratamento simeplies mas preciso
respeitar as etapas no tratmento VIP sem esquecer nenhum deles.
qualquer paciente hipovolemico a recomendaçao e repor solucoaco cristaloide soro
fisiologico encher a mao no volume 1lt / hora a gente vai lembrar que soro fisiologico
nao e tao assim ele da um pouco mais de sodio entao tem que dar atençao para o
sodio tambem a glicose puxa agua da celula e dilue o sodio entao geralemte eles tem
uma hiponatremia dilucional entao sempre que aumenta 100 acima de 100 o sodio ci
1,6 entao voce teria que corrigir oseja o sodio tende a estar baixo entao dar o soro
fosiologico normalmente nao é problema mas se ele estiver muito desidratado ele
nao vai ter agua para diluir o sodio entao eu posso encontrar o sodio normal e ate
mesmo alto, entao se eu der um soro fisiologico a hipernatremia vai se acenturar e eu
estaria criando outro problema para ele, por conta disos eu devo fazer volume,
quando esse sodio comeca a normalizar ou aumentar eu devo dar mais agua livre para
ele, que de maneira eu troco a solução e faço uma solução hipotonica ao 45% entao se
ele estiver desidratado e o dosio começa a subir é melhor fazer agua livre e trocar a
solução hipotonica, so agora depois da volemia penso nos outros
Insulina: protocolo mais tradicional insulina regular fazendo uma dose em bolo 0,1UI/
kg ( hoje em dia varios autores defendem que nao é necessaria a utilização do bolus)
pelo contrario poderia atrapalhar entao preferem omitir ento se voce encontrar na
prova uma dose sem bolo esta correto porque poderia ser utilizado, o tradicional é
assim) de peso com uma bomba infusora continua de 0,1 u/kg/hora quando começo a
insulina a glicose vai caindo entao ela nao pode ciar nem pouco nem muito objetivo
50-80mg/dl/hora deve ser monitorado a cada hora conforme a glicose vai caindo a
preocupação e que el efaca hipoglicemia, por isso é importante o conceito
aprofundado a glicose é so uma consequencia e o problema principal é zero de insulina
por conta disso ele fez acidose, entao o problema so esta definido quando ele corregir
a acidose a glicemia caiu mas isso nao define nada quando a glicemia chega perto de
200 voce inicia o soro glicosado, o porblema e desligar a insulina, se voce desliga ele
faz rebote e pode ser um porblema pior que o inicial porque ao mesmo tempo que a
gente combinou esta perdendo potassio entao vou repor 30-20 meq por litro de soro,
se precisar aumento umpouco mais mas vou levando voce vai repor potassio agora
qual é a ideia voce pede os eletrolitos o potassio alto ninguem vai dar potassio para
eessa pessoa se ele vier baixo o que eu nao posso fazer a insulina antes bicarbonato
nao se usa tratamento da acidose e resolver o porblema do paciente se ele estiver
perdendo bicabonato eu dou mas aqui ele nao esta perdendo bicarbonato aquia causa
é que ele nao tem insulina, entao qual é o tratamento dar insulina ph menor a 6.9 vou
hidratando e em que momento eu digo que o paciente estabem quando ele sai da
acidose de que maneira a gente ve isso bicarbonato acima de 15 posso ussar o ph mas
é secundario o primeiro é o bicarbonato, e outro criterio que eu posso usar o anion
gap reduzido menor do que 12 porque os cetoanions deixaram de ser acumulados é
agora quando voce pode interromper a insulina se eu for tirar a bomba e vou começar
a insulina subcutanea antes de desligar a insulina voce começa a subcutanea e depois
de 1-2 horas de começar a subcutanea voce desliga a bomba infusora so para ele nao
ficar em nenhum intervalo sem insulina

ESTADO HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR diabetes se acontece nesse pacientes


acontece no que tem a balança desequilibrada, so que veja a diferença aqui é mais
carateristico no tipo II ele tem pouca mas tem insulina
parou a gravação por ai