Ne Frolo Gia

NEFROLOGIA
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Acidosis E Hiperkalemia En Insuficiencia Renal Crónica
Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Son complicaciones frecuentes y potencialmente fatales en pacientes en diálisis.

 La hiperkalemia se presenta generalmente asociada a sobrecarga aguda de K+ o uso de
fármacos que bloquean el eje RAA.
 La principal medida para manejar la hiperkalemia es la disminución en la ingesta de K+.
 Se debe controlar la acidosis, ya que aumenta la progresión de la IRC y eleva el riesgo
cardiovascular.
Caso clínico tipo

Mujer de 86 años, DM tipo 2 es llevada a un SU por dificultad respiratoria. Antec: demencia, multi -
infarto, AVC, Cardiopatía Isquémica con FE estimada en 20 %. Al Ex. Físico: FR: 26 x min; PA: 180/70;
Soplo Holosistólico II/VI en el ápex; Ingurgitación yugular y crépitos en ámbas bases pulmonares.
Exámenes de Laboratorio: Hb: 9,6 g/dL; GB: 5.600, Plaq.: 343.000; Creatinina: 5.2 mg/dL; NU: 50 mg/dL;
Na: 130 meq/L; K: 6,3 meq/L: Cl: 107 meq/L; Bicarbonato: 16 meq/L; Calcio: 7.4 mg/dL; Fósforo: 6.7
mg/dL; Exámen de Orina: Proteinas +++; Cilindros Granulosos Anchos.
Definición
Disminución del pH arterial bajo 7,35 y aumento de la concentración plasmática de K+ por sobre 5,5
mEq/l en pacientes con disminución crónica (más de tres meses) de la velocidad de filtración glomerular
bajo 90 ml/min.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Son una de las complicaciones más frecuentes y potencialmente fatales en pacientes con insuficiencia
renal crónica terminal en diálisis.
 Homeostasis del K+ en la IRC: La kalemia se mantiene dentro de los rangos normales, hasta
que se presenta oliguria. Esto se logra ya que hay hiperfiltración por los nefrones remanentes
y como la Fracción Excretada de K+ es 15% aumenta la excreción neta por el nefrón remanente,
lo cual compensa la caida de la VFG de los dañados. También se observa incremento de
secreción distal. Finalmente, existe aumento de la excreción colónica en etapas avanzadas.
Además disminuye progresivamente la capacidad de manejar la ingesta diaria normal y las
sobrecargas agudas de K+ que frente a una ingesta excesiva de frutas o consumo de sales ricas
en K+ que pueden generar hiperkalemia.
Por último la hiperkalemia se puede gatillar por acidosis metabólica, hipoaldosteronismo

hiporreninémico (frecuente en DM y enfermedades túbuloinsterticiales) y fármacos (IECA, ARA
II o diuréticos ahorradores de Potasio).
 Homeostasis ácido-base en la IRC: Con una VFG < 50 ml/min, las nefronas remanentes secretan
amonio al máximo, pero es insuficiente para regenerar el bicarbonato gastado, produciendo
una acidosis metabólica con AG normal. A partir de VFG < 30 ml/min (retención fosfatos)
aparece acidosis metabólica con AG aumentado.
Diagnóstico: Se debe tener una sospecha clínica y confirmación por exámenes de laboratorio.
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 Hiperkalemia: se sospecha en pacientes en diálisis que ingieren una sobrecarga aguda de K+ o
usan fármacos que bloquean el eje RAA o presentan los síntomas de hiperkalemia (bradicardia,
parestesias y debilidad muscular).
 Acidosis: se sospecha en pacientes con IRC que presentan las manifestaciones derivadas de: la
compensación respiratoria (respiración de Kussmaul), el tamponamiento intracelular
(hiperkalemia), el tamponamiento óseo (desmineralización y osteopenia) y el hipercatabolismo
crónico muscular.
Exámenes de laboratorio: ELP, hay una kalemia > a 5,5 mEq/l, ECG, puede haber alteraciones inducidas
por la hiperkalemia como las Ondas T picudas (Hiperkalemia grave). Gases en sangre arterial: hay un pH
< 7,35 con HCO3 < 24 mEq/l o BE < -2 o HCO3 st <24 mEq/l y PCO2 < 40 mmHg. (Acidosis metabólica).
Calculo Anion gap (Na+ menos (HCO3- + Cl-): es normal si VFG > 50 ml/min y aumentado si VFG < 30
ml/min, (VN: 12 ± 2).
Tratamiento
Hiperkalemia: La restricción del potasio en la dieta es la principal medida. Si no es grave se pueden
utilizar resinas intercambiadoras de K+, que intercambian K+ por Ca+ o Na+, por vía oral 15 a 30 gr. en
50 a 100 ml asociadas a sorbitol al 20 %. Si es grave se debe realizar hemodiálisis, que logra disminuir
la kalemia en 1 a 2 mEq/l/hora.
Acidosis: debe tratarse para detener la progresión de la IRC y prevenir la aparición de osteopenia y
catabolismo muscular. El bicarbonato de sodio oral es el tratamiento de elección, para mantener una
[HCO3-]p > 22mEq/l.
Seguimiento
Se deriva al especialista.
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Acidosis Metabólica
Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar
Aspectos esenciales
 Se caracteriza siempre por acidemia y BE negativo (menor a -2 mEq/lt) o HCO3- estándar

disminuidos (< 22 mEq/lt).
 Se clasifican en Acidosis Metabólicas con Anión Gap aumentado ([Cl-]p normal) y con Anión
Gap normal ([Cl-]p aumentado).
 Las principales causas son Diarrea (AG normal), Cetoacidosis diabética (AG alto) y acidosis
láctica (AG alto).
 Las manifestaciones clínicas típicas son respiración de Kussmaul y compromiso de conciencia.
 El tratamiento se basa en corregir la causa y administrar bicarbonato en acidosis extremas.
Caso clínico tipo

Paciente de 50 años (60 kg) en encontrado en vía pública comprometido de conc iencia. Al ingreso se
objetiva en coma, respiración profunda, 35 x min. Está con VEC levemente disminuido, hay leve
aliento a acetona. En los exámenes se encuentra: pH: 7,05 pCO2: 18 mmHg; BE: -24 meq/l. HCO3- real:
6,1 meq/l. CO2 total: 7 mmoles/l. Na+ : 140 mEq/l; K+: 7 mEq/l. Cl-: 85 mEq/l.
Definición
Proceso que genera un exceso de ácidos fijos que lleva a un incremento de protones libres en el
plasma (Acidemia o pH < 7,35) y a una disminución de la concentración plasmática de bicarbonato
([HCO3 -]p < 22 mEq/l).
Los mecanismos de producción son:
1. Aumento en el ingreso de ácidos fijos: Cetoacidosis, Acidosis láctica e Ingestión exógena de:
aspirina, etilenglicol (solventes y anticongelantes), metanol,cloruro de amonio (NH4Cl) y
sobrealimentación (intra hospitalaria).
2. Disminución en la excreción de ácidos fijos: Insuficiencia renal aguda, Insuficiencia renal crónica,
Acidosis tubular renal tipo IV (hipoaldosteronismo), Acidosis tubular renal tipo II.
3. Dilución de los tampones extracelulares: infusión de soluciones de grandes volúmenes
importantes, sin bicarbonato ni bases (Ej. NaCl isotónico).
4. Pérdida de bicarbonato: Diarrea y Acidosis tubular renal tipo I, sonda naso yeyunal (aspirado).
En cuanto a los mecanismos de compensación son:
A. Tampones: En minutos actúan los tampones del extracelular e intracelular que se refleja en caída
del bicarbonato plasmático e hiperkalemia respectivamente.
B. Respiratoria: En horas se produce hiperventilación que genera hipocapnia, disminuyendo la pCO2
en 1.25 mm Hg por cada 1 mEq/l que baja la concentración de bicarbonato.
C. Renal: En días se produce aumento de la excreción renal de ácido fijo por mayor excreción de
amonio (principalmente), acidez titulable (en menor medida) y generación de bicarbonato.
Diagnóstico
Se base en la sospecha clínica + confirmación por exámenes de laboratorio.
En cuanto a las manifestaciones clínicas podemos encontrar:
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 Sistema respiratorio: taquipnea, hiperpnea, respiración de Kussmaul y disnea .
 Sistema cardiovascular: disminución de la contractibilidad miocárdica, gasto cardiaco y
resistencia vascular periférica; hipotensión arterial, disminución del flujo hepático y renal,
venoconstriccion esplácnica y arritmias como fibrilación ventricular.
 Sistema nervioso central: compromiso de conciencia progresivo hasta el coma.
 Sistema exocrino: diaforesis e hipersecreción péptica.
 Sistema urinario: reducción de la VFG, activación eje RAA y estímulo de la amonio génesis.
 Metabolismo: del K+ (hiperkalemia e hipokalemia), del Na+ (natriuresis y contracción del
VEC), de las proteínas (hipercatabolismo y proteólisis), del calcio (aumento de la reabsorción
osea, hipercalciuria y nefroclacinosis), del fósforo (hiperfosfaturia) y del magnesio
(hipermagnesiuria).
Exámenes de laboratorio:
1. Para confirmar el diagnóstico: Gases en sangre arterial.

2. Para el estudio etiológico inicial:
 Electrolitos plasmáticos: para calcular Anion Gap y Gap Osmolar.

 Electrolitos y pH urinarios: para calcular Anion Gap urinario y diferenciar las ATR.
 Creatinina plasmática y BUN: descartar insuficiencia renal.
 Glicemia y cetonemia: descartar cetoacidosis diabética o alcohólica.
 Osmolaridad medida por osmómetro: para calcular Gap Osmolar.
Tratamiento
A. Acidosis metabólica con anión gap normal:
 Terapia de la causa de fondo.

 Reposición de bicarbonato en caso que no se resuelva causa de fondo y se asocie pH< 7,20
y/o HCO3 < 10 mEq/l.
Para esto calcular Déficit de HCO3 = 0,6 x peso(Kg) x (HCO3 deseado – HCO3 medido), luego
calcular N° de ampollas de HCO3Na al 8,4%= Déficit HCO3/20. Y administrar el 50% de
ampollas en infusión 30 min y el otro 50% en 4-6 horas según nuevo control de gases en
sangre arterial.
B. Acidosis metabólica con anión gap aumentado:
 Tratamiento de la causa de fondo.

 Terapia con HCO3 en caso de: 1) pH< 7,10 en acidosis láctica o toxica. 2) pH < 6,9 y/o
arritmias inducidas por acidemia en casos de Cetoacidosis diabética o alcohólica
Complicaciones del tratamiento con bicarbonato: alcalemia transitoria, hipokalemia, hipernatremia-

hiperosmolaridad, sobrecarga de volumen, tetania, alteración de conciencia, convulsiones e
inactivación de catecolaminas.
Seguimiento
Derivar.
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Alcalosis Metabólica
Nivel de manejo del médico
general: Diagnóstico: Específico Tratamiento: Inicial Seguimiento: Completo
Aspectos esenciales
 Vómitos profusos y diuréticos como causa principal.

 BE positivo y [HCO3-]st aumentado.
 Hipoxia tisular, riesgo de tetania y arritmias.
 Corrección hipovolemia e hipokalemia.
 Evaluación de pH urinario.
Caso clínico tipo

Mujer, 32 años, vómitos profusos por gastroenteritis viral, ingesta líquida disminuida, signos de
deshidratación. Perfil bioquímico: pCO2: 48 mmHg, BUN: 31 mg/dl, Crea:1.2 mg/dl, Na+: 141 mEq/l,
K+: 3.2 mEq/l, Cl-: 90 mEq/l, CO2 total: 36 mEq/l pH arterial: 7.5, pH orina: 5, Na+ orina:10 mEq/l.
Definición: Trastorno caracterizado por elevación primaria de la [HCO3-] plasmático y un aumento del
pH extracelular.
Sus causas pueden ser múltiples; dentro de las más frecuentes están la pérdida de H+ en tracto digestivo
y orina (vómitos y uso de diuréticos). Una causa que no puede pasar inadvertida constituye la
hipokalemia. Otras etilologías incluyen hiperaldosteronismo primario y secundario a la pérdida de
volumen, pérdidas por sudor, administración de citrato, etc.
 En los vómitos la pérdida de H+ impide la secreción de bicarbonato pancreático, esto sumado

a la pérdida de volumen misma que aumenta el umbral renal de bicarbonato por medio de la
acción de la aldosterona, aumentan la concentración de HCO3- en plasma.
 El uso de diuréticos de asa y tiazidas aumenta la oferta distal de Na+ a los túbulos colectores
que en conjunto con la acción de aldosterona inducida por la pérdida de volumen, fav orece la
retención de H+ en el lumen tubular, explicando la pérdida de ácido a nivel renal.
 La Hipokalemia causada por pérdidas de K+ primarias o en los vómitos permite un intercambio
de K+ intracelular por H+, lo que a nivel de túbulo colector aumenta la secreción de H+ y la
reabsorción de HCO3-.
 En pacientes edematosos, la pérdida de volumen libre de bicarbonato produce aumento en la
[HCO3-] plasmática (alcalosis de contracción).
 Por último en pacientes con ↑pCO2 crónica (hipoventilantes) puede producirse alcalosis
metabólica al normalizar rápidamente su ventilación.
Diagnóstico
El diagnóstico de este cuadro es de sospecha clínica con confirmación con exámenes. La clínica presente
en pacientes con alcalosis metabólica deriva de:
 La vasoconstricción arteriolar.
 Hipocalcemia (cefalea, letargia, delirio, tetania, convulsiones y estupor).
 Hipokalemia (aparición de arritmias supraventriculares y ventriculares).
 Depresión respiratoria.
 Aumento de la afinidad de la hemoglobina por oxígeno debido a la alcalemia (hipoxia tisular,
hipercapnia, acidosis láctica).
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De acuerdo a parámetros de laboratorio, la alcalosis metabólica se define por:
1. BE positivo.
2. HCO3- estándar aumentado.
3. Alcalemia.
Valores de BE > 2 mEq/Lt, [HCO3-]st > 25 mEq/Lt y pH > 7,45 indican alcalosis metabólica.
La presencia de un anion gap > 18 mEq/Lt junto con [HCO3-] plasmática < 24 mEq/Lt o la evaluación de
una pCO2 no coincidente con la predicha orientan hacia la presencia de un trastorno mixto.
Tratamiento
1. Corrección de hipovolemia con NaCl o KCl en pacientes hipokalémicos.

2. Tratamiento de la etiología de base (antagonistas H2 en caso de vómitos).
3. Inhibidores de anhidrasa carbónica (acetazolamida) o administración de HCl e/v en pacientes
edematosos.
Seguimiento
Según etiología.
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Anemia En Nefrópata
 Anemia normo-normo aparece en etapa IV o V en el contexto de enfermedad renal crónica.

 Causa: déficit de EPO.
 Aumenta morbilidad cardiovascular.
 Evaluar hierro, B12 y folato; antes de iniciar tratamiento con EPO,
 Objetivo: hematocrito [30-34].
Caso clínico tipo: Paciente hombre de 64 años con antecedentes de DM2, con retinopatía y
enfermedad renal crónica etapa 4 (muy probablemente a causa de su diabetes) se presenta con
anemia resistente al tratamiento con EPO, refiere además dolor lumbar. Tiene una PTH 300pg/ml.
Definición: Anemia propia de los enfermos renales crónicos, generalmente de tipo normocítica y
normocrómica. La anemia es una característica común en muchos pacientes con enfermedad renal
crónica que aún no requieren diálisis. Es más común cuando la velocidad de filtración glomerular
disminuye por debajo de 60 ml/min, y por sobre todo, entre los diabéticos.
Etiología-epidemiología-fisiopatología: Aparece en la etapa IV de la enfermedad renal crónica y se
vuelve casi universal al avanzar a etapa V. Si no se le procura tratamiento impacta en un peor
pronóstico para el paciente, principalmente de orden cardiovascular (aumento del gasto cardíaco y
sus complicaciones). En su patogenia intervienen varios mecanismos siendo su causa primaria la
producción deficiente de eritropoyetina (EPO) por los riñones enfermos. Además, suelen haber causas
concomitantes en el proceso donde podemos encontrar:
 Resistencia de los tejidos hematopoyéticos a la hormona (principalmente por el

hiperparatiroidismo). - Menor sobrevida del eritrocito (por toxinas urémicas).
 Déficit de hierro (real y funcional)- Pérdidas por sangrado - Desnutrición crónica - Incluso
hemodilución si están muy hipervolémicos.
Diagnóstico: La anemia observada con ERC se diagnostica en gran medida mediante la exclusión de
causas no renales de anemia. En un paciente con enfermedad renal crónica se debe descartar primero
causas hemorrágicas, hemolíticas, y de malnutrición que puedan provocar anemias. Por tanto, la
evaluación de los pacientes debe incluir índices de glóbulos rojos, recuento de reticulocitos absoluto,
hierro sérico, capacidad total de fijación del hierro, porcentaje de saturación de transferrina, ferritina
sérica, recuento de glóbulos blancos, recuento diferencial de plaquetas, B12 y concentraciones de
folato si la media corpuscular volumen (VCM) esta aumentada, y la prueba de sangre ocu lta en
heces. Es altamente sugerente una anemia normo-normo con índice reticulocitario bajo en un
paciente en etapa IV o superior.
Tratamiento: El pilar de tratamiento se basa en la terapia de reemplazo con EPO humana
recombinante (epoetina alfa). Más recientemente se ha introducido la darbopoetina alfa con mayor
actividad biológica y vida media prolongada. Se debe recordar que la eritropoyetina tiene 3 efectos
colaterales: HTA, trombosis y se piensa favorece el crecimiento de células tumorales. El objetivo de
hematocrito es aproximadamente 30-34 ya que la mortalidad aumenta si éste es mayor a 36 o menor
a 30. Además se debe evaluar siempre la cinética de hierro del paciente porque en los pacientes con
ERC suelen ser necesarios los suplementos con hierro para lograr una respuesta adecuada a la EPO,
junto con vitamina B12 y folato.
Seguimiento: Si la anemia es resistente a la terapia establecida sugiere diálisis inadecuada;
hiperparatiroidismo incontrolado; intoxicación con aluminio; hemorragia crónica o hemólisis; y
malnutrición, infección crónica o tumor maligno asociado. Preocuparse además de las complicaciones
por un tratamiento excesivo con hierro: hemosiderosis, aterosclerosis acelerada.
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Bacteriuria Asintomática
Nivel de manejo del médico general: DIagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Completo
Aspectos esenciales
 Bacteriuria asintomática se da sin presencia de síntomas urinarios.

 La gran mayoría se encuentra en pacientes adultos mayores y aquellos con sonda permanente.
 El diagnóstico es por Laboratorio, al realizar un Urocultivo.
 La elección del tratamiento ATB depende de varios factores.
 Búsqueda y terapia se recomienda antes de procedimientos urológicos, en trasplantados
renales y en embarazadas.
Caso clínico tipo

Paciente de sexo femenino de 67 años que en un control de rutina por su hipertensión arterial (HTA) se
detecta la presencia de leucocitos (30-50 l/campo) y bacteriuria en el análisis de orina, siendo el resto
normal. Al preguntarle sobre posibles síntomas niega presentar molestias urinarias, dolor lumbar o
abdominal, ni fiebre. Hace unos 6 años tuvo una infección de orina que mejoró c on tratamiento
antibiótico.
Definición
Bacteriuria asintomática se define como el aislamiento de un recuento cuantitativo específico de
bacterias en una muestra de orina recogidas adecuadamente de un individuo sin síntomas o signos de
infección del tracto urinario.
En mujeres la bacteriuria asintomática se define por la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de
América (IDSA) como dos muestras consecutivas de orina recolectada con aislamiento del mismo
microorganismo en recuentos cuantitativos ≥105 UFC/ml.
Bacteriuria asintomática en los hombres se define según IDSA 2005 como una sola toma limpia de
muestra de orina con aislamiento de un solo organismo en recuentos cuantitativos de ≥105 UFC/ml.
Los gérmenes más frecuentemente aislados son los enterobacilos y con menos frecuencia
Staphylococcus coagulasa negativo.
En los institucionalizados la bacteriuria puede ser polimicrobiana.
La prevalencia de bacteriuria es mayor en mujeres que en hombres. Es más remarcable en aquellos
adultos mayores que están institucionalizados (15 a 35% en hombres y 25 a 50% en mujeres). Se
considera que una alta proporción de personas pertenecientes a esta población presenta bacteriuria en
algún momento. Se asocia a pacientes con que utilizan catéter por largos períodos. La prevalencia de
bacteriuria asintomática en mujeres sanas aumenta con la edad, de aproximadamente 1 por ciento
entre las escolares a> 20% entre las mujeres mayores de 80 años que residen en la comunidad. Se
correlaciona con la actividad sexual, la prevalencia es mayor entre las mujeres casadas
premenopáusicas que las monjas de la misma edad. Las mujeres embarazadas y no embarazadas tienen
una prevalencia similar (2-7%). En las mujeres jóvenes y sanas, la bacteriuria asintomática es transitorio;
rara vez dura más de unas pocas semanas. Son varios los factores que favorecen la bacteriuria de los
adultos mayores: cambios fisiológicos del tracto urinario; cambios hormonales en la mujer; hipertrofia
prostática; disfunción vesical y vesicoureteral relacionadas con enfermedades crónicas comunes en esta
población, diabetes, uso de antidepresivos y sedantes; incontinencia vesical y/o intestinal; uso de
urosan, etc.
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Diagnóstico
El diagnóstico es de Laboratorio, se basa en el resultado del cultivo o de una muestra recolectada de
orina de forma que minimice la contaminación
 Mujer asintomática: 2 muestras recuento ≥105 UFC /ml de la misma cepa

 En hombres una muestra con una especie bacteriana aislada en un recuent o ≥105 UFC/ml.
Tratamiento
Recomendado:
 Embarazadas.
 Pacientes en los que se ha de realizar una resección prostática.
 Previo a una manipulación urológica mayor (no para sonda vesical).
 Pacientes con trasplante renal
No recomendado: -Mujeres pre-menopáusicas no embarazadas. -Mujeres diabéticas. -Ancianos que

viven en la comunidad. -Ancianos institucionalizados. -Personas con daño medular. -Pacientes con
sondaje vesical.
El tratamiento preventivo sólo erradica definitivamente la bacteriuria en menos de 20%.
Seguimiento
En embarazadas con BA se deben realizar urocultivos de control posterior al tratamiento durante toda
la gestación, debido a las frecuentes recurrencias.
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Cólico Nefrítico, Urolitiasis Y Complicaciones (Obstrucción, Sepsis E Insuficiencia Renal )
general: Diagnóstico: Sospecha Tratamiento: Inicial Seguimiento: Completo
Aspectos esenciales
 Principal etiología: litiasis cálcica.

 El Diagnóstico es Clínico + Imágenes (de elección: PieloTAC).
 Complicaciones: Sepsis foco urinario, IRA y retención urinaria con globo vesical.
 Tratamiento agudo: analgesia.
 Evitar recurrencia: medidas farmacológicas y dietéticas.
 Complicaciones revierten con la desobstrucción y medidas específicas en cada caso.
Caso clínico tipo

Paciente de 50 años, DM insulinodependiente, ITU y cólicos nefríticos a repetición. Acude a SU por dolor
en fosa renal izquierda de 5 días y actualmente se agregó fiebre, escalofríos y CEG. Al laboratorio se
evidencia plaquetopenia, leucocitosis y disminución de la actividad de protrombina. Examen de orina
normal. Eco Renal: dilatación moderada de sistema excretor izquierdo.
Definición
Dolor que se origina por la obstrucción aguda a nivel del riñón o de las vías urinarias, produciendo una
distensión retrógrada del sistema calicial. Si es provocado por la presencia de concreciones minerales y
de matriz orgánica en vía urinaria, se habla de urolitiasis.
Existen riesgos de complicación en este proceso debido a la misma expulsión del cálculo, factores del
huésped, entre otros.
Etiología: 80% de los cálculos son causado por urolitiasis cálcica: Oxalato (más frecuente) o fosfato
cálcico. Otros: litiasis úrica, cistina, o infecciosa (fosfato amonio magnesiano o estruvita)
Epidemiología: Afecta una alta proporción de la población, frecuencia de 5% en mujeres y 10% en
hombres, entre los 15 y 45 años de edad. Las complicaciones se dan en una ínfima parte de los pacientes
con este trastorno.
Fisiopatología: Se basa en el aumento de la sobresaturación de la orina con respecto a sales. Además,
hay condiciones que aumentan la cristalización (disminución del volumen urinario; pH básico:
precipitación cálcica; pH ácido: precipitación ácido úrico); y otras que la disminuyen (citrato).
Las complicaciones se explican por la alteración provocada por la expulsión del propio cálculo
(insuficiencia renal de tipo postrenal, por obstrucción bilateral o unilateral en monorreno), sepsis por
diseminación bacteriana en plasma, y retención urinaria por obstrucción.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en el cuadro clínico característico (dolor cólico en fosa lumbar asociado a
hematuria) más una imagen (PieloTAC de elección. Rx: Cálculos cálcicos son radiopacos). Examen orina:
visualización cristales hexagonales de cistina.
De las complicaciones más importantes que debemos evaluar siempre están:
1. IRA: Disminución de VFG con elevación de creatininemia y uremia.

2. Sepsis: Infección documentada más fiebre, hipotermia, etc.
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3. Retención urinaria: deseo miccional desmesurado, dolor en hipogastrio y ausencia de micción
de varias horas de evolución, con matidez palpable en hipogastrio (globo vesical).
Tratamiento
Manejo Agudo: Se basa en Analgesia con AINES y/o opiaceos, calor local, hidratación a la espera de
eliminación en cálculos de < 0.5 cm.
Se debe optar por un tratamiento Intervencional en caso de tamaño considerable (se sabe que no se
podrá eliminar por si sólo) o que presente condiciones de gravedad (European Association of Urology
2010) tales como que no se logra un alivio suficiente del dolor, cuando existe una obstrucción causada
por la propia litiasis acompañada de infección, cuando existe riesgo de pionefrosis o sepsis urinaria, en
riñones únicos con obstrucción y en la obstrucción bilateral. Las alternativa s intervencionales
correspondenden a las siguientes:
a. Litotripsia (sobre unión pieloureteral y < 2cms)

b. Cirugía (ureteral > 5 cms, segunda opción para cálculos sobre unión pieloureteral y > 2cms
vesical o uretral)
Manejo específico de las complicaciones:
1. IRA: desobstrucción
2. Sepsis: Antibióticos específicos, desobstrucción y drenaje de la vía urinaria (pigtail)
3. Retención urinaria: Sonda Foley, sino es posible desobstruir por otra via.
Seguimiento
Impedir la litiasis recurrente con medidas dietéticas (aumento ingesta de agua, restricción de ingesta
de sodio, restricción de proteínas, ingesta de calcio normal) y farmacológicas (Citrato de potasio,
tiazidas, alopurinol)
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Crisis Hipertensivas, Emergencias Hipertensivas
general: Diagnóstico: Específico Tratamiento: Inicial Seguimiento: Completo
Aspectos esenciales
 Una urgencia hipertensiva corresponde a una hipertensión severa (PAS 180 mmHg o más, y/o
PAD 120 mmHg o más) sin signos de compromiso agudo o de daño de órgano blanco.
 Una emergencia hipertensiva corresponde a una presión sanguínea elevada con signos de
daño agudo de órgano blanco.
 La emergencia hipertensiva requiere tratamiento inmediato intrahospitalario.
 Se debe evaluar la rapidez de normalización PA de acuerdo a etiología.
Caso clínico tipo

Al servicio de urgencia se presenta paciente de 50 años, con antecedente de HTA de larga data sin
control, que refiere historia de 12 horas de evolución de cefalea intensa, náusea y visión borrosa; en
la última hora se agrega dificultad respiratoria y hemiparesia fascio-braquio-crural izquierda. Al ex.
físico destaca déficit neurológico mencionado, estado confusional y crépitos húmedos en ambos
campos pulmonares. PA de ingreso: 195/130 mmHg.
Definición
Corresponden a situaciones clínicas provocadas por elevación brusca de la presión arterial que
requieren manejo de manera rápida, eficiente y vigilada.
La urgencia hipertensiva es una presión elevada por sobre PAS 180 mmHg y/o PAD 120 mmHg,
sin signos de daño agudo de órgano blanco; requiere manejo rápido (días) pero no inmediato.
Una emergencia hipertensiva es aquella en la que la presión arterial es tal magnitud, o aparecen en
contextos tales (como por ej., embarazo), que ponen en riesgo la vida del paciente o la integridad de
órganos vitales, con signos de compromiso agudo de ellos. No existe un valor de c orte de presión para
la emergencia hipertensiva, sino que se caracteriza por una presión elevada o alza brusca sobre el basal
acompañada de signos de daño de órgano blanco. Requiere manejo inmediato (horas).
Causas de Urgencia Hipertensiva
 Hipertensión con PAD > 130 mm Hg no complicada
 Hipertensión asociada a:
a) Insuficiencia cardiaca sin EPA b) Angina estable c) Crisis isquémica transitoria
 Hipertensión severa en trasplantado
 Urgencias de manejo intrahospitalario
 Infarto cerebral
 Pre-eclampsia con presión arterial diastólica > 110 mm Hg
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Causas de Emergencia Hipertensiva
 Hipertensión asociada a: Insuficiencia ventricular izquierda aguda - Insuficiencia coronaria aguda -

Aneurisma disecante de la aorta - HTA severa más síndrome nefrítico agudo - Crisis renal en la
esclerodermia - Hemorragia intracraneana - Hemorragia sub aracnoidea - Traumatismo encéfalo
craneano - Cirugía con suturas arteriales
 Encefalopatía hipertensiva-Hipertensión maligna
 Eclampsia
 Feocromocitoma en crisis hipertensiva y otros aumentos de catecolaminas
 Crisis hipertensiva post: Supresión brusca de clonidina - interacción de drogas y alimentos con
inhibidores de la MAO - cocaína
No constituye una crisis hipertensiva la HTA con cifras tensionales elevadas, PAD >110 mmHg y <130
mmHg, sin síntomas y sin amenaza de daño a corto plazo de órganos blanco. Frecuentemente estos
pacientes consultan al Servicio de Urgencia con síntomas inespecíficos, que coexisten con la HTA pero
no son producidos por ella, tales como epistaxis, vértigo paroxístico benigno, cefaleas tensionales o
migraña.
Diagnóstico
Emergencia hipertensiva Urgencia hipertensiva
Riesgo de mortalidad o de daño en órgano vital Alto riesgo de daño en órgano vital, sin peligro
inminente. inminente.
Posibilidad de manejo ambulatorio, con controles

Manejo intrahospitalario.
seguidos.
Uso de hipotensores parenterales. Uso de hipotensores orales.
Control de PA en minutos u horas.

(descenso de ≈ 25 % de la PA o a PA 140 - 160/90 - 100 Control de PA en días.
mm Hg).
La clínica de la emergencia hipertensiva depende del órgano blanco afectado ; síntomas comunes son
visión borrosa, cefalea intensa, náuseas/vómitos aislados. Dependiendo del grado de afectación puede
manifestarse déficit neurológico como manifestación de infarto cerebral, disnea como síntoma de
insuficiencia cardíaca asociada o no a EPA, u otras.
Tratamiento
A. Emergencia hipertensiva: La meta global de tratamiento consiste en la reducción de
la PA a valores bajo 140/90 mmHg. La rapidez para lograr tal objetivo varía respecto a
la etiología de la crisis y del órgano blanco afectado, habiendo situaciones en las que
un rápido descenso de la PA puede ser dañino: EPA y disección aórtica requieren
normalización de la PA en minutos; en accidentes isquémicos no se normaliza PA
antes de 10 días (exceptuando PAM >130 mmHg, PD >120 mmHg, PS > 200 mmHg,
presencia de IC, presencia o sospecha de disección aórtica y en planificación de
trombolisis); Una hemorragia cerebral parenquimatosa se debe tratar si la PAS >170
mmHg, siendo la meta alcanzar presiones sistólicas de 140-160 mmHg y no menos. En
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hemorragia subaracnoidea la HTA no debe ser tratada, salvo cifras PA >220/130
mmHg, dado el intenso vasoespasmo cerebral asociado.
B.
Medicamento Uso Contraindicación
Nitroprusiato Emergencias Insuficiencia Renal
Nicardipino Emergencias IC, disección aórtica
Labetalol Emergencias IC, asma bronquial
Nitroglicerina Isquemia coronaria
Enalapril EPA
Fentolamina Feocromocitoma
Esmolol Disección aórtica IC, asma, feocromocitoma
Hidralazina Eclampsia IAM, disección aórtica
Urgencia Hipertensiva:
Inicio
Dosis Observaciones
(Duración)
15-30 min Precaución con estenosis bilateral de arterias renales,

Captopril 25 mg vo o sl creatininemia mayor a 3 mg/dL o kalemia mayor de 5.0 mEq/L.
(6-8h) Su uso está formalmente contraindicado en embarazo.
0.1– 0.2 mg 30-60 min

Clonidina (repetir c/1-2 horas Boca seca, puede producir hipotensión ortostática.
hasta 0.6 mg) (8-16 h)
200 – 400 mg 30 min-2h

Labetalol Broncospasmo, BAV, hipotensión ortostática.
(repetir c/2-3 h) (2-12 h)
En pacientes con alza de PA asintomática están contraindicados los hipotensores parenterales y de

acción rápida.
Seguimiento
Una vez que se ha logrado controlar la PA durante 12 – 24 horas para permitir que se restablezca la
autorregulación, los medicamentos parenterales debieran retirarse en forma gradual hacia los
medicamentos por vía oral. En los próximos días, se pueden efectuar algunos estudios diagnósticos
para establecer una posible causa secundaria de HTA.
Monitorización recurrente de la PA según tratamiento ya indicado, observar y detectar precozmente
recidivas en pacientes ya normalizados. Controles cada 24-48 horas (adecuación terapia
antihipertensiva oral, evaluación perfusión periférica, certificación PA de pie) en atención primaria en
pacientes con alza de PA asintomática o con sintomatología inespecífica.
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Edema Generalizado Grave (Anasarca)
Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar
Aspectos esenciales
 Se define anasarca como la presencia de edema importante y generalizado.

 Las causas más comunes son la insuficiencia cardiaca congestiva y el síndrome cirrótico.
 El diagnóstico es clínico por el examen físico, destacando el signo de la fóvea (Godet) positivo.
 El tratamiento consiste en hospitalización, monitorización del paciente e iniciar terapia con
diuréticos de asa. Además de la evaluación y manejo de la etiología.
Caso clínico tipo

Paciente 68 años, campesino, con antecedente de HTA, DM, 2 IAM, IRC etapa 3 e insuficiencia
cardíaca. Hace 3 meses abandona tratamiento por problemas personales. Cursa cuadro caracterizado
por CEG progresivo, disnea, DPN y edema vespertino de EEII. Evoluciona con mayor compromiso
general, edema EEII continuo y distensión abdominal.
Definición
Se define anasarca como la presencia de edema masivo y generalizado, causado por la infiltración de
líquido seroso en los tejidos celulares, principalmente subcutáneo. Generalmente compromete
cavidades serosas (derrame pleural, ascitis, derrame pericárdico).
Las causas de los estados edematosos responden a dos procesos básicos: una alteración de la
hemodinamia capilar (fuerzas de Starling) y un aumento en la reabsorción de sodio y agua a nivel
tubular renal. Las formas más comunes de edema generalizado incluyen:
 Insuficiencia cardíaca congestiva, secundaria al aumento en la retención renal de sodio

debido a la caída en el volumen arterial efectivo.
 Cirrosis hepática, cuyo mecanismo principal responde a la caída de la presión oncótica
plasmática por hipoalbuminemia (también observable en estados de gran desnutrición
proteíca moderada y grave)
 Síndrome nefrótico, donde puede observarse tanto reabsorción tubular de sodio aumentada
como hipoalbuminemia (explicada en parte por el daño glomerular);
 Gran quemado o sepsis grave, dónde la permeabilidad capilar está muy aumentada.
La retención de sodio y agua por los riñones puede ser el proceso principal, como en el edema debido
a insuficiencia renal, o puede ser una respuesta compensatoria al volumen arterial efectivo reducido
como se observa tanto en el edema de causa cardiaca como de causa hepática.
Diagnóstico
El diagnóstico es principalmente clínico.
Debido a la naturaleza de las causas de edema generalizado, el paciente típico presenta un gran
compromiso del estado general, principalmente se le observa en decúbito forzado, por lo que el
edema es más evidente en dorso y flancos del torso que en piernas y muslos. El signo de la fóvea es
positivo y muy marcado: la depresión cutánea suele ser mayor a 4 mm y persistir por lo menos 1
minuto. No es infrecuente observar, además de los derrames en serosas, edemas en zonas de laxitud
dérmica y celular, como párpados y conjuntivas.
Clínicamente podemos diferenciar la etiología según algunas sutilezas clínicas.
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 En la insuficiencia cardiaca (derecha) podremos encontrar distención yugular, hepatomegalia
y signo del galope (derecho).
 En el daño hepático crónico podremos ver arañas vasculares, circulación colateral, signos de
hiperestrogenismo e incluso, en algunos casos, encefalopatía. Además, es posible de ver
ascitis de diversa cuantía e hipoalbuminemia.
 En el síndrome nefrótico es apreciable una proteinuria marcada (>3,5 mg/día) junto a
hipoalbuminemia, hiperlipidemias, hipergammaglobulinemia, estados de hipercoagulabilidad
e inmunosupresión.
 En el caso de alteraciones hipotiroideas (mixedema) encontramos la observación de un
paciente con un gran estado edematoso, pero que a la palpación se aprecia firme y denso
(signo de la fóvea negativo), junto a piel pálido-amarillenta, fría, áspera y seca, pelo ralo,
disminución de secreciones sudoríparas y sebáceas, bradipsiquia, constipación, hiporreflexia,
entre otros.
Tratamiento
Hospitalización, monitorización del paciente, iniciar terapia con diuréticos de asa y derivar.
El edema pulmonar es la única forma de edema generalizado que es potencialmente mortal y requiere
tratamiento inmediato. En todos los demás estados edematosos, la eliminación del exceso de líquido
puede proceder más lentamente, ya que no es peligroso para el paciente.
El tratamiento farmacológico se inicia preferentemente con un diurético de asa, como la furosemida,
y pueden ser necesarias dosis altas, especialmente en pacientes con síndrome nefrótico. En los
pacientes con cirrosis, la combinación de espironolactona y un diurético de asa es el régimen diurético
inicial predilecto.
Seguimiento
Por especialista.
Edema Generalizado Grave (Anasarca)
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general: Diagnóstico: Sospecha. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.
Aspectos esenciales
 Indica descompensación grave de la enfermedad de base.

 Se debe realizar diagnóstico etiológico.
 Asegurar ABC.
 Uso de diuréticos sólo con una correcta presión de perfusión.
 Controlar evolución por pesaje del paciente.
Caso clínico tipo

Hombre de 28 años sin antecedentes se presenta en el servicio de urgencias en estado de anasarca. Al
examen físico se aprecia disminución de la masa muscular, PA: 128/88, exámenes muestran
hipoalbuminemia y proteinuria nefrótica. Se debe comenzar tratamiento inespecífico (IECA) y derivar
para diagnóstico diferencial de posible glomerulopatía primaria.
Definición
El edema es el signo clínico definido como la acumulación excesiva de fluido en células, tejidos y
cavidades serosas del cuerpo; cuando ocurre de manera excesiva y generalizada se conoce como
anasarca.
Las principales etiologías son la insuficiencia cardíaca congestiva, la insuficiencia o cirrosis hepática, la
insuficiencia renal, síndrome nefrótico y la desnutrición. El mecanismo patológico puede ser por un
desbalance entre las fuerzas de Starling (presiones hidrostáticas y oncóticas del capilar e intersticio);
disminución del volumen arterial efectivo con consecuente activación del sistema renina angiotensina
aldosterona.
Diagnóstico
El objetivo del diagnóstico es encontrar la etiología de esta anasarca, para ello se deben conocer las 3
principales etiologías
 Cardíaca: Se manifiesta con disnea de esfuerzos, DPN u ortopnea. Aumento presión venosa
yugular, galope (S3) y disminución presión diferencial. Puede presentarse al examen físico
crépitos húmedos en pulmón, sugerente de falla de corazón derecho.
 Hepática: Siendo su causa más frecuente el abuso de alcohol, siendo especialmente sospechoso
si la anasarca se presenta en conjunto con signos de DHC (ictericia, eritema palmar, contractura
de Dupuytren, telangiectasias, ginecomastia, asterixis u otros de encefalopatía) .
 Renal: Que se manifiesta frecuentemente con síntomas de uremia (digestivos, trastornos
neurológicos, respiración acidótica, frote pericárdico); albuminuria e hipoalbuminemia,
hiperlipidemia u lipiduria, hipercoagulabilidad (que indican Sd nefrótico).
Siempre evaluar la gravedad de la anasarca buscando dirigidamente seros itis, y estado de perfusión de
órganos (piel, riñón y cerebro).
Los principales diagnósticos diferenciales son el mixedema y el linfedema. En el mixedema los
mucopolisacáridos no permiten fóvea, es pálido y más amarillento y la piel es fría, seca y escamos a. El
linfedema es un edema duro, dado su cronicidad y contenido proteico (que favorece la proliferación
fibroblástica).
Tratamiento
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El tratamiento debe estar enfocado a la causa que gatilló el edema. Entre las medidas generales que se
pueden tomar está el ABC, restricción hídrica para evitar hiponatremia y de Na+ para evitar una
progresión del estado edematoso. Se pueden usar diuréticos (furosemida) sólo cuando se asegure
clínicamente una buena perfusión de los órganos para evitar IRA por disminución del v olumen efectivo.
Deben responderse cuatro preguntas fundamentales en el manejo de la anasarca :
¿Con que urgencia debe tratarse? El EPA es la única condición que requiere manejo inmediato; en las
demás condiciones puede iniciarse la terapia de forma gradual. En particular debe tenerse cuidado con
pacientes en que la etiología es hepática, donde la depleción de volumen y cambios en la volemia
pueden inducir un sd. hepato-renal.
¿Cuáles serán las consecuencias de corregir el edema? En las etiologías cardiogénica y hepática el
edema es consecuencia del mecanismo compensatorio de retención de sodio para mejorar el volumen
circulatorio efectivo; en cambio, en la etiología renal la retención de líquido es inapropiada, estando
tanto el VEC como el volumen circulante efectivo ambos expandidos.
¿Con qué velocidad debe corregirse el edema? El uso de diuréticos elimina líquido inicialmente desde
el espacio intravascular, por lo la corrección debe acompañarse de monitoreo hemodinámico y de
revisión frecuente de adecuada perfusión capilar. En el caso de pacientes que presentan mayormente
ascitis, el líquido debe movilizarse primariamente desde los capilares peritoneales, cuya capacidad no
supera los 300-500 ml/día. En la mayoría de los pacientes puede removerse 2-3 lts/día sin impacto
hemodinámico significativo.
¿Qué régimen diurético debe utilizarse? En pacientes con etiología hepática es de elección la
Espironolactona + Diurético de asa; en pacientes con sd. nefrótico son necesarias dosis mayores debido
al secuestramiento de diurético por parte de albúmina intratubular. El principio general es buscar la
dosis diaria única efectiva para inducir diurésis suficiente para la pérdida de peso deseada; típicamente
se usa Furosemida 20-40 mg/día (dosis máxima oral 320 mg).
El control del tratamiento se realiza mediante peso diario del paciente, con objetivo de pérdida de 1 -
1,5 kgs de peso por día.
Seguimiento
Una vez estabilizado el paciente, completar el estudio diagnóstico etiológico y comenzar terapia
necesaria, con derivación a especialista según necesidad. Controlar respuesta a terapia por la baja de
peso (mantener una tasa de 1- 1,5 kg/día).
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Enfermedad Tubular Aguda
general: Diagnóstico: Sospecha. Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar
Aspectos esenciales
 Importante causa de insuficiencia renal.

 Puede ser causada por agentes nefrotóxicos o isquemia.
 El tratamiento busca eliminar las complicaciones de la insuficiencia renal.
Caso clínico tipo

Paciente de 46 años de edad consultó por oliguria y edema progresivo en miembros inferiores y cara,
acompañado con compromiso de su estado general 48 hrs después de hacerse un TAC con contraste.
Definición
Disfunción tubular renal que se traduce generalmente en la alteración de la reabsorción de uno o
varios electrolitos, determinantes de las manifestaciones clínicas. Las anomalías en el transporte
tubular son frecuente causa de insuficiencia renal presentán dose en pacientes de cualquier grupo
etario.
Etiología: Necrosis tubular aguda (la más frecuente), exposición a medicamentos o productos
químicos nefrotóxicos como metales o algunos medicamentos como antibióticos (ami noglicósidos) o
medios de contraste radiológiocos, obstrucción tubular, toxinas producidas en situaciones de
infección masiva.
La sepsis induce isquemia a través de la combinación de vasodilatación sistémica y de hipoperfusión
intrarrenal. Las toxinas generadas en un cuadro de sepsis sensibilizan las células tubulares renales
frente a los efectos perjudiciales de la isquemia. El riñón recibe el 20% del gasto cardiaco y la médula
menos del 10% del flujo renal. La PO2 en el segmento grueso del asa ascendente es de 10-20 mmHg,
por lo tanto, los segmentos medulares son los más susceptibles al daño isquémico.
Fisiopatología: La isquemia y la hipoperfusión provocan alteraciones hemodinámicas que, a través de
vasoconstricción y congestión medular, conducen a la marcada reducción del filtrado gromerular, y,
daño tubular isquémico.
En la NTA se produce una intensa y persistente vasoconstricción renal que reduce el FSR a menos del
50% de lo normal, hay una marcada congestión e hipoperfusión de la medula externa que per siste
incluso cuando el flujo cortical mejora durante la reperfusión. Las características de la congestión
post-isquémica empeoran la hipoxia relativa conduciendo a prolongada injuria celular y muerte
celular en los segmentos tubulares predispuestos. Además, se produce obstrucción tubular lo que
permite el paso del ultrafiltrado hacia el tejido intersticial al perder el túbulo la integridad de su
pared, y, se reduce la reabsorción tubular.
Etapas: prerenal, iniciación, extensión, mantención y reparación. La recuperación comenzará entre 3-
21 días dependiendo del grado de injuria que sufrió el riñón. Es precedida, generalmente por un
progresivo aumento del gasto urinario (fase poliúrica). Las funciones tubulares se demoran más
tiempo en recuperarse totalmente. En general la mortalidad es alrededor de un 50%, cifra que no ha
cambiado en los últimos 40 años. El pronóstico estaría determinado por la enfermedad primaria que
llevó a la falla renal aguda.
Diagnóstico
Antecedentes de agentes nefrotóxicos, sepsis, falla renal que evolucionó a NTA.
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El examen de orina en la NTA presenta perfil de falla renal "renal": Osmolaridad urinaria < 400
mOsm/Kg, Na > 40 mEq/lt, FeNa > 2%, Fe de Urea > 35% y sedimento urinario con células epiteliales y
cilindros café.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es prevenir las complicaciones potencialmente mortales de la insuficiencia
renal aguda, durante el tiempo que la lesión esté presente. En otras palabras, consiste en la
corrección de las alteraciones secundarias al fallo renal (hiperkalemia, sobrecarga hídrica, acidosis
metabólica y elevación de los productos nitrogenados en sangre) mediante diálisis u otras técnicas.
En la NTA la prevención es de importancia fundamental ya que no existen tratamientos específicos,
siendo el correcto estado del volumen arterial efectivo la mejor protección para la insuficiencia renal.
La buena hidratación es la mejor profilaxis contra el daño renal secundario a medios de contraste,
cisplatino, AINEs, rabdomiolisis, mieloma. Recordar que la isquemia renal y los nefrotóxicos se
potencian especialmente en presencia de sepsis.
Seguimiento
Derivar.
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Glomerulopatía Lúpica
Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar
Aspectos esenciales
 Glomerulopatía secundaria producida por LES.

 Compromiso renal es igual en ambos sexos.
 Depósito crónico de complejos inmunes, reacción mensangial y proliferativa.
 Inmunosupresores en NL severa.
Caso clínico tipo

Mujer de 24 años cursando su primer embarazo de 22 semanas, presenta artralgias en manos, sensación
febril, edema en extremidades inferiores y cara; y orina oscura. Al ingreso: PA 145/90, pulso 92. El
examen de orina muestra proteinuria en rango nefrótico, microhematuria y cilindros eritrocitarios.
¿Cuál es el examen que confirmaría su sospecha diagnóstica? R: Ac anti DNA.
Definición
Glomerulopatía secundaria al Lupus Eritematoso Sistémico (LES) caracterizada por formación o depósito
de complejos inmunes en los glomérulos, vasos sanguíneos y a lo largo de la membrana basal glomerular
(MBG).
LES es más frecuente en mujeres (8-13: 1), pero el compromiso renal es igual en ambos. Un 60% de los
pacientes con LES tendrá compromiso renal en algún momento. El compromiso renal se da por depósito
crónico de complejos inmunes circulantes, que produce reacción mesangial y proliferativa. En esta
última los complejos están formados por antígenos DNA unidos a Ig G con gran afinidad po r el
complemento lo que activa la cascada de inflamación. En otros pacientes los depósitos subepiteliales
con unión de AC no activan el complemento. La clasificación actual se basa en patrones histológicos en
microscopía de luz, electrónica e IF.
Clasificación Nefritis Lúpica ISN/RPS (2003)
I: Mesangial mínima
II: Mesangial proliferativa
III: Proliferativa focal (< 50% de los glomérulos)
IV: Proliferativa difusa (> 50% de los glomérulos)
V: Nefropatía membranosa.
VI: Nefritis lúpica esclerosante primaria (Esclerosis > 90%).
Dentro de la incidencia dentro de los tipos de nefirtis lúpicas (de los pacientes consultantes) la
predominante corresponde a la de clase IV con un 57%, seguido de la tipo V con un 17%, tipo III con un
10%, tipo VI con un 2% y finalmente tipo I con un 1%.
Diagnóstico
La Nefritis Lúpica puede presentarse dentro de una variada gama, desde lesiones mínimas aisladas del
sedimento urinario, síndrome nefrótico (lo más frecuente), síndrome nefrítico, insuficiencia renal aguda
o crónica e hipertensión arterial.
Los ANA están presentes en más del 90% de los pacientes con LES sin embargo no son específicos y sus
títulos no se correlacionan con el daño renal.
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Los AC anti DNA doble cadena son más específicos y se correlacionan con daño renal, se pueden realizar
por IF o por ELISA. Los AC anti DNA tipo IgG con gran afinidad por el complemento se asocian a mayor
daño renal.
Finalmente la confirmación diagnóstica se hace con biopsia renal.
Tratamiento
 NL clase I y II: Excelente pronóstico renal. No requieren terapia específica.

 NL clase III: Corticoides en altas dosis de corta duración si el componente proliferativo afecta
pocos glomérulos, no hay lesiones necrotizantes ni formación de crecientes (buen pronóstico).
Tratar como proliferativa difusa si la lesión en la biopsia es mayor.
 NL severa: Esquema de inmunosupresores: ciclofosfamida endovenosa en bolos, al inicio
prednisona 1mg/kg/día por 4-8 semanas. Rituximab en caso de NL severa refractaria al
tratamiento.
Seguimiento
El tratamiento deberá ser inicial, el seguimiento es de resorte del especialista y los casos deben ser
derivados.
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Hiperkalemia Grave
general: Diagnóstico: Específico Tratamiento: Completo Seguimiento: Derivar
Aspectos esenciales
 Una hiperkalemia asociada a cambios en el ECG y/o [K+]p > 6,5 mEq/l es una urgencia.
 Se asocia frecuentemente a arritmias potencialmente fatales y paro Cardio -respiratorio.
 La alteración en el ECG más constante son las ondas T picudas.
 La principal causa es la insuficiencia renal y fármacos bloqueadores del eje RAA.
Caso clínico tipo

Paciente de sexo masculino de 55 años, con ERC etapa IV con mal manejo médico, consulta a APS por
cuadro de días de evolución caracterizado por sensación de debilidad en extre midades, parestesias en
extremidades inferiores, náuseas y vómitos. Se toman electrolitos plasmáticos que evidencian K+ de
6,2 mEq/L y ECG, donde se evidencian ondas T picudas.
Definición
Hablamos de Hiperkalemia cuando la concentración sérica de potasio es > 5.5 mEq/l. Se considerará
grave cuando se asocia a cualquier cambio en el ECG o la kalemia es > 6.5 mEq/l.
 Pseudohiperkalemia: Muestras de sangre hemolizadas, traumatizadas (por el mal uso de

torniquete al extraer muestra), analizadas tardíamente, leucocitosis excesiva y trombocitosis.
 Desplazamiento intra-extracelular de K+: Destrucción celular (hemólisis masiva, necrosis
tumoral, rabdomiolisis, quemaduras y trauma), acidosis, déficit de insulina, aumento del
catabolismo celular, hiperosmolaridad (contrastes radiológicos, manitol), β2 Bloqueadores,
succinilcolina e intoxicación digitalica.
 Aumento de aporte de K+: Suplementos de K+ (sal dietética), suplementos nutricionales,
penicilina G potásica y hemorragia digestiva.
 Disminución excreción renal de K+: Insuficiencia renal, diureticos ahorradores de K+
(espironolactona, triamtereno), disminucion del aporte de Na al túbulo distal ( ICC, depleción
de volumen, AINES, ciclosporina), acidosis tubular renal tipo IV (por enfermedades
tubuloinsterticiales o glomeruloesclerosis diabética), hipoaldosteronismo primario o
secundario y otros fármacos como: IECA, ARAII, AINES y Heparina.
Diagnóstico
Sospecha clínica (aunque puede ser asintomático) y se confirma con exámenes de laboratorio
(Electrolitos plasmáticos y ECG principalmente).
Las manifestaciones clínicas dependen de la magnitud y velocidad del alza de la kalemia. Estas
aparecen generalmente con niveles séricos de K > 6.5 mEq/l, siendo las principales:
 Cardiovasculares: bradicardia
 Neuromusculares: parestesias, debilidad progresiva de varios grupos musculares y parálisis
fláccida ascendente, que puede alcanzar la musculatura respiratoria.
 Gastrointestinales: náuseas y vómitos
Exámenes de laboratorio:
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 Electrolitos plasmáticos: Determinar la existencia de hiperkalemia
 ECG: A medida progresa la hiperkalemia se aprecian los siguientes cambios. Ondas T picudas
(con intervalo QT normal o ligeramente reducido), prolongación del intervalo PR con
depresión de ST, desaparición progresiva de la onda P, bloqueo cardíaco progresivo, arritmias
ventriculares, paro cardíaco.
 Gases arteriales: Descartar acidosis
 Creatinina plasmática y BUN: Descartar insuficiencia renal.
 Renina y aldosterona plasmática: Descartar hipoaldosteronismo.
 [K+] urinario, Osm plasmática y Osm urinaria: Para calcular la gra diente transtubular de K+
(GTTK= [K+]u x Osmp/ [K+]p x Osmu), que si es < 5 sugiere defecto en la secreción renal de K+
y si es > 5 la secreción renal de K+ es normal.
Tratamiento
1. Evaluar ABC y monitorizar con ECG.
2. Estabilización de la membrana: Es la primera medida, se logra con la administración de calcio
endovenoso, esto no afecta a los niveles de potasio plasmático pero modifica el potencial umbral,
reestableciendo la diferencia entre potencial de reposo y potencial umbral. El efecto es inmediato y
dura 30 minutos.
Dosis: Gluconato de calcio 10 ml al 10% en 10 minutos (acción inmediata dura 20 – 30 min). Si no hay
corrección ECG repetir a los 5 min. (cuidado en presencia digital).
3. Estimular la entrada de K+ a la célula:
 Insulina: Habitualmente asociada a glucosa para evitar hipoglicemia. Promueve la entrada de

K+ a la célula disminuyendo las concentraciones de K+ en 0.5 a 1 meq/l de una forma
dependiente de la dosis. Dosis: 10 U insulina cristalina + 50ml de glucosa al 50% (acción a los
20-30 min. dura 1-2 hrs).
 B2 agonista: Se pueden utilizar por vía inhalatoria o endovenosa. Los niveles de potasio
comienzan a disminuir en 5 minutos y el efecto es máximo a los 40 -80 min. Las dosis
necesarias son 4 a 8 veces mayores a las administradas como broncodilatadores. A estas dosis
se puede producir taquicardia, temblor, ansiedad y rubor. Dosis: Albuterol o salbutamol e/v o
inhalatorio 10 a 20 mg. Inicio de acción a los 5 minutos (efecto máximo 30 a 90 min.)
 Bicarbonato: Efectivo especialmente en presencia de acidosis.
En ausencia de función renal y con niveles de K+ elevados que ponen en riesgo al paciente, debe
adicionarse a la terapia de emergencia la hemodiálisis que es capaz de depurar eficientemente el
potasio, logrando una disminución en 1 a 2 meq/l/hora.
Seguimiento
Derivar a especialista.
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Hipernatremia, Poliuria
Nivel de manejo del médico general: DIagnóstico: Sospecha Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar
Aspectos esenciales
 Pérdidas insensibles de agua como mecanismo principal.

 Se debe evaluar presencia cuadros infecciosos: fiebre, vómitos, diarrea.
 En pacientes poliúricos evaluar antecedentes de diagnóstico DM, evaluar glucosuria.
 Osmolalidad urinaria orientador diagnóstico.
 Prueba de DDAVP diagnóstica entre polidipsia primaria y Diabetes Inspida central y
nefrogénica.
Caso clínico tipo

Hombre, 84 años, semi-autovalente tras episodio de AVE, es traído por familiares tras episodios de
alteración cualitativa de conciencia. NAC activa desde hace una semana. El paciente se muestra co nfuso
témporoespacialmente, presenta signos de deshidratación y oliguria.
Definición
Concentración plasmática de sodio por sobre 146 mEq/l. Una diuresis mayor a 3 l/día se define
como poliuria, y es un signo clínico presente en muchos casos de hipernatremia.
El aumento de sodio plasmático responde fundamentalmente a dos eventos: aumento de pérdidas de
agua no reemplazadas por la ingesta, o administración de sodio hipertónico.
Entre las pérdidas sin reemplazo de agua encontramos las pérdidas insensibles y por sudor (estados
febriles, infecciones respiratorias), pérdidas urinarias (diabetes insípida (DI), diabetes mellitus
descompensada, administración de manitol), pérdidas gastrointestinales y lesiones hipotalámicas del
centro de la sed (raro).
 Las pérdidas por sudor, evaporación y diarreas no secretoras poseen una concentración de
sodio y potasio menor a la plasmática, por lo consiguiente provocarán una elevación en la
natremia.
 Si bien la hiperglicemia en diabetes mellitus descompensada si bien induce pérdidas de agua
por arrastre de ésta a la luz tubular (diuresis osmótica), la hipernatremia producida en
consecuencia de lo anterior puede estar “enmascarada” por el movimiento de agua desde el
intracelular hacia el plasma producido por la misma hiperglicemia. El tratamiento con insulina
en tales pacientes suele hacer evidente tal hipernatremia .
Alteraciones en la función de la ADH, central (poca producción) y nefrogénica (resistencia),

aumentan la pérdida de agua libre de soluto a nivel de los túbulos colectores, siendo
responsables de la poliuria y polidipsia característica de estos pacientes, y este último
mecanismo el responsable de las natremias normales -altas observables en ellos.
Diagnóstico
Las causas más comunes de hipernatremia son cuadros infecciosos en pacientes con ingesta disminuída
de agua, especialmente pacientes añosos. Descartando iatrogenia o ingesta excesiva de sodio,
antecedentes de fiebre, vómitos y diarrea orientan a pérdidas insensibles; poliuria or ienta tanto a
diabetes mellitus descompensada como a diabetes insípida tanto central como nefrogénica.
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Alteraciones neurológicas pueden observarse en hipernatremias marcadas o, más frecuentemente, ser
causales de pérdida del reflejo de la sed.
Osmolalidad urinaria nos permite determinar la indemnidad del eje ADH-renal: Osmur> 500 mOsm/kg,
con poca respuesta a la administración de desmopresina (DDAVP) demuestran indemnidad de la función
de ADH, lo que sumado a la presencia de glucosuria nos permiten diferenc iar entre pérdidas insensibles
o diuresis osmótica. Osmur< 300 mOsm/kg con un aumento superior a la mitad dos horas de
administrada DDAVP orienta a diabetes insípida central, en cambio poca o ninguna alteración en Osmur
tras DDAVP orienta a DI nefrogénica.
El diagnóstico diferencial entre DI central, nefrogénica, y polidipsia primaria se evalúa tras respuesta a
DDAVP frente a restricción acuosa (o administración de sodio hipertónico, 5%): aumento de Osmur y
disminución de Volur que no varían tras DDAVP demuestran polidipsia primaria. Osmur bajo y Volur
elevado que no cambian tras DDAVP demuestran DI nefrogénica, en cambio un aumento de Osmur
(hasta 500 mOsm) y disminución de Volur (> 50%) tras DDAVP demuestran DI central.
Tratamiento
 Corrección del déficit de agua mediante reposición lenta (no superior a 12 mEq/l/día) con suero
glucosado o dextrosa al 5%.
 En pacientes con diabetes mellitus descompensada, preceder con administración de insulina y
observar además para evitar hipokalemia.
 En pacientes con polidipsia primaria evaluar origen medicamentoso (fenotiazinas) y
suspensión.
 En pacientes con DI central evaluar administración DDAVP o moduladores del eje ADH -riñón.
 En pacientes con DI nefrogénica es útil el uso de tiazidas y AINEs.
Seguimiento
Por especialista.
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Hipertensión Arterial Esencial
general Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento Completo
Aspectos esenciales
 Enfermedad asintomática.
 Todo paciente con HTA debe ser clasificado según su riesgo cardiovascular (RCV), con tal de
graduar la intensidad de las intervenciones.
 Factor de riesgo cardiovascular muy importante.

 La progresión se mide principalmente por daño en órgano blanco.
Caso clínico tipo

Paciente asintómatico que en controles de salud (EMPA, EFAM) o consulta de morbilidad se sospecha
de HTA por cifras elevadas. También pueden tener síntomas inespecíficos: Cefalea, tinnitus, mareos.
Definición
Elevación persistente de la presión arterial sobre 140/90 mmHg, en donde el mecanismo inicial del
proceso se desconoce.
La HTA es una enfermedad silenciosa que da síntomas sólo frente a larga progresión. La HTA es el
principal factor de riesgo para enfermedad cerebrovascular (ECV) y enfermedad coronar ia, siendo la
patología cardiovascular la primera causa de muerte en nuestro país. Según la ENS 2010 la prevalencia
de HTA es de 26,9%. Los niveles elevados de presión arterial producen cambios estructurales en el
sistema arterial que afectan órganos nobles tales como cerebro, corazón y riñón, determinando las
principales complicaciones de esta enfermedad que en orden de frecuencia son: ECV, enfermedad
coronaria, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal y ateromatosis periférica. Es mas frecuente en
hombres (28,7% vs 25,3%). La HTA primaria o esencial es aquella en la cual el mecanismo inicial del
proceso se desconoce.
Diagnóstico
Se realiza mediante el perfil de PA, realizando al menos dos mediciones de presión arterial en cada
brazo, separados al menos por 30 segundos, en días distintos y en un lapso no mayor a 15 días. Si los
valores difieren en más de 5 mmHg, se debe tomar lecturas adicionales hasta estabilizar los valores. Si
los valores obtenidos promedian mayor o igual a 140/90 mmHg se realiza diagnóstico.
La HTA debe ser clasificada por sus implicancias pronósticas y terapeúticas, entre otras; a futuro.
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Tratamiento
a. Tratamiento no farmacológico:
 Reducción ingesta de Sal: bajo 6 g/día (una tapa de lápiz bic)

 Consumo de Alcohol: La ingesta excesiva de alcohol (más de 21 unidades y 14 unidades de
alcohol/semana en varones y mujeres respectivamente) se asocia a una elevación de la PA y a
una menor salud cardiovascular y hepática
 Restricción consumo de café: máximo 4 tazas al día
 Suspender tabaquismo: como medida de prevención de riesgo cardiovascular, más que por
disminución de nivel de presión arterial
 Terapias de relajación
 Ejercicio.
b. Tratamiento farmacológico:
Indicado desde el diagnóstico en paciente con PA ≥ 160/100 mmHg y aquellas con RCV alt o y diabéticos
con PA ≥ 140/90. Hipertensos con RCV bajo, es posible iniciar cambios en estilo de vida y esperar 3
meses antes de iniciar el tratamiento farmacológico.
La monoterapia es efectiva en alcanzar las metas terapéuticas en un 20-30% de los casos,
principalmente en aquellos hipertensos en etapa 1. La terapia combinada tendría sentido en
hipertensos con PA > 160/100 mmHg y RCV alto, en quienes se recomienda intervenciones más intensas,
con metas terapéuticas más exigentes, lográndolas en menos tiemp o.
Elección del fármaco:
1. Pacientes hipertensos con RCV promedio o bajo y sin comorbilidad:

En los menores de 55 años se describe una mejor respuesta terapéutica con fármacos que
inhiben la activación del eje renina-angiotensina y betabloqueadores.
Los mayores de 55 años se benefician más de calcioantagonistas o diuréticos tiazídicos. Estos

pacientes además son más sensibles a la sal, y tienen mayor rigidez arterial.
Si luego de tres meses no se logra meta se agrega un fármaco con mecanismos de acción
diferentes y complementarios: adicionar IECA a un calcioantagonista o una tiazida en dosis
bajas o viceversa en pacientes jóvenes (ver tabla) Si pese a los anterior no se logra meta se
recomienda la combinación de IECA (o ARA-II) más un calcioantagonista y diurético tiazídico.
Si con terapia de 3 fármacos no se logra control de HTA se derivará a especialista .
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2. Hipertensos con RCV alto o muy alto, DOB, condiciones clínicas asociadas o comorbilidad, hay
recomendaciones de fármacos específicas por su efectividad en el tratamiento.(ver tablas a
continuación).
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Seguimiento
Las metas del tratamiento depende del RCV del paciente: RCV bajo PA<140/90 mmHg, RCV moderado
PA<140/90 mmHg y RCV alto PA<140/90mmHg y <130/80mmHg en pacientes con ERC y RAC >30. En
pacientes >80 años la meta de PA es <150/90mmHg pero >120/60mmHg .Todo paciente con HTA
esencial confirmada debe continuar su tratamiento de por vida. Se debe lograr ajustar el tratamiento
hasta obtener el control de la PA, luego de ello la frecuencia de consultas puede reducirs e. La
frecuencia de los controles dependerá del RCV del paciente. Inicialmente se debe realizar control
cada 7 a 14 días hasta lograr las metas según RCV. Luego de lograr las metas el control debe ser cada 3
meses en pacientes con RCV alto, cada 6 meses en pacientes con RCV moderado y anual en pacientes
con RCV bajo.
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Hipertensión Arterial Secundaria
Aspectos esenciales
 10% de las HTA en Chile.
 La causa más frecuente de HTA secundaria es la Renovascular.
 Las causas más frecuentes de HTA renovascular son la Aterosclerosis y la Displasia

Fibromuscular.
 Sospechar en pacientes con HTA refractaria o agravamiento de función renal al tratar con
IECA
 El único tratamiento definitivo es la revascularización de la arteria renal
Caso clínico tipo

Paciente hombre de 25 años, sin antecedentes, consulta por cuadro de HTA que no responde al
tratamiento farmacológico. ¿Cuál de las siguientes situaciones sugeriría HTA renovascular en este caso?
 Hipertrofia ventricular izquierda en el EKG

 Hipokalemia persistente
 Hematuria glomerular
 HTA de larga data
 Insuficiencia renal aguda
Definición
La hipertensión arterial secundaria, no-esencial o inesencial corresponde al conjunto de cuadros de
hipertensión arterial que poseen una causa identificable, siendo esta más frecuentemente renal (la cual
debe diferenciarse de aquella esencial que cursa con afectación renal secundaria) o endocrina.
La etiología más frecuente es el hiperaldosteronismo primario.La causa nefrológica más frecuente es la
de origen vascular renal (renovascular o estenosis de la arteria renal), la que da cuenta de aprox. 1% de
todos los cuadros de HTA. Es causada más frecuentemente por 2 cuadros característicos: Aterosclerosis
(típicamente en hombres, >50 años, asociada a lesiones ateroscleróticas en coronarias, carótidas y
aorta), y Displasia Fibromuscular (más frecuente en mujeres jóvenes, terminando en insuficiencia rena l
en 1/3 de los casos). Su fisiopatología viene dada por la hipoperfusión del riñón afectado, con secreción
de renina y activación del eje Renina-Angiotensina-Aldosterona.
Otras causas frecuentes de HTA secundaria son las renales parenquimatosas (infartos renales,
pielonefritis crónica, glomerulopatías, poliquistosis, entre otras), endocrinológicas
(Hiperaldosteronismo, Feocromocitoma, Síndrome de Cushing, Hipo/Hipertiroidismo, hipercalcemia,
acromegalia, hiperparatiroidismo), coartación aórtica, SAHOS y diversos fármacos (agonistas
adrenérgicos, glucocorticoides, antidepresivos tricíclicos, entre muchos otros).
Diagnóstico
Debe sospecharse HTA secundaria en pacientes con HTA iniciada antes de los 20 o después de los 50
años, PA>180/110mmHg, con presencia de lesiones de órgano blanco (retina, riñón, corazón), soplos
abdominales, hipokalemia, signos de enfermedad endocrinológica, HTA de difícil manejo, alzas bruscas
de la PA con buen control previo y asimetría del tamaño y/o funció n renal.
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La sospecha es más alta (sobre todo para HTA renovascular) en aquellos casos de agravamiento del
cuadro hipertensivo en pacientes con buen control previo y en jóvenes que presenten caída de la
PAS>50mmHg luego de iniciar tratamiento con iECA.
Los exámenes complementarios sólo deben realizarse en presencia de los criterios anteriormente
mencionados. Entre las opciones para estudio de la HTA renovascular están el Eco -Doppler, Renograma
isotópico con Captopril, AngioTAC/RNM y la arteriografía (Gold standard).
Tratamiento
El tratamiento debe estar enfocado a la causa del cuadro hipertensivo.
Para el tratamiento de la HTA renovascular existen 2 opciones: el tratamiento farmacológico (sólo si la
estenosis es <60%, HTA controlada o revascularización imposible) y la revascularización mediante
angioplastia intraluminal percutánea (con colocación de stent ya que tiende a reestenosarse en un 35%
de los casos) o quirúrgica.
Seguimiento
Tanto el diagnóstico definitivo, tratamiento y seguimiento debe ser indicado por el especialista.
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Hipokalemia
Nivel de manejo de médico
general: Diagnóstico: Específico Tratamiento: Completo Seguimiento: Completo
Aspectos esenciales
 Factor de riesgo importante para arritmias ventriculares y auriculares.
 Exámenes: niveles de K plasmático y ECG.
 Tratamiento de hipokalemia grave se realiza por vía IV. Si K+ ≥ 3mEq/L reposición por VO. Si
K+ entre 2,5 y 3 mEq/L, sin signos de gravedad ni tratamiento digitálico, reposición VO.
 Corregir hipomagnesemia asociada.

Caso clínico tipo
Mujer de 17 años concurre a SU por cuadro agudo de palpitaciones que se agrega a debilidad y
calambres de varios días de evolución. Refiere que hace 6 meses está en tratamiento por obesidad
con dieta y preparado magistral cuyos componentes desconoce. Al ingreso ansiosa, disneica, PA:
100/70 mmHg, FC: 110x’ con pulso irregular.
Definición
Se define hipokalemia como valores de K+ sérico < 3,5mEq/L.
La hipokalemia se encuentra en más de 20% de los pacientes hospitalizados y en 10 a 40% de los
pacientes que reciben diuréticos tiazídicos.
Sus consecuencias son derivadas de alteraciones en el potencial de membrana. A nivel del tejido
cardíaco ellas tienden a despolarizarse predisponiendo a arritmias ventriculares y auriculare s
especialmente en el contexto de cardiopatías preexistentes y en usuarios de digoxina .
Las causas más comunes de hipokalemia son:
 Pérdidas gastrointestinales (diarrea, laxantes), pérdidas renales (hiperaldosteronismo,

hiperglicemia severa, diuréticos eliminadores de potasio), alteraciones en equilibrio ácido –
base (alcalosis), y malnutrición, vómitos (5–10 mEq/L)
 Pérdidas urinarias: Diuréticos, Hiperaldosteronismo, Diuresis osmótica, Acidosis tubulares

tipo 1 y 2, Sd. Bartter – Gitelman, Hipomagnesemia, Sd. de Liddle, Fase poliúrica de NTA.
 Otras causas: Pseudohipokalemia, Redistribución de K (generalmente transitorias),

Disminución del aporte Por incorporación a células metabólicamente activas (LMA con
leucocitosis marcada), Parálisis periódica hipokalémica, Insulina, Beta 2 agonistas,
Intoxicación por tolueno, Tirotoxicosis, Alcalosis (rara, salvo indigentes), Dieta pobre, Uso de
fluidos IV, Geofagia (arcilla).
Diagnóstico
Los síntomas de hipokalemia moderada incluyen: debilidad, fatiga, dificultad respiratoria,
constipación, íleo paralítico, calambres, parálisis arrefléxica de los músculos esqueléticos,
rabdomiólisis, vasodilatación e hipotensión. La hipokalemia severa puede alterar la excitabilidad del
tejido cardiaco.
Se debe evaluar la dieta, presencia de diarrea y vómitos, uso de diuréticos y laxantes, presión arterial
(HTA se puede asociar a hiperaldosteronismo), signos de hipertiroidismo (asociados a parálisis
periódica hipokalémica).
En el laboratorio se debe solicitar ELP, ECG (QT largo, aumento de onda U, descenso del segmento ST,
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arritmias severas), K urinario (K+ < 30 mEq en 24 hrs. o de 15 mEq/l), estado ácido base (asociación a
alcalosis).
Tratamiento
Va a depender del grado de hipokalemia.
Si el K+ está entre 3mEq/L y 3,5 mEq/L, de favorece la reposición VO, sales de KCL 20 a 80 mEq/día, o
SlowK (8 mEq/comp) y/o con aumento del aporte de K en la dieta, (sal dietética contiene 12 mEq/g,
cucharada de té contiene 60 mEq). Pero si el K+ está entre 2,5 y 3 mEq/L sin signos de gravedad ni
tratamiento con digitálicos: Reposición VO, 120 – 240 mEq/día.
Si K+ es <2,5 mEq/L o sintomática: Reposición IV, en solución sin dextrosa para impedir translocación
al intracelular. Se recomienda que la concentración de K+ en la solución sea de < 50 mEq/L, y en
general < 200 mEq/día. Reponer 10 a 20 mEq/hora con monitoreo cardiaco continuo.
Si la hipokalemia crónica: el tratamiento debe dirigirse a la patología de base. Uso de diuréticos
conservadores de K: espironolactona y amilorida.
Evaluación de la dieta: alimentos según contenido de K:
 > 25 mEq/100g: Higos, miel, algas,
 > 12,5 mEq/100g: ciruelas secas, nueces, paltas, cereal integral, trigo, legumbres
 > 6mEq/100g: espinaca, papas, zanahoria, acelga, brócoli, coliflor, zapallo, plátano, kiwi,
naranja, melón.
Seguimiento
En hipokalemia grave se debe controlar niveles de K cada 2 a 3 horas e intentar no llegar
violentamente a la normalidad. La desaparición de la onda U en el ECG es útil para evaluar respuesta .
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Hiponatremia Aguda Grave
Aspectos esenciales
 Na+ plasmático <125 mEq/L de instalación rápida y sintomático.
 Síntomas neurológicos: cefalea, compromiso de conciencia, edema cerebral difuso,

herniación, muerte.
 Corrección rápida con solución salina al 3%. Meta [Na+]p 120-125 mEq/L.
Caso clínico tipo

Mujer de 49 años en tratamiento durante 8 semanas con corticoides, suspendido bruscamente.
Presenta cefalea y compromiso de conciencia progresivo durante las últimas 8 horas. Al ingreso
destacan: [Na+] 121 mEq/L, [K+] 6,1 mEq/L. Glicemia 80 mg/dL, Osmolaridad plasmática 246
mOsm/kg. [Na+] urinario 36 mEq/L.
Definición
Concentración de Na+ plasmático ([Na+]p) < 125mEq/L de instalación en < 48 hrs.
Epidemiología-fisiopatología-etiología
Se encuentra hiponatremia entre el 15 y 30% de los pacientes hospit alizados, la mayoría de las veces
es leve y asintomática. Presenta potencial morbimortalidad en su forma severa y cuando su corrección
es demasiado rápida.
Causas de hiponatremia hipotónica:
 Disminución de la capacidad de excreción de agua.

o Hipovolémica:
 Pérdida de Na+ renal: Diuréticos, diuresis osmótica, insuficiencia suprarrenal,
nefropatía perdedora de sal, bicarbonaturia.
 Pérdida de Na+ extrarrenal: Diarrea, vómitos, hemorragia, sudoración, tercer
espacio.
o Hipervolémica:
 Insuficiencia Cardiaca, Síndrome Nefrótico, Cirrosis hepática, Insuficiencia
renal.
o Euvolémica:
 Hipotiroidismo, Insuficiencia suprarrenal, SIADH, Diuréticos tiazídicos, Poca
ingesta de solutos.
 Ingesta excesiva de agua.

o Polidipsia primaria.
o Soluciones de irrigación sin NaCl.
o Fórmulas infantiles diluidas.
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o Inmersión.
Diagnóstico
El cuadro clínico se caracteriza por síntomas principalmente neurológicos de instalación aguda.
Inicialmente aparece cefalea, náuseas, vómitos y posteriormente se agrega compromiso de conciencia
progresivo, convulsiones y eventualmente muerte en relación a herniación cerebral por edema
cerebral difuso. Al examen físico: disminución del turgor cutáneo, mucosas secas, yugulares planas,
oliguria, hipotensión y taquicardia de reposo u ortostática. Para evaluar la hipon atremia se debe
determinar la osmolalidad y responder ¿es un pseudohiponatremia? ¿es una hiponatremia falsa?.
La seudohiponatremia puede observarse tras la determinación cuantitativa del Na+ sérico en un

volumen dado de plasma con contenido de partículas excluyentes de agua (lípidos y proteínas)
superior al normal. En este contexto, el porcentaje del volumen plasmático constituido por agua
plasmática (donde se encuentra el Na+) es menor, y por ello el valor de concentración de Na+
(expresado en mEq/L) determinado también es menor. No obstante, la concent ración plasmática de
Na+ es normal y por ello los pacientes son asintomáticos. Es importante prestar atención a la
hiperlipidemia o hiperproteinemia.
La hiponatremia falsa es consecuencia de una osmolalidad sérica elevada (hiperosmolalidad) tal y
como puede observarse en caso de hiperglucemia y que es responsable del paso de agua intracelular
hacia el espacio extracelular y la consecuente dilución del Na+ en el LEC. Los pacientes con
hiponatremia falsa, al contrario que los pacientes con hiponatremia verdadera, no presentan síntomas
relacionados con la hipoosmolalidad. En caso de hacerlo, éstos son consecuencia directa de la
hiperosmolalidad, y por este motivo se aconseja centrar una especial atención en recuperar los
valores normales de osmolalidad. Es importante distinguir estos dos tipos de hiponatremia de la
hiponatremia verdadera asociada a hipoosmolalidad, porque tanto las pruebas de evaluación como el
tratamiento y el seguimiento terapéutico de los pacientes son diferentes en ambos casos.
Tratamiento
Se indica corrección rápida con solución salina al 3% en la hiponatremia severa y sintomática. En este
contexto la velocidad de ascenso de la natremia no debe superar un promedio de 8 a 12 mEq/24
horas, ya que sobre esto existe riesgo mayor de desmielinizac ión osmótica. Muchas veces no se
conoce el tiempo de instalación, por lo que en ese contexto es mejor manejarlo como hiponatremia
crónica. La meta es llevar a un nivel de [Na+]p “seguro” (entre 120 y 125 mEq/L nunca a lo normal) en
pocos días.
Seguimiento
Completo.
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Hiponatremia Crónica Asintomática
Nivel de manejo del médico general Diagnóstico: Sospecha Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar
Aspectos esenciales
 Na+ < 135mEq/L

 Asintomática por adaptación neural.
 Algoritmo Dg: Osm plasma > VEC > [Na]urinario.
 Corregir lentamente con medidas generales
Caso clínico tipo

Paciente mujer de 76 años con antecedentes de HTA controlada con tiazidas. En uno de sus controles
se pesquisa como hallazgo una hiponatremia con [Na+]=125mEq/L. No presenta sintomat ología.
Revisar la dosis de diuréticos, suspender y controlar en 2 semanas.
Definición
[Na+] < 135mmol/L de instalación gradual en un período > 48 hrs, lo que permite una adaptación
osmótica neuronal ocultando posibles síntomas.
Las hiponatremias crónicas son principalmente hipotónicas, pudiendo presentar LEC disminuido
(pérdidas de Na+ renales o extra renales), aumentado (disminución del volumen circulante efectivo
que sobrepasa los mecanismos mediados por aldosterona para asegurar una presión de perfusión), o
normal (SIADH, hipotiroidismo, entre otros).
Diagnóstico
Los síntomas son principalmente neurológicos, náuseas, vómitos, letargia, confusión y coma, aunque
los casos crónicos suelen ser asintomáticos por adaptación neural.
El laboratorio es fundamental para un rápido diagnóstico con sólo 4 parámetros: osmolaridad
plasmática; osmolaridad urinaria; Na+urinario; K+ urinario, que junto a la clínica orientan a la
etiología.
Tratamiento
Manejo muy cuidadoso para evitar mielinolisis pontina por corrección rápida. En primer lugar corregir
la volemia, luego la osmolaridad según:
1. VEC aumentado: Furosemida. Restricción de Na+ y si es más intensa, restricción de agua.

2. VEC Normal: Restricción de agua. Remplazo hormonal (hipotiroidismo e hipocortisolismo).
3. VEC disminuido: Suero fisiológico. En caso de tratarse de una reagudización sobre un
trastorno crónico deberá tratarse como una hiponatremia aguda grave.
Seguimiento
Se debe corregir máximo 12 mEq/Lt al día. Si el paciente está asintomático o con síntomas leves,
corregir a 0,5 mEq /Lt /hora.
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Hipovolemia
Aspectos esenciales
 La clínica depende de la magnitud de la hipovolemia, de la velocidad de instalación y de la

capacidad del organismo para compensarla.
 Es importante reconocerla porque afecta órganos noble, produciendo una afectación

multisistémica.
 Tiene diferentes etiologías (sangrado, formación de un tercer espacio como ascitis, ingesta de
líquido disminuido, o pérdidas aumentadas).
Caso clínico tipo
Paciente con historia clara de pérdida de algún tipo de líquido, refiere sed. Al examen físico
taquicardia, hipotensión, pérdida de turgencia e hidratación de piel y mucosas.
Definición
Contracción del líquido extracelular (LEC).
La depleción de volumen resulta de la pérdida de Na+ y agua desde los siguientes sitios anatómicos:
pérdidas gastrointestinales (vómitos, diarrea, sangrados), pérdidas renales (efecto de diuréticos,
diuresis osmótica, nefropatías e hipoaldostenorismo), pérdidas a travé de la piel (sudoración,
quemaduras) y secuestro por formación de un tercer espacio (obstrucción intestinal, pancreatitis
aguda).
La contracción del LEC, refleja una reducción del contenido de sodio. Para investigarla hay que
evaluar:
 Relación entre continente-contenido intravascular (se explora el lado venoso y arterial).
 Gasto cardíaco (se evalúa por la perfusión sanguínea).
 Signos de concentración sanguínea (se refleja con un aumento del hematocrito).
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico. La clínica va a depender del grado de hipovolemia, de la velocidad de
instalación de esta y la respuesta del organismo a esta mediante la vasoconstricción. Es importante
reconocerla de forma precoz para evitar el daño que se produce en los órganos nobles producto de la
hipoperfusión. En el examen físico se debe evaluar:
 Territorio venoso:
o Inspección de venas yugulares (la forma más práctica de evaluar el territorio venoso).
Un paciente que en decúbito dorsal tiene las yugulares planas, refleja una
disminución del LEC. Hay que considerar que es difícil de evaluar en personas obesas
con cuello corto. También pueden estar ingurgitadas aún en presencia de un cuadro
de hipovolemia, si hay falla ventricular derecha). En pacientes críticos se puede
evaluar las siguientes:
o Presión venosa central.
o Presión del capilar pulmonar.
 Territorio arterial.
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 Signos de hipoperfusión. Se observa en la alteración del estado de conciencia, disminución de
diuresis con concentración de la orina. Una buena forma de evaluarla, es determinar cómo
esta afecta al riñón. Un aumento de la creatinina plasmática, con aumento del nitrógeno
uréico reflejan hipovolemia a nivel renal.
 Signos de concentración sanguínea. El aumento brusco del hematocrito refleja una

disminución del VEC (ej. Hcto que aumenta de 45 a 50%, reflejan una reducción del VEC de un
10%) Es importante puesto que se puede sobreestimar el hematocrito de un paciente (incluso
un paciente con anemia podría tener un hematocrito normal, pero hay que recordar que es
por hemoconcentración y que el paso de los días refleja el verdadero hematocrito).
Tratamiento
El tratamiento va enfocado a la reposición de volumen, con cristaloides, coloides, hemoderivados
dependiente de la etiología.
Seguimiento
Completo.
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Infección Urinaria Baja (Cistitis)
Aspectos esenciales
 Clínica típica: Disuria, polaquiuria y tenesmo vesical.

 Frecuente en mujeres por la cercanía con esfínter anal.
 Enterobacterias, la más importante E. coli.
 Tratamiento ATB por tres días.
Caso clínico tipo

Paciente femenina de 23 años, acude al consultorio refiriendo ardor al orinar y aumento de la
frecuencia miccional, pero en baja cantidad. Al examen físico se encuentra dolor frente a la palpación
de la región suprapúbica.
Definición
Infección bacteriana de la vejiga urinaria.
El 80% de las Infecciones urinarias agudas se deben a la bacteria E. coli. Otros agentes son bacilos
gram negativos como Proteus y Klebsiella y, en ocasiones, Enterobacter. Se da en el 1-2% de las niñas
en etapa escolar, lo que se ve aumentado hacia la adolescencia por el comienzo de la vida sexual.
Factores que aumentan la prevalencia de esta enfermedad: sexo femenino (40 -50% presentará al
menos una ITU en su vida) y actividad sexual, embarazo (4 a 10% sufren una ITU).
Se puede clasificar en ITU complicada o no, según la presencia de factores de riesgo, obstrucción de la
vía urinaria, disfunción vesical neurógena, reflujo vésico-ureteral, diabetes u otros tipos de
inmunosupresión, lo que se asocia a complicaciones (pielonefrit is, absceso perirrenal), y gérmenes
multiresistentes.
Diagnóstico
El diagnóstico de Cistitis es clínico y con exámenes confirmatorios. Síntomas y signos de ITU Baja:
Disuria, polaquiuria, nicturia, tenesmo, dolor suprapúbico y en ocasiones hematuria macros cópica. La
presencia de fiebre >38,3°C, náuseas, vómitos y dolor a la palpación de la fosa lumbar, puede indicar
una infección renal concomitante.
Laboratorio:
 Orina Completa: Piuria positiva en ≥ 10 leucocitos/mm3.

 Urocultivo: Indicado en duda diagnóstica o en sospecha de cistitis complicada. Se considera
positivo en ≥105 UFC en paciente con síntomas característicos y piuria.
Tratamiento
Cistitis aguda no complicada (alternativas de tratamiento):
 Trimetroprim 300mg-400mg c/24 hrs x 3 días.

 Clotrimoxazol 160mg-800mg c/12 hrs x 3 días. Es preferible utilizar Trimetroprim
exclusivamente.
 Nitrofurantoína 50mg-100mg c/8 hrs x 3 días. No es efectiva contra Proteus spp.
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 Norfloxacino 400mg-800mg c/8 hrs x 3 días. Muy eficaz.
 Ciprofloxacino 250mg-500mg c/12 hrs x 3 días.
 Ofloxacino 200mg-400mg c/12 hrs x 3 días.
 Levofloxacino 250mg-500mg c/24 hrs x 3 días.
 Cefalexina 250mg-500mg c/8 hrs x 3 días.Útiles en caso de insuficiencia renal.
 Cefuroxima 250mg c/12 hrs x 3 días.
 Amoxicilina/Ác. Clavulánico 500mg/125mg c/12 hrs x 3 días.
En una mujer embarazada se recomienda realizar urocultivo en el primer control del embarazo (antes
de las 12 a 14 semanas). En caso de dar positivo se trata con Amoxicilina, Nitrofurantoína o
Cefalosporina por 7 a 10 días.
La Cistitis en el hombre se suele tratar con una Quinolona por 7 a 14 días.
Seguimiento
 El Urocultivo no está indicado en pacientes asintomáticos al término del tratamiento (salvo

embarazadas, 1-2 semanas post-término del tratamiento).
 Si persisten los síntomas o recurren precozmente luego del término del tratamiento: realizar
urocultivo y considerar diagnóstico alternativo.
 En recaídas luego de 2 semanas o más post-término de tratamiento, reevaluar desde el
comienzo.
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Instalación De Pigta il
Nivel de manejo del médico general: Derivar al especialista
Introducción
 El pigtail o catéter doble J es una sonda flexible, de pequeño calibre, caracterizado por
presentar curvaturas multiperforadas en ambos extremos, que se instala en el sistema
urinario, con un extremo en la pelvis renal y el otro en la vejiga, con el objetivo de restablecer
(en caso de obstrucción) o asegurar (cirugías o riesgo de obstrucción) el flujo normal de la
orina en las vías urinarias.
 Puede instalarse vía retrógrada o anterógrada. La vía retrógrada es la más utilizada y se
realiza a través de un cistoscopio, y suele asistirse radiológicamente para asegurar la correcta
ubicación del catéter y/o guías. La vía anterógrada, en cambio, requiere de una nefrostomía
percutánea para acceder con un nefroscopio.
Indicaciones
 Urolitiasis obstructiva (tras intentos de litotripsia y/o litotomía).

 Estenosis del uréter (causa tumoral, caausa inflamatoria, causa postquirúrgica).
 Fístulas ureterales.
Contraindicaciones
 Coagulopatías incorregibles.
 Alergia al contraste (relativa).
Complicaciones
 Hematuria transitoria
 Hematuria que requiere cirugía (1-3%)
 Infecciones (1-2,5%)
 Obstrucción
 Cálculos por presencia de pigtail
 Perforación o rotura de uréter
 Molestias vesicales tipo cistitis
Materiales o insumos necesarios
 Guantes, mascarillas, batas estériles.

 Apósitos, gasas, sábanas y paños estériles.
 Suero fisiológico 3L, sistema de irrigación.
 Jeringas 10, 20, 50cc.
 Guías y catéteres ureterales.
 Catéter Doble J.
 Cistoscopio, lubricante estéril.
 Contraste yodado y equipo de radioscopía.
Preparación
1. Explicar a paciente procedimiento a realizar, con su atorizaciñon en el consentimiento

informado.
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2. Realizar estudio de coagulación, examen de orina completa y urocultivo.
3. Vaciamiento de vejiga.
4. Aseptización de zona genital.
Procedimiento
 Instalación vía retrógrada.
1. Instrumentalización de vía urinaria con cistoscopio, distención vesical mediante irrigaci ón con
suero fisiológico.
2. Instalación de catéter ureteral con guía metálica bajo visión radioscópica hasta alcanzar la
pelvis renal o el punto de obstrucción.
3. Se retira el catéter ureteral y se procede a instalar pigtail, deslizándolo por sobre la guía,
hasta que su extremo anterior alcance el sistema colector renal.
4. Se retira la guía y se comprueba por radioscopia la ubicación y formación “en jota” del
extremo superior del pigtail, y por vía endoscópica del extremo inferior en vejiga.
5. Retiro de instrumental para visualización endoscópica.
6. Sondeo vesical.
 Instalación vía anterógrada
1. La técnica para la inserción anterógrada, después de realizado el trayecto renal percutáneo,

sigue esencialmente los mismos pasos descritos anteriormente.
Seguimiento
Por especialista.
44
Insuficienca Renal Aguda Prerrenal
Aspectos esenciales
 Presenta oliguria, hipotensión arterial, taquicardia.
 La orina se caracteriza por Na+ orina <20 y Osm orina > 500.
 FE Na+ menor al 1%.
 Si el paciente usa diuréticos, la FE Na+ no sirve, por lo tanto se utiliza la FE urea.

Caso clínico tipo
Paciente de 18 años, con síndrome diarreico agudo, de una semana de ev olución, con hipotensión,
mucosas secas, oliguria, taquicardia.
Definición
Deterioro brusco de la función renal, ocurre en situaciones de descenso de perfusión renal. Su
velocidad de instalación es de horas a días. Sin daño estructural renal y por definici ón reversible.
Es la causa de un 20% de IRA. Al disminuir el volumen intravascular se activará el SRAA que generará
la liberación de ATII, Aldosterona y ADH, aumentando la reabsorción principalmente de agua y Na+. Se
produce por disminución severa no compensada del FPR, debido a hipovolemia (contracción del
volumen extracelular, hemorragia, 3° espacio), vasodilatación sistémica (shock séptico) o en
vasoconstricción de la arteriola aferente glomerular (pre -eclampsia, síndrome hepatorrenal). Como
también, puede producirse por una alteración en la autorregulación de ATII y PG, como en el uso de
IECAs o AINEs.
Diagnóstico
El diagnóstico de IRA debe ser hecho con cautela, porque es posible observar alza del nitrógeno ureico
(NU), de la creatinina o caída del débito urinario en forma aislada en ausencia de falla renal. La IRA
puede presentarse en individuos previamente sanos o en sujetos con daño renal previo en los que se
injerta un nueva injuria o sufren una reagudización de la falla renal. Se debe sospechar IRA prerrenal
en pacientes con síntomas sugerentes de depleción volumétrica: hipotensión, taquicardia, mucosas
secas y oliguria, y exámenes confirmatorios: BUN/CREA alta (>20), orina muy concentrada con
presencia de Cilindros Hialinos, FE Na+ <1%, Na+ orina <20 mEq/L y Osmolaridad urinaria > 500
mOsm/kg H2O., FE urea <35% (en caso de uso de diuréticos).
Tratamiento
El inicio del tratamiento debe ser precoz para evitar la evolución a necrosis tubular aguda (NTA).
Como generalmente la causa es prerrenal, se debe tratar el evento desencadenante, si es depleción
de volumen se debe expandir volemia cristaloides (suero fisiológico) y tratamiento de la causa
subyacente.
Seguimiento
Monitorización de la respuesta a la terapia de restauración de la volemia, mediante la observación de
la evolución de los signos de contracción del volumen extracelular. Medición seriada de diures is, del
estado ácido-base y los niveles de potasio plasmático.
45
Insuficienca Renal Aguda Prostrrenal U Obstructiva
 Azoemia por obstrucción al flujo urinario.
 Hiperplasia prostática benigna (HPB) principal causa.
 Ecografía diagnóstica.
 Aportar volumen por poliuria osmótica post obstructiva.

Caso clínico tipo: Paciente hombre de 68 años llega confuso y con dificultad respiratoria. Relata
cuadro de dolor lumbar, tomó analgésicos y a las horas se agregó disnea. No ha orinado en todo el
día. El paciente cuenta ser monorreno. Los exámenes muestran elevación de la creatininemia y la
ecografía una litiasis coraliforme con hidronefrosis.
Definición: Aquella insuficiencia renal aguda (IRA) dada por una obstrucción del flujo urinario en la
vía urológica (distal al parénquima renal). Requiere obstrucción del drenaje urinario de ambos riñones
o de un riñón en el caso de monorrenos funcionales.
Epidemiología-etiología-fisiopatología: Representa menos del 5% de los casos de IRA. Las etiologías

se muestran en la Tabla 1. Es más frecuente en pacientes de edad avanzada por enfermedad de
próstata. La obstrucción aumenta la presión hidrostática de forma retrógra da intratubular en el
espacio de Bowman, ello disminuye el filtrado glomerular, activa el eje renina -angiotensina y éste
lleva a una vasoconstricción renal secundaria que reduce el flujo sanguíneo y, más aún, la función
renal. Independiente del nivel de la obstrucción, si ésta se mantiene, el daño renal se hace irreversible
debido a atrofia tubular.
TABLA 1
INTRALUMINAL INTRAPARIETAL COMPRESIÓN EXTRÍNSECA DISFUNCIÓN

NEURÓGENA
Hoperplasia prostática
Estenosis Adenocarcinoma prostático
Vegija neurógena
Litiasis Tumores Tumores
Disfunción de la unidad
Coágulos Malformaciones Fibrosis retroperitoneal (1, neoplasias, pielouretral
Tumores congénitas metisergida)
Reflujo vesicouretral
Malacoplaquia Malformación congénita (riñón en
herradura, uréter retrocavo)
Diagnóstico: La clínica es muy variable, con distintos grados de diuresis: anuria, o anuria -poliuria
intermitentes, globo vesical. Ella depende de la etiología y por la propia azoemia. El diagnóstico no
debiese ser un problema dado el algoritmo de manejo de toda insufi ciencia renal que consiste en una
ecografía renal (dilatación de la vía urinaria) e instalación de una sonda Foley (poliuria post
obstructiva si era debido a patología prostática).
Tratamiento: Es suficiente con el sondaje vesical en la uropatía obstructiva baja, si es más alta puede
ser necesaria la instalación de un catéter ureteral, cistostomía o nefrostomía (requiere evaluación por
urólogo).
Seguimiento: Luego de la descompresión de la vía urinaria se debe evitar la pérdida de volumen

producto de la poliuria osmótica post obstructiva con solución salina isotónica (0.9%) de forma inicial
y, más tarde, al 0.45% más aporte de K+ (por las pérdidas renales aumentadas) .
46
Insuficiencia Renal Crónica
Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Completo
Aspectos esenciales
 Enfermedad importante dentro de la población Chilena con alto costo asociado.

 Presencia de alta asociación con diabetes mellitus (> 10 años) e HTA, por lo que debe tenerse
como sospecha.
 Requiere un alto manejo cardiovascular asociado.
 Etapas tempranas (1, 2 y 3) son de manejo en APS y las avanzadas (4 y 5) por nefrólogo.
Caso clínico tipo

Paciente de sexo femenino de 72 años, con antecedentes de DM2 (Insulino requirente hace 4 años) e
HTA (Diagnosticada hace 10 años), acude a control cardiovascular en APS. Paciente dice que se ha
sentido un poco más cansada que lo normal y que en su casa no ha logrado controlar bien el azúcar. Se
le piden exámenes de sangre donde destaca creatinina de 1,77 mg/dl y pruebas de orina que muestran
relación albuminuria creatininuria de 0.4.
Definición
Corresponde a cualquier anormalidad estructural o funcional renal (independiente de su origen) por un
periodo de 3 meses o más, con una velocidad de filtración normal o disminuida y que se puede
evidenciar en estudios imagenelógicos, histológicos o con alteración persistente en los marcadores de
daño renal en sangre u orina.
Anormalidad estructural o funcional renal > 3 meses, manifestado como:
A. Daño renal con o sin VFG disminuida:
Alteración en Orina: albuminuria > 30 mg/g Cr, microhematuria u otro.

Anormalidad morfológica renal (Imagenológica).
Alteración bioquímica de origen renal.
Alteración histopatológica renal.
Trasplante renal.
A. Con VFG ≤ 60 mL/min/ m2 *
*La VFG debe ser reconfirmada posterior a un mes.

 Epidemiología: Chile a nivel mundial se encuentra en el 18 lugar de incidencia y 8vo lugar en

prevalencia de la ERC. Pero si analizamos en niveles terminales de la enfermedad (los cuales se
asocian a diálisis o necesidad de trasplante), estamos en el número 3°, lo cual implica un gran
costo asociado de esta patología GES al país y, además, se presenta alta asociación con el
desarrollo de enfermedades cardiovasculares.
 Etiología: Actualmente en Chile (y en Latinoamérica) la principal causa de esta patología en la
población adulta corresponde a la Diabetes Mellitus (DM), seguido por la Hipertensión Arterial
(HTA) en una segunda instancia. Vista grosso modo es una patología multifactorial donde
además de las 2 enfermedades mencionadas anteriormente se encuentran como causas más
47
comunes, también destacan las glomerulopatías, alteraciones intersticiales, enfermedad poli
quística renal, causas congénitas, fármacos, mieloma o progresión de una lesión renal aguda.
 Fisiopatología: El punto de convergencia de las etiologías anteriores se base en 3 pilares:
1. Pérdida progresiva de nefronas.
2. Adaptación funcional de las nefronas remanentes.
3. Repercusión de éstos trastornos sobre el resto de aparatos y sistemas del cuerpo
humano.
Las distintas enfermedades ayudan de alguna u otra manera a desencadenar el círculo vicioso, donde
encontramos que se genera un estrado proinflamatorio con presencia de distintas interleuquinas, y
además se asocia a secreción de distintas hormonas con efectos pleiotrópicos en otros sistemas como
la angiontensina II; favoreciendo la formación de procesos de ateromatosis de manera sistémica.
Dentro de las complicaciones de la ERC encontramos difícil manejo ácido – base e hidrosalino,
alteraciones osteometabólicas, anemia e infecciones. Estas patologías se evaluarán de manera
específica en otros capítulos.
 Clasificación: la ERC la podemos clasificar según una estimación de la VFG, lo cual determinará
tanto nuestros objetivos como nuestras metas. Normalmente la estimación se hace en base al
clearence de creatinina de manera que siempre debemos pedir creatinina plasmática y urinaria
de los pacientes.
Etapa de ERC VFG estimada Objetivo terapéutico

(mL/min/ m2)
1 (Daño renal con VFG > 90 Diagnóstico y tto de etiología; comobrilidades, evitar
normal o aumentada). progresión de la enfermedad y evitar riesgo
cardiovascular.
2 (Daño renal con 60 – 89 Estimar y evitar progresión.

disminución leve de VFG)
3 (Disminución moderada 30 – 59 Evaluar y tratar complicaciones, evitar progresión.

de VFG)
IV (Disminución severa de 15 – 39 (III +) Manejo por especialistas, posible preparación

VFG) para tto de sustitución renal.
IV (Falla renal) < 15 o en diálisis Enfermedad renal terminal. manejo en base a diálisis
y/o trasplante.
La progresión de la enfermedad es definida de manera arbitraria como una pérdida arbitraria > 5 mL /
min de VFG en un año donde encontramos que afectan de manera significativa la hipertensión,
episodios de insuficiencia renal aguda y proteinuria (/albuminuria). Otros factores a destacar
corresponden edad avanzada, raza negra, diabetes mellitus, sexo masculino, hipoalbuminemia,
dislipidemia, sobrepeso, altos niveles de hemoglobina glicosilada, hiperfosfatemia, anemia,
tabaquismo entre otros.
48
Diagnóstico
En la ERC existen distintos manera de aproximarse según la etiología de la enfermedad, pero como se
dijo en la definición previa, debemos encontrar alteraciones funcional estructurales o funcionales para
hablar de ésta enfermedad. De manera que la historia nos guiará, pero lo que deberemos buscar
dirigídamente son alteraciones de la VFG, imágenes, laboratorio (orina y sangre) y, como uno de los
últimos recursos, histológicos.
 Anamnesis y examen físico: Los síntomas inician en la etapa 3 de la enfermedad, y

corresponden a distintas manifestaciones no específicas de la enfermedad y/o sus
complicaciones, de manera que es necesario hacer una historia completa y detallada del
paciente:
Signos y Síntomas de Uremia
Generales Náuseas, anorexia, malestar; hedor urémico, sabor metálico o disminución

de la temperatura.
Cutáneos Escarcha urémica, prurito, calcifixia.
Neurológicos Encefalopatía, convulsiones, neuropatía, trastornos del sueño, síndrome de

piernas locas.
Cardiovasculares Pericarditis, asteroesclerosis acelerada, hipertensión, hiperlipidemia,

sobrecarga de volumen, Insuficiencia cardiaca, miocardiopatía (HVI)
Hemáticos - Infecciosos Anemia, hemorragia (disfunción plaquetaria) e infecciones.
Metabólicos Hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, HPT 2dario, osteodistrofia.
49
Al examen físico siempre se debe evaluar talla – peso, presión arterial, presencia de arritmias,
malformaciones del desarrollo, problemas cardiovasculares y fondo de ojo.
 Ecografía: Siempre se debe pedir en paciente con sospecha de ERC; primeramente, para
evaluar la existencia de 2 riñones, analizar su morfología y descartar procesos obstructivos.
Además, ciertas alteraciones ecográficas nos hacen sospechar ERC tales como tamaño renal
pequeño (<9 cm, según la superficie corporal), el adelgazamiento de la co rtical renal y una
asimetría entre los riñones mayores a 2 cm.
No se debe olvidar que existen distintas etiologías que pueden a generar ERC con tamaño de los riñones
aumentado, tales como la Diabetes Mellitus, enfermedades por depósito, presencia de una in fección
concomitante, obstrucción a posterior y masas (tanto tumores como la enfermedad renal poliquística).
 Laboratorio: Es importante evaluar los distintos aspectos de esta enfermedad de manera que
es indispensable una evaluación completa del estado del paciente (pruebas de glucosa,
hemograma, perfil lipídico, electrolitos, entre otros). Dentro del laboratorio a nivel diagnóstico
destacan 2 exámenes:
1. Creatinina: tanto plasmática, como en orina, de manera que permite determinar el clearence
de ésta y por ende evaluar la etapa de ERC con la que nos vemos enfrentados. Es
indispensable usar la creatinina con una estimación de la VFG y no usarla de manera
aislada. Dentro de los estimadores más utilizados encontramos la MDRD y la EPI – CKD.
2. Albuminuria / Proteinuria: ya sea en 24 horas o en base a la relación proteinuria-
creatininuria (albuminuria – creatininuria); su importancia recae como factor pronóstico
propiamente tal o como marcador de nefropatía diabética como factor etiológico y
pronóstico; de manera que cambiará, en parte, la terapéutica a seguir.
Tratamiento y Seguimiento
En el caso de esta enfermedad se hace un manejo general en base a la patología, un manejo específico
según la etapa en que se encuentre y un manejo etiológico según corresponda.
 Manejo General:
La enfermedad presenta metas específicas dentro del control de presión arterial,
microalbuminuria, proteinuria, hemoglobina glicosilada, colesterol LDL y de cambios de
hábitos como dejar de fumar y realización de actividad física (ejercicio aeróbico). Además, se
usan medidas como controlar el peso (bajar un 10% o más en caso de IMC > 25), uso de
aspirina en 75 – 100 mg si el riesgo cardiovascular a 10 años es > 20%, evitar AINEs y otros
nefrotóxicos y vacunación contra la inluenza y neumococo.
50
Metas generales en ERC
PA con proteinuria < 130 / 80 mmHg
PA sin proteinuria < 125 / 75 mmHg
Microalbuminuria < 30 mg / g de creatinina
Proteinuria < 200 mg / 1 g Cr U
HbA1c < 7%
Colesterol LDL < 100 mg / dl
En el caso de presentar hipertensión arterial y/o proteinuria, los fármacos de primera elección debiesen
ser IECA / ARA 2 hasta el estadio 3.
En el caso de manejo metabólico destaca que en caso de HTA se debe disminuir la ingesta de sodio, en
oligoanuria la de potasio y de manera global se sugiere aumentar el consumo de proteínas dado la
disminución espontanea del consumo que estos pacientes presenta.
 Manejo específico según etapa de ERC:
1. ERC etapas 1 – 3: la mayoría de estos pacientes no progresará a fase terminal de ERC por lo que
el énfasis debe ponerse en reducir el riesgo cardiovascular. Estos pacientes pueden ser manejados
en APS y en algunos casos se hará derivación a nefrólogo.
ERC 1 y 2: Control anual con VFG estimado, examen de orina completo y relación albuminuria –
creatininuria, deben tener un control meticuloso de la presión arterial.
ERC 3: Control semestral con VFG estimado, examen de orina completo, REAC y además se añaden
control de calcemia, fosfatemia y PTH. Debe tener un control meticuloso de presión arterial.
2. Etapas 4 – 5: Derivar al nefrólogo y en caso de ser etapa 5, debe realizarse con urgencia. En este
nivel se hace una evaluación de la dieta, corrección de la acidosis, optimización de calcemia,
fosfatemia y PTH. Se inmunizará al paciente para la hepatitis B, se preparará acceso vascular; y se
informará y discutirá sobre alternativas de reemplazo de función renal.
 Inicio de terapia de remplazo renal: La decisión de iniciar terapia de diálisis depende más de
la severidad de las complicaciones urémicas queun paciente puede presentar, que de la
creatinina plasmática, de este modo es que muchos nefrólogos prefieren iniciar diálisis
precozmente para evitar complicaciones más serias de la uremia. Indicaciones absolutas de
de ingreso a diálisis corresponden a:
- Hiperkalemia no controlada.
- Acidosis metabólica.
- Síntomas gastrointestinales y neurológicos.
- Hipervolemia.
Anexo 1: Intervenciones específicas ERC.
51
Anexo 2: Cuando derivar al nefrólogo.
Anexo 3: Manejo de las personas diabéticas y no diabéticas según etapa de la ERC.
52
53
Nefritis Tubulointersticial Aguda Y Crónica
 Principalmente por fármacos (AINEs y ATB).

 IRA asociada a reacción alérgica.
 Biopsia da diagnóstico confirmatorio.
 Suspender el fármaco sospechoso.
 Corticoides en casos seleccionados.
Caso clínico tipo: Hombre de 24 años se presenta en el servicio de urgencia por CEG de varios días de
evolución. Al examen presenta asterixis, febrícula y exantema en el dorso. En sus exámenes destaca
creatinina (1,7) y eosinofilia. Examen de orina: leucocitos ++. Familiar cuenta que se encontraba en
tratamiento con antibióticos.
Definición: Heterogéneo grupo de desórdenes que se caracterizan por alteraciones histológicas y
funcionales que implican a los túbulos y el intersticio en mayor grado que a los glomérulos y la
vasculatura renal. Se clasifican en Agudas (NIA) o Crónicas (NIC).
Etiología-epidemiología-fisiopatología: Existen 5 mecanismos de daño: Depósito de complejos
inmunes; autoanticuerpos contra la membrana basal tubular; hipersensibilidad tipo I; mecanismos de
inmunidad celular; y por linfoquinas e interleuquinas.
1. Etiología NIA: Drogas (tipo alérgica por AINEs y ATB principalmente 71%); Infecciosas (NO
parenquimatosas 15%); Autoinmune (granulomatosas, Sjögren, Sd Tinu 1%) e idiopático (8%).
2. Etiología NIC: incluye a las anteriores más enfermedades genéticas (Alport, poliquística),
enfermedades metabólicas, entre otras.
Diagnóstico: Clínica: Primero buscar el antecedente de ingesta de fármaco, descartar otras causas de
IRA y sedimento urinario. La presencia de un Sd. Tubular es sugerente (Fanconi, acidosis tubular).
1. NIA suele cursar con nicturia y poliuria, fiebre o exantema cutáneo, petequias, poliartralgias,
hematuria.
2. NIC generalmente oligosintomáticas, se hacen manifiestas en etapa de IRC.
Laboratorio: Hemograma: Hay eosinofilia en el 50% (excepto en NTI por AINEs).
 BUN/creatinina: Puede haber insuficiencia renal.

 GSV: Puede haber acidosis metabólica
 Orina: proteinuria, leucocituria por piuria, eosinofiluria (excepto NTI por AINEs)
Imágenes: Ecografía, TAC. Biopsia: Confirma el diagnóstico (solicitar en caso de incertidumbre o si no

mejora a los días de retirado el fármaco).
Tratamiento: 1.- NTI Aguda: La suspensión del agente causal, habitualmente es suficiente para la
recuperación completa, que en algunos pacientes ésta pue de durar varias semanas. Si esto no es
suficiente, de segunda línea son corticoides (cuando hay marcado infiltrado intersticial o insuficiencia
renal grave), que disminuiría el tiempo de recuperación y disminuiría necesidad de diálisis.
2.- NTI Crónica: Tratamiento depende de la causa. Se debe manejar la HTA e insuficiencia renal
crónica asociada.
Seguimiento: Tres signos mayores de irreversibilidad: infiltrado intersticial difuso, retraso en

respuesta a prednisona, persistencia insuficiencia renal >3 semanas.
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Nefropatía Diabética
Aspectos esenciales
 Primer causa de Enfermedad renal crónica terminal en diálisis en el mundo occidental.

 Se sospecha en pacientes con DM de más de 10 años de evolución, que ya presentan otras
microangiopatías.
 Se duda del diagnóstico si hay ausencia de la microangiopatía, si hay hematuria o sisube al
50% la creatinina plasmática al usar IECA o ARAII.
 La detección de Microalbuminuria permite una pesquisa precoz de la Nefropatía Diabética.
 El control estricto de la glicemia es el factor que más previene y reduce su progresión.
Caso clínico tipo

Paciente de sexo femenino de 52 años, con DM 2 insulinorequiriente (diagnosticada hace 7 años).
Consultó a oftalmología por compromiso visual donde el profesional menciona la presencia de
retinopatía diabética. Se le piden exámenes que muestran hemoglobina glicosilada de 7,8% y al
examen de orina destaca relación albumina / creatinina de 280.
Definición
Enfermedad renal que ocurre en pacientes con DM de larga evolución (> 10 años) y que en general ya
presentan alguna complicación microangiopatica (retinopatía principalmente, o neuropatía).
Se caracterizada por proteinuria clínica, lenta declinación de la VFG (10 ml/min/año), HTA y elevada
morbimortalidad cardiovascular.
Corresponde a la primera causa de enfermedad renal crónica en pacientes que inician terapia de
sustitución renal (diálisis) en Chile. En DM1 el 25-45% de los pacientes desarrollan Nefropatía
diabética y se manifiesta a los 15 a 20 años de evolución de la enfermedad. En cambio en DM2 5 a
10% tiene Nefropatía diabética al momento del diagnóstico y 25 % a los 20 años.
La hiperglicemia crónica es el principal gatillante de los cambios histopatológicos que llevan a la
glomeruloesclerosis nodular y difusa característica de la Nefropatía Diabética. El déficit de acción de
insulina lleva a una disfunción podocitaria que sumado a la hiperglicemia generan la p roteinuria. El
aumento de HC y cortisol, por mecanismos hemodinámicos (susceptibles de bloquear por IECA o ARA
II) producen la hiperfiltración glomerular que potencia la esclerosis glomerular. Además hay factores
genéticos.
Diagnóstico
Sospecha clínica y Confirmación por laboratorio
Clínica: Se debe sospechar en todo paciente con DM1 que tenga más de 12 años de edad y más de 10
años de evolución o con DM2 al momento del diagnóstico, que además presente retinopatía o
neuropatía y asocie o no los síntomas y signos derivados de un síndrome nefrótico impuro (por HTA)
y/o urémico.
Laboratorio: Pedir examen de orina completo y ver proteinuria en todo paciente sospechoso.
1. Si ésta es (+) se realiza proteinuria de 24h, si esta es > 300 mg/dl y no hay factores
confundentes, ni hematuria en el EOC, entonces se confirma diagnóstico de Nefropatía
Diabética Clínica, derivándose al especialista.
55
2. Si esta es (-) debe detectarse microalbuminuria en orina aislada matinal por medio del índice
alb/crea (mg/g), que si es < 30 mg/g, realizar un nuevo control en un año. Y si es > 30 mg/g y
< 300 mg/g en ausencia de factores confundentes, confirma la microalbuminuria y se debe
repetir en un plazo máximo de 6 meses, si esta vuelve a detectarse se confirma diagnóstico de
Nefropatía Diabética Incipiente; iniciándose tratamiento y seguimiento por médico general.
Los factores confundentes son aquellos que generan falsos positivos en la medición de micro
albuminuria y proteinuria, entre ellos están: ITU, fiebre, diabetes descompensada, menst ruación,
ejercicio intenso las ultimas 24-48hrs e Insuficiencia cardiaca congestiva.
Tratamiento
El objetivo es prevenir la aparición y reducir su progresión a través de:
 Control glicémico estricto: meta Hb A1C < 7%

 Bloqueo del eje renina angiotensina: IECA o ARA II
 Tratamiento antihipertensivo: adicionar diuréticos o bloqueadores de canales de calcio
dihidropiridinicos para lograr meta de PA 130/80 mmHg
 Tratamiento antiproteinurico: usar IECA o ARA II, aun siendo nor motensos.
 Tratamiento hipolipemiante: usar estatinas con meta LDL < 100 mg/dl y TG < 150 mg/dl
 Dieta hipoproteica: La ingesta diaria de proteínas debe restringirse a 0,8 gr/Kg peso/día.
 Cambio estilo de vida: Dejar de fumar y matener IMC entre 18,5 A 24,9 Kg/m2
 Evitar factores que la agravan: ITU, Uropatia obstructiva y Nefrotoxicos.
Seguimiento
Se debe controlar anualmente con Examen Orina Completa, Proteinuria en muestra de orina de 24
hrs, creatininemia y electrolitos plasmáticos.
Derivar a Nefrólogo si: VFG es <30 ml/min o la creatininemia es > de 3.0 mg/dl, o hiperkalemia o
rápida progresión de proteinuria, o caída rápida de la VFG (> 5 ml/min en 6 meses).
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Osteodistrofia En Insuficiencia Renal Crónica
Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Causada por progresión de ERC.

 Todo afectado la padecerá a lo largo de su evolución.
 Es importante buscar dolor óseo, deformidades esqueléticas, esguinces y fracturas.
 Importante preguntar tratamiento actual.
 El tratamiento puede requerir cirugía.
Caso clínico tipo

Paciente masculino de 63 años con antecedente de IRC diagnosticada hace 3 años. Refiere dolores
óseos constantes y que varias veces se ha esguinzado, fracturándose en una oportunidad. Al exámen
físico se aprecia leve deformidad ósea facial.
Definición
Alteraciones Osteometabólicas derivadas de la Enfermedad Renal Crónica.
Se debe a la progresión de la Enfermedad Renal Crónica.
La ERC está aumentando su prevalencia, y todo afectado padecerá de Osteodistrofia por esta c ausa.
La enfermedad Renal Crónica produce un deficit de vitamina D activa (1,25 dihidroxicolecalciferol) y un
hiperparatiroidismo secundario, el cual produce alteraciones en la homeostasis del Ca y P y alteraciones
osteometabólicas.
Diagnóstico
 Anamnesis: Edad, sexo, sintomatología de la ERC, dolores óseos, prurito, miopatía proximal,
antecedentes personales (Enfermedad renal crónica, diabetes mellitus, hipertensión arterial,
entre otras), y familiares (Antecedentes mórbidos de importancia). Es importante b uscar los
antecedentes de tratamiento para la ERC (tratamiento dietario, farmacológico, diálisis, entre
otros).
 Ex. Físico: Hay que evaluar signos de ERC, y buscar: deformaciones esqueléticas, ruptura de
tendones, fracturas espontáneas, entre otras.
 Ex. Complementarios: Exámenes generales, medición de Calcio, Fósforo y PTH, radiografía e
histología.
Tratamiento
Tratamiento debe considerar principalmente: dietas hipofosfémicas, quelantes del fósforo (con calcio
o resinas sin calcio. Nunca hidróxido de aluminio), Calcitriol Oral o ev (Cuando PTH sobre 250pg/mL. Se
debe vigilar Ca y P), y Paratiroidectomía de ser necesario (Resistencia a tratamiento).
Hay que tener en mente que una mala terapéutica, puede producir Enfermedad Ósea Adinámica (Por
exceso de Calcio y Vitamina D).
Seguimiento
Derivar.
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Pielonefritis Aguda Complicada
Aspectos esenciales
 PNA complicada: hombres, paciente con alteración funcional o estructural del aparato
urinario, mujer embarazada, en pacientes inmunodeprimidos.
 El tratamiento se hace hospitalizando, uso de Ceftriaxona EV y continuar VO según urocultivo

por 14 días
 Si no hay respuesta a tratamiento considerar eco renal.
Caso clínico tipo

Varón con antecedentes de uropatía obstructiva en tratamiento médico, que presenta fiebre 39°C por
3 días, disuria y compromiso del estado general.
Definición
Inflamación del riñón y de la pelvis renal como resultado de la invasión bacte riana. Puede clasificarse
anatómicamente como una ITU alta (infección de la porción superior de la vía urinaria). Se considera
pielonefritis complicada a todo cuadro infeccioso que ocurre en: todas las ITU en el hombre, ITU con
alteración funcional o estructural del aparato urinario, ITU en la mujer embarazada, ITU en pacientes
inmunosuprimidos (SIDA, trasplantados).
Etiología
Como la vía ascendente es la vía más frecuente de infección del aparato urinario, el germen causal
con más frecuencia es Escherichia coli uropatógeno tanto ambulatorio (80-90%) como hospitalario
(50%). La infección del parénquima renal se produce debido a la multiplicación de los gérmenes en la
vejiga y su ascenso por el uréter y la pelvis renal, y la colonización final en el parénqui ma de los
riñones. También son importantes Proteus, Klebsiella y Enterococcus. La vía hematógena es más rara y
suele observarse en la bacteriemia por S. aureus o en la fungemia por Candida albicans. Además
existen determinantes que posibilitan una ITU alta, como son: virulencia del patógeno, tamaño del
inóculo y estado inmunitario del huésped.
Diagnóstico: La clínica se presenta con fiebre, escalofríos, náuseas, vómito y diarrea. Además puede
acompañarse de síntomas urinarios bajos. El examen físico se acompaña de taquicardia, dolor
muscular generalizado. Es notable el dolor a la presión en una o ambas fosas lumbares o a la
palpación abdominal profunda.
En el laboratorio se puede encontrar microhematuria, cilindros leucocitarios, piuria, bacteriuria,
urocultivo positivo (se aceptan como significativas bacteriurias de 100.000 UFC/ml de un germen
uropatógeno), leucocitosis con desviación izquierda, PCR elevada, VHS elevada, bacteremia (30%) .
Tratamiento: El tratamiento se hace hospitalizado, se debe hidratar adecuadamente. El tratamiento

antibiótico de elección es la Ceftriaxona 2 g/24 h por vía endovenosa, durante 2 -5 días en función de
la evolución. Continuar tratamiento oral según urocultivo, y si éste no se obtuvo o es negativo, se
recomienda administrar quinolonas de segunda generación, como Ciprofloxacino, o de tercera
generación, como Levofloxacino, cefalosporinas orales de tercera generación (Cefpodoxima) o
Amoxicilina/Ácido clavulánico. Se debe completar 14 días.
Seguimiento: La ausencia de respuesta al tratamiento a los 3-4 días, si no se dispone de urocultivo o

éste es negativo, obliga a la realización de ecografía renal.
58
tis Aguda No Complicada
Aspectos esenciales
 La mayor parte de ITU alta es por E.coli uropatógena muy virulenta.

 Diagnóstico es Clínico (Fiebre, dolor fosa lumbar y puño-percusión positiva, escalofríos,
vómitos) y de Laboratorio (Cilindros leucocitarios, leucocitosis notable, bacteriuria, etc. )
 Urocultivo siempre. Hemocultivos en los que se hospitalizan (15 -20% positivos).
 Tratamiento ATB por 2 semanas y realización de Urocultivo e imágenes en 1-2 semanas post-
tratamiento solo bajo determinadas circunstancias.
 Resolución clínica esperable en 48-72 horas.
Caso clínico tipo
Paciente de 47 años, sin antecedentes mórbidos, consulta por cuadro de 3 días de evolución,
caracterizado por disuria, poliaquiuria, tenesmo vesical, asociado a dolor en hipogastrio y flanco
derecho. Al examen físico se constata buen estado general, bien hidratada y puño percusión positiva a
derecha. Temperatura axilar de 38,5 °C, presión arterial de 130/90, polipneica y taquicardica .
Definición: Inflamación del riñón y de la pelvis renal como resultado de la invasión bacteriana. Puede
clasificarse anatómicamente como ITU alta (infección de la porción superior de la vía urinaria) .
Como la vía ascendente es la vía común de infección del aparato urinario, el germen causal que se
encuentra con más frecuencia es 'Escherichia coli uropatógeno tanto en ambiente ambulatorio (80-
90%) como hospitalario (50%). Otros gérmenes frecuentes son otras especies de gram negativos,
como Proteus y Klebsiella, y también Enterococcus. La incidencia en mujeres de 18 a 49 años que no
están hospitalizadas es de 28 casos por 10000 de ellas.
Las principales rutas de infección son la ascendente y la hematógena. La mayoría se produce por ruta
ascendente. La infección del parénquima renal se produce debido a la multiplicación de los gérmenes
en la vejiga y su ascenso por el uréter y la pelvis renal, y la colonización final en el parénquima de los
riñones.
La vía hematógena es más rara y suele observarse en la bacteremia por S. Aureus o en la fungemia por
Candida. Además existen determinantes que posibilitan una ITU alta, como son: virulencia del patógeno,
tamaño del inóculo y estado inmunitario del huésped.
Diagnóstico: El diagnóstico es Clínico y de Laboratorio.
A) Clínico: Por lo general los síntomas se desarrollan con rapidez, en horas o un día y comprende fiebre,
escalofríos, náuseas y vómitos. Además puede acompañarse de síntomas de cistitis. El examen físico se
59
acompaña de taquicardia, dolor muscular generalizado. Es notable el dolor a la presión en una o ambas
fosas lumbares o a la palpación abdominal profunda.
B) Laboratorio: Cilindros Leucocitarios, Piuria, Bacteriuria, Urocultivo positivo (se aceptan como
significativas bacteriurias de 100 UFC/ml de un germen uropatógeno), Leucitosis con desviación
izquierda, Proteína C elevada, VHS elevada, Bacteremia (30%).
Tratamiento: Su objetivo es la erradicación del

germen y del reservorio.
1. Al menos los primeros días los

antibiótico se administran vía EV (lo más
económico es gentamicina o amikacina
en una dosis por día), según estado del
paciente, aunque los más leves pueden
empezar de inmediato con ATB vía oral.
Para esto se pueden utilizar
Fluoroquinolonas (habitualmente
ciproflofloxacino), Aminoglicósidos
(enterococo, bacilos gran negativos),
Cefalosporinas (2da y 3era generación),
Carboxipenicilamina.
2. El tratamiento se mantiene por 48-72
horas EV, luego se continúa por vía oral
(según antibiograma), por 10-14 días.
Por lo tanto SIEMPRE debe realizarse
Urocultivo
Los Hemocultivos sólo en pacientes que se

hospitalizan. Se espera resolución clínica en 48-72 hrs. No utilizar nitrofurantoína, ácido pipemídico,
ácido nalidíxico o fosfomicina.
En el caso de paciente embarazada Cefuroxime 500 mg c/12 vía oral o Ceftriaxona 1 gr c/12 o c/24 hrs
ev.
Seguimiento
 No es de rutina la realización de un urocultivo de control en estos pacientes si hubo urocultivo

positivo con antibióticos sensible indicado.
Debe realizarse Urocultivo 1-2 semanas luego del tratamiento ATB. La realización de estudio por
imágenes (Ecografía o TAC) en: - No respuesta al 4º día - Clínica atípica (hematuria prolongada, dolor
cólico) - ITU en el ambiente pediátrico.
60
Pre-Eclampsia
Aspectos esenciales
 Se caracteriza por HTA, proteinuria y edema luego de las 20 semanas de gestación.
 Alteración inmune que produce isquemia placentaria y liberación de factores

vasoconstrictores que provocan lesión endotelial diseminada.
 La cura definitiva es el parto.

Caso clínico tipo
Mujer de 20 años, en su semana 34 de gestación, consulta al SU por edema y cefalea. Al ex físico
presenta PA 140/90 y proteínas (+) en sedimento urinario.
Definición
También conocida como hipertensión proteinúrica gestacional, es una enferm edad inducida por el
embarazo. Caracterizada por: HTA, proteinuria y edema, luego de las 20 semanas de gestación,
aunque en el 90% de los casos aparece después de la semana 32. Afecta principalmente a primigestas
sin antecedentes cardiovasculares o renales. Se clasifica en moderada y severa.
La etiologia de la preeclampsia es desconocida. Pero se conocen múltiples factores de riesgo:
 Factores Placentarios: Necesita placenta para producirse, relacionado con defecto en la

placentación y un fallo en la reorganización de las arterias espirales.
 Factores Maternos: Nuliparidad, obesidad, antecedentes familiares de preeclampsia -

eclampsia, pre-eclampsia en gestación previa, hipertensión crónica, enfermedad renal
crónica, DM gestacional, gestación múltiple y la presencia de trombofilias.
Su frecuencia oscila entre 6 a 8% de los embarazos en países desarrollados.
En mujeres con factores predisponentes, se produce una alteración inmune que produce isquemia
placentaria y liberación de factores vasoconstrictores como el tromboxano, provocando una lesión
endotelial diseminada que da lugar a los diferentes síntomas y signos de la enfermedad.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la presencia de la diada:
 Hipertensión arterial (HTA) (>140 mmHg de sistólica o >90 mmHg de diastólica, tomada en
posición sentada)
 Proteinuria (>0.3 gr. en 24 horas).
Se clasifica en moderada o severa en base a la gravedad de la HTA y proteinuria, y la presencia de

síntomas y signos que manifiesten compromiso de otros órganos.
Criterios de gravedad
 PA sistólica ≥ 160 mmHg.
 PA diastólica ≥ 110 mmHg.
61
 Elevación de enzimas hepáticas (GOT > 70 U/l y LDH > 600 U/l), dolor epigástrico o vómitos.
 Cefalea o alteraciones visuales.
 Proteinuria ≥ 2 g/24 hr.
 Hemorragia retiniana, exudado en fondo de ojo o papiledema.
 Crea > 1,2 mg/dl.
 Edema pulmonar.
 Plaquetas < 100.000 o anemia hemolítica microangiopática.
 Sindrome HELLP: Hemolisis, Elevacion enzimas hepaticas(Liver) ,Plaquetopenia (Low Platelets)
Tratamiento
La cura definitiva de la preeclampsia es el parto o la interrupción del embarazo. Las decisiones deben
ser compartidas con el equipo obstétrico y neonatológico.
PE Moderada: Al detectarse hospitalizar, control estricto de signos vitales,realizar estudio c ompleto y
evaluación de UFP. Evaluar uso de antihipertensivos: metildopa, hidralazina y labetalol. No se
recomienda antagonistas del Calcio por riesgo teratogénico ni diureticos. Interrumpir a las 37-38
semanas.
PE Severa: Hospitalizar, estabilizar y realizar exámenes para evaluar repercusión y diagnóstico precoz
de síndrome HELLP, inducción de madurez pulmonar con corticoides si corresponde, uso de sulfato de
magnesio E.V. para prevenir la eclampsia, uso de antihipertensivos, Sonda Folley en los cuadros m ás
graves o si evidencia oliguria, evaluación de condición fetal, interrumpir a las 34 semanas o si hay
deterioro materno y/o fetal agudo interrumpir de inmediato. Vía interrupción: la vía del parto debe
ser preferentemente vaginal, anestesia de conducción, cesárea solo con indicación obstétrica.
Seguimiento
Tras resuelto el embarazo, debe confirmarse la desaparición de la hipertensión arterial y proteinuria
al término del puerperio (semana 6 post parto). De persistir anormalidades, debe sospecharse una
nefropatía subyacente.
62
Progresión De La Insuficiencia Renal Crónica
Aspectos esenciales
 Principal factor etiológico es la proteinuria.

 Es muy importante conocer sus mecanismos y tratarlos.
 Importante buscar factores de injuria renal en la anamnesis.
 Buscar síntomas y signos de progresión de IRC.
 Su tratamiento involucra cambios de estilos de vida.
Caso clínico tipo

A su consulta llega, a control médico, un paciente varón de 48 años de edad con antecedentes de
Diabetes Mellitus 2, de 2 años de evolución y aparentemente bien controlada. Al examen físico no se
aprecian alteraciones de importancia, pero a entre los exámenes complementarios, destaca un
aumento importante de la mircoalbuminuria.
Definición
Empeoramiento del daño renal y declinación más rápida de la función renal; de manera que considera
tanto el ámbito clínico como el de laboratorio o alteraciones radiológicas - ecográficas.
Se debe a múltiples factores, entre los que destaca la proteinuria.
La Enfermedad Renal Crónica ha aumentado en el tiempo, por lo cual es de gran importancia conocer
y tratar su progresión.
Los factores de progresión a través de diversos mecanismos, producen finalmente daño renal y
disminución de la función renal.
Diagnóstico
Anamnesis: Edad, sexo, factores que promuevan la proteinuria e inflamación glomerular (Por ejemplo:
diabetes mellitus), hipertensión arterial, trastornos del metabolismo de los lípidos (Hiperlipidemias,
entre otras), Obesidad, Sd. Metabólico, hiperglicemia, acidosis metabólica, hiperuricemia, raza negra y
tabaquismo. Además, se deben buscar síntomas de las alteraciones hidroelectrolíticas,
Cardiovasculares, Neurológicas, Dermatológicas, Osteometabólicas, Hematológicas, Gastrointestinales
y del Sd. Urémico del IRC.
Ex. Físico: Se deben evaluar la presencia de los distintos factores de progresión de IRC, y evaluar la
evolución de los signos de IRC.
Ex. Complementarios: Hemograma, electrolitos plasmáticos, creatininemia y uremia, glicemia
(considerando hemoglobina glicosilada), orina completa, entre otros.
Tratamiento
Corresponde a un manejo integral: Adquisición de hábitos de vida más saludables, manej o dietético,
terapia farmacológica, derivación a especialista, e iniciación de terapia de remplazo cuando sea
necesario.
Seguimiento
Derivar.
63
Proteinuria
Aspectos esenciales
 Presenta múltiples etiologías.

 La proteinuria glomerular es la causa más prevalente.
 Cuantificación mediante relación proteína total/creatinina en muestra de orina aíslada.
 Pesquisar y seguir microalbuminuria en pacientes diabéticos.
Caso clínico tipo

Hombre, 16 años, consulta por edema periorbitario y orina color marrón. No refiere antecedentes
mórbidos de importancia salvo cuadro de infección de vía aérea alta hace dos semanas, tres días de
duración, con fiebre y CEG, con resolución es pontánea. Al examen físico se constata PA 150/110,
edema facial, leve dolor garganta. Laboratorio: BUN = 32 mg/dl Crea =2,1 mg/dl Albúm. = 3,7 g/dl Tira
reactiva =+ Sedim. orina: múltiples eritrocitos dismórficos, con cilindros hemáticos.
Definición
El rango de excreción normal de proteínas por vía urinaria es de 40 a 80 mg/día, con un límite superior
de 150 mg/día. Excreción de una cantidad superior de este límite constituye la presencia de
proteinuria.
De acuerdo al origen del exceso de proteína.
1. Proteinuria glomerular: nefropatía diabética, glomerulonefritis aguda postinfecciosa,

nefropatía IgA, nefritis lúpica, amiloidosis, entre otras enfermedades glomerulares.
2. Proteinuria tubular: nefritis intersticial aguda, enfermedad renal poliquística, etc.
3. Proteinuria de sobrecarga: mieloma múltiple, otras discrasias de células plasmáticas.
La proteinuria de origen glomerular ocurre debido a un aumento de la permeabilidad d e pared

glomerular, ya sea por perdida de la selectividad de la barrera de filtración o por inflamación y
destrucción de la misma, secundario a depósito de inmunocomplejos y activación del sistema del
complemento, anticuerpos anti-membrana-basal, ANCA, microangiopatía diabética o a enfermedades
de depósito.
La proteinuria de origen tubular ocurre debido a una disrupción del proceso de reabsorción de
proteínas a nivel tubular, y generalmente no es un trastorno importante a menos que se asocie con
otros defectos en la función tubular (pérdida bicarbonato, fosfato, etc.).
Por último, proteinuria de sobrecarga se expresa secundaria a un aumento plasmático de proteínas
que supera la tasa de reabsorción tubular; un ejemplo común es la excreción de cadenas livianas por
la hipergammaglobulinemia en mieloma múltiple.
Diagnóstico
La medición de la excreción diaria de proteína por medio de la recolección de orina en 24 horas es el
método de medición tradicional y el gold standard para la cuantificación de la proteinuria . Sin
embargo, este método ha probado ser poco práctico y complejo de realizar en la práctica clínica, por
lo que dos alternativas son las más utilizadas comúnmente:
64
1. Tiras reactivas: corresponden a una objetivación semicuantitativa sobre una muestra de ori na
aislada (detecta principalmente albúmina y varía desde 15-30 mg/dl “+” hasta >500 mg/dl
“++++”).
El screening poblacional con tiras reactivas solamente está indicado en pacientes con riesgo
de enfermedad renal crónica. Si es negativo o sólo muestra ind icios, está indicado determinar
el cuociente albúmina/creatinina en muestra aislada de orina. Si es positivo, debe calcularse
el cuociente proteína/creatinina y, de verificarse positivo, está indicada una evaluación
diagnóstica renal.
2. Relación proteína total/creatinina (en orina): son un buen indicador (e.g. si la muestra posee
260 mg/dl de prot. y 40 mg/dl de creat., la proteinuria sería aproximadamente 6,5
g/día/1,73m²). También hay otras variantes como el uso de relación albuminuria /
creatininuria.
Tabla 1. Clasificación de los valores de Orina en 24 horas, Muestra Aislada de Alb/ Proteinuria :
Creatininuria.
Los rangos de presentación de proteinuria son:
 150 a 3500 mg/día → proteinuria en rango no nefrótico

 > 3500 mg/día → proteinuria en rango nefrótico
Tratamiento: Se debe realizar de acuerdo a patología base.
 En proteinuria de origen glomerular utilizar medidas antiproteinuricas: bloqueo del eje

renina-angiotensina-aldosterona y dieta con restricción proteica moderada.
Seguimiento: Valores crecientes de proteína en orina indican progresión de la patología de base y son
indicadores de evolución hacia insuficiencia renal crónica. Evaluar dirigdamente microalbuminuria en
todo paciente diabético.
65
Riñon Poliquístico
 La Enfermedad poliquística renal del adulto (EPQRA) presenta como presentación clínica:
poliuria, hematuria, HTA, masa palpable en flanco y poliglobulia.
 EPQRA se asocia con aneurismas cerebrales, quistes hepáticos y diverticulosis colónica .
 La Poliquistosis renal infantil (PQRI) es una enfermedad autosómica recesiva y se asocia a
fibrosis hepática
 Ambas se diagnóstican por ecografía. Generalmente es un hallazgo.
 El tratamiento es el control de la HTA, infecciones, hemoglobina y sangrado de los quistes, y
cálculos renales.
Caso clínico tipo
a. EPQRA: Paciente de sexo masculino, de 60 años, hipertenso que consulta por sintomatología
sugerente de enfermedad renal crónica, al examen físico presenta masa palpable en ambos
flancos. Al hemograma se constata poliglobulia. Tiene antecedente familiar de poliquistosis
renal.
b. PQRI: Paciente pediátrico con enfermedad renal crónica rápidamente progresiva, con
hepatoesplenomegalia e hipertensión portal. Sin antecedentes familiares de poliquistosis
renal.
Definición: Enfermedad poliquística renal (EPQR), es una enfermedad genética progresiva de los
riñones. Existen dos formas de presentación principales: Enfermedad poliquística renal del adulto
(EPQRA) y la Poliquistosis renal infantil (PQRI).
La EPQRA es un trastorno multisistémico en el que se desarrollan quistes en el tejido renal, que
progresivamente ocupan el parénquima normal de éste. Presenta alta asociación con la presencia de
aneurismas cerebrales, quistes hepáticos y diverticulosis colónica.
La Poliquistosis renal infantil se trata de una combinación variable de quistes múltiples en ambos
riñones y fibrosis hepática congénita.
Etiología-epidemiología-fisiopatología: La EPQRA tiene una herencia autosómica dominante en genes
que codifican la poliquistina. Se presenta en 1 de cada 400 a 1000 RNV. La PQRI tiene una
herencia autosómica recesiva, la lesión se localiza en el cromosoma 6. Se presenta en 1 de cada 20000
RNV.
Diagnóstico: Ecografía renal:
a. EPQRA se ven riñones grandes, asimétricos, con grandes quistes en todo el parénquima,
pudiendo también existir quistes en otros órganos, especialmente en el hígado y páncreas .
b. PQRI se utiliza como diagnóstico prenatal (24-30 semanas) o postnatal; se observan riñones
simétricos con superficie lisa, microquistes y nefromegalia bilateral.
Estudio genético:
a. EPQRA realizar estudio genético en familiares de pacientes con enfermedad diagnós ticada.
b. PQRI estudio de elección para diagnóstico prenatal, también utilizado en diagnóstico postnatal .
Tratamiento Es el tratamiento propio de la ERC (destaca control de HTA) y para evitar las complicaciones
de los quistes (infecciones y sangrado). En la PQRI además se debe incluir además tratamiento para la
fibrosis hepática. Los antihipertensivos de elección son los IECA. En el caso de ser necesario evaluar
transplante hepatorrenal. Seguimiento or especialista.
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Síndrome Nefrítico
Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar.
Aspectos esenciales
 Síndrome caracterizado por hematuria, proteinuria, y ↓ VFG (edema, HTA y oliguria).

 Orientar las probabilidades etiológicas según la edad del paciente.
 Causa más frecuente postinfecciosa.
 Buscar enfermedad sistémica (ASO, C3, ANA, anti DNAn, ANCA).
Caso clínico tipo

Paciente de 25 años con antecedente de faringitis hace dos semanas, consulta por presentar hace 1 día
hematuria. Al examen físico destaca edema peripalpebral e HTA. Creatinina sérica 1,4 mg/dL,
proteinuria 1,8 g/24 hr. Dg: Sd. Nefrítico (Glomerulonefritis aguda post - infecciosa)
Definición
El Síndrome nefrítico agudo (SNA) es una de las formas de expresión clínica de diversos patrones
histológicos de daño glomerular, en respuesta a variadas agresiones renales, que se caracteriza por la
aparición en pocos días de: hematuria, proteinuria, y re ducción de la velocidad de filtración glomerular
(VFG), traduciéndose esta última en edema, oliguria e HTA.
Las causas del SNA (Tabla 1) son agresiones glomerulares por diversos mecanismos inmunológicos.
Ocurre un proceso inflamatorio agudo y difuso de todos los glomérulos que determina:
a. Hematuria y proteinuria secundarias al aumento de la permeabilidad del capilar glomerular y

rupturas de la membrana basal por la glomerulitis.
b. Reducción de la superficie filtrante con caída de VFG, que determina oliguria y balance positivo
de sodio responsable de edema e HTA.
Tabla 1. Etiologías más frecuentes de SNA según edad.
MENORES DE 15 AÑOS ENTRE 15 Y 50 AÑOS MAYORES DE 50 AÑOS
 Glomerulopatía por IgA

 Vasculitis
 Glomérulonefritis aguda (Enfermedad de Berger).
 Idiopática
post estreptocócica.  Glomerulopatía
 Poliarteritis
 Síndrome hemolítico- membranoproliferativa.
microscópica
urémico.  Glomérulonefritis lúpica (en la
 Sd. Goodpasture
 Púrpura de Schönlein- mujer).
 Enfermedad de
Henoch.  Glomerulonefritis aguda post
Wegener
infecciosa.
Diagnóstico
El diagnóstico clínico se realiza frente a un paciente que presenta:
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 HEMATURIA de origen glomerular (GR dismórficos, cilindros hemáticos), micro o macroscópica
(75% de los casos);
 PROTEINURIA en rango no nefrótico (< 3,5 g/24 hr),
 EDEMA inicialmente facial luego generalizado e hipertensión venosa yugular.
 HTA variable y
 ↓ VFG evidenciada por una retención nitrogenada transitoria, con alzas de creatinina hasta
1,5-2,0 mg/dL.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO: Una vez confirmada la existencia de un SNA el paso siguiente es averiguar
su etiología:
1. Investigar una glomerulonefritis aguda post infecciosa.

2. Buscar enfermedad sistémica (Lab. Inmunológico: ASO, C3, ANA, anti DNAn, ANCA es de gran
utilidad) **Se puede ver hipocomplementemia en glomerulonefritis postinfecciosa, lúpica y
membranoproliferativa.**
3. Orientar las probabilidades diagnósticas según edad
4. Biopsia renal cuando el diagnóstico clínico no sea obvio o la evolución sea atípica, siempr e que
no signifique un riesgo mayor.
Tratamiento
Según etiología y sintomático de la sobrecarga hidrosalina y de la insuficiencia renal. En la
Glomerulonefritis aguda o proliferativa difusa, el tratamiento es sintomático: reposo, restricción de
sodio y el uso juicioso de diuréticos y antihipertensivos. Se prescribe antibióticos sólo si coexiste
infección activa.
En las glomerulopatías por depósito de IgA no existe un tratamiento específico, en formas severas con
insuficiencia renal o sospecha de isquemia o de perforación intestinal: altas dosis de corticoides e
inmunosupresión con ciclofosfamida.
Seguimiento
Su pronóstico es variable, desde la curación como en la glomerulonefritis aguda post estreptocócica a
la cronicidad en otras como la Glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP) o la Nefropatía por
IgA. Ocasionalmente las glomerulonefritis rápidamente progresivas pueden debutar como un síndrome
nefrítico agudo, con un muy mal pronóstico de no mediar tratamiento. Se deberá derivar los casos al
especialista.
68
Síndrome Nefrósico (Nefrótico)
general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.
Aspectos esenciales
 Los hechos cardinales son: proteinuria masiva, hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia,

lipiduria.
 Orientar etiología según edad.
 Causa más frecuente en niños (enfermedad de cambios mínimos), en adultos (GN membranosa
idiopática según biopsia y Diabética sin biopsia).
 Exámenes útiles: C3, ANA, anti DNAn, AgHBs, anti VHC y anti VIH.
 Proteinuria se trata con IECA. CUIDADO con diuréticos en edema, puede causar IR prerrenal e
incluso NTA.
Caso clínico tipo

Mujer de 58 años, con antecedente de DM II e HTA en tratamiento hace 10 años. Presenta hace 4 días
edema palpebral y edema en ambas piernas con orinas espumosas. Creatinina 0,8 mg/dL, BUN 16mg/dL,
Albumina plasmática 2,4 mg/dL, Colesterol total 320mg/dL. Sedimento urinario: cilindros hialinos y
gotas de grasa. Proteinuria 8,5 g/24 h.
Definición
Es un estado clínico producido por glomerulopatías de múltiples etiologías, con lesiones histológicas
diversas, caracterizado por la presencia de edema, proteinuria masiva, hipoalbuminemia,
hiperlipidemia y lipiduria.
La presencia de HTA, hematuria y/o IR agregados, hacen que el diagnóstico ya no sea un Sd. Nefrótico
sino que corresponderá a un Sd. nefrótico impuro, el cual presenta un manejo distinto .
Diversos mecanismos de agresión glomerular según la etiología (tabla 1) producen un aumento de la
permeabilidad del capilar glomerular que genera una proteinuria masiva (>3,5 g/24 h) con
hipoalbuminemia que conlleva a una reducción de la presión oncótica y por consiguiente a la producción
de edema. Este cuadro es sinónimo de la presencia de una glomerulopatía .
La hipoproteinemia a nivel hepático induce el aumento de la síntesis de proteína C, proteína S y de
fibrinógeno que junto a la pérdida de AT3 por la hiperfiltración producen un estado de
hipercoagulabilidad. La hiperlipidemia se produce por aumento de la síntesis hepática de lipoproteínas
(en respuesta a la hipoproteinemia) y por una disminución del clearance de colesterol .
Tabla 1. Etiologías de síndrome nefrótico más frecuentes según edades
Menores de 15 años Entre 15 y 40 años Mayores de 40 años
 Glomerulopatía
 Enfermedad por cambios  Glomerulopatía
membranoproliferativa.
mínimos (80% entre los 2- membranosa
 Glomeruloesclerosis focal y
10 años). (secundaria y primaria).
segmentaría.
 Glomeruloesclerosis focal y  Glomeruloesclerosis
 Glomerulopatía
segmentaria (> frecuente diabética.
membranosa (primaria o
en adolescentes).  Amiloidosis primaría.
secundaria).
 Nefrosis lipoídica.
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 Nefropatía diabética
(primera causa adulto).
 Pre-eclampsia
Diagnóstico
El diagnóstico requiere de apoyo directo de exámenes de laboratorio dado que los hechos clínicos
cardinales para su diagnóstico son: proteinuria masiva, hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia,
lipiduria.
Los siguientes elementos deben tomarse en cuenta para una aproximación etiológica en un paciente
con síndrome nefrótico:
1. Edad de aparición;
2. Determinar si el síndrome nefrótico es “puro” o “impuro” (SN asociado a HTA, IR o hematuria) ;
3. Investigar la presencia de una enfermedad sistémica;
4. Averiguar antecedentes de uso de drogas productoras de SN.
Es importante buscar una enfermedad sistémica, pudiendo ser la glomerulopatía la primera

manifestación de ésta (LES). Además de la clínica, son exámenes útiles: C3, ANA, anti DNAn, AgHBs, anti
VHC y anti VIH. Siempre hay que ser muy acucioso en la investigación del uso de medicamentos
productores de síndrome nefrótico (antiinflamatorios no esteroidales, penicilamina) .
El diagnóstico etiológico definitivo se basará en el juicioso uso de los criterios clínicos señalados, más
la biopsia renal debidamente procesada, indicada en todo síndrome nefrótico del adulto cuando los
datos no revelan una causa clara. En niños solo se realiza biopsia cuando el cuadro no es concordante
con enfermedad de cambios mínimos (corticorresistentes, hipocomplementemia).
Tratamiento
Dependerá de la etiología. El tratamiento inespecífico corresponde a la restricción de la ingesta de sal
y/o diuréticos: sólo ante edema severo o derrame pleural, nunca en dosis altas por riesgo de
insuficiencia renal aguda o trombosis. Dieta normoproteica.
Seguimiento
Derivar al especilista.
70
Síndrome Urémico
 Se debe tener en consideración en pacientes con patología nefrológica de base .

 La clínica puede ser muy variada.
 El tratamiento puede requerir terapia de remplazo renal.
Caso clínico típico: Paciente de sexo masculino de 50, con ERC de larga data en mal tratamiento,
consulta por cuadro de días de evolución de astenia, adinamia asociado a nauseas, vómitos y
disminución de peso. Al examen físico destaca fetor urémico, palidez generalizad a y en algunos
sectores presencia de equímosis, además de presentar piel seca y con finas escarchas .
Definición: La uremia es un síndrome clínico y de laboratorio que refleja una disfunción multiorgánica
debido a falta de tratamiento o subtratamiento de una falla renal aguda o crónica .
Etiología-epidemiología-fisiopatología: Es un estado de intoxicación que afecta los sistemas
cardiovascular, gastrointestinal, hematopoyético, inmune, nervioso y endocrino.
Es en parte el resultado de la reducción de la función excretora renal
con retención de sustancias tóxicas que alteran los mecanismos de regulación celular. Es también la
consecuencia del desajuste de las funciones endocrinas y metabólicas reguladas por el riñón.
Los síntomas y signos varían de un paciente a otro dependiendo de la velocidad y severidad de la
pérdida de función renal.
Diagnóstico: Se establece el diagnóstico sindromático frente a un paciente con manifestaciones
clínicas de la uremia (Tabla 1) y reducción severa de la Velocidad de Filtración Glomerular (VFG). Los
síntomas urémicos más frecuentes son digestivos (náuseas, vómitos, inapetencia), neurológicos (apatía,
falta de concentración), calambres, prurito, piernas inquietas y síntomas generales, como astenia
progresiva, fatiga y malestar generalizado. El comienzo de esta sintomatología suele coincidir
con aclaramientos de creatinina inferiores a 15 ml/min, pero existen muchas diferencias entre los
enfermos.
Fluido y los Electrolítico Expansión y contracción de volumen

Hiper e Hiponatremia
Hiper e Hipokalemia
Acidosis Metabólica
Hiperfosfatemia e Hipocalcemia
Hipermagnesemia
Cardiovasculares HTA
ICC
Cardiomiopatías
Pericarditis
Ateroesclerosis acelerada
Arritmias
Gastrointestinales Anorexia, Náuseas y Vómitos

Aliento Urémico
71
Estomatitis, Gastritis y Enteritis
Ulcera Péptica
Hemorragia Gastrointestinal
Hematológicas e Anemia
Inmunológicas
Diátesis hemorrágica
Inhibición fagocítica
Linfocitopenia y disfunción linfocítica
Aumento de susceptibilidad a infecciones y neoplasias
Neurológicas Decaimiento
Cefaleas
Irritabilidad y alteraciones del sueño
Tremor
Asterixis
Convulsiones
Estupor y Coma
Neuropatía periférica Piernas inquietas Debilidad
motora
Endocrinológicas y Intolerancia a los Hidratos de Carbono

metabólicas
Hipertrigliceridemia
Desnutrición Proteica
Infertilidad, Disfunción Sexual, y Amenorrea
Osteodistrofia Renal
Trastorno del Crecimiento
Hiperparatiroidismo Secundario
Hiperuricemia
Dermatológicas Palidez
Hiperpigmentación
Prurito
Equimosis
Escarcha urémica
Tratamiento: Frente a sintomatología urémica (generalmente con VFG < 15 ml/min/1,73 m2) está
indicada el inicio de la terapia de sustitución renal. Seguimiento Los casos deben ser derivados para
manejo por el Nefrólogo/a.
72
Urolitiasis
Aspectos esenciales
 El cólico renal es la manifestación más común.

 El examen de elección es el pieloTAC.
 En litiasis menores de 4 mm se preferirá el manejo médico.
 En litiasis mayores de 6 mm se preferirá iniciar con manejo quirúrgico.
Caso Clínico Tipo

Paciente de 58 años con antecedente de HTA e HPB consulta en SU por cuadro de dolor lumbar de inicio
súbito asociado a 1 episodio de vómito. Impresiona inquieto con imposibilidad de mantenerse sentado .
Definición
Urolitiasis es la presencia de cálculos (masas sólidas compuestos por microcristales) en cualquier parte
de la vía urinaria.
Epidemiología: Los cálculos renales son muy comunes, aproximadamente 15% de la población entre 25
y 55 años los presenta. Ocurre 2 a 3 veces más en hombres que mujeres. Más frecuentes entre los 40 -
60 años con un peak en los 50.
Se proponen etapas en el proceso de formación y crecimiento del cálculo.
1. Sobresaturación de la orina.
2. Germinación cristalina.
3. Aumento de tamaño de las partículas formadas (crecimiento de los cristales o por la agregación
de estos entre sí).
4. Retención de una o varias de las partículas formadas en las vías urinarias .
Se han identificado 3 vías de formación de cálculos:
 Sobrecrecimiento de las placas intersticiales de apatita (formación idiopática de cálculos de

oxalato cálcico, hiperparatiroidismo primario).
 Depósitos en forma de cristales en los túbulos (casi todas las causas de litiasis) .
 Cristalización libre en solución (cistinuria, hiperoxaluria).
Mecanismos que intervienen en la formación de cálculos :
 Aumento de la concentración urinaria de los componentes del cristal (calcio, oxalato, fosfato)
o disminución de la diuresis.
 Modificaciones en el pH urinario. Un pH urinario bajo favorece la formac ión de cálculos de ácido
úrico. Un pH alcalino favorece la de fosfato cálcico.
 Disminución o modificación en los inhibidores urinarios de la cristalización o de la agregación
cristalina.
El 80% de los cálculos corresponden a litiasis cálcica (oxalato cálci co, fosfato acido de cálcico) mientras
que el 20% a litiasis no cálcica (Ácido úrico, estruvita, cistina, indinavir) .
73
Son factores de riesgo para la formación de cálculos de calcio:
 Hipercalciuria: > 200 mg /24 horas (40 a 60 % de los pacientes)

 Hiperuricosuria: > 800 mg/24 horas (25%)
 Hiperoxaluria : > 45 mg/24 horas
 Hipocitruria: < 250 mg/24 horas
 Volumen urinario: < 1 L
 pH ácido: < 5,5
 Hipomagnesiuria: < 50 mg
 Cistinuria: > 250 mg/g
 Otros: Déficit de vitamina A, sedentarismo, malformaciones urinarias .
Diagnóstico
El diagnóstico se sospecha ante la presencia de cólicos nefríticos, aunque exiten "calculos silentes" que
se encuentran al realizarse exámenes imagenológicos por otros motivos.
A. Cólico renal: Dolor lumbar de inicio súbito, frecuentemente muy intenso, que logra despertar
al paciente. Se acompaña de intranquilidad psicomotora, distensión abdominal, náuseas y
vómitos. Esta sintomatología se explica por la sobredistensión de la capsula renal y su
inervación parasimpática. El diagnóstico diferencial debe ser con cólico biliar, pancreatitis
aguda, apendicitis aguda, salpingitis, diverticulitis, lumbalgia entre otros .
B. Síndrome miccional irritativo: Se produce cuando el cálculo se encuentra en el uréter
yuxtavesical o intramural, lo que origina inflamación e irritación, que se traduce en poliaquiuria,
tenesmo, disuria. Diagnóstico diferencial con ITU, aunque muchas veces son concomitantes .
C. Hematuria: De cuantía variable, aunque suele presentarse en el 90% de los casos, muchas veces
pasa inadvertida por ser microscópica, aunque la ausencia de ella no descarta la litiasis .
A pesar de las muchas características clínicas, el diagnóstico se confirma con la evidencia de la

formación o expulsión del cálculo.
Imágenes:
 Radiografía renal y vesical simple: Solo útil para visualizar cálculos radio opacos, es decir
preponderantemente cálcicos.
 Ecografía: El aspecto típico es el de una imagen hiperecogénica con sombra sónica posterior.
Tiene mayor sensibilidad (84%), que la Rx de abdomen simple (54%) para detectar cálculos.
Único útil en embarazadas.
 PieloTAC: Exámen de elección. Permite evidenciar un cálculo en cualquier parte del sistema
urinario, tamaño y la densidad para decidir conducta. Es opera dor independiente, el tiempo de
examen es corto, bajo artefactos en imágenes, costo relativamente bajo, altamente sensible y
especifico, ventaja de pesquisar otras patologías.
Tratamiento
Depende de la ubicación, tamaño, cantidad de cálculos, forma y evaluar la posibilidad de expulsión.
 ≤ 4 mm: Probabilidad de expulsión espontánea de 90%

 5 a 6 mm: Probabilidad de expulsión espontánea de 50%
 > 6mm: Probabilidad de expulsión espontánea menor de 15%
74
La gran mayoría de los cálculos son pequeños (< 5mm) y lograrán ser expulsados sólo bebiendo
abundante agua.
En los pacientes con un episodio agudo de litiasis, la medida terapéutica más urgente es la analgesia.
Se recomienda iniciar la analgesia con diclofenaco siempre que sea posible y utilizar un med icamento
alternativo cuando persista el dolor (metamizol, tramadol). Los antiespasmódicos no tienen indicación
en esta patología.
A. El tratamiento expulsivo médico:
1. Medicas Generales: Analgesia, calor local, elevada ingesta de líquidos (que permita un
aumento de la diuresis, procurando mantener una densidad urinaria < 1.025, que producirá una
disminución de saturación urinaria), evitar sobrepeso, alimentación baja en sodio y proteínas
(en caso de litiasis oxalocálcica). En caso de litiasis úrica, restringi r alimentos ricos en ácido
úrico y administrar alopurinol (en pacientes con función renal normal). En caso de cálculos de
estruvita la efectividad de tratamiento médico pasa por la exéresis total del cálculo. Recidiva
del 20%.
2. Farmacológico específico: Se basa en los efectos beneficiosos de ciertos medicamentos que
contribuyen a la relajación del músculo liso ureteral. Se utiliza Tamsulosina (0,4 mg). Se ha
planteado el uso asociado de corticoides para disminuir el edema local.
Se considera un plazo de 1 mes para lograr la expulsión espontánea del cálculo.

B. Tratamiento quirúrgico:
En la Guía clínica sobre la urolitiasis (European Association of Urology 2010) se plantea que las
indicaciones de extracción activa son: Cuando el diámetro del cálculo es ≥ 7 mm (debido a una tasa baja
de expulsión espontánea), cuando no se logra un alivio suficiente del dolor, cuando existe una
obstrucción causada por la propia litiasis acompañada de infección, cuando existe riesgo de pionefrosis
o sepsis urinaria, en riñones únicos con obstrucción y en la obstrucción bilateral.
Dependiendo de la localización y tamaño del cálculo, su eliminación puede realizarse mediante litotricia
extracorpórea mediante ondas de choque (LEOC), litofragmentación endourológica con energía
ultrasónica, electrohidráulica o laser a través de ureterorenoscopio, endourología percutánea y cirugía
convencional.
Seguimiento
Se realiza por especialista, con el fin de prevenir recurrencias.
Los pacientes deben mantener una hidratación que permita una orina con densidad < 1.025, actividad
física, disminuir el aporte proteico y de sal. No es necesario disminuir el consumo de calcio. Se debe
realizar estudio metabólico en caso de recurrencia.
75
Uropatía Obstructiva
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Sospecha. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.
Aspectos esenciales
 Obstrucción del flujo urinario.

 Causa más frecuente en jóvenes es la litiasis.
 Causa más frecuente en adultos mayores es la hiperplasia prostática.
 Ante la sospecha realizar ecografía.
Caso clínico tipo

Paciente de 60 años con dificultad para terminar la micción hace varios meses, que además refiere
goteo terminal y una disminución del tamaño del chorro de orina.
Definición
Es la obstrucción al flujo de la orina en cualquier punto entre los cálices renales y la uretra. La
obstrucción del tracto urinario es una causa fácilmente reversible de daño renal que es importante
reconocer. Esta obstrucción puede ser causa de insuficiencia renal aguda o crónica, según la forma de
presentación de la obstrucción. Si no se corrige, puede predisponer a la infección del tracto urinario
(ITU) y sepsis urinaria, y eventualmente culminar en enfermedad renal terminal.
Las causas de la obstrucción al flujo son múltiples, siendo los lugares más frecuentemente afectados la
unión pieloureteral y ureterovesical, el cuello vesical y el meato uretral.
La etiología más frecuente en adultos jóvenes es la presencia de cálculos, mientras en adultos mayores
destaca la hiperplasia prostática, neoplasias en la vía urinaria y cálculos. La causa más frecuente de
obstrucción unilateral es la litiasis, mientras que bilateral la HPB.
La obstrucción genera una acumulación retrograda de la orina, produciéndose hidronefrosis unilateral
si la causa de obstrucción se encuentra por sobre la vejiga o bilateral si está por debajo de ésta. La
uropatía obstructiva puede desencadenar un deterioro de la función renal.
Diagnóstico
Se debe sospechar con el cuadro clínico, que varía según el lugar donde radica y si la obstrucción es
aguda o crónica. La edad del paciente, velocidad de instalación y la presencia de cólico renal pueden
aproximar a la etiología.
Cuando el sitio de obstrucción es bajo, cursa con retraso para iniciar la micción, disminución de la fuerza
y tamaño del chorro y goteo terminal, o con retención aguda de orina. Si el sitio se encuentra sobre la
vejiga, se presenta con dolor en el flanco irradiado o no a genitales, dependiendo del nivel de
obstrucción. La hipertensión puede estar presente, y, entre los pacientes con obstrucción del tracto
urinario inferior, se puede detectar una masa en la parte inferior del abdomen. El análisis de orina
puede mostrar hematuria, pero el sedimento es generalmente benigno.
El diagnóstico se hace por la imagen, y el ultrasonido es la modalidad de elección, sirve para evaluar
presencia de hidronefrosis o alguna alteración anatómica que esté produciendo la obstrucción .
 En el caso de la litiasis el examen de elección es el pieloTAC, que permite visualizar cálculos de

al menos 3mm.
 Si se sospecha patología vesical la cistoscopia permite visualizar las paredes de la vejiga,
observar sus características y tomar muestras para biopsia.
76
 Un método fácil y económico es el sondeo vesical para descartar una obstrucción baja .
Tratamiento
El tratamiento busca restablecer el flujo urinario y debe ser orientado a la causa que genera la
obstrucción. Si la obstrucción es infravesical, puede restablecerse el flujo y conseguir el alivio de los
síntomas mediante el sondeo vesical, pero debe buscarse y tratarse la causa de la obstrucción .
 En caso de imposibilidad de instalar una sonda se debe recurrir a la instalación bajo visión
directa (cistoscopía) o la cistostomía suprapúbica.
 Si la obstrucción es alta los estudios de imagen permiten hacer el diagnóstico etiólogico y
planificar el tratamiento: litotripsia, extracción quirúrgica del cálculo o extracción tumoral .
 De existir compromiso de la función renal secundario a la obstrucción debe considerarse como
una urgencia y resolverse a la brevedad, aunque sea una solución transitoria como instalación
de pigtail o nefrostomía.
Seguimiento
Por especialista.
77
Vasculitis O Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva
Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico sospecha Tratamiento inicial Seguimiento derivar
Aspectos esenciales
 Las glomerulonefritis (GN) corresponden a la inflamación de los glomérulos. Son procesos de
etiología inmunitaria.
 Si no se trata de forma oportuna, progresa con rapidez a una insuficiencia renal aguda en
semanas.
 Focal vs Difusa: Hace referencia al grado de compromiso glomerular. La lesiones son focales si
afecta <80% del glomérulo, y se consideran difusas si afectan >80% de este.
 Las glomerulonefritis se sospechan en hematuria con eritrocitos dismórficos o cilindros
eritrocíticos +/ - proteinuria en rango no nefrótico con insuficiencia renal, HTA y edema. Sin
embargo, pueden presentarse como síndrome nefrótico, hematuria macroscópica recurrente,
IRA o ERC
Caso clínico tipo

Paciente que inicia cuadro de hematuria, proteinuria y, ocasionalmente ,hipertensión arterial y edema.
El cuadro clínico es compatible con un síndrome nefrítico (pero la proteinuria podría estar en rango
nefrótico). Puede evolucionar con una insuficiencia renal en semanas.
Definición
Las glomerulonefritis primarias se caracterizan por la afección única o predominantemente renal (que
no es consecuencia de una enfermedad sistémica) Estas pueden cursar como un sínd rome nefrótico,
síndrome nefrítico, hematuria/proteinuria no nefrótica, hematuria macroscópica recurrente,
insuficiencia renal aguda o insuficiencia renal crónica.
Dentro de las glomerulonefritis primarias se encuentran:
 Glomerulonefritis con cambios mínimos
 Glomeruloesclerosis focal
 Glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP)
 Glomerulonefritis aguda postinfecciosa (GNA)
 Glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP)
Esta última, la glomerulonefritis rápidamente progresiva es la inflamación de los glomérulos de
etiología inmunitaria, que se caracteriza por la proliferación de la célula epitelial en el espacio
extracapilar con formación de semilunas en el glomérulo.
Existen tres tipos
 Tipo I (se caracteriza por la presencia de anticuerpos anti-MBG, puede presentarse de forma
aislada o asociada a hemorragia pulmonar, en este último caso, se denomina enfermedad de
Goodpasture)
 Tipo II (depósito de complejos inmunes, como en lupus eritematoso, glomerulonefritis
postinfecciosa, púrpura de Schönlein-Henoch y nefropatía por IgA)
 Tipo III (es secundaria a vasculitis sistémicas asociadas con ANCA, como la granulomatosis de
Wegener, la poliangitis microscópica o el síndrome de Churg-Strauss)
Diagnóstico
La clínica que hace sospechar una glomerulonefritis es la presencia de hematuria con eritrocitos
dismórficos o cilindros eritrocíticos +/ - proteinuria en rango no nefrótico con insuficiencia renal, HTA
y edema.
78
Tratamiento
Ante la sospecha de una GNRP, se debe administrar 1 gramo de metilprednisolona ev 1 vez al día por 3
días lo antes posible mientras se realiza estudio. A grandes rasgos, el tratamiento de las
glomerulonefritis primarias se resumen en la siguiente tabla.
79
Seguimiento
Derivar a nefrólogo
80

Ne Frolo Gia

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NEFROLOGIA

 Son complicaciones frecuentes y potencialmente fatales en pacientes en diálisis.

Caso clínico tipo

Por último la hiperkalemia se puede gatillar por acidosis metabólica, hipoaldosteronismo

 Se caracteriza siempre por acidemia y BE negativo (menor a -2 mEq/lt) o HCO3- estándar

Caso clínico tipo

1. Para confirmar el diagnóstico: Gases en sangre arterial.

 Electrolitos plasmáticos: para calcular Anion Gap y Gap Osmolar.

 Terapia de la causa de fondo.

B. Acidosis metabólica con anión gap aumentado:

 Tratamiento de la causa de fondo.

Complicaciones del tratamiento con bicarbonato: alcalemia transitoria, hipokalemia, hipernatremia-

 Vómitos profusos y diuréticos como causa principal.

Caso clínico tipo

 En los vómitos la pérdida de H+ impide la secreción de bicarbonato pancreático, esto sumado

1. Corrección de hipovolemia con NaCl o KCl en pacientes hipokalémicos.

 Anemia normo-normo aparece en etapa IV o V en el contexto de enfermedad renal crónica.

 Resistencia de los tejidos hematopoyéticos a la hormona (principalmente por el

 Bacteriuria asintomática se da sin presencia de síntomas urinarios.

Caso clínico tipo

 Mujer asintomática: 2 muestras recuento ≥105 UFC /ml de la misma cepa

No recomendado: -Mujeres pre-menopáusicas no embarazadas. -Mujeres diabéticas. -Ancianos que

 Principal etiología: litiasis cálcica.

Caso clínico tipo

1. IRA: Disminución de VFG con elevación de creatininemia y uremia.

a. Litotripsia (sobre unión pieloureteral y < 2cms)

Manejo específico de las complicaciones:

Caso clínico tipo

Causas de Urgencia Hipertensiva

 Hipertensión con PAD > 130 mm Hg no complicada

a) Insuficiencia cardiaca sin EPA b) Angina estable c) Crisis isquémica transitoria

 Hipertensión severa en trasplantado

 Urgencias de manejo intrahospitalario

 Pre-eclampsia con presión arterial diastólica > 110 mm Hg

 Hipertensión asociada a: Insuficiencia ventricular izquierda aguda - Insuficiencia coronaria aguda -

 Encefalopatía hipertensiva-Hipertensión maligna

 Feocromocitoma en crisis hipertensiva y otros aumentos de catecolaminas

Emergencia hipertensiva Urgencia hipertensiva

Posibilidad de manejo ambulatorio, con controles

Uso de hipotensores parenterales. Uso de hipotensores orales.

Control de PA en minutos u horas.

Medicamento Uso Contraindicación

Nitroprusiato Emergencias Insuficiencia Renal

Nicardipino Emergencias IC, disección aórtica

Labetalol Emergencias IC, asma bronquial

Nitroglicerina Isquemia coronaria

Esmolol Disección aórtica IC, asma, feocromocitoma

Hidralazina Eclampsia IAM, disección aórtica

15-30 min Precaución con estenosis bilateral de arterias renales,

0.1– 0.2 mg 30-60 min

200 – 400 mg 30 min-2h

En pacientes con alza de PA asintomática están contraindicados los hipotensores parenterales y de

 Se define anasarca como la presencia de edema importante y generalizado.

Caso clínico tipo

 Insuficiencia cardíaca congestiva, secundaria al aumento en la retención renal de sodio

Edema Generalizado Grave (Anasarca)

 Indica descompensación grave de la enfermedad de base.

Caso clínico tipo

 Importante causa de insuficiencia renal.

Caso clínico tipo

 Glomerulopatía secundaria producida por LES.

Caso clínico tipo

 NL clase I y II: Excelente pronóstico renal. No requieren terapia específica.

Caso clínico tipo